Jurnal

MENINGITIS BAKTERI

Oleh :

Welia Safitri (1310070100076)

Melvy Roza (1310070100079)
Dzikra Ulfah (1310070100085)
Putri Permata Sari (1310070100175)

Pembimbing :

dr. Reno Sari Chaniago, Sp.S. M.Biomed

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

BAGIAN ILMU PENYAKIT SYARAF

2017
Abstrak

Bakteri meningitis adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan

diagnosis segera dan pengobatan segera. Streptococcus pneumoniae dan Neisseria
meningitidis adalah patogen yang paling umum dan paling agresif dari meningitis.
Muncul resistensi antibiotik merupakan tantangan yang akan datang. Studi klinis
dan eksperimental telah membentuk pemahaman yang lebih rinci tentang
mekanisme mengakibatkan kerusakan otak, gejala sisa dan defisit neuropsikologi.
Kami meringkas konsep patofisiologi saat meningitis bakteri akut dan strategi
pengobatan saat ini.

Pengantar

Meskipun antibiotik modern dan ditingkatkan perawatan kritis, meningitis

bakteri (BM) masih merupakan masalah unre-diselesaikan dalam kedokteran
klinis. Meskipun antibiotik yang sangat efektif membunuh bakteri efisien, tingkat
kematian masih sampai 34% [van de Beek et al. 2006]. Sampai dengan 50% dari
korban menderita gejala sisa jangka panjang [Weisfelt et al. 2006; de Gans dan
van de Beek, 2002; Schuchat et al. 1997; Bohr et al. 1984]. Ulasan ini berfokus
terutama pada penyebab yang khas dan paling umum dari meningitis bakteri
diperoleh seperti meningokokus dan pneumokokus.

Dua studi tengara menyarankan pendekatan untuk meningkatkan hasil BM

akut dengan mengurangi peradangan menggunakan deksametason sebagai
pengobatan adjunc-tive terhadap antibiotik [de Gans dan van de Beek, 2002; Odio
et al. 1991]. Berbeda dengan data-data klinis yang dikumpulkan di Amerika
Serikat atau Eropa Barat, beberapa penelitian yang dilakukan di negara-negara
miskin sumber daya tidak mendeteksi adanya efek positif. Potensi alasan untuk
perbedaan ini mungkin termasuk penyakit lain yang mendasarinya, di AIDS
khususnya [Scarborough et al. 2007; Molyneux et al. 2002], TBC [Nguyen et al.
2007], malnutrisi dan fakta bahwa pasien dalam studi ini disajikan untuk ruang
gawat darurat pada tahap yang lebih maju dari penyakit [Scarborough dan
Thwaites, 2008].

Akibatnya, kesenjangan melebar antara masyarakat weal-mereka dan

negara-negara dengan terbatas sumber menyajikan masalah sama pentingnya
samping tantangan ilmiah dan medis mengungkap dasar molekuler dari meningitis
bakteri, mengembangkan pengobatan baru dan bertemu-ing tantangan yang akan
datang baru seperti meningkatkan resistensi patogen untuk saat ini digunakan
antibio-tics; misalnya, pneumokokus hingga 35% [Richter et al. 2002; Doern et al.
2001; Whitney et al. 2000]. Hal ini penting untuk menyatakan bahwa pro-porsi
isolat resisten adalah sangat tergantung pada pe-penyok pada faktor-faktor
geografis dan lainnya.
Definisi Meningitis Bakteri

Meningitis bakteri adalah peradangan pada meningen, khususnya

arachnoid dan pia mater, terkait dengan invasi bakteri ke dalam ruang
subarachnoid, prinsip-prinsip yang dikenal selama lebih dari 100 tahun [Flexner,
1907]. Patogen mengambil keuntungan dari fitur khusus dari sistem kekebalan
tubuh dalam SSP, meniru dan menginduksi peradangan [Simberkoff et al. 1980].
Sebuah tanda dari meningitis bakteri adalah masuknya leukosit yang sangat aktif
dalam CSF. Di samping bakteri, virus, jamur dan penyebab non-infeksi seperti
pada penyakit sistemik dan neoplastik serta obat-obatan tertentu dapat
menyebabkan peradangan meningeal. Biasanya proses inflamasi tidak terbatas
pada meningen disekitar otak tetapi juga mempengaruhi parenkim otak
(meningoencephalitis) [Swartz, 1984], ventrikel (ventriculitis) dan menyebar di
sepanjang tulang belakang [Kastenbauer et al. 2001].

Beberapa tahun setelah terjadinya kerusakan neuron, terutama dalam

struktur hippocampus, telah diidentifikasi sebagai penyebab potensial dari defisit
neuropsikologi banyak memakan korban [Zysk et al. 1996; Nau et al. 1999b].
meningitis bakteri adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan segera
diagnosis dan pengobatan selanjutnya.

Epidemiologi

Selama 20 tahun terakhir, epidemiologi meningitis bakteri telah berubah

secara dramatis. Haemophilus influenzae, sebelumnya penyebab utama
meningitis, telah menghilang di negara maju dan berfungsi sebagai contoh yang
luar biasa dari suksesnya kampanye vaksinasi. Saat ini, pneumokokus merupakan
penyebab paling penting dari meningitis bakteri pada anak-anak dan orang dewasa
di Amerika Serikat maupun di Eropa. Insiden penyakit bervariasi 1,1-2 di
Amerika Serikat [Schuchat et al. 1997; Wenger et al. 1990] dan di Eropa Barat
[Berg et al. 1996] hingga 12 dari 100 000 per tahun di Afrika [O'Dempsey et al.
1996]. Risiko penyakit tertinggi pada individu yang lebih muda dari 5 tahun dan
lebih tua dari 60 tahun. Beberapa faktor predisposisi seperti pada orang pasca
splenectomi, kekurangan gizi atau penyakit sel sabit [Kastenbauer dan Pfister,
2003; Fraser et al. 1973].

Penggunaan vaksin pneumokokus konjugasi telah menyebabkan

penurunan yang signifikan dalam penyakit pneumokokus invasif, termasuk
meningitis di daerah-daerah mempromosikan pendekatan ini [Hsu et al. 2009;
Whitney et al. 2003]. Masalah yang muncul adalah resistennya pneumococci
terhadap antibiotik beta-laktam [Stanek dan Mufson, 1999]. ketekunan
berkepanjangan dari pneumokokus dalam cairan serebrospinal (CSF) dapat
mengakibatkan kematian lebih tinggi serta kerusakan saraf pro-nounced di
selamat [Fiore et al. 2000; McCullers et al. 2000]. Efek ini dari bakteri yang hidup
mendorong kita untuk memahami secara detail efek dari racun bakteri dan dinding
sel dirilis dan komponen permukaan dan mereka contribu-tion kerusakan saraf. di
daerah-daerah mempromosikan pendekatan ini [Hsu et al. 2009; Whitney et al.
2003].

Dengan Haemophilus menurun, Neisseria menin-gitides telah menjadi

terkemuka meningitis pato-gen di negara berkembang, tetapi terus menimbulkan
masalah kesehatan utama di AS dan Eropa. Selain meningitis klasik,
meningokokus sering menyebabkan penyakit sistemik termasuk fulminan sepsis
gram negatif dan disebarluaskan koagulopati intravaskular. WHO memperkirakan
setidaknya 500 000 infeksi baru gejala per tahun di seluruh dunia, yang
menyebabkan setidaknya 50 000 kematian [Stephens et al. 2007].

Insiden tertinggi diamati di sub-Sahara meningitis belt di mana epidemi

siklik terjadi setidaknya sekali per dekade.

Patogenesis
Invasi bakteri

Asumsi saat ini adalah bahwa bermutu tinggi bac-teremia mendahului

meningitis dan bahwa bakteri menyerang dari aliran darah ke sistem ner-vous
pusat (SSP). Atau, akses langsung ke SSP melalui cacat dural atau infec-tions
lokal potensial rute masuk. Dalam pengaturan klinis, kerusakan tersebut harus
diidentifikasi oleh CCT atau MRI scan.

Situs anatomi invasi bakteri dari aliran darah tetap tidak teridentifikasi.
bukti eksperimental menunjukkan bahwa pleksus koroid mungkin situs invasi
[Daum et al. 1978]. Meningo-cocci ditemukan di pleksus koroid serta dalam
meninges [Pron et al. 1997] dan pneumo-cocci menyusup ke pembuluh darah
leptomeningeal [Zwijnenburg et al. 2001; Rodriguez et al. 1991] di meningitis.
Data ini menunjukkan bahwa beberapa situs yang sangat vascularized potensi
lokasi entri. Dalam rangka untuk menyeberang darah 3 otak atau darah 3 CSF
hambatan dan mengatasi struktur canggih seperti persimpangan ketat, patogen
meningeal harus membawa alat molecular yang efektif. protein streptokokus
seperti CbpA berinteraksi dengan reseptor glycoconjugate dari phosphorylcho-line
dengan mengaktifkan faktor trombosit (PAF) pada sel-sel eukariotik dan
mempromosikan endositosis dan melintasi darah3penghalang otak [Radin et al.
2005; Orihuela et al. 2004; Cincin et al. 1998; Cundell et al. 1995].
Meningokokus ini PilC1 adhe-dosa berinteraksi dengan CD46 dan protein
membran luar menghubungkan ke vitronektin dan integrin [Unkmeir et al. 2002;
Kallstrom et al. 1997]. Bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi baru
lahir, yang paling penting kelompok B streptokokus (GBS) dan E. coli, juga
dilengkapi dengan perekat pro-teins memungkinkan mereka untuk menyerang
SSP [Maisey et al. 2007; Prasadarao et al. 1997]. pengetahuan rinci tentang
bagaimana bakteri mengaktifkan dan menyerang sel-sel memungkinkan untuk
memblokir interaksi ini dan karena itu untuk mencegah perkembangan penyakit.
Respon inflamasi

Aktivasi inflamasi sel endotel tampaknya menjadi prasyarat untuk invasi

bakteri tetapi juga menghasilkan regulasi adhesi molekul sebagai ICAM-1 [Freyer
et al. 1999]. Selanjutnya, molekul-molekul ini mempromosikan proses mul-tistep
leukosit invasi. Leukosit, khususnya kehadiran granulosit di CSF, merupakan ciri
khas diagnostik meningitis. respon inflamasi awal dan bakteri INVA-sion
tampaknya kemajuan secara paralel dan produk leukosit diaktifkan seperti MMPs
[Kieseier et al. 1999] dan NO [Koedel et al. 1995] dan lain-lain berkontribusi
terhadap kerusakan dini darah3otak dan darah3CSF penghalang. Setelah bac-teria
telah memasuki ruang subarachnoidal, mereka meniru, menjalani autolisis dan
menyebabkan peradangan lebih lanjut.

Beberapa jenis sel tampaknya terlibat dan seperti yang disebutkan sel
endotel, perivaskular makrofag dan sel mast mungkin memainkan peran penting
[Polfliet et al. 2001; Weber et al. 1997]. Panas membunuh bakteri dan pola
molecu-lar patogen terkait (PAMP) patogen meningitis sebagai lipoprotein (LP),
asam lipoteikoat (LTA), pepti-doglycan (PG), dan lipopolysaccarid (LPS)
penyebab meningitis bisa dibedakan dari bakteri yang hidup [Hoffmann et Al.
2007a; Ivey et al. 2005; Tuomanen et al. 1985]. Pola kekebalan molekul Lat-
definisi sebagai CD14 dan fungsi LBP sebagai sensor dalam mengidentifikasi
PAMPs [Beutler, 2003]. Pneumokokus PG dan LP diakui oleh TLR2 [Weber et al.
2003; Aliprantis et al. 1999] sedangkan LPS, dan menarik yang pneu-mococcal
toksin pneumolysin, sinyal melalui TLR4 [Malley et al. 2003]. sinyal TLR adalah
con-veyed oleh protein adaptor intraseluler MyD88 hilir untuk banyak inflamasi
cascades sig-naling termasuk NFkB dan kinase MAP mengarah ke respon
inflamasi yang cepat dalam meningitis [Lehnardt et al. 2006].
Kerusakan Saraf

Sampai dengan 50% dari korban yang selamat dari meningitis bakteri
menderita menonaktifkan defisit neuropsikologi [van de Beek et al. 2002;
Merkelbach et al. 2000]. Klinis serta eksperimen, hippo-kampus tampaknya
menjadi daerah yang paling rentan dari otak [Nau et al. 1999a; van Wees et al.
1990]. hilangnya neuron diterjemahkan ke dalam hippocampus Atro-phy dan telah
dilaporkan pada scan MRI di sur-vivors meningitis bakteri [Gratis et al. 1996].

Kecenderungan dari hippocampus kerusakan neu-Ronal masih belum

jelas. Cairan ekstraseluler di sekitar sel-sel otak adalah contiguous dengan CSF
dan dekat dengan sistem ventrikel memungkinkan difusi antara ini kompartemen
[Rennels et al. 1985] yang bisa memberikan larut bakteri dan inflamasi mediator
beracun.

Kerusakan saraf di meningitis jelas multi-faktorial, yang melibatkan racun

bakteri, produk sitotoksik sel kompeten kekebalan tubuh, dan indi-rect patologi
sekunder untuk intrakranial compli-kation (Gambar 1). Dalam kasus S.
pneumoniae, patogen terkait dengan tertinggi fre-quency kerusakan saraf, dua
racun utama telah diidentifikasi, H2O2 dan pneumolysin, sebuah cytolysin pori-
membentuk. Dalam percobaan menin-gitis diinduksi oleh mutan pneumokokus
toksin-kekurangan, kerusakan saraf berkurang 50% dibandingkan dengan tipe liar
bakteri [Braun et al. 2002]. Bukti toksisitas bakteri langsung menggarisbawahi
pentingnya penghapusan anti-biotik cepat bakteri yang hidup dan metabolisme
mereka. Pada pasien yang tidak diobati atau bakteri resisten aktivitas beracun
mungkin signifi-cantly berkepanjangan dan merugikan fungsi saraf. mekanis,
Gambar 1. Dua rute utama yang melibatkan racun bakteri dan produk sitotoksik respon
inflamasi menyebabkan komplikasi intrakranial dan kerusakan otak. Peptidoglikan (PG),
bakteri lipopeptide (LP), lipopo-lysaccharide (LPS), apoptosis inducing factor (AIF),
tekanan intrakranial (ICP).
Kemajuan terapi di Neurological Disorders 2 (6)

Secara khusus, pneumolysin terbukti translo-cate ke mitokondria dan

menginduksi pembentukan pori di membran mitokondria [Braun et al. 2007;
Bermpohl et al. 2005; Braun et al. 2001]. Pelepasan faktor apoptosis inducing
(AIF) dari mitokondria yang rusak menyebabkan skala besar fragmentasi DNA
dan kematian sel apoptosis seperti. Jenis kematian sel dieksekusi dengan cara
caspase-independen. Akibatnya, sel-sel terkena hidup pneumokokus atau
pneumolysin in vitro tidak dapat diselamatkan oleh inhibitor caspase [Bermpohl et
al. 2005; Braun et al. 2001]. In vivo, bagaimanapun, aplikasi intratekal dari
spektrum caspase inhibitor luas, z-VAD-FMK, mencegah sekitar 50% dari
kerusakan saraf di meningitis eksperimental [Braun et al. 1999]. Penelitian lebih
lanjut di caspase-3 tikus kekurangan mengungkapkan bahwa terlambat tapi tidak
kerusakan saraf awal tergantung pada aktivitas caspase [Mitchell et al. 2004]. The
interpre-tasi dari temuan ini adalah bahwa awal caspase-independen kematian sel
dapat disebabkan oleh racun bac-terial sementara tertunda, caspase-dimediasi
apoptosis terjadi sebagai konsekuensi sebagian besar dari respon imun host.
Temuan in vivo dapat dimodelkan dalam sistem kultur sel, dan COEX-Istence dari
berbagai bentuk dan kursus waktu kerusakan sel telah dikonfirmasi in vitro
[Bermpohl et al. 2005; Colino dan Snapper, 2003]. Temuan in vivo dapat
dimodelkan dalam sistem kultur sel, dan COEX-Istence dari berbagai bentuk dan
kursus waktu kerusakan sel telah dikonfirmasi in vitro [Bermpohl et al. 2005;
Colino dan Snapper, 2003]. Temuan in vivo dapat dimodelkan dalam sistem kultur
sel, dan COEX-Istence dari berbagai bentuk dan kursus waktu kerusakan sel telah
dikonfirmasi in vitro [Bermpohl et al. 2005; Colino dan Snapper, 2003].

Hasil pengobatan antibiotik peningkatan puing bakteri, termasuk DNA

bakteri dan rangsangan kuat extre-mely dari respon imun seperti PG dan LPS
[Fischer dan Tomasz, 1984]. Konsentrasi PG di CSF cor-berkaitan dengan hasil
klinis pneumococ-cal meningitis [Schneider et al. 1999], seperti konsentrasi LPS
dalam kompartemen tubuh terkait dengan tingkat keparahan penyakit
meningokokus [Brandtzæg et al. 1992]. Sementara mereka extre-mely rangsangan
inflamasi yang kuat [Hoffmann et al. 2007a], komponen dinding sel bakteri tidak
memiliki efek toksik langsung pada neuron berbudaya [Lehnardt et al. 2006,
2003]. resistensi ini neuron ke ligan TLR dapat dijelaskan oleh adanya TLR4 dan
TLR2 pada sel-sel ini. Sebagai gantinya, PAMPs menginduksi neurotoksisitas
tidak langsung oleh aktivasi reseptor pengenalan pola (PRRS) hadir di mikroglia,
seperti yang telah ditunjukkan elegan dalam sistem kokultur. kematian neuronal
secara efisien disebabkan oleh TLR ligan di hadapan mikroglia, dan itu adalah
ketat tergantung pada kehadiran TLR pencocokan tepat dan MyD88 hilir jalur
utuh dalam mikroglia [Lehnardt et al. 2006, 2003].

Secara bersama-sama, komponen bakteri mengaktifkan mikroglia di TLR-

dependent fashion dan mikroglia rilis sinyal kematian sel seperti NO untuk neuron
tetangga. Bakteri dan host-berasal reaktif oksigen dan nitrogen spesies coa-Lesce
untuk membentuk sangat reaktif, jaringan intermediet merusak [Hoffmann et al.
2006]. Selain itu, sekarat sel parenkim melepaskan TLR ligan sebagai endogen
'sinyal bahaya', yang mengarah ke lingkaran setan kerusakan jaringan inflamasi
[Lehnardt et al. 2008]. Mekanisme ini penting dan jelas menambah pemahaman
kita tentang bagaimana mikroglia diaktifkan dapat merusak neuron surround-ing
dan memperluas pentingnya temuan luar meningitis.

Leukosit masuknya sebagai ciri khas akut menin-gitis memberikan

kontribusi terhadap kerusakan neuronal dan mungkin sebenarnya lebih merugikan
daripada menguntungkan ke host [Tuomanen et al. 1989]. Neutrofil, yang
membentuk garis pertahanan pertama di meningitis bakteri, dilengkapi dengan
sitotoksik dan aktivitas proinflamasi, menempatkan sel-sel ini baik sebagai efektor
langsung kerusakan jaringan dan sebagai orkestra dari aktivasi kekebalan lebih
lanjut. deplesi granulosit adalah saraf di meningitis eksperimental, sementara
ketekunan granulosit dikaitkan dengan kerusakan saraf lebih pro-nounced
[Hoffmann et al. 2007b]. Terutama dalam konteks terapi antibiotik yang cukup,
mungkin karena itu diinginkan untuk membatasi aktivitas granulosit dan untuk
mempercepat granulosit izin dari CSF. The TRAIL cyto-kine baru-baru ini
diidentifikasi sebagai faktor yang mengurangi masa hidup diaktifkan granulo-
cytes [Renshaw et al. 2003]; TRAIL tikus kekurangan ditampilkan
berkepanjangan pleositosis CSF dan peningkatan neurotoksisitas di eksperimental
meningi-tis, sedangkan aplikasi terapi TRAIL rekombinan dibalik efek ini dan
memberikan neuro-perlindungan [Hoffmann et al. 2007b].

Gambaran klinis dan diagnosis

Gambaran klinis

Fitur klinis awal meningitis bakteri tidak spesifik dan termasuk demam,
malaise dan kepala-sakit; dan kemudian, meningismus (leher kaku), fotofobia,
fonofobia dan muntah berkembang sebagai tanda-tanda iritasi meningeal [van de
Beek et al. 2004]. Sakit kepala dan meningismus menunjukkan aktivasi inflamasi
dari serabut saraf sensorik trigeminal di meninges dan dapat diblokir eksperimen
dengan 5-HT1B / D / F reseptor agonis (triptans) [Hoffmann et al. 2002]. Namun
diblokir eksperimen dengan 5-HT1B / D / F reseptor agonis (triptans). Disebarkan
koagulasi intravaskular, mengancam kerusakan jaringan iskemik. Terutama, peran
triptans untuk kontrol sakit kepala pada pasien dengan meningitis bakteri masih
harus diklarifikasi [Lampl et al. 2000].

Meningismus mungkin muncul saat awal penyakit, pada pasien dalam

koma, pada anak-anak dan pada pasien immunocompromised seperti pada sirosis
hati [Cabellos et al. 2008]. Hal ini penting untuk mempertimbangkan bahwa triad
klasik demam, leher kaku dan keadaan mental berubah hadir dalam waktu kurang
dari 50% dari orang dewasa dengan meningitis bakteri terbukti [Heckenberg et al.
2008; van de Beek et al. 2004]. Sekitar 33% dari pasien mengembangkan tanda-
tanda neurologis fokal, seperti epilepsi atau paresis dari anggota badan, dan
sampai 69% sampai dengan kesadaran terganggu atau 14% dengan koma [van de
Beek et al. 2004].
 Pemeriksaan integumen dapat mengungkapkan sugestif petechiae infeksi
meningokokus atau node Osler ini menunjukkan endokarditis bakteri. Meningitis
terjadi pada sekitar 7% dari pasien dengan endokarditis bakteri, sering sebagai
gejala yang [Angstwurm et al. 2004; Jones et al. 1969]. Patogen yang paling
sering S. aureus, jika tidak jarang di meningitis bakteri, dan pneumokokus.
Kadang-kadang, pneumokokus meningitis, endokarditis dan pneumonia dapat
didiagnosis simul-simultan (sindrom Austria ini) [Dalal dan Ahmad, 2008].
penyakit meningokokus dapat hadir sebagai sepsis gram negatif fulminan dengan
insufisiensi kardiovaskular menonjol dan penyebaran koagulasi intravaskular,
mengancam kerusakan jaringan iskemik. Terutama,

Tes laboratorium

Kunci untuk diagnosis meningitis bakteri adalah bukti bakteri di CSF oleh
Gram-pewarnaan (Gambar 2) atau kultur bakteri positif. tingkat deteksi di CSF
mungkin setinggi 90%, sementara sekitar 50% hasil positif yang diamati dalam
kultur darah. Hasil diagnostik CSF mikroskop dapat ditingkatkan dengan centrifu-
gation sampel dan pengalaman yang lebih besar. polymerase chain reaction (PCR)
dapat dicoba jika mikroskopis dan budaya identifica-tion patogen gagal tetapi
belum tes rutin. PCR memiliki peran penting dalam ketegangan identi-fikasi
sebagian besar penyakit meningokokus [Fox et al. 2007]. Lateks berbasis
aglutinasi tes cepat yang tersedia untuk meningitis utama patogen, tetapi
sensitivitas tidak sempurna dan spesifik-kota menentang penggunaan klinis rutin
saat ini [Hayden dan Frenkel, 2000].

CSF di meningitis bakteri ditandai dengan jumlah sel darah putih sangat
tinggi (>500 sel /ml) dengan neutrofil dominan dan protein sangat tinggi (>1 g / l),
indicat-ing darah yang berat3penghalang gangguan CSF. Peningkatan laktat (>0,3
g / l) dan penurunan rasio CSF / darah glu-cose (<0,4) mendukung diagno-sis
meningitis bakteri akut [Straus et al. 2006]. Penggunaan dipsticks urine untuk
mendeteksi semiquantitive glukosa dan leukosit Concentra-tions dalam CSF telah
disarankan untuk kondisi terbatas sumber daya ketika studi CSF diuraikan dan
mikroskop tidak tersedia [Moosa et al. 1995].

Tes laboratorium

Kunci untuk diagnosis meningitis bakteri adalah bukti bakteri di CSF oleh
Gram-pewarnaan (Gambar 2) atau kultur bakteri positif. tingkat deteksi di CSF
mungkin setinggi 90%, sementara sekitar 50% hasil positif yang diamati dalam
kultur darah. Hasil diagnostik CSF mikroskop dapat ditingkatkan dengan centrifu-
gation sampel dan pengalaman yang lebih besar. polymerase chain reaction (PCR)
dapat dicoba jika mikroskopis dan budaya identifica-tion patogen gagal tetapi
belum tes rutin. PCR memiliki peran penting dalam ketegangan identi-fikasi
sebagian besar penyakit meningokokus [Fox et al. 2007]. Lateks berbasis
aglutinasi tes cepat yang tersedia untuk meningitis utama patogen, tetapi
sensitivitas tidak sempurna dan spesifik-kota menentang penggunaan klinis rutin
saat ini [Hayden dan Frenkel, 2000].

CSF di meningitis bakteri ditandai dengan jumlah sel darah putih sangat
tinggi (>500 sel /ml) dengan neutrofil dominan dan protein sangat tinggi (>1 g / l),
indicat-ing darah yang berat3penghalang gangguan CSF. Peningkatan laktat (> 0,3
g/l) dan penurunan rasio CSF / glukosa darah (<0,4) mendukung diagnosis
meningitis bakteri akut [Straus et al. 2006]. Penggunaan dipsticks urine untuk
mendeteksi semikuantitatif glukosa dan leukosit konsentrasi dalam CSF telah
disarankan untuk kondisi terbatas sumber daya ketika studi CSF diuraikan dan
mikroskop tidak tersedia [Moosa et al. 1995]. jumlah sel yang lebih rendah dan
pleositosis campuran diamati dengan L. monocytogenes, M. tuberculosis dan
jamur; juga, mereka dapat ditemukan dalam meningitis sebagian atau kurang
diobati. malaria serebral, sebuah diferensial klinis diagno-sis penting di daerah-
daerah endemik, tidak biasanya berhubungan dengan jelas pleositosis CSF.
Sebagai peringatan, rendah-CSF jumlah sel darah putih dapat mengacaukan
diagnosis meningitis bakteri, pasien leukopenic immuno-dikompromikan atau
infeksi bakteri luar biasa (‘meningitis bakteri apurulent'), lebih lanjut menekankan
pentingnya Gram noda.

Sel perifer darah putih, eritrosit tingkat sedimen, protein C-reaktif serum,
 Gambar 2. Diagnostik pewarnaan Gram dari CSF dari pasien dengan pneumokokus
meningitis. Neutrofil (berwarna merah) dikelilingi oleh Gram-positif dipolcocci (bernoda biru).

procalcitonin [Hoffmann et al. 2001] dan protein fase akut lainnya

biasanya meningkat pada meningitis bac-terial tetapi nilai diagnostik terbatas
terutama dalam kasus atipikal. Selain itu, hasil CSF yang khas yang disebutkan di
atas dapat berbeda sangat awal penyakit dan pada pasien yang tidak diobati
dengan antibiotik.

CT

Sebuah CT kranial menyediakan informasi mengenai komplikasi

intrakranial seperti edema otak, hidrosefalus dan infark. Selain itu, jendela tulang
pencitraan mengidentifikasi fokus parameningeal seperti sinusitis, mastoiditis atau
abses odontogenik. Infeksi lokal terutama sering terjadi di meningitis
pneumokokus dan mungkin memerlukan perawatan sur-gical.

Ada kontroversi yang sedang berlangsung tentang CT kranial sebelum

pungsi lumbal, perhatian menjadi risiko herniasi otak karena peningkatan tekanan
intra-kranial. Secara khusus, pasien yang hadir dengan defisit neurologis fokal
atau kejang dan mereka yang memiliki kesadaran yang terganggu harus memiliki
CT kranial sebelum lumbal punc-mendatang. Jika teknik tersebut tidak
pengobatan yang tersedia harus dimulai berdasarkan kecurigaan klinis dan tanpa
pemeriksaan CSF. Dari pasien tanpa tanda-tanda fokal atau kejang dan dengan
tingkat kesadaran yang normal, CT kelainan ditemukan dalam waktu kurang dari
3% [Joffe, 2007; Hasbun et al. 2001]; disini, CSF dapat ditarik tanpa terlebih
dahulu CT scan. Namun, CT normal tidak mengesampingkan hipertensi
intrakranial dan risiko residual herniasi [Oliver et al. 2003].

Pengobatan

Antibiotik
 Terapi antibiotik segera sangat penting dan tidak harus ditunda oleh
keterlambatan diagnostik; misalnya, menunggu CT scan. Pra-rumah sakit
pengobatan antibiotik disarankan dalam kasus-kasus penyakit meningokokus
tetapi tergantung pada situasi ketahanan lokal dan lingkungan medis [Sudarsanam
et al. 2008]. Sebelum pengobatan, kultur darah harus diperoleh. Sejak identifikasi
mikro-biologis patogen tidak segera tersedia, pilihan awal antibiotik biasanya
empiris. Faktor-faktor yang perlu dipertimbangkan termasuk tingkat daerah
resistensi antibiotik, usia pasien, kondisi predisposisi dan sumber daya (Tabel 1).
 Negara mempromosikan imunisasi. Dosis steroid pertama harus diberikan
10320 menit sebelum memulai pengobatan antibiotik, atau setidaknya bersamaan.
pengobatan tertunda tidak benefi-resmi sebagai deksametason tidak membalikkan
edema otak yang ada atau hipertensi intrakranial pada tahap selanjutnya dari
meningitis. Sebaliknya, ada kekhawatiran tentang neurotoksisitas diperparah yang
tampaknya tidak memiliki relevansi klinis [Weisfelt et al. 2006; Zysk et al. 1996]
dan dapat mengganggu antibiotik menembus ke dalam CSF [Paris et al. 1994]
sebagai con-urutan pengobatan deksametason. Data saat ini tidak mendukung
penggunaan rutin cortico-steroid di negara-negara dengan sumber daya yang
terbatas [Scarborough dan Thwaites, 2008].

Terapi simtomatik lainnya

Sakit kepala parah memerlukan analgesia murah hati, sering termasuk

opioid. pengobatan antiepilepsi diindikasikan jika kejang terjadi; profilaksis
memperlakukan-ment tidak dianjurkan.

Komplikasi

Kematian dari meningitis bakteri dapat mencapai 34% [van de Beek et al.
2006] dan tertinggi