BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Abses serebri merupakan infeksi intraserebral fokal yang dimulai

sebagai serebritis yang lokalisatorik dan berkembang menjadi kumpulan pus

yang dikelilingi oleh kapsul otak disebabkan oleh berbagai macam variasi

bakteri, fungus dan protozoa.

B. Etiologi

Sebagian besar abses serebri berasal langsung dari penyebaran infeksi

telinga tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan

maxillaries).

Abses serebri dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari

infeksi paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektas, pneumonia),

endokarditis bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan

Tetralogi Fallot (abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari

jaringan otak). Abses serebri yang penyebarannya secara hematogen, letak

absesnya sesuai dengan peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri

media terutama lobus parietalis, atau cerebellum dan batang otak.

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik

seperti AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid

yang dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses

serebri tidak diketahui. Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis

tengkorak, sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus

pada tengkorak kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia.

Berdasarkan sumber infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus

otak.

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde

thrombophlebitis melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau

temporal. Bentuk absesnya biasanya tunggal, terletak superficial di otak,

dekat dengan sumber infeksinya. Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan

abses di bagian anterior atau inferior lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis

dapat menyebakan abses pada lobus frontalis atau temporalis. Sinusitis

maxillaris dapat menyebabkan abses pada lobus temporalis. Sinusitis

ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus frontalis. Infeksi pada

telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis. Infeksi pada mastoid

dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan seperti kerusakan

tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh kolesteatoma dapat

menyebar ke dalam serebelum.

Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci

(viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus

gram positif, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp,

Actinomyces spp, dan Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric

rods, Proteus spp, Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus, dan

Haemophilus spp). Infeksi parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus

 (Actinomycosis, Candida albicans) dapat pula menimbulkan abses, tetapi hal

ini jarang terjadi.

C. Anatomi

Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit karena fungsi

organ yang menakjubkan ini berfungsi sebagai pusat kendali dengan

menerima, menafsirkan, serta untuk mengarahkan informasi sensorik di

seluruh tubuh. Ada tiga divisi utama otak, yaitu otak depan, otak tengah, dan

otak belakang.

Pembagian otak:

1. Prosencephalon - Otak depan

2. Mesencephalon - Otak tengah

  Diencephalon = thalamus, hypothalamus

 Telencephalon= korteks serebri, ganglia basalis, corpus striatum

3. Rhombencephalon - Otak belakang

 Metencephalon= pons, cerebellum

 Myelencephalon= medulla oblongata

Sawar Darah Otak (Blood Brain Barrier)

Sawar darah otak memisahkan dua kompartemen utama dari susunan

saraf, yaitu otak dan likuor serebrospinalis, dari kompartemen ketiga yaitu

darah. Tempat -tempat rintangan itu adalah tapal batas antara darah dan

kedua kompartemen susunan saraf tersebut diatas yaitu pleksus koroideus,

pembuluh darah serebral dan ruang subarachnoid serta membrane araknoid

yang menutupi ruang subaraknoid. Semua tempat sawar dibentuk oleh sel-

sel yang bersambung satu dengan yang lain dengan tight junction, yang

membatasi difus intraseluler. Sel- sel tersebut adalah endothelium

pembuluh darah, epithelium pleksus korioideus dan sel-sel membran

araknoid serta perineurium.

Sawar darah otak mengalami perubahan jika terjadi beberapa proses

patologis, seperti anoksia daniskemia, lesi destruktif dan proliferative,

reaksi peradangan dan imunologik, dan juga jika terdapat autoregulasi

akibat sirkulasi serebral tang terganggu.

D. Patofisiologi

Abses otak merupakan infeksi sekunder dari penyakit otogenik (sinus

paronasalis, telinga tengah, mastoid cell), odontogen, trauma kepala, tindakan

pembedahan, kraniotomi, endokarditis, dan infeksi lain di dalam tubuh, dan

berhubungan dengan penyakit pembawaan. Infeksi tersebut sampai keotak

secara perkontinuitatum, hematogen, atau kombinasi keduanya.

Perjalanan odontogenik ke arah serebral jarang terjadi, namun

membahayakan jiwa penderita. Penjalaran perkontinuitatum odontogenik bisa

melalui lobe intratemporalis dan fossa prerygopalatina dan orbita, foramen

(laccrum, ovale, roturidum), fosa opticum, dan hematogen melalui

trombophebitis vena wajah yang menyebabkan trombosis sinus cavernosus ke

otak.

Setelah bakteri menginfeksi jaringan otak akan terjadi serebritis yang

merupakan stadium dini dari abses otak. Hal ini ditandai dengan peradangan

akut pusat nekrosis, terbentuknya reticulin, infiltrasi neutrofil, sel plasma, dan

sel mononuklear pada jaringan pada jaringan perivasculer, edema serebral

yang selanjutnya akan berkembang ke stadium abses. Secara histopatologi

absess otak terdiri dari 4 stadium:

1. Early cerebritis (Hari 1-3)

2. Late cerebritis (Hari 4-9)

3. Early capsul formation (Hari 10-13)

4. Late capsule formation (Hari 14 atau lebih)

Early Cerebritis

Terjadi reaksi radang lookal dengan infiltrasi polymorphonuclear

leukosit, limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang

dimulai pada hari ke 3. sel-sel radang terdapat pada tunika adventisia dari

pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi. Peradanagn

perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema disekitar otak dan

peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

Late cerebritis

Pada daerah nekrosis membesar oleh karena peningkatan “acelluler

debris” dan pembentuk nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang.

Ditepi pusat nekrosis didapati daerah sel radang. makrofag-makrofag besar

dan gambaran fibroblas yang terpencar. Fibroblas mulai menjadi retikulum

yang akan membentuk kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar

maksimal sehingga lesi menjadi sangat besar.

Early capsul formation

Pusat nekrosismulai mengecil, makrofag-makrofag menelan “acelluler

debris” dan fibroblas meningkat dalam penbentukkan kapsul. Lapisan

fibroblast membentuk anyaman retikulum mengelilingi pusat nekrosis.

Didaerah ventrikel, pembentuk dinding sangat lambat karena kurangnya

vaskularisasi daerah substanti putih dibandingkan substansi abu.

Pembentukan kapsul yang terlambat dipermukaan tengah memungkinkan

abses membesar kedalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek
 ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentuk kasul, terlihat daerah anyaman

retikulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit disekitar

otak mulai meningkat.

Late capsul formation

Terjadi perkembangan lengkap. Abses dengan gambaran histologis

sebagai berikut: bentuk pusat nekrosis diisi oleh “acellular debris” dan sel-sel

radang. Daerah tepi dari sel radang makrofag dan fibroblast. Kapsul kolagen

yang tebal. Lapisan neovaskular sehubungan dengan cerebritis yang berlanjut.

Rekasi astrosit, gliosis dan edema otak diluar kapsul.

E. Manifestasi Klinis

Gejala klinis yang terjadi pada abses otak ditandai dengan infeksi umum

seperti demam, malaise, sakit kepala, muntah, kejang fokal/umum, kaku

kuduk, gangguan bicara, kelemahan separuh badan, gangguan penglihatan,

gangguan endokrin .

Sakit kepala merupakan gejala awal yang paling sering ditemukan pada

abses serebri. Trias klasik dari abses serebri berupa sakit kepala, demam dan

defisit neurologi fokal ditemukan pada kurang dari 50% penderita. Edema

yang berada disekitar jaringan otak dapat meningkat tekanan intrakranial

dengan cepat sehingga memperberat sakit kepala, mual dan muntah

merupakan gejala awalnya. Sakit kepala yang memberat dengan tiba-tiba

 dengan kaku kuduk menunjukkan terjadinya ruptur abses otak ke ruang

ventrikel. Kejang baik fokal maupun umum sering dijumpai.

Gejala fokal seperti gangguan mental dan hemiparesis tampak pada 50%

penderita abses tergantung dari lokasinya. Pada abses serebellar gejala yang

muncul adalah nistagmus, ataksia dan intention tremor

Pada pemeriksaan neurologis bisa dijumpai papil edema dan tanda

neurologi fokal tergantung dari lokasi abses. Pasien dengan abses serebri

multipel lebih cepat terjadi peningkatan intrakranial dengan sakit kepala,

drowsinnes dengan cepat menjadi stupor.

F. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik,

pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu

penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh,

mengingat keterlibatan infeksinya.

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi

status mental,derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis,

refleks patologis, dan jugatanda rangsang meningeal untuk memastikan

keterlibatan meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas

sistemmusculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari

anggota gerak,ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.

 Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer

yaitu pemeriksaan lekosit dan laju endap darah: didapatkan peninggian

lekosit dan laju endap darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada

umumnya memperlihatkan gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar

protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis,glukosa dalam batas

normal atau sedikit berkurang, kecuali bila terjadi perforasi dalam ruangan

ventrikel.

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan

intrakranial, dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral;

tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses.

Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam

hemisfer. EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat

delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses. Pnemoensefalografi

penting terutama untuk diagnostik abses serebelum. Denganarteriografi dapat

diketahui lokasi abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai

ditinggalkan setelah digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti

CT Scan. Dan scanning otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat

diketahui lokasi abses; daerah abses memperlihatkan bayangan yang hipodens

daripada daerah otak yang normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan

hiperderns. CT Scan selain mengetahuilokasi abses juga dapat membedakan

suatu serebritis dengan abses. Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak

digunakan, selain memberikan diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.
Gambar CT Scan Normal

Gambar CT Scan Abses Cerebri

Gambar CT Scan pada abses

 Early cerebritis (Hari 1-3)

Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian

gambaran seperti cincin. Pada hari ketiga gambaran cincin lebih jelas

sesuaidengan diameter serebritisnya. Didapati mengelilingi pusat

nekrosis.

 Late cerebritis (Hari 4-9)

 Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian

kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran l

esi homogen menunjukkan adanya cerebritis.

 Early capsul formation (Hari 10-13)

Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis lebih kecil

dan kapsul terlihat lebih tebal.

 Late capsule formation (Hari 14 atau lebih)

Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis

tidak diisi oleh kontras.

G. Diagnosis Banding

1. Tumor Intrakranial

Abses serebri dapat menyerupai suatu tumor intrakranial dalam hal

progresifitas dan tanda-tanda neurologi fokal. Adanya riwayat infeksi

serta gambaran CT Scan dan MRI dapat membedakan kedua keadaan ini.

2. Meningitis

Infeksi otak stadium awal memberikan gambaran serebritis fokal yang

menyerupai meningitis dengan adanya demam, nyeri kepala dan

menigismus akan tetapi abses yang telah terbentuk lengkap biasanya

memberikan gambaran sebagai suatu lesi massa dengan tanda-tanda fokal

dan papil edema.

3. Hematoma subdural kronik

 Adanya riwayat trauma, tidak ada tanda-tanda infeksi serta gambaran CT

Scan dan MRI dapat menegakkan diagnosis hematoma subdural.

4. Empyema subdural

Empiema subdural biasanya merupakan komplikasi dari sinusitis

paranasalis dan dapat sangat mirip dengan suatu abses serebri.

Pemeriksaan CT Scan atau MRI dapat membedakan kedua keadaan ini.

5. Infark Serebri

Onset infark serebri lebih bersifat tiba-tiba dan dari pemeriksaan CT

Scan terdapat gambaran abses berupa typical ring.

H. Tatalaksana

1. Terapi konservatif

Sebelum abses terbentuk kapsul dan terlokalisasi, pengobatan konservatif

bermanfaat pada penderita abses. Pengobatan segera dengan antibiotika

intravena pada saat infeksi masih stadium serebritis dapat menyebabkan

terjadi resolusi total tanpa perlu tindakan intervensi.

a. Antibiotik

 Abses dengan ukuran lebih kecil dari 2,5 cm secara umum respon

dengan terapi antimikrobial, sementara abses dengan ukuran lebih

dari 2,5 cm tidak memberikan respon terhadap terapi tersebut.

 Pasien dengan gejala kurang dari 1 minggu memiliki respon yang

baik terhadap terapi medis dibandingkan dengan gejala menetap

lebih dari 1 minggu.

  Sebagai terapi empiris awal untuk abses serebri:

1) Penicillin G 10-20 juta unit/hari/iv ditambah

2) Chloramphenicol 3 gr/hari/iv diberikan setiap 8 jam,

ditambah

3) Metronidazole 2 gr/hari/iv, diberikan setiap 6 jam

 Terapi antimikrobial pada abses serebri biasanya lama (6-8

minggu) dikarenakan dibutuhkan waktu yang panjang untuk

perbaikan jaringan otak dan ruang abses yang tertutup. Perjalanan

awal melalui rute intravena, sering diikuti dengan tambahan 2-6

bulan pemberian oral.

 Jika abses serebri berasal dari prosedur operasi

1) Vancomycin 1 gr/12 jam/iv

 Computed Tomography Scanning dan MRI menunjukkan

pengurangan dari ukuran lesi, pengurangan edema, serta

berkurangnya enhancement ring. Perbaikan pada CT Scan secara

umum dan dapat dilihat dalam 1-4 minggu (rata-rata 2.5 minggu)

dan resolusi yang komplit dalam 1-11 bulan (rata-rata 3.5 bulan).

b. Anti edema serebri

Penggunaan dari kortikosteroid ini masih kontroversial. Dimana

steroid dapat memperlambat proses encapsulation, meningkatkan

nekrosis, mengurangi penetrasi antibiotika ke tempat abses,

meningkatkan resiko rupture ventrikel. Penggunaan jangka panjang

 dari kortikosteroid tidak dianjurkan, dikarenakan steroid dapat

mengganggu pembentukan jaringan granulasi. Sehingga bila untuk

mengurangi edema serebri, terapi harus dalam durasi yang singkat,

dosis yang tepat dan waktu yang tepat.

Pemberian kortikosteroid untuk dewasa, dosis awal : 10-12 mg IV dan

dosis lanjutan 4 mg IV/6 jam. Sedangkan untuk anak-anak, dosis

awal: 1-2 mg/kg/dosis IV dan dosis lanjutan 1-1,5 mg/kg/ IV.

c. Anti konvulsan

Antikonvulsan yang digunakan seperi diphenylhidantoin atau

karbamazepin untuk profilaksis ataupun untuk mencegah berulangnya

kejang. Umumnya, obat ini diberikan sampai 3 bulan setelah operasi

abses.

2. Terapi operatif

Indikasi dilakukan operasi pada abses serebri, yaitu:

 Penekanan pada otak dan gejala bertambah buruk

 Ukuran dari abses serebri tidak berkurang dengan terapi konservatif

Penanganan dengan terapi operatif berupa : stereotactic-guided aspiration

dan eksisi. Aspirasi menyebabkan sedikit kerusakan dari jaringan otak

dibandingkan dengan eksisi, CT (atau MRI) –guided aspirasi streotaksik

melalui burr hole dipertimbangkan menjadi pilihan. Beberapa keuntungan

dari aspirasi streotaktik yaitu:

  Dapat dilakukan secara cepat dan aman melalui single burr hole

dengan pasien dalam anestesi lokal.

 Aspirasi dari abses memungkinkan konfirmasi patologis dari

diagnosis, dimana sangat membantu dalam membedakannya dengan

tumor.

 Prosedur dasar dari sterotaksik dengan tindakan invasif yang

minimal.

 Kultur bakteri dari sampel diambil secara langsung dari abses yang

diaspirasi.

 Aspirasi tambahan dapat memberikan keuntungan dan secara mudah

dapat dilakukan prosedur streotaksik berulang dengan anestesi lokal.

I. Prognosis

Prognosis pada abses jelek bila kesadaran menurun, letaknya di fossa

posterior, letak lesi sulit dan dalam, abses ganda dan terapi tidak adekuat.