A.

EPIDEMIOLOGI
Prevalensi penyakit gagal ginjal kronik saat ini terus mengalami peningkatan di seluruh belahan
dunia. Diperkirakan lebih dari 50 juta penduduk dunia mengalami PGK dan 1 juta dari mereka
membutuhkan terapi pengganti ginjal. Penelitian di jepang mem perkirakan sekitar 13 % dari jumlah
penduduk atau sekitar 13,3 juta orang yang memiliki penyakit ginjal kronik pada tahun 2005.
Menurut data dari CDC tahun 2010, lebih dari 20 juta warga Amerika Serikat yang menderita
penyakit ginjal kronik, angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunya. Lebih dari 35% pasien
diabetes menderita penyakit ginjal kronik, dan lebih dari 20% pasien hipertensi juga memliki penyakit
ginjal kronik dengan insidensi penyakit ginjal kronik tertinggi ditemukan pada usia 65 tahun atau
lebih. Studi di Indonesia menyebutkan angka insidensi pasien PGK sebesar 30,7 perjuta penduduk
dan angka kejadiannya sebesar 23,4 perjuta penduduk.
Jumlah pasien yang menderita penyakit ginjal kronik diperkirakan akan terus meningkat,
peningkatan ini sebanding dengan bertambahnya jumlah populasi, peningkatan populasi usia lanjut,
serta peningkatan jumlah pasien hipertensi dan diabetes.

B. KLASIFIKASI
Pengukuran fungsi ginjal terbaik adalah dengan mengukur Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).
Melihat nilai laju filtrasi glomerulus ( LFG ) baik secara langsung atau melalui perhitungan
berdasarkan nilai pengukuran kreatinin, jenis kelamin dan umur seseorang. Pengukuran LFG tidak
dapat dilakukan secara langsung, tetapi hasil estimasinya dapat dinilai melalui bersihan ginjal dari
suatu penanda filtrasi. Salah satu penanda tersebut yang sering digunakan dalam praktik klinis adalah
kreatinin serum.
Menurut Chronic Kidney Disease Improving Global Outcomes (CKD KDIGO) proposed
classification, dapat dibagi menjadi :

Berdasarkan albumin didalam urin (albuminuia), penyakit ginjal kronis dibagi menjadi :

* berhubungan dengan remaja dan dewasa

** termasuk nephrotic syndrom, dimana biasanya ekskresi albumin > 2200mg/ 24 jam

C. ETIOLOGI
Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia
konginetal, penyakit ginjal polikistik, diabetes militus, hipertensi, sistemik lupus, sindrom Alport’s,
amiloidosis.

D. MANIFESTASI KLINIS
Perjalanan umum pada gagal ginjal kronis dapat di bagi mnjadi tiga stadium :

1.Stadium I
Penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal. Penderita
asimtomatik gangguaan fungsi ginjal diketahui dengan tes pemekatan urine yang lama.
2.Stadium II
Insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal). Pada
tahap ini kadar BUN dan kreatinin mulai meningkat. Azotemia ringan kecuali jika stress (infeksi,
payah jantung), nokturia dan poliuria karena gagal pemekatan.

3.Stadium III
Uremia dimana 90% massa nefron telah hancur. GFR 10% dari normal, krelin kreatinin < 5-10
ml/menit. BUN dan kreatinin meningkat sangat menyolok. Urine BD = 1,010, oliguria < 50 ml/24
jam, terjadi perubahan biokimia yang komplek dan gejalanya.

E. TANDA DAN GEJALA

Menurut (Brunner dan Suddarth, 2002:1448), tanda dan gejala pada pasien Gagal Ginjal Kronik ini
tergantung tingkat keparahannya. Seperti pada Kardiovaskular: hipertensi, gagal jantung kongestif,
edema pulmonary, perikarditis. Dermatologi: pruritus, kulit kering, mudah lecet, perubahan pada
rambut (mudah patah, tipis, merah). Gastrointestinal: anoreksia, mual, muntah, cegukan, nausea, berat
badan menurun, gastritis, diare, ulkus peptikum. Neuromuskuler; perubahan tingkat kesadaran,
tingkat kemampuan konsentrasi, kejang, kedutan otot.

F. PATOFISIOLOGI
Kerusakan nefron yang terus berlanjut namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja secara
normal untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan
kecepatan filtrasi beban solute dan reabsorbsi tubular dalam ginjal turun di bawah nilai normal.
Akhirnya 75% massa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap
nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus, tubulus tidak lagi di pertahankan
(keseimbangan antara peningkatan filtrasi, reabsorsi dan fleksibilitas proses ekskresi maupan
konservasi solute dan air menjadi berkurang). Sedikit perubahan dapat mengubah keseimbangan yang
rawan karena makin rendah GFR semakin besar perubahan kecepatan ekskresi pernefron, hilang
kemampuan memekatkan / mengencerkan kemih menyebabkan berat jenis urine 1,010 atau 285 m Os
mol sehingga menybabkan poliuria dan nokturia.

G. TATALAKSANA
H. Komplikasi

1. Anemia

Kadar eritropoietin dalam sirkulasi rendah.eritropoetin rekombinan parenteral meningkatkan kadar

hemoglobin ,memperbaiki toleransi terhadap aktivitas fisik , dan mengurangu kebutuhan trasfusi darah.
Pada pasien dengan gagal ginjal stadium lanjut sebelum dialysis,eritropoiten mengkoreksi anemia dan
memperbaiki keadaan umum , tanpa mempengaruhi tingkat penurunan ginjal .Hipertensi tergantung
dosis terjadi pada 35% pasien dan biasanya bisa dikendalikan dengan obat-obat penurunan tekanan
darah,walaupun enselafalopati hipertensi bisa timbul mendadak.
2. Penyakit Vaskular dan Hipertensi

Penyakit vascular merupankan penyebab utama kematian pada gagal ginjal kronik . Pada pasien yang
tidak menyandang diabetes,hipertensi mungkin merupakan factor resiko yang paling penting.Sebagian
besar hipertensi pada penyakit ginjal kronik disebabkan hipervolemia akibat retensi natrium dan
air.Keadaan ini biasanya tidak cukup parah untuk bisa menimbulkan edema , namun mungkin terdapat
ritme jantung tripel.Hipertensi seperti itu biasanya memberikan respons terhadap restriksi natrium dan
pengendalian volume tubuh melalui dialysis, Jika fungsi ginjal memadai, pemberian furosemid dapat
bermanfaat.
3. Penyakit Tulang

Hipokalisemia akibat penurunan sintesis 1,25-(OH)2D3, Hiperfosfatemia, dan resistensi terhadap kerja
PTH di perifer,semuanya turut menyebabkan penyakit tulang adrenal . Terapinya dengan pembatasan
fosfat makanan dengan atau tanpa mengikat fosfat (kalsium bikarbonat bila kalsium belum meningkat
akibat hiperparatiroidisme tersier) dan penggunaan derivate Iα- hidroksilasi vitamin D dosis rendah
sedini mungkin.
4. Gastrointestinal

Walaupun kadar gastrin meningkat , ulkus peptikum lebih sering terjadi pada pasien gagal ginjal kronik
dibandingkan populasi normal. Namun demikian , gejala mual ,muntah anoreksia,dan dada seperti
terbakar.Insidens esofagitis serta angiodisplasia lebih tinggi, keduanya dapat menyebabkan perdarahan
. Gangguan pengecap dapat berkaitan dengan bau napas yang menyerupai urin.

5. Hiperkaliemia (kelebihan kalium)

Terjadi bila kalium yang normal diekskresi melalui ginjal terakumulasi didalam darah.Keseimbangan
elektolit ini dapat mengakibatkan serangan jantung , memberikan gejala seperti lemas, merasa tidak
nyaman, merasa kram didaerah perut .
6. Disfungsi seksual
Menurunnya libido dan impotensi sering terjadi.Hiperprolaktinemia ditemukan pada setidaknya
sepertiga jumlah pasien,menyebabkan efek inhibisi gonadotropin . Kadar prolaktin bisa diturunkan
dengan pemberian bromokriptin , walaupun sering timbul efek (mual,muntah,mengantuk,hipotensi
postural).
7. Sistem Pernafasan

Pernafasan yang berat dan dalam (kussmaul) dapat terjadi pada pasien yang penderita asidosis berat ,
komplikasi lain akibat GGK adalah paru-paru uremik dan pneumonitis . Keadaan Oedem paru dapat
terdapat pada thorak foto dimana disertai kelebihan cairan akibat retensi natrium dan air, batuk non
produktif juga dapat terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama saat berbaring,suara rales akibat
adanya trasudasi cairan paru.Kongesti pulmonal akan menghilang dengan penurunan jumlah cairan
tubuh melalui pembatasan garam dan hemodialisis.

I. Prognosis
Prognosis dari GGK tergantung pada seberapa cepat upaya deteksi dan penangan dini.serta penyakit
penyebab.Semakin dini upaya deteksi dari penangan hasilnya akan lebih baik .