PATOFISIOLOGI

PENYAKIT DEGENERATIF VASKULAR DAN MUSKULOSKELETAL

Diajukan sebagai tugas mata kuliah Patofisiologi

Disusun Oleh :
Sifa Nova Rahmawati
P17320117015

Kelas 1C
JURUSAN KEPERAWATAN BANDUNG
POLITEKNIK KESEHATAN BANDUNG
KEMENTERIAN KESEHATAN RI
2017/2018
Penyakit Degeneratif

Vaskular
A. TIA (Transient Iscemic Attack)

Serangan yang terjadi saat pasokan darah ke otak mengalami gangguan sesaat.
Serangan ini umumnya berlangsung lebih singkat dari stroke, yaitu selama beberapa menit
hingga beberapa jam, dan penderita akan pulih dalam waktu satu hari.
Meski hanya sesaat, TIA merupakan peringatan akan datangnya serangan yang lebih
parah. Pernah mengalami TIA berarti Anda memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terkena
stroke dan serangan jantung.

Patofisiologi
Peningkatan tekanan darah karena vasokonstriksi berlebihanvasospasmus  iskemik 
gejala sesuai daerah otak yang terkena  vasospasmus normal kembali  pulih
Deficit neurologi yang terjadi mendadak dan pulih kembali dalam kurun waktu <24jam.

Pemeriksaan
 EKG
 Foto Thorax
 Darah Lengkap
 Kimia darah

Tata Laksana
 Kontrol gaya hidup
 Antiplatelet : Acetosal (100-300 mg/hari peroral)/ clopidogrel 75mg/hari
B. Stroke

Stroke iskemik Akut

Deficit neurologi fokal mendadak >24jam, disebabkan oleh gangguan primer
peredaran darah berupa thrombosis, embolisme/ kelainan non oklusif yang mengakibatkan
kematian sel neuron dan deficit neurologi fokal.

Manifestasi Klinis:
 Hemiparesis/hemiplegic akut
 Kehilangan hemisensori akut
 Komplit/ parsialhemianopsia
 Disartria
 Ataksia
 Vertigo,nistagmus
 Diplopia

Manifestasi klinis menurut lokasi:

 A. serebri anterior
o Grasping,sucking reflex
o Kelemahan kontralateral
o Inkontinensia urin
o Deficit sensori kontralateral
o Penurunan status menta
  A. serebri posterior
o Homonimus hemianopsia kontralateral
o Agnosia visual
o Penurunan memori dan status mental

Pemeriksaan
 CT scan
 EKG
 Pemeriksaan fisik  atrial fibrilasi,aukskultasi murmur,gallop
 Pemeriksaan neurologi
 KGD
 Elektrolit serum
 Darah lengkap

Tatalaksana
 Terapi umum
 rtPA IV 0,9 mg/kgBB dengan dosis maksimum 90mg diberikan 3 jam setelah stroke
 Acetosal dosis rendah 100-300mg sejak dini selang waktu <48jam
 Neuroprotektan (piracetam dan citicoline).
C. Hipertensi

Hipertensi adalah tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140
mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi
didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg.

Klasifikasi Hipertensi
Berdasarkan penyebabnya :
1. Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang
dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi
ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi.
2. Hipertensi sekunder adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain
hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10%
dari kasus-kasus hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi :
1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa
muda.
2. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan
darah pada sistol dan diastol.
3. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik
tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.
Menurut WHO
Klasifikasi Sistolik Diastolik (mmHg)
(mmHg)
Normotensi <140 <90
Hipertensi ringan 140-180 90-105
Hipertensi perbatasan 140-160 90-95
Hipertensi sedang dan berat >180 >105
Hipertensi sistolik terisolasi >140 <90
Hipertensi sistolik perbatasan 140-160 <90

Manifestasi Klinis
 Nyeri kepala saat terjaga
 Mual mual akibat peningkatan tekanan darah intrakranial
 Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi
 Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat
 Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus
 Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
 Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka
merah, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan fisik
a. Pengukuran Tekanan Darah
b. Pengukuran BMI
c. Pemeriksaan sistim kardiovaskuler terutama ukuran jantung
d. Pemeriksaan paru adanya ronkhi dan bronkospaseme
e. Pemeriksaan fundus optikus dan sistim syaraf
2. Pemeriksaan Laboratorium
a. Urinalisis untuk darah, protein dan gula serta pemeriksaan mikroskopik urin
b. Serum Kalium, kreatinin, GDP & 2 jam dan kolesterol total
c. EKG
 3. Pemeriksaan penunjang lain
a. Kolesterol HDL, LDL, TG
b. Asam urat
c. Echocardiograf
d. USG vaskuler
e. USG renal

Patofisiologi
Tata Laksana
1. Non Farmakologi
a. Berhenti merokok
b. Penurunan berat badan
c. Berhenti konsumsi alcohol
d. Penurunan diet garam
e. Perubahan diet kompleks
f. Peningkatan aktivitas fisik
g. Penanganan faktor psikologi dan stress

Farmakologi
Pilihan Obat Antihipertensi
Golongan Obat Indikasi Kuat Indikasi KI kuat KI mungkin
Mungkin
Diuretik  Gagal DM Pirai Dislipidemia,Pria
Jantung seksual aktif
 Ortu
 HT
sistolik
Beta Bloker Angina pectoris, Gagal jantung, Asma Bronkial, Dislipidemia
Paska IM, Kehamilan, DM PPOM, Penderita dengan
Takiaritmia Blok Jantung fisik aktif,
Penyakit
vaskuler perifer
ACE inhibitor Gagal jantung, Penyakit Kehamilan,
Disfungsio pembuluh darah Hiperkalemia,Stenosis
ventrikel kiri, perifer a.renalis bilateral
Paska IM,
Nefropati diabetic
Ca Antagonist Angina Intoleransi gula Blok Jantung Gagal jantung
pectoris,Ortu, kongestif
HT sistolik
Alfa Bloker Hipertrofi prostat Gagal jantung HT ortostatik
AA2 Batuk karena Kehamilan
penyekat ACE Stenosis a.renalis
bilateral
Muskuloskeletal
A. Osteoartritis

Osteoartritis adalah penyakit degenerative yang ditandai dengan kerusakan tulang

rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang,
pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan,
dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi.

Manifestasi Klinis
 Nyeri sendi
 Kaku pagi
 Hambatan gerakan sendi
 Krepitasi
 Pembesaran sendi
 Pembengakakan asimetris
 Tanda-tanda peradangan
 Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan Diagnostik
Pada penderita OA, dilakukannya pemeriksaan radiografi pada sendi yang terkena
sudah cukup untuk memberikan suatu gambaran diagnostik
Gambaran Radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA adalah :
 Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris ( lebih berat pada bagian yang
menanggung beban seperti lutut ).
 Peningkatan densitas tulang subkondral ( sklerosis ).
  Kista pada tulang
 Osteofit pada pinggir sendi
 Perubahan struktur anatomi sendi.

Pemeriksaan Laboratorium
Pada OA yang disertai peradangan sendi dapat dijumpai peningkatan ringan sel peradangan (
< 8000 / m ) dan peningkatan nilai protein.

Patofisiologi
Tata Laksana
1. non-farmakologis
a. Edukasi
b. Terapi fisik atau rehabilitasi
c. Penurunan berat badan
2. Farmakologi
a. Obat Antiinflamasi Nonsteroid ( AINS ), Inhibitor Siklooksigenase-2 (COX-
2), dan Asetaminofen
b. Chondroprotective Agent
``` 3.Terapi pembedahan
B. Osteoporosis

Osteoporosis merupakan suatu kelainan metabolic tulang dimana terdapat penurunan

massa tulang tanpa disertai kelainan pada matrik tulang. Merupakan hasil interaksi
kompleks yang menahun antara factor genetic dan lingkungan.

FaktorResiko
1. Umur
2. Ras Faktor keturunan
3. Aktivitas fisik yang kurang
4. Menopouse dini
5. Gizi
6. Gaya hidup
7. Hormonal
8. Obat
9. Jenis kelamin

Stadium Osteoporosis
1. Pada stadium 1, tulang bertumbuh cepat, yang dibentuk masih lebih banyak dan lebih
cepat daripada tulang yang dihancurkan. Ini biasanya terjadi pada usia 30-35 tahun.
2. Pada stadium 2, umumnya pada usia 35-45 tahun, kepadatan tulang mulai turun
(osteopenia).
3. Pada stadium 3, usia 45-55 tahun, fraktur bisa timbul sekalipun hanya dengan
sentuhan atau benturan ringan.
4. Pada stadium 4, biasanya diatas 55 tahun, rasa nyeri yang hebat akan timbul akibat
patah tulang. Anda tidak bisa bekerja, bergerak , bahkan mengalami stres dan depresi.
Manifestasi Klinis
1. Tinggi badan berkurang
2. Bungkuk
3. Patah tulang
4. Nyeri bila ada patah tulang

Patofisiologi

Pencegahan Osteoporosis
1. Asupan Kalsium cukup
2. Paparan sinar matahari
3. Hindari rokok dan minuman beralkohol
4. Diagnosa dini osteoporosis
 DAFTAR PUSTAKA

Huda, Amin dan Hardi kusuma.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC, Mediaction, Jogjakarata
Price dan Wilson, 1995, Patofisiologi Proses-proses Penyakit, Edisi 4, Alih
Bahasa Peter Anugrah, EGC, Jakarta
Soesetyo, Boedi dr. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press.
Surabaya
Sudoyo W, Setiyohadi, Idrus, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V.
Interna Publishing. Jakarta