BULETIN PSIKOLOGI FAKULTAS PSIKOLOGI UNIVERSITAS GADJAH MADA

VOLUME 18, NO. 2, 2010: 69-90 ISSN: 0854-7108

Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN

PENGOBATAN METODE
Evelin Witruk1 & Arndt Wilcke2

1 University of Leipzig, Institute of Psychology II

2 Institut Fraunhofer untuk Cell Therapy dan Imunologi, Leipzig

Translational Pusat Regenerative Medicine (TRM), Leipzig

Abstrak

Artikel ini akan memberikan gambaran tentang metode yang berbeda dari penilaian dan
pengobatan saat ini digunakan di bidang disleksia dengan fokus khusus pada penelitian
genetik. Berdasarkan modifikasi dan perpanjangan model multilevel dari Valtin (1989,
dimodifikasi oleh Witruk, 1993b), metode penilaian dan pengobatan akan dibahas karena
tujuan utama mereka. Metode-metode ini akan dijelaskan mengenai penyebab utama (faktor
risiko biologis), penyebab sekunder (defisit kinerja parsial), gejala utama (membaca dan
menulis masalah) dan gejala sekunder (emosional dan gangguan perilaku).
Kata kunci: Model Multilevel disleksia, genetika, defisit magnoselular, parsial defisit kinerja,
memori kerja, program pelatihan yang kompleks.

Sejarah penelitian disleksia adalah Kombinasi individu defisit parsial pada

kontroversial dan menyebabkan banyak
teori tory contradic- dan hasil hingga hari
ini. Sekarang lebih dari 110 tahun sejak
Morgan (1896) pertama kali diterbitkan
akun terkenal dari Percy, seorang anak
disleksia dari 14 tahun. Keadaan saat
penelitian disleksia dapat dicirikan oleh
perbedaan ilmuwan dalam kelompok
protagonis visual versus defisit
pendengaran / fonologi di satu sisi dan di
kelompok protagonis rendah, tingkat dasar
versus defisit tingkat yang lebih tinggi
pada sisi lain. Banyak hasil yang
bertentangan dan teori-teori mengajukan
pertanyaan tentang kekhususan dan
geneneity homo defisit yang berbeda pada
individu disleksia. Model Habib (2000)
memberikan integrasi defisit tanggap dan
kognitif atas dasar defisit pengolahan
umum temporal, yang dapat dianalisis
pada, tingkat dasar rendah dan / atau pada
tingkat yang kompleks yang lebih tinggi
kinerja. Itu
tingkat yang lebih tinggi rendah dan
menghasilkan kekhususan gejala.
Disleksia didefinisikan oleh Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) sebagai gangguan
spesifik dan signifikan dalam perolehan
bacaan sering dihubungkan dengan
gangguan dalam akuisisi penulisan.
Gangguan ini muncul di hadapan sebuah
mal normalisasi atau kecerdasan di atas
rata-rata. Selama abad terakhir, ratusan
ilmuwan mencari sumber-sumber spesifik
cacat tersebut. Banyak hasil yang
bertentangan mengajukan pertanyaan
sekitar kekhususan disleksia dan
spesifisitas defisit dalam subtipe nya.
Tingkat prevalensi yang berbeda dari
disleksia di dunia bervariasi dari 1% di
negara-negara Skandinavia, 2% di sekitar
wilayah Beijing, 3-5% di Jerman, 8-10% di
Inggris dan Amerika Serikat. Hubungan
anak laki-laki untuk perempuan adalah
sekitar 4: 1.
BULETIN PSIKOLOGI 69
 WITRUK & Wilcke

Model multilevel disleksia analisis gerakan. Dalam waktu, ini

kegagalan laten dan tanggapan dari ini
Model multilevel disleksia panggilan memimpin anak `lingkungan untuk
untuk dua kausal dan dua tingkat gejala lingkaran setan dari gejala sekunder terdiri
yang ditumpangkan dalam waktu, dengan dari empat tahap kecemasan, memblokir,
satu mengalir dari dan memiliki dampak menghindari, kompensasi dan
pada orang lain (lihat Tabel 1). menurunkan motivasi, seperti yang
Pada tingkat penyebab utama, dijelaskan oleh Betz dan Breuninger (1982 ).
diasumsikan bahwa terdapat faktor risiko Efek ini menggarisbawahi relevansi
biologis berinteraksi dengan stres pengamatan eksistensial bahasa tertulis
lingkungan dan diyakini untuk dan konsekuensi dari gangguan nya. Gejala
mengekspresikan mereka-diri dalam sekunder mungkin memiliki dampak pada
karakteristik anatomi neuro fungsional dan gejala primer dan pada penyebab seperti
struktural perorangan- perorangan destabilisasi dan blocking, meskipun ada
disleksia. Intervensi pada tingkat ini dapat hampir tidak pernah ada penelitian tentang
bertujuan kompensasi atau jatah resto- dari ini.
faktor-faktor risiko biologis. Dengan demikian, psikopatologi
Di satu sisi, penyebab sekunder yang disleksia memberikan beberapa petunjuk
tumbuh dari yang utama mengacu pada tentang kemungkinan defisit memori kerja
defisit kinerja parsial di bidang visual dan dan cara mereka harus diintegrasikan ke
auditori persepsi, pola bermotor dan jangka dalam pola keseluruhan person`s
panjang dan memori kerja. Di sini, kecacatan. Mari kita memeriksa, dengan
pengobatan melibatkan pelatihan bantuan pendekatan pengolahan mation
fungsional, yang sangat dipilih dalam informal terkait permintaan, relevansi
fungsi defisit impor utama dan memori kerja dengan peraturan dari
mengasumsikan generalisasi dan stabilisasi perilaku kita.
sistem tindakan kompleks membaca dan
menulis. Pada prinsipnya, tingkat
Penilaian disleksia
penyebab dapat diidentifikasi bahkan
sebelum anak tersebut mulai pendidikan
1. Metode penilaian mengenai penyebab
formal.
ry prima-
Di sisi lain, gejala utama dapat
dideteksi hanya dalam kekhususan Dalam kasus disleksia, perdebatan
kegagalan dalam membaca dan ortografi, antara alam atau memelihara sebagai
misalnya atas dasar kesalahan, waktu dan kemungkinan penyebab utama telah
mata diklarifikasi menggunakan

Tabel 1
Model multilevel (yang dikembangkan oleh Valtin, 1989, dimodifikasi oleh Witruk, 1993b).

Penilaian Pengobatan
Utama faktor risiko biologis pelatihan kompensasi
Penyebab
Sekunder Defisit kinerja parsial Pelatihan fungsi dasar
Utama tes membaca dan menulis latihan rehabilitatif membaca
dan menulis
gejala
daftar pelatihan yang kompleks,
Sekunder Kepribadian pertanyaan, Psikoterapi
 pengamatan

70 BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE
keluarga dan studi kembar. Dengan
bantuan dari studi ini adalah mungkin
untuk mengidentifikasi keturunan yang
kuat (yaitu genetik) komponen penyakit
ini.
Pada bagian berikut diasumsikan
bahwa sebagian besar pembaca jurnal ini
tertarik dalam genetika sebagai dasar
biologis disleksia, tetapi ada ahli di bidang
genetika. Oleh karena itu, mendukung
informasi latar belakang ditambahkan
untuk memungkinkan pemahaman yang
lengkap dari hasil.
Subbagian berikut merupakan
ringkasan artikel dari Wilcke & Boltze 2010.
1.1 Genetika disleksia
1.1.1 Studi Keluarga
Pertama-tama, kita harus memutuskan
apakah penyakit ini kebanyakan
disebabkan oleh gen atau jika disposisi
genetik hanya memainkan peran marjinal
dalam perkembangannya. Untuk
menjawab pertanyaan ini, studi keluarga
adalah metode pilihan.
Dalam studi keluarga, proporsi kerabat
yang sakit dari individu yang terkena
(yaitu kerabat disleksia orang disleksia)
dibandingkan dengan prevalensi umum di
seluruh populasi. Hasil di λ ini, ukuran
untuk memperkirakan agregasi familial.
Sebuah λ> 2 menunjukkan sition dispo-
keturunan yang kuat.
Persentase kerabat yang terkena
dampak
λ= Persentase di seluruh penduduk
(Prevalensi)
Studi pertama menunjukkan agregasi
familial signifikan (Hallgren, 1950) yang
dapat direplikasi di beberapa studi (Finucci
et al, 1976; Vogler et al, 1985..): lebih dari
40% dari saudara kandung / orang tua dari
disleksia yang berada penderita disleksia,
terlalu. Mengingat lence preva- dari 4%, ini
mengarah pada λ = 10, yang menunjukkan
peranan yang sangat penting dari gen
dalam penyakit ini.
Sejak λ hanya memberikan perkiraan
kasar dari hubungan antara fluens
lingkungan in- (nurture) dan keturunan
dispo- sition (alam) dan dipengaruhi oleh
lingkungan sebagian bersama anggota
keluarga, pada langkah kedua data yang
lebih tepat harus diperoleh. Hal ini
dilakukan dengan studi kembar.
1.1.2 Studi Twin
studi kembar menyediakan data yang
tepat sejauh mana penyakit ini disebabkan
oleh gen. Studi ini didasarkan pada
perbandingan monozigot (MZ) dan kembar
dizigot (DZ), karena kembar monozigot
secara genetik untuk 100% identik
sedangkan kembar dizigot berbagi hanya
50% dari gen mereka.
Proporsi genetik dari penyakit
diperkirakan oleh indeks heritabilitas h2.
Hal ini didasarkan pada korelasi penyakit
di monozigot kembar, r2MZ dan korelasi di
kembar dizigot, r2DZ. Dengan demikian, h2
dapat berkisar dari 0 (tidak ada pengaruh
genetik) ke 1 (yang disebabkan sepenuhnya
oleh gen).
h2 = (rMZ - rDZ ) × 2
Dalam disleksia, studi kembar skala
besar dilakukan oleh Stevenson (1991) dan
Olson et al. (1994), mengakibatkan h rata-
rata20,6 di ukuran yang berbeda dari
membaca dan menulis. Hal ini
menunjukkan bahwa 60% dari varians
dalam disleksia disebabkan oleh gen.
Setelah pertanyaan jika gen memiliki
pengaruh besar pada disleksia dipecahkan,
upaya dilakukan untuk mengidentifikasi
terlibat gen.
1.1.3 Linkage dan asosiasi penelitian
studi linkage
Studi Linkage adalah cara untuk
mempersempit wilayah genomik di mana
gen penyakit terkait diharapkan. Hal ini
diperlukan karena sequencing lengkap
beberapa genom masih belum
memungkinkan untuk masuk akal
BULETIN PSIKOLOGI 71

jumlah uang dan tidak mungkin sama
sekali, ketika analisis linkage pertama
dilakukan.
Linkage adalah asosiasi gen dan / atau
spidol yang terletak dekat satu sama lain
pada kromosom. gen terkait dan spidol
cenderung diwariskan bersama-sama.
Jika beberapa lokus genetik terkait,
mereka tinggal bersama-sama selama
transmisi ke generasi berikutnya. Ini
digunakan dalam hubungan analisis.
Karena keterkaitan beberapa lokus itu
sudah cukup untuk menentukan hanya
satu lokus genetik (dengan menggunakan
penanda khusus) untuk mendapatkan
informasi tentang seluruh wilayah. Jika
wilayah kajian pelabuhan gen penyakit,
selalu terkait dengan penanda digunakan.
Jadi adalah mungkin untuk menyaring
seluruh genom untuk daerah dengan
jumlah terbatas penanda. Mereka varian
penanda yang muncul pada orang yang
paling terpengaruh tapi jarang di kontrol
sehat terkait dengan gen penyakit dicari.
Dalam disleksia, analisis linkage
pertama dibatasi pada studi somes khrom
tunggal. Studi awal ditemukan petunjuk
tentang mosomes chro- 15 (Smith et al.,
1983) dan 6
Meja 2
Sekilas daerah DYX.
Ditampilkan adalah DYX-daerah, lokalisasi mereka dalam genom, gen kandidat mungkin dan jumlah
pendukung / studi non pendukung. Angka dalam kurung menunjukkan koneksi ditemukan membaca
keterampilan yang relevan (misalnya fonologi kesadaran), tetapi tidak untuk membaca sendiri. (Scerri &
Schulte-Korne 2010, mod.)
kromosom Jumlah
DYX-wilayah wilayah studi positif
DYX1 15q21
DYX2 6p22.3-p21.3
DYX3 2p16-p15
DYX4 6q11.2-Q12
DYX5 3p12-Q13
DYX6 18p11.2
DYX7 11p15.5
DYX8 1p36-P34
DYX9 Xq27.2-q28
WITRUK & Wilcke
(Smith, Kimberling & Pennington, 1991).
Penelitian lebih lanjut, terutama pada
kromosom 6, bisa mempersempit wilayah
yang menarik untuk 6p21-22, diperiksa
dalam beberapa studi asosiasi selanjutnya
(Wilcke & Boltze, 2010). Selanjutnya daerah
menjanjikan saat ini 15q15 (Morris et al.,
2000), 15q21 (Nöthen et al., 1999) dan 18p11
(Fisher et al., 2002).
Karena kemungkinan teknis
ditingkatkan genom wide scan
dimungkinkan dalam dekade terakhir
(Fisher et al, 1999;. Kaminen et al, 2003, Igo
et al, 2006;.. Gambaran diberikan dalam
Scerri & Schulte-Korne, 2010) .
Menggunakan linkage analisis, sampai
sekarang setidaknya sembilan daerah
kromosom yang berbeda dapat
diidentifikasi di mana beberapa gen
penyakit yang diduga. Karena daerah-
daerah yang terhubung dengan disleksia,
mereka disebut daerah DYX.
Karena sifat kompleks analisis ini,
studi linkage saat ini tidak memberikan
hasil akhir, tetapi memberikan petunjuk di
mana studi hubungan yang lebih rinci
mungkin mengidentifikasi gen penyakit.
Jumlah Kandidat
studi negatif gen (s)
6 10 DYX1C1
7 9 DCDC2; KIAA0319
4 (1) 4 MRPL19; C2ORF3
1 8 -
2 (1) 5 ROBO1
3 7 -
1 (1) 7 -
3 9 KIAA0319L
1 (1) 5 -
72 BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE

studi hubungan dan bahwa individu-individu terdiri dari

Studi Asosiasi fokus pada gen
sebelumnya diidentifikasi dalam studi
hubungan sebagai calon potensial.
Sementara ses linkage analisi berasal data
mereka dari analisis keluarga, studi
hubungan membandingkan populasi yang
berbeda, yaitu orang-orang yang terkena
dampak vs kontrol. Hal ini diuji jika varian
genetik tertentu muncul lebih sering pada
orang yang terkena dampak daripada
kelompok kontrol yang sehat.
Salah satu varian yang paling banyak
variasi genetik yang SNP. Sebuah SNP
(Single Nucleotide Polymorphism) berarti
bahwa basis tunggal pada posisi tertentu
dalam genom berbeda pada beberapa
individu,
paling sedikit 1% dari populasi. Sebuah
SNP bisa netral, yaitu tidak memiliki
konsekuensi, atau dapat menyebabkan
produk gen yang berbeda atau untuk
perubahan dalam ekspresi gen. Satu gen
sering memiliki sejumlah besar SNP. Secara
teoritis akan mungkin untuk menguji setiap
SNP untuk asosiasi. Untungnya, dan dalam
beberapa hal mirip dengan linkage analisis,
korelasi SNP dapat dimanfaatkan sebagai
SNPs yang berdekatan sebagian besar
diwariskan bersama-sama. Fenomena ini
disebut “ketidakseimbangan linkage”. Jadi
itu sudah cukup untuk mempelajari hanya
beberapa SNP gen untuk menutupi seluruh
varians (Gambar 1).

disequilibrium Linkage hanya ada di daerah kromosom yang sempit. Atas: Linkage
antara semua SNP (1-5 + D). Ini merupakan kondisi di linkage analisis. Bawah: Hanya
dua SNPs (4 dan D) berada di linkage. Ada ketidakseimbangan hubungan antara dua
SNP tersebut. Ini merupakan kondisi di asosiasi analisis.

Gambar 1. Linkage disequilibrium.

BULETIN PSIKOLOGI 73
 WITRUK & Wilcke

Salah satu poin penting dalam
disleksia adalah kompleksitas dari penyakit
ini. Kompleksitas ada sehubungan dengan
fenotipe dan genotipe, yaitu disleksia tidak
disebabkan oleh satu atau dua gen dengan
pengaruh besar pada perkembangan
penyakit, tetapi oleh banyak gen dengan
sedikit pengaruh per gen. Jadi adalah
mungkin bahwa satu orang memiliki
beberapa varian risiko genetik dan
beberapa varian pelindung yang
mengkompensasi sama lain. Tergantung
pada jumlah dan jenis varian risiko genetik,
jenis ringan, sedang atau berat disleksia
dikembangkan (Gambar 2).
Dalam studi asosiasi pertama disleksia
terkonsentrasi pada daerah kromosom
6p22.1 (DYX2), wilayah yang terbaik
direplikasi dalam beberapa penelitian
linkage. Cope et al. (2005) mengidentifikasi
gen di wilayah ini yang ditemukan terkait
dengan disleksia: KIAA0319. Tak lama
setelah, gen kedua di
wilayah ini diidentifikasi: DCDC2 (Meng et
al, 2005; Schuhmacher et al, 2006..). Apakah
ada interaksi antara dua gen atau tidak,
masih dalam pembahasan (Harold et al.,
2006). Peran kedua gen tampaknya
dimoderatori oleh bahasa. Sementara
DCDC2 ditemukan terkait dengan disleksia
dalam bahasa Inggris serta penderita
disleksia Jerman (Wilcke et al., 2009), SNP
bergaul di KIAA0319 tidak dapat
direplikasi dalam sebuah penelitian di
Jerman (Wilcke, 2007).
gen lanjut saat ini dalam fokus
penelitian disleksia genetik DYX1C1 di
wilayah DYX1 (Taipale et al., 2003),
MRPL19 dan C2ORF3 di wilayah DYX3
(Anthoni et al., 2007), ROBO1 di DYX5
(Hannula- Jouppi et al., 2005) dan
KIAA0319L di DYX9 (Couto et al., 2008).

Lima varian gen ditunjukkan: Tiga dari mereka (1-3) meningkatkan risiko terkena penyakit tertentu,
misalnya disleksia. Dua menurunkan risiko. Risiko terakhir adalah hasil dari penambahan / pengurangan
dari semua varian genetik

Gambar 2. Model untuk risiko genetik aditif.

.
74 BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE

Menariknya, sebagian besar gen men-
atas tioned memainkan peran langsung
atau tidak langsung dalam migrasi
neuronal, yaitu pergerakan sel-sel saraf,
terutama selama otak awal lopment deve-.
Karena tidak semua gen dapat dibahas di
sini, DCDC2 dan KIAA0319 akan berfungsi
sebagai contoh karena lokasi mereka dalam
DYX2, wilayah kromosom yang paling
sering direplikasi di disleksia.
DCDC2 (Doublecortin Domain Contain-
ing 2) Berinteraksi dengan protein yang
disebut Pendobelan blecortin. Hal ini hadir
selama perkembangan otak embrional,
sedangkan tidak ada doublecortin dinyatakan
ditemukan dalam neuron dewasa, yang
menggambarkan perannya selama
neurogenesis. Ini bundel dan menstabilkan
microtubuli (Francis et al., 1999), bagian dari
sitoskeleton digunakan untuk migrasi.
Peran KIAA0319's tidak bisa
sepenuhnya dijelaskan belum. Tapi tes
pada tikus menunjukkan penurunan yang
signifikan dalam migrasi neuronal
jika ekspresi KIAA0319 itu mini mised.
Tampaknya untuk mempengaruhi neuron
selama migrasi ke tujuan akhir mereka
sepanjang serat glia (Gambar 3). Jika
KIAA0319 ditekan, neuron tidak mengikat
serat glia, dan tidak ada migrasi
berlangsung (Paracchini et al., 2006).
Jadi pertanyaan sentral dalam
penelitian disleksia adalah, jika ada
hubungan antara gen dan struktur saraf
diubah pada penderita disleksia.
1.2 temuan neuroanatomical dalam
persepsi visual penderita disleksia
Beberapa studi menunjukkan bahwa
penderita disleksia memiliki defisit dalam
pengolahan urutan cepat rangsangan visual
serta frekuensi fusi flicker- rendah, yaitu
frekuensi ketika urutan berkedip muncul
sebagai cahaya kontinyu (Stanley & Hall,
1973).

sel glia

Empat hari

neuron

Tampil adalah migrasi neuron di sepanjang sel-sel glia. Migrasi berlangsung dari zona
ventrikel di zona menengah untuk lempeng kortikal sepanjang serat glia radial.

Gambar 3. migrasi neuronal Radial.

BULETIN PSIKOLOGI 75
 WITRUK & Wilcke

Oleh karena itu, penelitian otak
anatomi difokuskan pada pemeriksaan
rinci dari sistem visual, terutama lateral
geni- culate inti (LGN). The LGN memiliki
peran sentral dalam pemrosesan visual
karena hampir semua akson dari saraf
optik berakhir di sana. Selain itu, informasi
dari korteks dan thalamus terintegrasi
sebelum mencapai korteks visual utama.
Ada dua jenis sel di LGN yang:
magnocells dan parvocells. Sistem
magnoselular bertanggung jawab untuk
persepsi contrast- dan gerakan sedangkan
sistem parvoselular bertanggung jawab
untuk persepsi warna dan pengenalan
obyek (Livingstone & Hubel, 1988).
Karena LGN adalah unggulan di
persepsi visual, Livingstone et al. (1991)
dan Galaburda & Livingstone (1993)
mempelajari post mortem otak penderita
disleksia dan menemukan perbedaan yang
jelas dalam struktur LGN's sebagai
serta dalam ukuran magnocells (Gambar 4).
Dyslexics sebagian menunjukkan
magnocells berkurang dengan struktur
menyimpang, KEMUNGKINAN Bly
menunjukkan tion migra- saraf terganggu
dalam pengembangan awal. Hal ini
menimbulkan pertanyaan bagaimana
magnocells berkurang dapat menyebabkan
membaca terganggu.
Membaca adalah kombinasi dari
fiksasi dan saccades. Selama fiksasi, mata
terletak pada titik tertentu dari teks, dan
bentuk dan pola target stimulus ini
diproyeksikan untuk fovea mata. Selama
saccades, mata bergerak sangat cepat dari
titik teks ke yang berikutnya. Jadi membaca
tidak terus menerus, tetapi persepsi yg
berdansa.
Selama fiksasi, parvosystem aktif,
sedangkan selama saccades sistem magno-
aktif. Kedua sistem berinteraksi, yang
mengarah ke persepsi jelas dipisahkan
(Gambar 5).

Parvocells

Magnocells

Kontrol 100μm disleksia

Digambarkan adalah lapisan magno- dan parvoselular di LGN. Otak disleksia menunjukkan struktur lapisan
tidak teratur dan magnocells sebagian besar lebih kecil dan lebih bervariasi dalam ukuran dan bentuk dari pada
otak kontrol.

Gambar 4. perbandingan dari LGN pada penderita disleksia dan kontrol.

76 BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE

Selama fiksasi, informasi diproses di parvosystem tersebut.

magnosystem memproses orientiation spasial dari stimulus yang
sebenarnya untuk menempatkannya dengan benar pada fovea
menggunakan saccade sebuah (Lehmkuhle et al., 1993).

Gambar 5. Interaksi parvo- dan magnosystem.

Jadi membaca merupakan interaksi Fungsi ini akan terpengaruh dalam

mango- dan parvocells. Sejak parvocells
memiliki kecepatan baris rendah, mation
informal visual fiksasi A masih akan hadir
pada saat fiksasi B mengakibatkan persepsi
kabur. Hal ini dilarang oleh magnosystem
tersebut. Ini surpresses aktivitas sisa
parvosystem, mengakibatkan dua persepsi
yang jelas dan berbeda.
kasus sel magno- berkurang atau tidak
teratur. “Efek Breitmeyer” terjadi
(Breitmeyer, 1980, 1993). Selama membaca,
efek Breitmeyer mengarah ke situasi
berikut: Awal kata (fiksasi pertama) jelas
terlihat, tetapi fiksasi lanjut mengakibatkan
penglihatan kabur - kata tersebut tidak lagi
dapat dibaca (Gambar 6). Hal ini juga
mempengaruhi menulis, karena menulis
tangan-sendiri dirasakan dengan cara yang
sama.

Tampil adalah efek overlay dihasilkan dari magnosystem cukup (Breitmeyer, 1980)

Gambar 6. Efek Breitmeyer.

BULETIN PSIKOLOGI 77
 WITRUK & Wilcke

Hasil mengenai defisit magnoselular 2 Penilaian mengenai penyebab sekunder

dapat direplikasi di beberapa studi (Eden et - defisit kinerja Partial
al, 1996;.. Sperling et al, 2003) sedangkan 2.1 Ikhtisar
lainnya meragukan efek ini (Vellutino et al,
2004.). Sebuah gambaran dari diskusi ini Penyebab sekunder disleksia yang
diberikan dalam Nandakumar & Leat terbukti defisit parsial dalam fungsi dasar
(2008). dan tidak dalam tindakan yang kompleks
membaca dan menulis. Pada prinsipnya,
Mengingat keberadaan efek Breitmeyer
penyebab dary primer dan secon- dapat
ini akan menawarkan rantai esensial poten-
diidentifikasi bahkan sebelum anak
menarik sebab-akibat dari gen ke membaca:
tersebut mulai pendidikan formal. campur
Sebagian besar gen saat asso- ciating
antar dan pencegahan dapat karena itu
dengan disleksia terlibat dalam migrasi nal
juga mulai sebelumnya. defisit parsial
neuro. studi neuroanatomi otak disleksia
dapat melibatkan pendengaran dan / atau
telah menunjukkan struktur menyimpang
visual yang persepsi, persepsi taktil,
dan ukuran sel yang abnormal di daerah
memori kerja, memori jangka panjang,
yang relevan untuk membaca. Dan
fungsi motorik dan fungsi integrasi
penyimpangan ini sendiri bisa disebabkan
(Gambar 7).
oleh migrasi neuronal terganggu.

defisit kinerja parsial

(Penyebab sekunder)

IQ> 70 dan defisit di dasar, fungsi pusat-saraf

Persepsi Ingatan Motor

(Auditori, visual, (Memori kerja, (Keterampilan motorik halus,
taktil-kinestetik) ingatan jangka panjang) keterampilan motorik kasar)

Perhatian Integrasi

Spesifik, kombinasi individu defisit kinerja parsial mengarah ke

pembatasan belajar parsial dalam membaca dan / atau menulis

(Gejala primer)

Gambar 7. defisit kinerja Partial.

78 BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE
defisit parsial terkait dengan fungsi
dasar, yang merupakan prasyarat untuk
kegiatan kompleks yang lebih tinggi seperti
bahasa, membaca dan menulis (Gambar 8).
Hasil mengenai defisit memori kerja
auditori atau fonologis tampaknya hadir
dengan konsistensi yang relatif tinggi
(Witruk & Ho, 2010). Defisit memori kerja
visual tampak sangat bergantung pada
jenis bahan yang digunakan. Studi di mana
visual tetapi nameable sti- muli digunakan
dapat berhubungan dengan decoding
fonologi dan loop fonologi. Otomatisasi
yang lebih rendah dari proses Executive
Central di dyslexics dapat diverifikasi.
2.2 memori Kerja di disleksia
Penurunan bekerja Formance memori
per- pada anak-anak disleksia dan orang
dewasa telah ditemukan untuk presentasi
visual dan pendengaran rangsangan
dengan paradigma yang berbeda dan jenis
material.
2.2.1 memori kerja Visual di disleksia
Mengenai defisit dalam memori kerja
visual, beberapa hasil yang tersedia. Jadi
dan Siegel (1997) menemukan defisit untuk
Cina
pembaca miskin dalam tugas-tugas memori
kerja visual (reproduksi visual yang bebas
dari daftar karakter dengan dan tanpa
fonologi, visual dan kesamaan semantik).
Ho dan Bryant (1997) telah melaporkan
bahwa keterampilan memori visual awal
merupakan prediksi kemudian membaca
kinerja dalam bahasa Cina. temuan terbaru
dari Ho dan rekan-rekannya (2002, 2004,
2006) juga menyarankan bahwa kesulitan
utama dari anak-anak disleksia Cina
terletak pada pemrosesan visual-ortografi
sementara beberapa anak disleksia
mengalami kesulitan dalam persepsi gerak
visual.
Ellis (1981) melaporkan empat
percobaan yang cocok visual yang
didasarkan pada Posner Paradigma dengan
bahan yang berbeda di mana ia tidak dapat
menemukan defisit untuk penderita
disleksia jika dua stimuli tidak nameable.
defisit yang signifikan bagi penderita
disleksia ditunjukkan jika rangsangan
visual yang phonolo- surat gically serupa.
Dia menafsirkan hasil ini sebagai
penamaan defisit. Temuan Vellutino (1987)
juga berbicara menentang defisit umum
dari memori kerja visual. anak disleksia
nya mampu mereproduksi kata-kata Ibrani
tidak diketahui dan huruf sama seperti
anak-anak membaca normal. Jika daftar
kata dalam bahasa Inggris, disleksia yang
 Gambar 8. fungsi memori Kerja selama membaca dan menulis (Witruk, 2003).

BULETIN PSIKOLOGI 79
 WITRUK & Wilcke
juga melibatkan logi phono-. Misalnya,
anak-anak dilakukan secara signifikan lebih Lachmann (2007) ditemukan
miskin daripada kelompok kontrol.
pretation antar Vellutino mengacu pada
defisit dyslexics selama penyimpanan dan
penarikan kembali mation informal
linguistik. Demikian juga Barnea, Lamm,
Epstein, dan Pratt (1994) terutama
ditemukan defisit untuk Ibrani berbicara
anak disleksia dengan serangkaian
rangsangan leksikal dan visual.
Menggunakan tugas pencocokan
visual, Willows, Kruk, dan Corcos (1993)
menemukan defisit anak disleksia dengan
surat dari - mereka tidak diketahui - abjad
Ibrani. defisit tersebut dalam akurasi dan
kecepatan lebih kuat pada anak-anak
berusia 6 tahun dibandingkan 8- year-olds.
efek kompensasi defisit memori kerja
visual yang ditampilkan dalam sebuah
studi oleh Witruk dan Rosendahl (1999)
untuk tugas-tugas pencocokan visual dan
tugas recall seri visual. Untuk tugas-tugas
memori kerja visual ini mereka
menemukan adaptasi yang signifikan
terhadap kelompok kontrol dalam-
perusahaan jasa rison longitudinal dan
cross-sectional antara 7- dan 9 tahun anak-
anak disleksia. Untuk tugas pencocokan
visual yang Witruk (1993a, 1999) dan
Witruk, Ho dan Schuster (2002)
menemukan, defisit nongeneral materi
khusus pada anak-anak disleksia. Untuk
parameter akurasi, tingkat kesalahan
signifikan lebih tinggi diamati untuk anak-
anak disleksia dengan huruf dan pola dot
tapi tidak dengan pola garis.

2.2.2 Auditory memori kerja di disleksia

Diskusi saat mengeksplorasi whe- ther

membaca dan ejaan kesulitan anak-anak
disleksia didasarkan pada defisit memori
kerja auditori atau fonologis tertentu
bekerja defisit memori dengan bahan
linguistik seperti fonem, suku kata atau
kata-kata. Beberapa studi menunjukkan
bahwa defisit disleksia didasarkan pada
bidang pendengaran pada umumnya dan

sebuah Negatif Mismatch lebih rendah
pada anak-anak disleksia dibandingkan
dengan anak-anak nondyslexic untuk
rangsangan linguistik tetapi juga untuk
nada seri. Negatif Mismatch mewakili
persepsi pendengaran, diskriminasi, dan
proses memori pada tingkat yang
berbeda (sebelum representasi
semantik). Diukur sebagai komponen
dari akustik yang dimunculkan poten-
esensial, mewakili luas pra-attentional
mulus diskriminasi sti- dan memori
risons-perusahaan jasa. defisit memori
auditori bekerja untuk bahan
nonlinguistik juga ditemukan oleh
Fischer (2007) nada pasang, dengan
Helenius, Uutela dan Hari (1999) dan,
Hari dan Renvall (2001) nada seri.
Schulte- Koerne (2001) menemukan
bahwa nilai yang lebih kecil dari
Mismatch Negatif terjadi pada anak-
anak disleksia Jerman dibandingkan
dengan anak-anak nondyslexic untuk
persepsi pasif,
Mengenai defisit memori kerja
fonologi, bukti penelitian telah lebih
80
konvergen. Paradigma yang paling sering
digunakan adalah rentang memori disebut
untuk angka, kata-kata, dan pseudowords.
CITS Defi- dalam kemampuan fonologi dan
memori kerja fonologi pada anak-anak
Kanada disleksia dijelaskan oleh Siegel dan
Linder (1984). Ho, Hukum dan Ng (2000)
dan Ho dan Lai (1999) mampu
memvalidasi ini defisit fonologis pada
anak-anak disleksia Cina. Menurut Everatt,
Groeger, Smythe, Baalam, Richardson, dan
McNamara (2001), fonologi bekerja defisit
memori pada informasi sekuensial (seperti
dalam tugas-tugas rentang digit) bisa
menjadi akar penyebab dari beberapa
defisit lain dan yang jelas di seluruh anak
dan dewasa populasi.
Gathercole dan Baddeley (1993)
menemukan penundaan pembangunan
mengenai mengartikulasikan kecepatan
lation, latihan dari nonwords, dan rentang
memori untuk kata-kata dalam 8-, 11- dan
anak-anak disleksia berusia 15 tahun.
fonologi
BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE
defisit yang ditemukan pada anak-anak
disleksia 8- dan 11- tahun tidak ditemukan
pada anak-anak disleksia 15 tahun. Dengan
demikian, berkaitan dengan memori kerja
fonologi, satu dapat menyebutnya onset
kemudian dalam kecenderungan
kompensasi. Gathercole, Alloway, Willis
dan Adams (2006) menemukan bahwa
fonologi bekerja kemampuan memori
repre- mengirim kendala penting pada
sition acqui- keterampilan dan
pengetahuan dalam membaca dan
matematika.
2.2.3 Tengah fungsi eksekutif di disleksia
Bukti defisit pada penderita disleksia
dalam kaitannya dengan fungsi Executive
Central ditemukan hanya dalam beberapa
penyelidikan. Schneider (2001) melaporkan
aktivasi kuat dari lobus frontal pada anak-
anak disleksia selama rotasi mental dan
suara menghubungkan tugas. Dia
menafsirkan hasil ini sebagai keterlibatan
kuat dari tive Central Execu- pada anak-
anak disleksia atas dasar otomatisasi tidak
efisien. Tugas-tugas yang digunakan oleh
Siegel dan Ryan (1989) yang terlibat fungsi
eksekutif selama pengenalan kata setelah
hukuman selesai dan menghitung. Mereka
menemukan defisit memori kerja umum
pada anak-anak disleksia (usia 7-13),
sementara anak-anak dengan defisit
aritmatika hanya defisit dalam memproses
informasi numerik.
3 Penilaian gejala primer - Kegagalan
dalam membaca dan menulis
Kriteria diagnostik di ICD 10
didasarkan pada analisis kegagalan dalam
membaca dan menulis dibandingkan
dengan kecerdasan yang lebih baik.
Perbedaan ini Lebih baik diambil Ween IQ
dan membaca dan menulis kinerja adalah
asumsi dasar. Kadang-kadang perbedaan
ini diukur. Kesalahan yang khas dalam
membaca dan menulis adalah:
‐ Kehilangan huruf, bagian kata, seluruh
kata-kata,
‐ kesalahan pembalikan huruf atau
kesalahan mirror (seperti “u” dan “n”,
“b” dan “d”),
‐ Menambahkan huruf, bagian kata atau
seluruh kata-kata,
‐ kecepatan membaca yang rendah,
‐ rendahnya tingkat membaca
pemahaman.
Untuk penilaian dari symp- utama tom
perlu:
‐ untuk mengukur kinerja membaca
dengan tes membaca (misalnya Zurich
Reading Test (ZRT) dari Linder dan
Grissemann, 2000),
‐ untuk mengukur kinerja menulis
dengan tes tertulis (misalnya tes tertulis
Westermann (WRT 6 +)
dari Rathenow, Vöge dan
Laupenmühlen, 1980),
‐ menggunakan membaca gabungan dan
menulis tes seperti Salzburg membaca
dan menulis tes (SLRT) dari Landerl,
Wimmer, & Moser (1997) dan
‐ untuk bukti perbedaan tersebut untuk
menggunakan tes kecerdasan seperti
Budaya Adil Test (CFT) dari Weiss
(1987).
4Assessment gejala sekunder
Gejala sekunder dapat dikembangkan
dalam ketergantungan pada umpan balik
dari lingkungan. Perilaku interaktif dari
orang tua, teman dan guru dengan anak
disleksia memiliki relevansi yang tinggi
untuk diri nya. The labilisation dan decrea-
se dari harga diri adalah awal dari
perkembangan gangguan vioural
emosional dan beha-.
Betz dan Breuninger (1982)
menggambarkan empat tahap
perkembangan cukup emosional dan
gangguan perilaku:
1. Setelah minggu pertama di sekolah
atribusi negatif (kegagalan) yang
dikembangkan oleh anak dan oleh
lingkungan mulai. Kegiatan pertama
yang mendukung oleh orang tua akan
dialami oleh anak sebagai represi.
BULETIN PSIKOLOGI 81
 WITRUK & Wilcke
2. Anak disleksia mencoba untuk
mendapatkan kesuksesan dengan
memproduksi kompensasi perilaku
seperti tontonan dgn pelawak, perilaku
kekerasan atau mencuri hadiah untuk
rekan-rekan. Namun seringkali
lingkungan tidak bisa menerima perilaku
ini dan menghukum itu.
3. Pada tahap ketiga meningkat
kecemasan dan mengarah ke perilaku
penghindaran seperti bolos sekolah,
memblokir dan menghindari membaca
dan menulis tuntutan.
4. Pada tahap keempat ini emosi teratur
dan perilaku akan stabi- lized oleh
penurunan motivasi, disidentification
dan berdiri misunder- lingkungan
(misalnya ketidakpercayaan orang tua
dalam kasus kinerja yang sukses anak).
Jika anak disleksia telah mencapai
tahap keempat ini tidak mungkin untuk
latihan membaca dan menulis tetapi perlu
untuk mengurangi perilaku teratur dan
kecemasan dan untuk menstabilkan harga
diri nya. Itu berarti psikoterapi atau gram
pro kompleks termasuk orang tua sangat
dianjurkan.
metode pengobatan
1 Pengobatan pada tingkat penyebab
utama
Contoh metode pengobatan ulang
Garding alasan utama adalah orang-orang
berikut:
‐ Berwarna gelas, transparansi dan kertas
berwarna buku harus mengurangi
kontras dan karena aktivasi sel magno-.
Sebuah kompensasi defisit
magnoselular diharapkan.
‐ Jendela membaca harus mengurangi
Breitmeyer- atau “smear lebih efek”.
‐ kacamata prisma dikembangkan untuk
stabilisasi titik fiksasi pada baris.
82
‐ Pelatihan cinesiological seperti
program “Brain Gym” dari Dennison
dan Dennison (1991) didasarkan pada
asumsi defisit pentahbisan co
hemispherical dan ingin mengaktifkan
kedua belahan dalam waktu yang sama
dengan latihan badan khusus (misalnya
simetris dan lintas-tengah gerakan
lengan dan kaki).
‐ intervensi diet, menargetkan anomali
biokimia tertentu juga inves- tigated
sebagai pilihan pengobatan yang layak.
2Intervention mengenai penyebab
sekunder
- Tachistoscopic visual yang pelatihan
persepsi (Gutezeit, 1977) didasarkan
pada presentasi yang sangat singkat
(0,5 detik.) Kata-kata tunggal dan
kelompok kata, yang dapat diulang
sampai anak atau kelompok anak-anak
dapat membaca atau menulis mereka.
Pelatihan ini dapat diwujudkan dengan
overhead projector atau PC dengan
proyektor LCD. Gutezeit telah
mengevaluasi pelatihan ini untuk anak-
anak disleksia 3rd kelas dan
menemukan perbaikan yang signifikan
dari membaca dan menulis kinerja.
‐ pelatihan memori kerja (Witruk, 2003)
‐ pelatihan persepsi visual (Frostig, 1974)
‐ Pelatihan fungsi pendengaran (Warnke,
1998)
‐ Pelatihan fungsi integrasi (Karma, 2003)
3 Intervensi mengenai tom utama symp-
Kelas rehabilitatif khusus (2nd dan 3rd
grade) menawarkan didaktik tertentu deve-
melompat-lompat dengan weigt (1994)
dengan naskah berorientasi bermain terapi,
dengan sinyal ing tangan dukungan-
tambahan, tanda-tanda grafis untuk
kekhasan ortografi dan dengan
BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE

sistem aturan morfemis untuk pemahaman Sebuah dampak yang sangat baik pada
yang lebih baik dari pembangunan script karir sekolah dan pengembangan
Jerman. Kelas rehabilitatif khusus ini kepribadian anak-anak disleksia dapat
dievaluasi oleh Witruk (1993b). ditemukan.

Gambar 9. materi pembelajaran khusus di kelas rehabilitatif.

Swasta membaca dan menulis belajar lembaga menawarkan didaktik khusus.

Gambar latihan 10. Membaca untuk anak-anak disleksia “Yang surat adalah di mana gambar?”
(Von Maydell & Vogel, 1977).

BULETIN PSIKOLOGI 83
 WITRUK & Wilcke

4Intervention mengenai gejala sekunder informasi tentang kemajuan intervensi,

3 Pelatihan ortografi dengan
Program pelatihan yang kompleks menggunakan didaktik khusus
dikembangkan oleh Betz dan Breuninger keberhasilan (misalnya latihan dengan
(1982) adalah mengintegrasikan tiga sistem pengendalian diri, lisasi optimi-
modul: dari organisasi pembelajaran,
pendaftaran respon yang benar - bukan
1 Kelompok psikoterapi dengan anak-
dari kesalahan - di mendikte yang).
anak dibedakan pada anak-anak
dengan kecemasan yang tinggi dan Single atau kelompok psikoterapi anak
anak-anak dengan perilaku kekerasan, disleksia (berpusat pada klien, psikoterapi
non-direktif, terapi perilaku atau
2 rapat kerja orangtua dengan
psychoanalyses) atau terapi sistemik
pendidikan psiko, pertukaran
mengintegrasikan seluruh keluarga.
pengalaman dan

Gambar 11. Program pelatihan Complex yang dikembangkan oleh Betz dan Breuninger
(1982).

84 BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE
afiliasi
Prof. Dr. Evelin Witruk
University of Leipzig
Fakultas Biosciences, Farmasi dan Psikologi
Institute of Psychology II
Seeburgstr. 14-20 04103
Leipzig, Jerman eMail:
witruk@rz.uni -leipzig.de
Referensi
Anthoni, H., Zucchelli, M., Matsson, H.,
Müller-Myhsok, B., Fransson, I.,
Schumacher, J., Massinen, S., Onkamo,
P., Warnke, A., Griesemann, H .,
Hoffmann, P., Nopola-Hemmi, J.,
Lyytinen, H., Schulte-Korne, G., Kere,
J., Nöthen, M., Peyrard-Janvid, M.
(2007). Sebuah lokus pada 2p12
mengandung co-diatur MRPL19 dan
C2ORF3 gen terkait dengan
disleksia.Manusia genetika molekuler, 16
(6), 667-677.
Barnea, A., Lamm, O., Epstein, R., & Pratt,
H. (1994). potensi otak dari anak-anak
Lexic dys- direkam selama tugas
memori jangka pendek.International
Journal of Neuroscience, 74, 227-237.
Betz, D., & Breuninger, H. (1982).
Teufelskreis Lernstörung. München: PVU.
Breitmeyer, BG (1980). Unmasking masking
visual yang: J melihat “mengapa” di
balik selubung “bagaimana”.Psikologi
Ulasan, 380, 453-492.
Breitmeyer, BG (1993). Peran berkelanjutan
(P) dan transient (T) saluran dalam
membaca dan membaca cacat. Dalam:
SF Wright & R. Groner (HRSG.).fakta
dari disleksia dan remediasi yang. London /
Amsterdam / New York: Penerbit
Elsevier Science.
Breitmeyer, BG, & Ritter, A. (1986). Visual
ketekunan dan efek eksentrik
BULETIN PSIKOLOGI
melihat, ukuran elemen, dan durasi
bingkai pada persepsi gerak
stroboskopik bistable. persepsi &
psychophysics, 39 (4), 275-280.
Cope, N., Harold, D., Hill, G., Moskvina,
V., Stevenson, J., Holmans, P. Owen,
MJ, O'Donovan, MC, Williams, J.
(2005). bukti kuat bahwa KIAA0319
pada kromosom 6 p adalah gen
kerentanan untuk disleksia
perkembangan.American Journal of
Human Genetics, 76 (4), 581-591.
Couto, JM, Gomez, L., Wigg, K.,-kategori
Carter, T., Archibald, J., Anderson, B.,
Tannock, R., Kerr, EN, Lovett, MW,
Humphries, T., Barr , CL (2008). The
KIAA0319-seperti (KIAA0319L) gen
pada kromosom 1p34 sebagai calon
cacat membaca.Jurnal dari neurogenetics,
22 (4), 295-313.
Dennison, PE, & Dennison, G. (1991).
Lehrerhandbuch Brain-Gym. Freiburg.
Eden, GF, VanMeter, JW, Rumsey, JM,
Zeffiro, TA (1996). Teori defisit visual
disleksia perkembangan.NeuroImage, 4
(3), 108-117.
Ellis, N. (1981). Visual dan nama coding
pada anak-anak disleksia.Psikologis
Penelitian, 43, 201-218.
Everatt, J., Groeger, J., Smythe, I., Bileam,
S., Richardson, J., & McNamara, S.
(2001). Disleksia dan defisit dalam jangka
pendek memori: fonologi vs penjelasan
berurutan. Abstrak pada 5th BDA Antar
Konferensi nasional. York.
Finucci, JM, Guthrie, JT, Childs, AL, Abbey,
H, Childs, B. (1976). Genetika kecacatan
membaca tertentu.Ulasan tahunan of
Human Genetics, 40, 1- 23.
Fischer, B. (2007). Studien zur sprachfreien
auditiven Differenzierung bei Legas-
thenie.Forum Logopädie, 3 (21), 30-35.
85
 WITRUK & Wilcke
Fisher, SE, Francks, C., Marlow, AJ,
MacPhie, IL, Newbury, DF, Cardon,
LR, Ishikawa-Brush, Y., Richardson, AJ,
Talcott, JB, Gayan, J., Olson, RK,
Pennington , BF, Smith, SD, DeFries,
JC, Stein, JF, Monaco, AP (2002). scan
genome.wide independen iDEN- Tify
kromosom 18 kuantitatif-sifat lokus
mempengaruhi disleksia.Alam Genetika,
30 (1), 86-91.
Fisher, SE, Stein, JF, Monaco, AP (1999).
A genome-wide strategi pencarian
untuk mengidentifikasi sifat kuantitatif
lokus ved invol- dalam membaca dan
mengeja kecacatan (perkembangan
disleksia). Eropa anak & psikiatri remaja. 8,
Suppl. 3, 47-51.
Francis, F., Koulakoff, A., Boucher, D.,
Chafey, P., Schaar, B., Vinet, MC,
Friocourt, G., McDonnell, N., Reiner, O.,
Kahn, A. (1999 ). Doublecortin adalah
perkembangan diatur, microtu- protein
bule-terkait dinyatakan dalam migrasi
dan membedakan neuron.neuron, 23, 247-
M. (1974).
256.
Frostig, Visuelle
Wahrnehmungsförderung. Übungs- und
Beobachtungsfolge für den Elementar- und
Primarbereich. Anweisungsheft und
Bobot 1 - 3. (für deutsche Verhältnisse
bearbeitet und herausgegeben von Anton
und Erika Reinartz). Hannover:
Schroedel.
Galaburda, A., Livingstone, M. (1993).
Bukti untuk cacat magnoselular di disleksia
perkembangan.Annals of the New York
Academy of Sciences, 682, 70-
82.
Gathercole, SE, Alloway, TP, Willis, CS, &
Adams, AM (2006). Bekerja memori
pada anak-anak penyandang cacat
membaca.Journal of Experimental Anak
Psikologi. 93,265-281.
86
Gathercole, SE, & Baddeley, AD (1993).
memori kerja dan bahasa. Timur Sussex,
Hove: Lawrence Erlbaum Associates Ltd
Gutezeit, G. (1977). Projektionstachistos-
kopisches Übungsprogramm für lese-
rechtschreibschwache Schüler. Göttingen:
Hogrefe.
Habib, M. (2000). Dasar syaraf disleksia
perkembangan: Sebuah gambaran dan
hipotesis kerja.Otak, 123 (12), 2373-2399.
Hallgren, B. (1950). disleksia tertentu
(kongenital kata kebutaan). Sebuah
studi klinis dan genetik.Acta Psychiatrica
et Neurologica, Suppl. 65, i-xi dan 1287.
Hannula-Jouppi, K., Kaminen-Ahola, N.,
Taipale, M., Eklund, R., Nopola-
Hemmi, J., Kääriäinen, H., Kere, J.
(2005). Bimbingan akson gen reseptor
ROBO1 adalah gen kandidat untuk
disleksia perkembangan.PLoS Genetics,
1 (4), E50.
Hari, R., & Renvall, H. (2001). Gangguan
pengolahan urutan stimulus cepat
dalam disleksia.Tren Cognitive Science. 5,
525-532.
Harold, D., Paracchini, S., Scerri, T., Dennis,
M., Cope, N., Hill, G., Moskvina, V.,
Walter, J., Richardson, AJ, Owen, MJ,
Stein, JF, Hijau, ED, O'Donovan, MC,
Williams, J., Monaco, AP (2006). bukti
lebih lanjut bahwa gen KIAA0319
menganugerahkan kerentanan
terhadap mengembangkan- disleksia
mental.molecular Psychiatry, 11 (12),
1085-1091.
Helenius, P., Uutela, K., & Hari, R. (1999).
Auditory aliran segregasi pada orang
dewasa Lexic dys-.Otak. 122, 907-913.
Ho, CS-H., & Bryant, P. (1997). Belajar
membaca Cina melampaui fase phic
logogra-.Reading Research Quarterly, 32,
276-289.
BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE
Ho, CS-H., & Lai, DN-C. (1999). defisit
penamaan kecepatan dan defisit
memori gical phonolo- di disleksia
perkembangan Cina.belajar dan
Perbedaan individu, 11, 173-186.
Ho, CS-H., Hukum, TP, & Ng, PM (2000).
The fonologi defisit hipotesis dalam
disleksia perkembangan Cina.
Membaca dan Menulis: Sebuah
Interdisciplinary Journal. 13,57-79.
Ho, CS-H., Chan, DW-O., Tsang, S.-M.,
& Lee, S.-H. (2002). Profil kognitif dan
hipotesis multiple-defisit disleksia
perkembangan Cina.Psikologi
Perkembangan, 38 (4), 543- 553.
Ho, CS-H., Chan, DW-O., Lee, S.-H., Tsang,
S.-M., & Luan, VH (2004). Profiling
Cogntive dan subtyping awal dalam
disleksia perkembangan Cina.Kognisi,
91, 43-75.
Ho, CS-H., Chan, DW-O., Tsang, S.-M., Lee,
S.-H., & Chung KKH (2006). Defisit
belajar kata kalangan anak-anak
disleksia Cina.Jurnal Anak Bahasa, 33,
145-161.
Igo, RP Jr, Chapman, NH, Berninger, VW,
Matsushita, M., Brkanac, Z., Rothstein,
JH, Holzman, T., Nielsen, K., Raskind,
WH, Wijsman, EM (2006). memindai
genomewide untuk real-kata
subphenotypes membaca disleksia:
kromosom Novel 13 lokus dan
kompleksitas genetik. American Journal
of Genetika Kedokteran Bagian B
(Neuropsychiatric Genetika), 141B, 15-27.
Kaminen, N., Hannula-Jouppi, K., Kestila,
M. Lahermo, P., Muller, K., Kaaranen,
M., Myllyluoma, B., Voutilainen, A.,
Lyytinen, H., Nopola-Hemmi, J, Kere, J.
(2003). Scan genom untuk disleksia
mental yang mengembangkan-
menegaskan keterkaitan ke kromosom
2p11 dan menunjukkan baru
BULETIN PSIKOLOGI
lokus pada 7q32. Jurnal genetika medis, 40
(5), 340-345.
Karma, K. (2003). AUDILEX 2.0 (Deutsche
Bearbeitung von Bernd Richter). Helsinki:
Comp-Aid Ltd
Lachmann, T. (2007). penentu dasar
ketidakmampuan belajar yang spesifik dalam
membaca: eksplorasi Eksperimental fungsi
komponen dalam membaca dan defisit dalam
koordinasi mereka. Kaiserslautern: Verlag
der Universität Kaiserslautern.
Landerl, K., Wimmer, H., & Moser, E.
(1997). Salzburger Lese- und
Rechtschreibtest (SLRT; 1. Auflage).
Göttingen: Hogrefe.
Lehmkuhle, S., Garzia, RP, Turner, L.,
Hash, T., Baro, JA (1993). Sebuah jalur
visual cacat pada anak-anak dengan
membaca cacat.The New England jurnal
kedokteran, 328, 989-96.
Linder, M., & Grissemann, H. (2000).
Züricher Lesetest (ZLT). (Mit neuer
deutscher Rechtschreibung, 6. Auflage).
Göttingen: Hogrefe.
Livingstone, MS, Rosen, GD, Drislane, FW,
Galaburda, AM (1991). Fisiologis bukti
logis dan anatomi untuk cacat
magnoselular di disleksia
perkembangan.Prosiding National
Academy of Sciences dari Amerika Serikat, 88
(18), 7943-7947.
Livingstone, MS, Hubel, DH (1988).
Melakukan kepadatan pemetaan relatif
dari magno- dan sistem parvoselular
bervariasi dengan eksentrisitas?Jurnal
neuro ilmu, 8 (11), 4334-4339.
Meng, H., Hager, K., Held, M., Page, GP,
Olson, RK, Pennington, BF, DeFries, JC,
Smith, SD, Gruen, JR (2005). analisis
TDT-asosiasi EKN1 dan disleksia di
kembar kohort Colorado.Genetika
manusia, 118 (1), 87-90.
87
 WITRUK & Wilcke
Morgan, WP (1896). Sebuah studi kasus
kebutaan kata bawaan.Inggris Medical
Journal, 2, 1378.
Morris, DW, Robinson, L., Turic, D., Duke,
M., Webb, V., Milham, C., Hopkin, E.,
Pound, K., Fernando, S., Easton, M.,
Hamshere , M., Williams, N., McGuffin,
P., Stevenson, J., Krawczak, M., Owen,
MJ, O'Donovan, MC, Williams, J.
(2000). pemetaan asosiasi berbasis
keluarga memberikan bukti untuk gen
untuk membaca cacat pada kromosom
15Q.Manusia Genetika Molekuler, 9 (5),
843-848.
Nandakumar, K., Leat, SJ (2008). Disleksia:
Sebuah tinjauan dua teori.klinis &
optometri eksperimental, 91 (4), 333-340.
Nöthen, MM, Schulte-Korne, G., Grimm, T.,
CICHON, S., Vogt, IR, Müller- Myhsok,
B., menopang, P, Remschmidt,
H. (1999). analisis keterkaitan genetik
dengan disleksia: Bukti untuk linkage
dari ejaan cacat pada kromosom
15.Eropa Anak & Remaja Psikiatri, 8
Suppl.3, 56-59.
Olson, RK, Forsberg, H., Wise, b. (1994).
Gen, lingkungan, dan pengembangan
keterampilan ortografi. Dalam:
Berninger, VW (HRSG.).Varietas ortografi
pengetahuan I: teoritis dan perkembangan
masalah. 27-71.
Rathenow, P., Vöge, J., & Laupenmühlen,
D. (1980). Westermann Rechtschreibtest 6 +
(WRT 6 +), 1. Auflage. Göttingen:
Hogrefe.
Scerri, TS, Schulte-Korne, G. (2010).
Genetika dari disleksia
perkembangan.Eropa anak & psikiatri
remaja, 19 (3), 179-197.
Schneider, A. (2001). EEG-koherensi-analisis
untuk memeriksa defisit automatizational umum
pada anak-anak disleksia. Prosiding 5th BDA
International Conference, York.
88
Schulte-Korne, G. (2001). Lese-
/ Rechtschreibstörung und
Sprachwahrnehmung. München:
Waxmann.
Schuhmacher, J., Anthoni, H., Dahdouh, F.,
König, IR, Hillmer, AM, Kluck, N.,
Manthey, M., Plume, E., Warnke, A.,
Remschmidt, H., Hulsmann, J.
CICHON, S., Lindgren, CM,
menopang, P., Zuchelli, M., Ziegler, A.,
Peyrard- Janvid, M., Schulte-Korne, G.,
Nöthen, MM, Kere, J. (2006 ). evidene
genetik yang kuat dari DCDC2 sebagai
gen kerentanan untuk
disleksia,American Journal of Human
Genetics, 78 (1), 52-62.
Siegel, LS, & Linder, BA (1984). Pendek
Proses Term Memory pada Anak
Dengan Membaca dan aritmatika
Learning Disabilities.Psikologi
Perkembangan, 20, 2, 200-207.
Siegel, LS, & Ryan, EB (1989).
Pengembangan Kerja Memori Biasanya
Mencapai dan Subtipe Belajar Anak
Cacat.Anak Pengembangan, 60, 973-980.
Smith, SD, Kimberling, WJ, Pennington, BF,
Lubs, HA (1983). Spesifik membaca
cacat: Identifikasi bentuk warisan
melalui analisis linkage.Ilmu, 219, 1345-
1347.
Smith, SD, Kimberling, WJ, Pennington, BF
(1991). Skrining untuk beberapa gen
yang mempengaruhi disleksia.membaca
dan Penulisan. Sebuah Interdisipliner
Journal, 3, 285-298.
Jadi, D., & Siegel, LS (1997). Belajar
membaca Cina: Semantic, sintaksis,
fonologi dan bekerja keterampilan
memori di biasanya mencapai dan Cina
pembaca miskin.Membaca dan menulis:
Sebuah Interdisciplinary Journal, 9, 1-21.
Sperling, AJ, Lu, Z., Manis, FR, Seidenberg,
MS (2003). defisit magnoselular selektif
dalam disleksia: A
BULETIN PSIKOLOGI
 Disleksia - AN GAMBARAN PENILAIAN DAN PENGOBATAN METODE
“Kontur phantom” studi. Neuropsy-
chologia, 41 (10), 1422-1429.
Stanley, G. & Hall, R. (1973). jangka pendek
pengolahan informasi visual di lexics
dys-.Perkembangan anak, 44 (4), 841-844.
Stevenson, J. (1991). aspek mana dari
pengolahan teks memediasi efek
genetik?
Membaca dan menulis. sebuah
Interdisipliner
majalah, 3, 249-269.
Taipale, M., Kaminen, N., Nopola-Hemmi, J.,
Haltia, T., Myllyluoma, B., Lyytinen, H.,
Muller, K., Kaaranen, M., Lindsberg, PJ,
Hannula-Jouppi, K., Kere, J. (2003).
Sebuah gen kandidat untuk disleksia
perkembangan mengkode
tetratricopeptide nuklir protein domain
ulangi dinamis diatur di otak.
Prosiding National Academy of Sciences
dari Amerika Serikat. 100 (20), 11.553-
11.558.
Valtin, R. (1989). Disleksia dalam bahasa
Jerman. Dalam PG Harun dan RM Joshi
(Eds.),Membaca dan Menulis Disor- ders
dalam Sistem ortografi yang berbeda, (Pp.
119-135). Dordrecht: Kluwer secara
akademis Demic Publishers.
Vellutino, FR (1987). Disleksia.Ilmiah
Amerika, 256, 3, 1-42.
Vellutino, FR, Fletcher, JM, Snowling, MJ,
Scanlon, DM (2004). Spesifik membaca
cacat (disleksia): Apa yang telah kita
pelajari dalam empat dekade
terakhir?Jurnal psikologi anak dan psikiatri,
45 (1), 2-40.
Vogler, GP, DeFries, JC, Decker, SN (1995).
Riwayat keluarga sebagai indikator
risiko untuk membaca cacat.Jurnal dari
Ketidakmampuan belajar, 18, 419-421.
VonMaydell, I., & Vogel, H. (1977).
Übungen für Legastheniker. weig
Braunsch-: Westermann Lernspielverlag
GmbH.
Warnke, F. (1998). CD-Lateraltraining 1. und
BULETIN PSIKOLOGI
2. Meditech, Wedemark.
Weigt, R. (1994). Lesen- und Schreibenlernen
kann jeder !? Methodische Hilfen bei Lese-
Rechtschreib-Schwäche.Neuwied, Kriftel,
Berlin: Luchterhand.
Weiss, RH (1987). Grundintelligenztest
Skala 2 - CFT 20. Göttingen: Hogrefe.
Wilcke, A. (2007). Genetische Grundlagen
der Legasthenie. Diplomarbeit, Univer-
sität Leipzig.
Wilcke, A. & Boltze, J. (2010). Genetische
Grundlagen der Legasthenie. Dalam:
Witruk, E., Riha, D., Teichert, A.,
Haase, N., Stück, M. (Eds.): belajar,
Penyesuaian, dan Stres Gangguan. Bern:
Peter Lang.
Wilcke, A. Weissfuss, J. Kirsten, H.,
Wolfram, G., Boltze, J., Ahnert, P.
(2009). Peran gen DCDC2 di dyslexics
Jerman.Annals of Disleksia, 59 (1), 1-11.
Willows, DM, Kruk, R., & Corcos, E. (Eds.)
(1993). Visual Processing di Baca- ing dan
Menulis Cacat. Hillsdale, NJ: Lawrence
Erlbaum Penerbit.
http://gl.yorku.ca/GlProfProfiles.nsf/Public
ationsNav / 828B3A398C593140852574C
20065C21C? OpenDocument & ExpandV
iew & count = 1000 & subnavigation =
staf pengajar yWitruk, E. (1993a).
Defisit memori dari Disleksia Anak. Di
P. Tallal, AM Galaburda, RR Llinás, &
C. von Euler (Eds.),pengolahan informasi
temporal sistem saraf. referensi khusus untuk
disleksia dan dysphasia.Annals of the New
York Academy of Sciences, 682, (pp. 430-
435). New York: The New York Academy
of Sciences.
Witruk, E. (1993b). -Jangka panjang Efek
Rehabilitasi Intervensi Untuk Anak
Lexic Dys-. Di P. Tallal, AM Galaburda,
RR Llinás, & C. von Euler
(Eds.),pengolahan informasi temporal sistem
saraf. referensi khusus untuk
89
 WITRUK & Wilcke
disleksia dan dysphasia. Annals of the
New York Academy of Sciences, 682, (pp.
426-429). New York: The New York
Academy of Sciences.
Witruk, E. (1999). Bekerja Mance memori
perfor- pada anak-anak disleksia. Dalam E.
Witruk, & T. Lachmann (Eds.),Dasar
Mekanisme Bahasa dan Bahasa
Gangguan. Leipzig: Leipziger Univer-
sitätsverlag.
Witruk, E. (2003). Pelatihan kerja kinerja
memori pada penderita
disleksia.Psikologi Sains, 45, I, 94-100.
Witruk, E., & Ho, CS-H. (Subm. 2010).
Bekerja memori di ing dan Jerman anak
disleksia Kanton pembicara,.
Australia Journal of Kesulitan Belajar.
Routledge.
90
Witruk, E., Ho, CS-H., & Schuster, U.
(2002). Bekerja memori pada anak-anak
disleksia - Bagaimana umum adalah
defisit? Dalam E. Witruk, AD
Friederici, & T. Lachmann (Eds.),Fungsi
dasar Bahasa dan bahasa Gangguan, (Pp.
281-297). Boston: Penerbit Kluwer
Academic.
Witruk, E., & Rosendahl, W. (1999).
Modalitäts-und Anforderungsspezifik
von Arbeitsgedächtnisleistungen bei
Legasthenikern.Dalam Kongreßbericht der
XXIII. Arbeits- und Fortbildungstagung der
Deutschen Gesellschaft für
Sprachheilpädagogik eV, Würzburg 1999.
BULETIN PSIKOLOGI