1.

TUKAK PEPTIK

BATASAN
Kerusakan atau hilangnya jaringan dari mukosa, submukosa, sampai ke muskularis mukosa di
daerah saluran makanan bagian atas, berbatas tegas, dan ada hubungan dengan cairan asam
lambung serta pepsin.

PATOFISIOLOGI
Tukak peptik timbul akibat gangguan keseimbangan antara asam lambung peptik dan daya
tahan mukosa.
Dibedakan dua bentuk tukak peptik, yaitu tukak duodenum dan tukak lambung.
Tukak duodenum : pada umumnya terdapat hipersekresi asam dan pepsin karena jumlah
sel pariteal lebih banyak
Tukak lambung : biasanya sekresi asam normal atau hipokhlorida; faktor utama adalah
turunnya daya tahan mukosa.

Beberapa faktor yang mempengaruhi terjadi tukak adalah ada riwayat keluarga mengidap
tukak peptik, atau penderita dengan penyakitparu kronis, sirosis hati, penyakit ginjal kronis,
merokok, minum alkoho], dan obat-obat terutama anti inflamasi nonsteroid Berta analgesik.
Faktor risiko lain untuk tukak duodenum ialah golongan darah O.

GEJALA KLINIS
Nyeri perut di daerah epigastrum yang sifatnya khan, berlangsung kronis, periodik dengan
masa remisi clan eksaserbasi silih berganti, ritmik (hcuigerhaintfoot-relief), dengan kualitas
seperti ditusuk atau rasa panas. Nyeri biasanya berkurang dengan pemberian antasid dapat
disertai dengan anoreksi, mual dan muntah.

DIAGNOSIS
Anamnesis tentang keluhan clan gejala yang dialami penderita sangat penting pada
pemeriksaan fisik mungkin hanya didapatkan nyeri tekan epigastrum. Pemeriksaan
diagnostik, yang diperlukan ialah endoskopi saluran makanan bagian atas. Bila fasilitas
peralatan tidak memungkinkan dapat dilakukan foto barium saluran makanan bagian atas;
sensitivitas diagnosis berkisar antara 75-90 %. Pemeriksaan endoskopi penting untuk
membedakan tukak jinak atau ganas, dan sekaligus dapat melakukan biopsi untuk
pemeriksaan histopatologik.

DIAGNOSIS BANDING
Dispepsia fungsional, kanker lambung, gastritis, pankreatitis akut, Kolesistitis kolangitis.

PENATALAKSANAAN
Tujuan terapi pada tukak peptik ialah meredakan keluhan, menyembuhkan tukak aktif,
mencegah kekambuhan dan komplikasi serta meminimalkan dampak sosioekonomi akibat
sakit.
Mengubah cara hidup
Menghentikan kebiasaan merokok, minum alkohol, serta obat-obat yang dapat mengganggu
saluran makanan terutama aspirin dan golongan nonsteroid anti inflamasi lainnya.
Terapi dengan obat
Pengobatan awal
Tahap awal pengobatan mengupayakan pH lambung sekitar 5, tingkat keasaman optimal
untuk penyembuhan tukak. Obat yang digunakan meliputi antasid, antagonis reseptor H2,
inhibitor K-H-ATPase, antikholinergik. Obat lainnya yang dapat diberikan ialah obat yang
memperbaiki ketahanan mukosa, sedativa atau antidepresi. Pada tukak lambung lama
pengobatan awal 12 minggu, dan tukak duodenum 8 minggu. Setelah itu dilanjutkan dengan
pengobatan pemeliharaan.
Pengobatan pemeliharaan
Diberikan obat dengan dosis separoh dari dosis awal selama 6 sampai 12 bulan.
Contoh obat :
1. Tablet antasid DOEN
(Alumunium Hidroksida 200 mg atau Magnesium Hidroksida 200 mg, diberikan sehari 6 -
7 kali 2 tablet yakni I jam setelah makan, dan sebelum tidur malam hari
2. Antagonis reseptor H2
a. Tablet Cimetidine 3-4 x 200 mg atau 2 x 400 mg per hari atau 800 mg malam hari
b. Tablet Ranitidine 2 x 150 mg atau 300 mg malam hari
c. Tablet Famotidine 2 x 20 mg atau 40 mg malam hari
3. Inhibitor K-H-ATPase
Diberikan omeprazol 1 kapsul 20 mg tiap pagi, terutama digunakan untuk tukak
duodenum : khasiat menekan sekresi asam lambung sangat kuat, dapat memberi
kesembuhan lebih dini; pengobatan tahap awal hanya diberikan selama 4 minggu;
sementara ini tidak digunakan untuk terapi pemeliharaan
4. Antikholinergik
Tablet pirenzepin dengan dosis 2 x 50 mg; efek menekan sekresi asam lemah
5. Memperbaiki ketahanan mukosa
Obat yang digunakan sucralfat, bismut subcitrat, dan karbenoksonsolon. Di Indonesia
karbenoksolon tidak diedarkan dan karena banyaknya efek samping jarangdigunakan lagi
6. Derivat postaglandin
Di Indonesia belum beredar

Pembedahan
Bila terjadi komplikasi atau pada tukak yang "intractable"

KOMPLIKASI
Perdarahan, perforasi, obstruksi/stenosis pilorik
 2. TUBERKULOSIS PARU

BATASAN
Infeksi paru yang disebabkan kuman Mycobacterium tuberculosis. Pada orang dewasa
merupakan tuberkulosis paru pasca primer yang berarti infeksi tuberkulosis pada penderita
yang telah mempunyai imunitas spesifik terhadap tuberkulosis.

PATOGENESIS
Proses penularan melalui inhalasi droplet nuclei yang berisi kuman Mycobacterium
tuberculosis.
Tuberkulosis paru pasca primer dapat terjadi melalui salah satu dari mekanisme:
1. Perkembangan langsung penyakit primer
2. Reaktivasi penyakit primer yang tenang
3. Penyebaran hematogen ke paru
4. Reinfeksi eksogen

PATOLOGI
Lesi tuberkulosis dapat dalam bentuk empat lesi dasar :
1. Lesi eksudatif :
merupakan reaksi hipersensitif.
2. Lesi proliferatif:
merupakan kelanjutan lesi eksudatif yaitu timbul nekrosis pengejuan yang dikelilingi
oleh jaringan granulasi tuberkulosis.
3. Kaviti :
bilajaringan keju dari proses proliferatif mencair, dan menembus bronkus, maka jaringan
keju cair akan dikeluarkan, sehingga meninggalkan sisa kaviti. Kaviti ini lebih penting dari
pada proses tuberkulosis sendiri, karena merupakan sumber kuman dan sumber batuk
darah profus.
4. Tuberkuloma :
Bila lesi proliferatif dibungkus kapsul jaringan ikat, maka proses menjadi tidak aktif. Pada
tuberkulosis paru pasca primer selalu terjadi remisi dan eksaserbasi, maka pada tempat
proses selalu terdapat campuran lesi dasar ditambah dengan proses tibrotik
(penyembuhan).

Lokasi proses tuberkulosis paru pasca primer adalah :

Apikal atau segmen posterior lobus superior atau segmen superior lobus inferior dan jarang
dijumpai di tempat lain. Pada penderita diabetes melitus sering dijumpai tuberkulosis pada
paru lobus inferior (lower lung field).

Penyebaran / perluasan proses tuberkulosis

1. Ke parenkirn paru sekitar
2. Ke pleura : menyebabkan pleuritis atau efusi pleura dan empiema
3. Ke saluran napas : menimbulkan endobronkial tuberkulosis
4. Melalui pembuluh darah dan saluran limfe : menimbulkan penyebaran hematogen dan
limfogen.

GEJALA KLINIS
Keluhan :
Umum (sistemik) :
Panas badan (sumer), nafsu makan menurun, berkeringat malam, mual, muntah.
Lokal paru :
Batuk, batuk darah, nyeri dada/nyeri pleuritik, sesak napas bila lesi luas

Pemeriksaan fisik :
Pemeriksaan fisik tidak spesifik. Bila kelainan paru minimal atau sedang, pemeriksaan fisik
mungkin normal. Bisa dijumpai tanda-tanda konsolidasi, deviasi trakea/mediastinum ke sisi
paru dengan kerusakan terberat, efusi pleura (redup, suara napas menurun).

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium :
Darah lengkap : LED meningkat, dapat anemia, lekosit normal atau sedikit meningkat, hitung
jenis bergeser ke kanan (peningkatan mononuklear).
Sputum:
1. Hapusan basil tahan asam (BTA) dengan pengecatan ZN, atau fluoresens.
2. Kultur : untuk identifikasi basil dan uji resistensi obat anti tuberkulosis.
Radiologis :
Gambaran radiologis dapat berupa :
- Ill define air space shadowing
- Kaviti dengan dinding tebal dikelilingi konsolidasi
- millet seed like appearance/granuler pada tuberkulosis milier
Lokasi lesi pada umumnya sesuai dengan lokasi lesi tuberkulosis pasca primer.
Namun demikian kadang penampakkan lesi pada foto toraks tidak spesifik (seperti tumor),
sehingga sering dikatakan bahwa tuberkulosis merupakan the great imitator.
Untuk kepentingan klinis maka lesi tuberkulosis berdasarkan foto toraks dibagi menjadi 2
kategori:
1. Lesi minimal (minimal lesion):
Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru, dengan luas tidak lebih dari
volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction dari iga kedua dan prosesus
spinosus dari vertebra torakalis IV atau korpus vertebra torakalis V (sela iga II) dan tidak
dijumpai kaviti.
2. Lesi luas (far advanced lesion):
Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

DIAGNOSIS
1. Diagnosis klinis
Diagnosis tuberkulosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik.
2. Diagnosis bakteriologik
Ditemukan basil tahan asam dalam sputum.
Dalam kerangka DOTS (directly observed treatment short course)WHO, maka diagnosis
bakteriologik merupakan komponen penting dalam diagnosis dan penatalaksanaan
tuberkulosis, dengan cara 3 kali pemeriksaan hapusan basil tahan asam dari sputum
(SPS = sewaktu, pagi, sewaktu).
3. Diagnosis radiologis
Gambaran radiologis konsisten sebagai gambaran TB paru aktif.
 DIAGNOSIS BANDING
1. Pneumonia
2. Abses paru
3. Kanker paru
4. Bronkiektasis
5. Pneumonia aspirasi

PENYULIT
1. Pleuritis sika
2. Efusi pleura
3. Empiema
4. Laringitis tuberkulosis
5. Tuberkulosis pada organ lain
6. Kor pulmonale

PENATALAKSANAAN
I. Miemperbaiki keadaan umum seperti nutrisi, keseimbangan cairan
II. Strategi penatalaksanaan menurut DOTS WHO meliputi :
- komitmen pemerintah dalam mengontrol TB
- deteksi kasus dengan pemeriksaan hapusan BTA sputum
- kemoterapi standarjangka pendek (6-8 bulan) dengan pengawasan minum obat
- kesinambungan ketersediaan obat anti tuberkulosis
- sistem pencatatan dan pelaporan standar

Rekomendasi regimen terapi

Alternatif regimen terapi TB
Kategori
Penderita TB Fase inisial Fase Lanjutan(setiap hari
Terapi TB
(setiap hari atau 3 x/minggu) atau 3 x /minggu)
- Kasus baru – BTA positif 2 RHZE (RHZS) 4 rh
- Kasus baru – BTA negatif dengan 6 he
I lesi paru luas
- Konkomintan HIV berat atau
- TB ekstrapulmoner berat
Sputum hapusan positif : 2 RHZES + 1 RHZE 5 R3H3E3
- Kambuh
II
- Gagal terap
- Putus berobat
- Kasus baru – BTA negatif selain 2 RHZE* 4 RH
III kategori I 6 HE
- TB ekstrapulmoner tidak berat
Kasus kronis Merujuk panduan WHO menggunakan second line
IV
drug

- Ethambutol dapat dihilangkan pada fase inisial pada penderita nonkavitas, TB paru BTA
negatif dengan HIV negatif, penderita dengan basil suseptibel obat, anak muda dengan
TB primer.
Obat anti tuberkulosis esensial
Obat esensial Rekomendasi Dosis (dose range) mg/kgBB
Setiap hari
Isonazid (H) 5 (4-6)
Rifampicin (R) 10 (8-12)
Pyrazinamide (Z) 25 (20-30)
Streptomycin (S) 15 (12-18)
Ethambutol (E) 15 (15-20)
Thioacetazone (T) 25

PROGNOSIS
Tergantung pada luas proses, saat mulai pengobatan, kepatuhan penderita mengikuti aturan
penggunaan dan cara pengobatan yang digunakan.
 1. DEMAM BERDARAH DENGUE

BATASAN
Merupakan penyakit infeksi akut yang disebabkan oleh virus dengue.

PATOFISIOLOGI
1. Virus dengue masuk ke tubuh manusia melalui gigitan nyamukAedes aegypti. Sasaran sel
utama adalah makrofag karena terdapatnya Fc receptors.
2. Sebelum mencapai makrofag virus dihadang oleh aktivitas komplemen, INF-alfa, INF-
beta, dan immunoglobulin.
3. Banyaknya komplemen yang teraktivasi menyebabkan jumlah komplemen
menurunkecuali C3a dan C5a yang anafilotoksin dan meningkatkan permebialitas
pembuluh darah.
4. Bila mampu mencapai makrofag, maka makrofag akan mempresentasikan antigen, di
permukaannya sehingga terjadi kontak melalui sinyal antar molekul sel terhadap limfosit
T helper, sehingga set T helper mengalami proliferasi dan diferensiasi, maka keluarlah
mediator-mediator sitokin pro inflamatori.
5. Makrofag yang teraktivasi akan mengeluarkan PLA-2, yang berpengaruh terhadap
membran sel endotel. PLA-2 setelah bergabung dengan protein dalam darah memicu
aktivitas asam arakidonat sehingga diproduksi prostasiklin, prostaglandin, tromboxan,
leukotrien yang juga berpengaruh pada endotel.
6. Makrofag juga memicu keluarnya TNF sebagai apoptotic factor sehingga terjadi apoptosis
sel-sel endotel,juga meningkatkan aktivitas p53 dan mempengaruhi sitokrom C yang
memproduksi apoptosis promoting activating factor-I dan mengaktivir caspase sehingga
juga terjadi apoptosis pada sel-sel endotel.
7. PLA-2 juga mampu meningkatkan produksi amion super oksid dan melalui reaksi Fenton
yang juga menyebabkan terjadinya apoptosis sel-sel endotel.
8. Berbagai peristiwa tersebut akan menentukan derajad berat ringannya penyakit
DemamBerdarah Dengue (DBD).

DIAGNOSIS
1. Demam yang berlangsung akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik atau pelana kuda.
2. Terdapat manifestasi perdarahan berikut
 Uji torniquet positif
 Petekie, ekimosis, atau purpura.
 Perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat lain.
 Hematemesis atau melena
3. Hepatomegali
4. Terdapat tanda perpindahan plasma yaitu : efusi pleura, efusi perikard, asites.
5. Syok
6. Trombositopenia (< 100.000/m m3)
7. Hemokonsentrasi (HCT meningkat> 20% dari nilai dasar)
8. Diagnosis pasti dengan isolasi virus, atau pemeriksaan IgM dan IgG anti DBD
atauPCRDBD.

TERAPI
1. Istirahat
2. DiitTKTP
3. Penggantian cairan, untuk derajad I dapat diberikan secara per oral kecuali
penderitatidak memungkinkan per oral. Untuk derajad II yang tidak memungkinkan per
oraldiberikan parenteral, derajad III dan IV diberikan secara parenteral dengan ringer
asesatdan bila telah stabil dilanjutkan dengan dextrose.
4. Transfusi trombosit tidak perlu terburu-buru diberikan, kecuali bila ada perdarahanmasif.
Tujuan tranfusi trombosit hanya untuk menghentikan perdarahan bukan
untukmeningkatkan jumlah trombosit.
5. Bila ada gangguan faal koagulasi diberikan transfusi FFP.
6. Kortikosteroid masih kontroversi, tetapi pada kondisi yang di perkirakan ada
pelonjakanjumlah mediator kimiawi, maupun sitokin proinflamatori, serta potensi
menghebatnya.
7. apoptosis sehingga terjadi disfungsi endotel yang hebat, tentunya pemberiannya dapat
dipertimbangkan.

DIAGNOSIS BANDING
Demam karena infeksi virus lain seperti Hantavirus, Chikungunya.

PENYULIT
Renjatan perdarahan otak, miokarditis, KID (Koagulasi Intravaskuler Diseminata).