Jantungku berdebar !

Seorang gadis muda berumur 21 tahun diantar ibunya datang ke praktek dokter umum dengan
keluhan dadanya sering berdebar-debar sejak 4 bulan yang lalu. Dari anamnesa didapatkan
juga keluhan telapak tangan selalu basah oleh keringat, berat badan yang cenderung
bertambah kurus walaupun nafsu makan baik dan adanya diare sejak satu bulan terakhir. Dari
pemeriksaan fisik dia terlihat kurus dan muka nampak cemas. Tekanan darah 160/70 mmHg
dan denyut nadi 140 kali permenit. Pada palpasi kelenjar tiroid teraba kelenjar tiroid ikut
bergerak waktu menelan. Dokter mengatakan bahwa BMR gadis tersebut meningkat, dan
menjelaskan beberapa hal. Kemudian ia merencanakan untuk dilakukan EKG dan pemeriksaan
darah.

Sebelum pulang ibunya menanyakan manakah yang lebih berbahaya, antara hipertiroid dengan
hipotiroid?

Terms
BMR : basal metabolic rate
Jumlah energi yang dibutuhkan oleh tubuh untuk melaksanakan aktivitas metabolik
normal tubuh dalam keadaan istirahat
Jumlah energi yang dibutuhkan untuk menjalankan dan mempertahankan fungsi
fisiologis tubuh
Satuan : kkal/kgBB/jam
BMR berdasarkan faktor perkalian
Wanita : 0.9 x BB (kg) x 24 jam
Pria : 1 x BB (kg) x 24 jam
BMR berdasarkan rumus Harris-Bennedict
Wanita : 655 + 9.6BB (kg) + 1.8TB (m) - 4.7U
Pria : 66 + 13.7BB (kg) + 5TB (m) - 6.8U
EKG : elektrokardiograf
Hipertiroid : produksi hormon tiroksin berlebih
Hipotiroid : produksi hormon tiroksin kurang dari normal

1. Mampu menjelaskan anatomi, biokimiawi dan fisiologi kelenjar hipofisis, hipotalamus,

tiroid, paratiroid, adrenal dan pankreas.

Anatomi glandula tyhroidea

Letak di belakang m.sternohyoideus dan m.sternothyroideus
Setinggi C5-T1
Melekat pada cartilago cricoidea dan cartilago trachealis 1-2 (isthmus)
Lobus dexter dan lobus sinister dipisahkan oleh isthmus
Dibungkus capsula fibrosa
Bagian terluar dibungkus selaput longgar fascia pretrachealis fascia cervicales
profundae
A.thyroidea superior (a.carotis communis-externa), inferior (a.subclavia), ima
(a.brachiocephalica)
V.Thyroidea superior (jug.interna), inferior (brachiocephalica sinistra), media
(jug.interna)
Anatomi glandula parathyroidea
Sepasang terletak di tepi bawah cartilago cricoidea
Sepasang terlatak di inferior gland.thyroidea
A.thyroidea inferior (a.subclavia)
Kelenjar Tiroid
Terdiri dari folikel-folikel berisi substansi koloid gelatinosa yang dikelilingi sel folikular
(epitel kubus selapis)
Koloid mengandung trioglobulin (simpanan hormon tiroid tidak aktif)
T3 dan T4 adalah kelenjar tiroid utama
Sel parafolikular terletak di tepi folikel kelenjar tiroid
Sel parafolikular mensekresi kalsitonin (menurunkan kadar Ca2+ darah)
Sel parafolikular bekerja tidak bergantung hormon kelenjar pituitari tetapi bergantung
kadar kalsium darah

Hormon : T4 tetraiodotironin dan T3 triiodotironin.

Bahan dasar hormon : tirosin dan iodium. Keduanya diserap dari darah oleh sel folikel.
Tirosin merupakan zat non-esensial yang terdapat dalam tubuh, sedangkan iodium
bersifat esensial.

Langkah-langkahnya :
Proses distimulasi oleh FSH
Trapping
Yodida (I-) bersama Na+ masuk ke dalam sel apikal tiroid dibantu protein kanal
NIS (sodium iodide symporter)
Proses masuknya secara transpor aktif sekunder (butuh O2 dan ATP)
Dihambat : tiosianat, perklorat
Oksidasi
Yodida dioksidasi H2O2 (hidrogen peroksidase) dan TPO (tiroperoksidase atau
iodideperoksidasi)
Hasil oksidasi (yodium) menempel pada rantai tirosin dalam Tg (tiroglobulin)
Terbentuk DIT (2 yodida) dan MIT (1 yodida)
Dihambat : metilmazol
Menghambat : TPO
Coupling
DIT + DIT menjadi T4
DIT + MIT menjadi T3
Dibantu diaphenyl ether link
Dihambat : propiltiourasil
Storage
T4 dan T3 disimpan dalam koloid folikel
Deiyodinasi
T4 dikonversi menjadi T3 oleh enzim yodotirosin deyodinase
Dihambat : propiltiorurasil (PTU), metilmazol
Proteolisis
T3 yang masih berikatan dengan Tg koloid dipisahkan dari ikatannya oleh
protease
Pengeluaran
T3 free hormon dalam darah
T4 keluar berikatan dengan TBG (tirosin binding globulin) ke dalam darah

Sebagian besar T4 yang disekresikan sel folikel tiroid diubah menjadi bentuk T3 di hati
dan ginjal
T3 memiliki aktivitas biologis 4x lebih kuat
Kelenjar paratiroid
Sel prinsipalis (chief cell) fungsional : mensekresikan parathormon yang
mempertahankan kadar kalsium CES
Sel oksifil : lebih besar, ditemukan tunggal atau dalam kelompok kecil, jumlah lebih
sedikit daripada sel prinsipalis (terpulas asidofilik : agak kemerahan), inti lebih gelap dan
lebih kecil

2. Mampu menerapkan peran hormon tiroid dan paratiroid dalam pengaturan

metabolisme tubuh.

Efek fisiologis T3 dan T4 (hormon tiroid utama)

Efek laju metabolisme dan produksi panas

Hormon tiroid menghasilkan laju metabolisme basal keseluruhan tubuh (laju langsam)
Mempengaruhi BMR, semakin tinggi sekretnya, semakin tinggi BMR dan juga produksi
panasnya (kalorigenik)

Efek pada metabolisme antara

Hormon tiroid mempengaruhi pembentukan dan penguraian KH, lemak, dan protein
Anabolisme dan katabolisme terjadi dalam jumlah sekret hormon berkebalikan. Misal :
Glukosa ke glikogen - konsentrasi rendah
Glikogen ke glukosa - konsentrasi tinggi
Sintesis protein - konsentrasi rendah
Penguraian protein - konsentrasi tinggi
Katabolisme lebih besar daripada anabolisme

Efek pada sistem kardiovaskular

Hormon tiroid meningkatkan kecepatan jantung dan kekuatan kontraksi maka curah
jantung meningkat
Peningkatan panas tubuh dari hormon tiroid (kalorigenik) menyebabkan vasodilatasi
perifer untu membawa keluar panas

Efek pada pertumb.dan sistem syaraf

Merangsang sekresi GH dan meningkatkan produksi IGF I oleh hati
Memicu GH dan IGF I mensintesis protein struktural dan pertumb.tulang
Kekurangan hormon tiroid menyebabkan terhambatnya pertumb.tetapi bila berlebih,
tidak menyebabkan pertumb.berlebihan (tidak seperti GH)
Menjaga aktivitas normal SSP

Efek simpatomimetik
Meningkatkan responsivitas sel sasaran terhadap katekolamin (epinefrin dan
norepinefrin)
Hormon tiroid membantu proliferasi reseptor katekolamin di sel sasaran
Katekolamin mengaktifkan aktivitas simpatis

Efek gastrointestinal
Meningkatkan motilitas usus
Pada hipertiroid, motilitas usus meningkat, dapat terjadi diare
Pada hipotiroid, obstipasi, transit lambung melambat, bertambah kurus seseorang

Efek skelet
 Meningkatkan absropsi tulang daripada pembentukannya
Hipertiroid menyebabkan osteopenia (tulang kompak berkurang jumlahnya)

Efek neuromuskular
Kontraksi dan relaksasi otot meningkat (hiperreflexia)

Efek hematopoetik
Tingginya curah jantung, menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat
Oksigen diikat oleh eritrosit
Eritropoesis prosesnya meningkat, tetapi volume darah tetap

Efek endokrin
Hipertiroid menurunkan waktu paruh kortisol menjadi 50 menit
Hipotiroid menaikan waktu paruh kortisol 150 menit
Normalnya 100 menit

Efek metabolik hormon tiroid

Termoregulasi
Membantu meningkat produksi panas basal (kalorigenik)
Metabolisme protein
Dosis rendah bersifat anabolik
Dosis tinggi bersifat katabolik
Metabolisme karbohidrat
Bersifat diabetogenik
Glikogen banyak dirubah ke bentuk glukosa
Resorpsi intestinal meningkat
Metabolisme lipid
Penguraian kolesterol lebih cepat dibandingkan sintesisnya
Pada kadar tinggi (hipertiroidisme), kolesterol rendah
Aktivasi vitamin A
Hormon tiroid membantu mengubah provitamin A menjadi vitamin A
Hipotiroidisme, carotenemia (kulit kekuningan karena kelebihan karoten dalam
darah)
Metabolisme kreatinin fosfat
Gangguan menyebabkan miopati, tonus traktus GI meninggi, hiperplastik,
menyebabkan diare

Peran Ca2+
Eksitabilitas neuromuskulus
Hiperkalsemia
Peningkatan Ca2+ bebas dlm darah
Penurunan permeabilitas Na+ ke dalam sitosol sel otot, Na+ efluks,
mendekati potensial instirahat
Penurunan kontraksi sel otot
Hipokalsemia
Penurunan Ca2+ bebas dlm darah
Peningkatan permeabilitas Na+ ke dalam sitosol sel otot, Na+ influks,
mendekati ambang
Peningkatan kontraksi sel otot, spasme spontan
Pemeliharaan taut erat antarsel
Menyatukan sel-sel dengan membentuk bahan semen penghubung
 Pembekuan darah
Sebagai kofaktor pembekuan darah

Efek kalsitonin
Meningkatkan penyerapan kalsium oleh tulang
Menurunkan kadar Ca2+ darah
Merangsang pembentukan tulang
Menghambat proses absorpsi tulang oleh osteoklas
Tidak esensial mengatur metabolisme Ca2+ dan PO43-
Tidak berefek pada ginjal atau usus

Efek paratiroid hormon (PTH)

Meningkatkan kadar Ca2+ darah
Menurunkan kadar PO43- darah
Memberik efek pada :
Tulang
Mengambil Ca2+ tulang untuk dipindahkan ke dalam plasma darah
Meningkatkan aktivitas osteoklas daripada osteoblas
Menguraikan Ca3(PO4)2 menjadi (PO4)3- dan Ca2+
Ginjal
Menaikkan Ca2+ plasma dengan meningkatkan reabsorpsi urin di tubulus
ginjal
Menurunkan (PO4)3- plasma dengan menurunkan reabsorpsi urin di
tubulus, sehingga sekresi (PO4)3- bertambah
Usus
Mengaktifkan vit.D di hati
Vit.D meningkatkan absorpsi Ca2+ dan PO43- di usus
Untuk menghindari hiper/hipo fosfatase/kalsemia mekanisme berlawanan
(meniadakan) terjadi di ginjal

3. Mampu menjelaskan patofisiologi dan patogenesis dari gangguan hormon tyroid

meliputi hipertiroid dan hipotiroid dan hormon Parathyroid.

Klasifikasi berdasarkan struma

Struma atau goiter adalah pembesaran kelenjar tiroid dengan atau tanpa sebab disfungsi
kelenjar tiroid

Struma toksik
Disebabkan karena disfungsi kelenjar tiroid, baik karena hiper/hipotiroidisme
Struma nodusa
Gondok disertai nodul-nodul yang tumbuh di sekitar atau di dalamnya
Struma diffusa
Gondok yang tidak disertai nodul, tapi luasnya menyebar ke jaringan
leher sekitar
Menyebabkan kompresi trakea
Struma non-toksik
Disebabkan karena lebih/kurangnya intake yodium, goitrogen : inhibitor hormonogensis
(lithium, kol, padi-padian)
Struma nodusa
Struma diffusa
Gondok (goiter)
Pembesaran kelenjar tiroid
Term : hormon tiroid umpan balik (-) terhadap TSH atau TRH
Hipotiroidisme
Kegagalan primer kelenjar tiroid
+TSH -T3 -T4 +goiter
Sekunder : hipotalamus atau adenohipofisis
-TSH -T3 -T4 -goiter
Kurangnya iodium makanan
+TSH -T3 -T4 +goiter
Hipertiroidisme
Penyakit graves
-TSH +T3 +T4 +goiter
Sekunder : sekresi berlebih hipotalamus atau adenohipofisis
+TSH +T3 +T4 +goiter
Tumor tiroid
-TSH +T3 +T4 -goiter

Kelainan kongenital
Kelenjar tiroid dibentuk pada akhir bulan ke-1 kehamilan
Berasal dari lekuk faring ke-1 dan ke-2
Antara lekuk tersebut terbentuk divertikulum yang akan lepas dari faring (terlebih
dahulu migrasi ke arah kaudal)
Sebelum lepas divertikulum akan membentuk duktus tiroglosus
Duktus tiroglosus gagal menutup, kelenjar tiroid ada pada tempat yg abnormal,
disebut persistensi duktus tiroglosus

Aliran darah normal ke gland.thyroidea 5 mL/gram kelenjar/menit

Pada hipertiroidisme terdengar bising aliran darah di bawah kelenjar

TPO (tiroperoksidase) dan Tg (tiroglobulin, disekretkan sel folikular ke koloid) dapat

digunakan sebagai penanda penyakit tiroid autoimun
Sel parafolikular (sel CO) mensekretkan kalsitonin
Kalsitonin berfungsi memetabolisme kalsium agar kadarnya normal
Kalsitonin digunakan sebagai penanda carcinoma medullare thyroid
Sumber iodium : susu, daging, telur, makanan laut, garam beryodium

Hormon tiroid keluar dari sel tiroid masuk ke sirkulasi distimulasi oleh TSH
Hormon tiroid masuk ke sirkulasi diikat oleh pembawanya, thyroid binding protein
(TBP)

Metabolisme T3 dan T4
T4 merupakan bentuk inaktif dari T3
T4 harus dikonversi menjadi T3 melalui proses monodeyodinasi dengan enzim
deiodinase
Konversi dilakukan di hati, ginjal, jantung, hipofisis
Kegagalan konversi terjadi bila :
Kehidupan fetal
Restriksi kalori
Penyakit hati
Penyakit sistemik berat
 Defisiensi selenium
Pengaruh obat (asam yupanoat, kortisol, propanolol)

Pengaturan faal kelenjar tiroid

Autoregulasi
Pemberian yodium berlebih untuk mengobati hipotiroidisme bersifat self limitting (efek
wolff chaikoff) dan reversible
TSH (thyroid stimulating hormon)
TSH memberikan feedback (-) terhadap TRH
TSH mendapat feedback (-) dari hormon tiroid
Somatostatin, dopamin, kortisol, agonis dopamin menghambat sekresi TSH
TRH (thyroid releasing hormon)
TRH mendapat feedback (-) dari hormon tiroid dan juga TSH
TRH merangsang disekretkannya FSH, LH, dan prolaktin (tidak untuk GH dan ACTH)

Status tiroid ditentukan oleh kecukupan sel atas hormon tiroid bukan kadar normal hormon
tiroid dalam darah
Hormon tiroid yang aktif adalah free hormon
Metabolisme sel dilakukan oleh free-T3 bukan free-T4
Distribusi enzim deyodinasi (DI, DII, DIII) berbeda
DI : hepar, ginjal, tiroid
DII : otak, hipofisis
DIII : jar.fetal (otak, plasenta)

Tirotoksikosis
Suatu keadaan toksik, dimana kadar hormon tiroid dalam darah terlalu tinggi
Berdasarkan etiologinya, dibagi menjadi :
Tirotoksikosis dengan hipertiroidisme
Hipertiroidisme primer
-TSH +T4 +T3 +goiter
Morbus graves
Triad graves : tirotoksikosis, oftalmopati, dermopati
Sel T helper memicu sel B plasma mensekretkan autoantibodi
Autoantibodi (TSI, TGI, atau LATS) memiliki reseptor yg sama
dengan TSH
Ikatan autoantibodi-rTSH menyebabkan sel tiroid aktif
mensekretkan T3T4
Autoantibodi tersebut resisten terhadap feedback (-) T3T4
Klinis : oftalmopati, dermopati
Adanya reseptor TSH pada fibroblas orbita dan fibroblas
pretibia
Antibodi antireseptor tersebut memberikan sinyal pada
fibroblas mensekretkan glikosaminoglikan
Glikosaminoglikan mengendap disertai infiltrasi limfosit T,
sel mast menyebabkan oftalmopati dan darmopati
Oftalmopati : pengendapan glikosaminoglikan,
adipogenesis jar.ikat orbita
Dermopati : penebalan dan hiperpigmentasi kulit lokal
daerah pretibial
Gondok multinodula toksik (morbus plummer)
 Gangguan sintesis hormon tiroid karena kurangnya masukan
yodida
Hormon tiroid kadarnya turun, kompensasinya TSH naik
TSH banyak mengendap di koloid sel tiroid menyebabkan
hiperplasia
Gondok nontoksik difus - gondok multidonular (kelenjar memiliki
banyak lobus, asimetrik)
Timbul nodul hiperfungsional dalam gondok menyebabkan
disphagia
Tidak menyebabkan oftalmopati dan dermopati
Adenoma toksik (morbus goestch)
Obat : yodium berlebih, lithium
Hipertiroidisme sentral
+TSH +T4 +T3 +goiter
Tirotoksikosis gestasi
Resistensi hormon tiroid
Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme
Tirotoksikosis faktisia
Tiroiditis granulomatosa subakut (de Quervain)
Hipertiroidisme transien, kembali eutiroid 6-8 minggu
Peradangan kelenjar tiroid karena infeksi virus
Didahului oleh infeksi saluran nafas atas
Nyeri di leher saat menelan, demam, malaise, pembesaran tiroid
Hitung leukosit + laju endap darah naik
Silent tiroiditis
Tiroiditis limfositik subakut
Tidak menimbulkan rasa nyeri pada leher (glan.tiroid), tetapi ada manifest
kelebihan hormon tiroid
Menyerang perempuan masa pertengahan, dan pascapartum
Ditemukan infiltrasi limfositik, atrofi folikel, dan metaplasia oksifil

Hipotiroidisme
Keadaan dimana hormon tiroid dalam darah tidak berada di bawah kadar normal
Hipotiroidisme primer
+TSH -T4 -T3 +goiter
Hipo/agenesis kelenjar tiroid
Tiroiditis autoimun (hashimoto)
Goiter nontoksik, hormon tiroid tidak adekuat, terjadi hipersekresi TSH
yang menyebabkan goiter
Hormon tiroid tidak adekuat karena kurangnya iodida
Goiter dapat mengecil dan hilang dengan cara pemberian iodida 150-200
mcg

Sel T helper aktif, mengakibatkan pembentukan sel B plasma dan sel T

sitotoksik
Sel T sitotoksik mendestruksi parenkim tiroid
Sel B plasma mensekretkan autoantibodi (hampir serupa dengan graves),
hanya saja sifatnya inhibitor terhadap kerja TSH
TSH kerjanya terhambat, tidak menimbulkan feedback (+) pada hormon
tiroid (hipotiroidisme)
Gambaran klinis :
 45-65 tahun
Kebanyakan wanita rasio 10:1
Menimbulkan pembesaran tiroid yang tidak nyeri
Pascaoperasi
Strumektomi dan tiroidektomi menyebabkan hipotiroid pada graves
Pascaradiasi
Radioaktif iodin merusak jar.kelenjar yang ditempakan melalui sinar B
Dishormonogenesis
Terjadi defek pada enzim-enzim yang bekerja pada biosintesis hormon
tiroid di kelenjar
Hipotiroidisme sentral
-TSH -T4 -T3 -goiter
Infiltrasi tumor
Nekrosis iskemik (sheehan syndrome)
Latrogenik (radiasi, operasi)
Infeksi
Hipotiroidisme transien
Selang waktu tertentu bisa kembali eutiroidisme
Pascapartum
De Quervain

Gangguan Paratiroid
Hiperparatiroidisme
Hipersekresi PTH
Disebabkan oleh adanya adenoma paratiroid (tumor)
Ditandai oleh hiperkalsemia dan hipofosfatemia
Menurunkan eksitabilitas sel saraf dan sel otot : penurunan kewaspadaan, daya ingat
kurang, depresi, kelemahan otot
Ca2+ dan PO43- banyak diresobrpsi : penipisan tulang
Ca2+ terfiltrasi diabsorpsi lebih banyak di ginjal (bones, stones) : terjadi batu ginjal,
sumbatan di ureter, nyeri hebat ketika kencing
Abdominal groan : tukak peptik, mual, konstipasi

Klasifikasi :
Primer
Disebabkan karena hiperfungsi paratiroid karena hiperplasia (adenoma
paratiroid)
Bersifat asimtomatik, pada keganasan bersifat simtomatik
Terjadi peningkatan PTH serum
Poliurian, polidipsia sekunder
Painful bones : penipisan tulang (osteoporosis), fraktur tulang
Renal stones : penyumbatan batu ginjal Ca3(PO4)2
Abdominal groans : tukak peptik, mual, konstipasi, batu empedu
Psychic moans : depresi, letargi sangat mudah mengeluh, merintih karena sakit
seluruh tubuh, kejang
Sekunder
Disebabkan penyakit kronis lain yang meningkatkan kadar Ca2+ serum terlalu
tinggi, misal : gagal ginjal
Kalsifilaksis : kalsifikasi metastatik pembuluh darah menyebabkan kerusakan di
kulit
Tertier
 Disebabkan penyulit penyakit kronis ditambah dengan hiperfungsi paratiroid
Terapi : paratiroidektomi untuk menghindari komplikasi
Hipoparatiroidisme
Hiposekresi PTH
Ditandai oleh hiperfosfatemia dan hipokalsemia
Terjadi karena pengangkatan tak disengaja paratiroid saat tiroidektomi, serangan
autoimun
Meningkatkan eksitabilitas sel otot dan sel saraf : spasme spontan otot pernapasan,
kram, kedutan otot sering, kesemutan (simpatis naik), paranoia dan iritabilitas
Klinis :
PTH serum menurun
Neuromuskular : spasma otot, wajah menyeringai, tetani, kesemutan, rasa geli
Cardio : aritmia jantung, tekanan intracranial naik, kejang
Morfologik : katarak, kalsifikasi ganglia basal, kelainan gigi

4. Mampu menjelaskan penatalaksanaan dari gangguan hormon tiroid khususnya

hipertiroid meliputi anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dan terapi

Diagnosa hipotiroidisme
Anamnesis
Tanyakan umur, jenis kelamin, aktivitas sehari-hari
Tiroidektomi, strumektomi, radiasi
Gejala :
Kulit pucat, dingin, sembab (miksudem), rambut kering, mudah rontok, kuku
mudah rusak
Kelopak mata jatuh, lidah besar, muka bengkak
Frek.denyut nadi turun, EKG : bradikardia, voltase turun, gel.T turun
Hipoventilasi, efusi pleura (cairan dalam pleura)
Nafsu makan turun, frek.motilitas usus menurun, ascites (efusi serosa rongga
abdomen)
Letargi (penurunan tingkat kesadaran), proses mental menurun, neuropati
Kaku otot, refleks tendon dalam turun
Gangguan eksresi air, penurunan LGF
Penurunan eritropoesis
Hipermenore (darah haid lebih banyak), libido turun, impotensi, oligospermia
Hipoglikemia, kolesterol dan trigliserida naik, asam lemak bebas turun,
metabolisme obat turun
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Kulit pucat, kering
Kerontokan rambut
Kuku mudah rusak
Alis mata lateral tipis
Palpebra turun
Muka bengkak, sembab (miksudema)
Letargi (kesadaran menurun)
Lidah tampak besar
Ukuran gland kecil, tidak simetris : pasca operasi, radiasi
Goiter (gland besar) : hipotiroid primer, defisiensi yodium
Non-goiter : hipotiroid sekunder
Palpasi
 Kulit dingin, kering
Tarik perlahan rambut pasien, alis mata pasien, mudah rontok
Palpasi muka ada miksudema
Bradikardia, kurang dari 80x per menit
Refleks tendon achilles melemah
Palpasi gland :
Di depan (fleksi coli), di belakang (ekstensi coli)
Palpasi dengan 2 tangan di lateral coli
Tekan jari tangan lateral cartilago cricoid
Geser ke kanan-kiri, minta menelan
Tidak teraba, tidak ada gland : pasca operasi, radiasi
Goiter (gland besar) : hipotiroid primer, defisiensi yodium
Non-goiter : hipotiroid sekunder
Auskultasi
Stetoskop di masing-masing lobus
Tidak ada suara bising sistolik (bruit, mirip mur-mur jantung)
Pemeriksaan penunjang
Uji fungsi tiroid
T3 T4 serum : radioligand assay
TSH serum : radioimunometrik assay
T4 dengan RIA (T4)
-5 mcg/dL (-64 nmol/L)
T3 dengan RIA (T3)
Normal 70-132 ng/dL (1,1-2,0 nmol/L) atau lebih rendah
T4 bebas (FT4)
-0.7 mg/dL (-9 pmol/L)
T3 bebas (FT3)
-0.2 ng/dL (-3 pmol/L)
TSH serum
+5 mikrIU/mL (+5 mIU/L)
Kebalikan pada hipotiroid sentral
Ambilan resin (RAI) 24 jam
-5 persen
GDS (gula darah sewaktu)
-110 mg/dL plasma vena
-90 mg/dL kapiler vena
Kolesterol dan trigliserida
Di atas normal
Hitung BMR
Normalnya : -13 sampai +13 persen
Hipotiroidisme : di bawah -20 persen
Terapi (penatalaksanaan)
Non-farmakologik
Penghentian induksi obat
Obat antitiroid, dopamin, kortikosteroid
Farmakologik
Pemberian preparat tiroksin atau tironin
Levotiroksin (T4) tab
Bayi 1-6 bulan : 10-15 mcg/kg/hari
Dewasa : 17 mcg/kg/hari
Lansia (+65 tahun) : -17 mcg/kg/hari
 Diminum keadaan lambung kosong, 30 menit sebelum makan atau 1 jam
setelah makan
Cukup diminum sehari sekali, karena T1/2 7 hari
Diberikan hingga TSH, T3, T4 normal
Liotironin (T3)
Jarang digunakan karena T1/2 1 hari, alasan ekonomis

Diagnosa hipertiroidisme
Anamnesis
Tanyakan umur, jenis kelamin, aktivitas sehari-hari
Riwayat keluarga yang sakit serupa
Gejala :
Kulit hangat, lembap, berkeringat, intoleran panas, rambut tipis, rapuh
Retraksi palpebra, mata terbelalak, eksoftalmus, diplopia (persepsi 2 bayangan 1
objek)
Denyut jantung, isi sekuncup naik, takikardia, palpitasi, angina (nyeri dada)
Dispnea, kap.vital turun
Nafsu makan naik, frek.motilitas usus naik
Gelisah, hiperaktivitas, emosi labil
Lemah otot, refleks tendon dalam naik, osteoporosis
Poliuria ringan, LGF naik
Eritropoesis naik
Menstruasi iregular, fertilitas turun
Hiperglikemia, asam lemak naik, kolesterol dan trigliserida turun, metabolisme
obat naik
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Kulit lembap, banyak berkeringat
Rambut tipis
Retraksi palpebra, mata terbelalak
Eksoftalmus
Gelisah, cemas
Kurus
Palpasi
Kulit terasa hangat, lembap, berkeringat
Takikardia, lebih dari 100x per menit
Refleks tendon achilles menguat
Palpasi gland :
Di depan (fleksi coli), di belakang (ekstensi coli)
Palpasi dengan 2 tangan di lateral coli
Tekan jari tangan lateral cartilago cricoid
Geser ke kanan-kiri, minta menelan
Goiter (gland besar) : hipertiroid primer, sekunder
Non-goiter : tumor tiroid
Auskultasi
Stetoskop di masing-masing lobus
Ada suara bising sistolik (bruit, mirip mur-mur jantung)
Pemeriksaan penunjang
Uji fungsi tiroid
T4 dengan RIA (T4)
+12 mcg/dL (+154 nmol/L)
 T3 dengan RIA (T3)
+132 ng/dL (+2,0 nmol/L)
T4 bebas (FT4)
+1.86 mg/dL (+24 pmol/L)
T3 bebas (FT3)
+0.42 ng/dL (+6.5 pmol/L)
TSH serum
-0.5 mikrIU/mL (-0.5 mIU/L)
Ambilan resin (RAI) 24 jam
+35 persen
GDS (gula darah sewaktu)
+200 mg/dL plasma vena
+200 mg/dL kapiler vena
Kolesterol dan trigliserida
Di bawah normal
Hitung BMR
Normalnya : -13 sampai +13 persen
Hipertiroidisme : di atas +20 persen
Terapi (penatalaksanaan)
Non-farmakologik
Tiroidektomi
6 minggu farmakologik antitiroid hingga eutiroid
10-14 hari sebelum tiroidektomi, diberi kalium iodida 5 tetes 2x sehari
Iodida mengurangi vaskularisasi, dan kerapuhan gland saat pengangkatan
Farmakologik
Tiroid
Digunakan jika terjadi lonjakan TSH
Levotiroksin tab 50-150 mcg per hari
Antitiroid
Carbimazol 5 mg tab, 20 mg/hari (5 hari)
Metilmazol tab
Pilihan pertama antitiroid
Sekali sehari, pagi hari 20-40 mg
Selama 4-8 minggu
Propiltiourasil tab
100-150mg setiap 6-8 jam
Selama 7 hari
Iodin radioaktif
Radioiodin I(131) 80-120 mikrCi/g
Diberi sinar B dan setelah 12 minggu, terjadi pengecilan gland
B-blocker
Propanolol 20-40 mg tab setiap 6 jam
Atenolol 50 mg tab, 50 mg/hari dosis tunggal (7 hari)

5. Mampu menjelaskan pencegahan dan komplikasi hipertiroid dan hipotiroid.

Hipertiroidisme
Tiroiditis subakut
Terjadi akibat infeksi virus di gland.tiroid
Destruksi parenkim tiroid dengan pelepasan transien hormon tiroid tersimpan
Biasanya bersifat reversible dan sembuh spontan
 Pencegahan : digunakan B-blocker untuk efek asimpatomimetik
Krisis tiroid
Tirotoksikosis yang meng-akut
Triad krisis : menghebatnya tanda tirotoksikosis, kesadaran menurun (letargi),
hipertermia
Dilanjutkan dengan skor indeks Burch-Wartosky dengan 3 gejala : hipertermia,
takikardia, disfungsi SS
+45 highly suggestive
25-44 suggestive of impending storm
-25 kemungkinan kecil
Pencegahan :
Mengoreksi hipertiroid dengan cepat : memblok hormon baru dengan
PTU dosis besar
Menghambat pelepasan hormon dengan solusi lugol
Hidrokartison dosis tress, menghambat konversi perifer T4
B-blocker penurun takikardia
Oftalmopati
50-80 persen hipertiroidisme
Mata terbelalak/melotot (eksoftalmus karena infiltrasi limfosit, sel mast, sel-sel
plasma)
Fissura palpebra melebar
Kedipan berkurang
Lid lag (gerakan kelopak mata melambat pada saat bola mata bergerak)
Pencegahan :
Berhenti merokok
Eksisi total
Ablasi kelenjar dengan I(131)
Terapi sinar-X well-collimated high energy
Medication : glukokortikoid, prednison peroral 60-100 mg/hari
selama 7 hari (terapi steroid)
Dermopati
Disebut miksedema pretibial
Ruam atau sembab kulit pada daerah pretibial
Hipotiroidisme
Koma miksedema
Penyakit arteri koroner
Neoplasma tiroid

6. Mampu menjelaskan farmakodinamik dan farmakokinetik obat anti tiroid.

Obat tiroid
Levotiroksin (T4)
Farmakokinetik
Absorpsi
Paling baik diabsorpsi di duodenum dan ileum
Bioavailabilitas 80 persen
Untuk parenteral, IV lebih baik dipilih
Distribusi
Ikatan protein plasma 99.96 persen
Vd 10 L
Metabolisme
 Bersihan metabolik per hari 1.1 L
Eksresi
T1/2 7 hari
Farmakodinamik
Hormon metabolik, steroid (turunan kolesterol)
Bekerja pada tingkat nukleus
Di sitoplasma T4 diubah dahulu menjadi T3 dengan 5' deiodinase
Liotironin (T3)
Farmakokinetik
Absorpsi
Paling baik diabsorpsi di duodenum dan ileum
Bioavailabilitas 95 persen
Untuk parenteral, IV lebih baik dipilih
Distribusi
Ikatan protein plasma 99.6 persen
Vd 40 L
Metabolisme
Bersihan metabolik per hari 24 L
Eksresi
T1/2 1 hari
Farmakodinamik
Hormon metabolik, steroid (turunan kolesterol)
Bekerja pada tingkat nukleus
Hormon bebas
Hanya digunakan untuk mensupresi TSH

Antitiroid
Tioamida
Propiltiourasil
Farmakokinetik
Absorpsi
Bioavailabilitas 50-80 persen
Distribusi
Kebanyakan terdistribusi pada kelenjar tiroid
Tidak melalui plasenta karena berikatan kuat dengan
protein plasma (aman bagi ibu hamil)
Metabolisme
Efek first-pass metabolism di hati
Hati-hati pemberian pada penderita hepatitis
Eksresi
Dibuang melalui urine setelah 1 hari
T/2 1.5 jam
Sedikit melalui ASI (aman bagi ibu menyusui)
Farmakodinamik
Bekerja menghambat TPO dalam deiyodinasi T4 menjadi T3
Bekerja menghambat diaphenyl eter link (menghambat coupling)
Cara pemberian
Dosis tunggal 50 mg tab
6-8 jam sekali selama 7 hari
Menghambat organifikasi iodin 60 persen
Metilmazol, karbimazol (prekursor)
 Farmakokinetik
Absorpsi
BA 100 persen
Distribusi
Sama dengan PTU
Mudah melalui plasenta karena kurang kuat berikatan
dengan protein plasma
Tidak aman bagi ibu hamil (menyebabkan penyakit
kongenital)
Metabolisme
Efek first pass hanya menyita sedikit dosis
Hati-hati pemberian pada penderita ikterus kolestatik
Eksresi
Dibuang melalui urine setelah 2 hari
T1/2 6 jam
Farmakodinamik
Tidak bekerja pada proses deiyodinasi
Bekerja pada proses oksidasi yodida menjadi yodium dan
ikatannya dengan Tg
Cara pemberian
Dosis tunggal 30 mg tab
Efek obat lebih dari 1 hari
Iodida
Antitiroid utama sebelum tioamida
Farmakodinamik
Menghambat organifikasi hormon
Menghambat pelepasan hormon, melalui penghambatan proteolisis Tg
yang terikat
Mengurangi vaskularisasi, ukuran, dan kerapuhan gland.tiroid
(bermanfaat pada pre-tiroidektomi)
Farmakokinetik
Mudah melalui plasenta, tidak terikat kuat pada protein plasma, karena
sifatnya bebas
Menyebabkan goiter pada fetus ibu hamil
Penggunaan klinis
Untuk antisipasi kerusakan pasca-operasi atau radiasi
Cara pemberian
Natrium iodida kapsul atau larutan
Iodin reaktif
Radioiodin diabsorpsi dan masuk ke dalam kompartmen folikel kelenjar
Mendapat sinar beta menuju isotop tersebut
Menghancurkan folikel, parenkim, epitel
Pada wanita hamil dan menyusui dapat menghancurkan tiroid fetus dan infiltrasi
ke ASI seluruhnya
Inhibitor anion
Menghambat proses trapping
Menghambat NIS dalam pengambilan iodida darah
Jarang digunakan, menyebabkan anemia aplastik
Perklorat, tiosianat
B-blocker
Mengurangi gejala klinis hipertiroid
 Tidak mengubah kadar hormon
Sifatnya asimpatomimetik, menghambat stimulasi simpatis
Propanolol, metoprolol, atenolol

7. Mampu menjelaskan epidemiologi dari gangguan hormon meliputi jenis, faktor risiko
dan distribusi.

Epidemiologi struma
Distribusi dan frekuensi
Lebih banyak dialami oleh wanita dibanding pria
Lebih banyak diantaranya adalah wanita hamil dan menyusui
Determinan
Host
Wanita, lansia memiliki faktor resiko terkena struma
Lansia memiliki daya tahan tubuh yg tidak lagi memadai
Agent
Goitrogen sebagai senyawa kimiawi yang menghambat hormonogenesis
tiroid
Misalnya, lithium, padi-padian, singkok yang berlebih
Environment
Banyak terjadi pada daerah dengan source yodium kurang