PAEDIATRIC

The word paediatric and its cognates mean "healer of children"; they dr. Winda Yanuarni Meye
derive from two Greek words: παῖς (pais "child") and ἰατρός (iatros dr. Afrilia Intan Pratiwi
"doctor, healer") dr. Reagan Resadita
dr. Mike Lauda
 OUTLINE MATERI
Pediatrik Endokrinologi Pediatrik Hematoonkologi
• Hypoglycemia •Anemia
• Growth Hormone
•Anemia hemolitik (Ab incom, RH Incom,AIHA)
• Thyroid Hormone
•Thalassemia
• DM – Diabetic Keto Acidosis
•ITP
• Kelainan Genetik
• Pubertas Prekoksia
•Breastfed Infant and Vit K
•Leukemia in children
•ABO Incompatibility
Pediatrik Gastrohepatologi
• Diare Cair Akut Pediatrik Sosial
• Diare Persisten • Tumbuh kembang anak
• E.coli
• Vaksinasi
• Perhitungan cairan
• Congenital deafness
• Hepatitis
• Gastrointestinal Candidiasis • Perkembangan Erickson
• Lactose intolerant • Gangguan Masa Anak
• Intususepsi
• Necrotizing enterocolitis
Pediatrik Nefrologi
Pediatri Gizi • Sindroma Nefrotik
• Glomerulonefritis
• Pemeriksaan status gizi
• Malnutrisi Others
• CDC Growth Chart Interpretation – percentile
• Pemberian makanan • Muscular Dystrophy
• Trauma kepala
• Lesi Makulopapular
 •Neonatal hypoglycemia
•Growth Hormone
•Thyroid Hormone
•DM – Diabetic Keto Acidosis
•Kelainan Genetik
•Pubertas Prekoksia

PEDIATRIK ENDOKRINOLOGI &

GENETIK
 Hipoglikemia
Hipoglikemia merupakan kondisi GLUKOSA PLASMA:
1. < 45 mg/dl pada bayi atau anak-anak, dengan atau tanpa gejala.
2. < 35 mg/dl pada neonatus aterm berusia < 72 jam
3. < 25 mg/dl pada neonatus prematur dan KMK berusia < 1 minggu
Anamnesis: Manifestasi:
• Tremor, jitterness (gerakan tidak • Berkeringat, lapar, tremor,
beraturan), atau iritabilitas
takikardia, pucat, kehilangan
• Kejang, koma nafsu makan
• Letargis, apatis
• Disorientasi, nyeri kepala,
• Sulit menyusui, muntah sehingga
asupan berkurang strabismus, Letargi, kejang,
• Apneu
koma
• High Pitched Cry atau lemah
• Sianosis
• Beberapa bayi asimptomatik
 Penyebab Hipoglikemia
Peningkatan Penurunan produksi/
Keduanya
pemakaian glukosa simpanan glukosa
• Neonatus dari ibu • IUGR • Stres perinatal
penderita DM • Prematur (Sepsis, syok,
• Besar Masa • Asupan kalori tidak asfiksia, hipotermi,
Kehamilan adekuat resp. distress)
• Neonatus dengan • Penundaan • Transfusi tukar
eritroblastosis pemberian asupan • Defek metabolisme
foetalis karbohidrat
• Ibu mendapat terapi • Defisiensi endokrin
tokolitik, tiazid (insuf adrenal,
• Setelah transfusi defisiensi
tukar hipotalamus,
hipopituitarism)
NEONATAL Neonates <24h: <30mg/dL
>24h: <45 mg/dL PPM IDAI

GD >25-<45 mg/dl

GD
GD 36-<45
36-<45 mg/dl
mg/dl
GD <45 mg/dl

GD 36-<45 mg/dl
GD 36-<45 mg/dl
GD45 mg/dl GD45 mg/dl
ANAK
 Growth Hormone

Secreted in pulsatile fashion from

anterior pituitary gland

Regulated by:
–Growth hormone-releasing hormone
(GHRH)  stimulates both the
synthesis and the release of GH
–Somatostatin  inhibits the release
of GH

•IGF
–end product of GH bioeffect
–negativefeedback effect on GH
secretion

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
 Excess GH
Pre-Pubertas Post Pubertas
- Gigantisme - Akromegali
- Pertumbuhan tulang - Pertumbuhan jaringan
berlebih kartilago, tangan, kaki, ridge
- Tinggi > 7 feet (2meter) of eyebrow, dagu, dan lidah
- Macrocephaly masih terjadi
- Obesitas - Efek metabolik
- Frontal bossing - Peningkatan gula darah 
- Hiperhidrosis peningkatan insulin  risiko
- Soft tissue hipethropy DM tipe 2
- Penyempitan arteri,
serangan jantung
Diagnosis
GH Excess
 GH Deficiency : Dwarfism
Dwarfism is defined as an adult height of less than 4 feet 11 inches (147cm)

• Proportional short stature

• Below-normal velocity of growth
• Delayed physical maturation
• Delayed bone age
• Increased amount of fat around
the waist
• Delayed tooth development
• Delayed onset of puberty

©Bimbel UKDI MANTAP

Thyroid hormone

©Bimbel UKDI MANTAP

 Dwarfism VS Cretinism
Hipopituitarism Hipotiroidisme
Penurunan GH Penurunan T4 dan T3
Bagian Tubuh Proposional, Perawakan pendek, bagian tubuh
Perawakan pendek, smart look tidak proposional, ekspresi datar,
ugly look

Mental normal ( Normal IQ) Retardasi mental ( IQ rendah)

• Sexual infantilsm • Sexual infantilism

• Fertile • Small gonad
• Infertile

©Bimbel UKDI MANTAP

 Hipotiroid Kongenital
Anamnesis Pemeriksaan fisik
• Kelahiran postdate • Ubun ubun besar
• Retardasi perkembangan • Dull face
• Gagal tumbuh/pendek • Lidah besar
• Malas menetek • Kulit kering
• Suara menangis serak • Hernia umbilikalis
• Riwayat lahir di daerah • Hipoaktif
endemik kekurangan iodium • Mottling, jaundice
• Sekilas mirip sindrome
down

©Bimbel UKDI MANTAP PPM IDAI jilid 1, 2011

Age: 6 mos 4 mos after L-T4
Hipotiroid pada anak

Tanda dan gejala

• Perawakan Pendek
• Delayed Bone Age
• Increased Weigh for Heigh
/Age
• Kesulitan mengikuti pelajaran
di sekolan
• Gejala mirip pada orang
dewasa (konstipasi, intoleransi
dingin, puffy face, dll)
• Kadang disertai pembesaran
kelenjar pituitari dan tiroid

KRETINISME
 Pemeriksaan Terapi L-tiroksin
penunjang USIA DOSIS
(microgram/kg/hari)
• Pemeriksaan darah
– TSH, fT4, 0-3 bulan 10-15
– Darah lengkap
– Ibu bisa di periksa antibody 3-6 bulan 8-10
• Radiologis 6-12 bulan 6-8
– Bone age
– Skintigrafi tiroid 1-5 tahun 4-6
• Screening fungsi tiroid
6-12 tahun 3-5
– skrining TSH pada usia 2-5 hari atau
2-6 minggu, jika faskes terbatas > 12 tahun 2-4
gunakan Scoring Quebec. Normal jika
skor<3 (dari total skor 13)

Prognosis
- Terapi mulai usia <1 bln  IQ >90 usia 3-4
- Terapi usia <3 bln  IQ > 85
- Tidak diterapi/ tiap 1 bulan keterlambatan
akan kehilangan 1 point IQ
 Hipertiroid kongenital
Kondisi yang jarang ditemui. Diakibatkan oleh transplasental antibody dari ibu
yang memiliki grave disease

Manifestasi Fetal Manifestasi Post natal

• Takikardi • Iritabilitass
• Aritmia • Takikardi
• Hipertensi
• Growth retardation
• Penambahan berat badan
• prematuritas yang buruk
• Pembesaran tiroid
• Gagal jantung
• Mikrosefali

H. Krude, H. Bieberman, Congenital hypertiroid,

department of pediatric, Virchow-klinikum, Germany
 Diabetes Mellitus Tipe 1
Bentuk Klasik Bentuk Ketoasidosis
• Polidipsi • Awitan klasik cepat dalam
• Poliuri  mengompol, beberapa hari
infeksi berulang (jamur), • Sering disertai nyeri perut,
tampak dehidrasi sesak nafas, dan letargis
• Polifagi
• Penurunan berat badan
dalam 2-6 minggu
• Mudah lelah
• Biasnya terjadi pada onset
remaja

PPM IDAI jilid 1, 2011

 Temuan Klinis DM Tipe 1
Px fisik Px fisik
tanpa tanda kegawatan Disertai kegawatan
• Polidipsi, poliuri, polifagi • Penurunan BB drastis
• Iritable, penurunan prestasi • Nyeri perut dan muntah
• Infeksi kulit berulang berulang
• Kandidiasis vagina • Dehidrasi
• Gagal tumbuh • Sesak nafas, kusmaul
• Biasanya anak breathing
berperawakan kurus • Syok hipovol

PPM IDAI jilid 1, 2011

 Penunjang DM Tipe 1
Utama tambahan
• GDS ≥ 200 mg/dL • Kadar C-peptide melihat
• Test OGTT terganggu fungsi sel beta
• GDP ≥ 126 mg/dL • HbA1c : tiap 3 bulan
• GD2JPP ≥ 200 mg/dL • Penanda antibodi (ICA, IAA)

PPM IDAI jilid 1, 2011

 Tatalaksana
Prinsip pengobatan
• Pengobatan seumur hidup
• Pemberian INSULIN
• Pengaturan makan
• Olahraga
• Edukasi
• Self monitoring blood
glucose
Insulin
• Dipikirkan jenis dan sediaan
• Bisa digunakan Basal Bolus
atau Premix
• Diberikan oleh spesialis
anak, jika memungkinkan
subspesialis endokrin
 Ketoasidosis Diabetik

• Merupakan kedaruratan medis

• Kurangnya insulin dalam sirkulasi secara
absolut ditunjang dengan meningkatnya
counterregulatory hormones : katekolamin,
glukagon, kortisol, dan growth hormone
• Penegakan diagnosis apabila :
– Hiperglikemia, kadar gula darah > 200 mg/dl
– PH darah vena < 7.3, bikarbonat <15
– Ketonemia dan ketonuria
 Dasar Tatalaksana KAD
• NaCl 0,9% 20 ml/kg dalam waktu satu jam
Terapi cairan • Apabila kadar gula sudah turun <250
diganti dekstrose 5% dalam NaCl 0.45%

• Gunakan rapid insulin

Terapi insulin • Dosis : 0,1 iu/kg bb/ jam secara intravena

• Yang dikoreksi : Natrium dan Kalium

Koreksi gangguan • Asidosis metabolik tidak perlu dikoreksi
elektrolit
Penanganan
Pemantauan
infeksi
 Tanda Bahaya pada DKA
• Dehidrasi berat dan syok
• Asidosis berat dan serum K yang rendah
• Hipernatremia menunjukkan keadaan hiperosmolar yang
memburuk
• Hiponatremia
• Penurunan kesadaran dalam 24 jam terapi -> edema
cerebri
– Penderita beresiko tinggi untuk mengalami edema cerebri
adalah sbb :
• Penderita usia kurang dari 5 tahun, penderita baru
• Penderita dengan gejala yang sudah lama diderita
• Asidosis berat, PCO2 rendah, BUN tinggi
– Terapi : mannitol 1-2 mg./Kg BB dengan drip IV cepat.
 Kelainan Genetik
Sindrom Penjelasan
Sindroma • Perempuan – 45 XO
turner • kelenjar kelamin (gonad) yang tidak
berfungsi dengan baik dan dilahirkan tanpa
ovari dan uterus
• ciri : tubuh pendek, kehilangan lipat kulit di
sekitar leher, wajah anak kecil, tangan kaki
bengkak,

Sindroma • Laki – laki - 47 XXY

Klinefelter • Infertilitas, keterbelakangan mental,
gangguan perkembangan
• ciri fisik : ginekomastia
Sindroma Marfan • Kelainan genetik pada jaringan ikat
• ciri : ekstremitas panjang, jari – jari panjang, kelainan katup jantung
dan aorta
Sindroma Jacobs • Laki – laki, XYY ( sindrom laki – laki super)
• Ciri : pertumbuhan pesat, lebih tinggi dari rata – rata, tidak mandul
Sindroma Down • kelainan pada kromosom 21
• Ciri : microcephal dg bagian anteroposterior mendatar, sela hidung
datar, macroglossia, mata menjadi sipit dengan sudut bagian bawah
tengah membentuk lipatan (epicanthal folds) dan melebar, tangan
pendek, jarak antara jari pertama dan kedua (baik tangan dan kaki)
melebar

Marfan Syndrome Down Syndrome

Sindrom Patau kelainan pada kromosom 13
• defek saraf pusat ,retardasi mental
•sumbing bibir, dan palatum, polidaktili,
•anomaly pola dermis
•abnormalis jantung, genitalia.
Sindroma Kelainan pada kromosom 18
Edward • retardasi mental berat
• gangguan pertumbuhan
•ukuran kepala dan pinggul yang kecil,
•dan kelainan pada tangan dan kaki.
Sindrom Cri-du- Kelainan delesi parsial kromosom autosomal 5p
chat • Tangisan melengking seperti kucing
• Retardasi mental
• Mikrosefali
• Kelainan bentuk wajah: wajah bundar penuh pipi, hipertelorisme,
epicantal fold, posisi telinga sedikit inferior
• Kegagalan tumbuh kembang
 Pubertas Prekoksia
Pubertas prekoksia didefinisikan sebagai timbulnya tanda-tanda perkembangan
seksual sekunder pada usia < 8 tahun untuk anak perempuan dan usia < 9 tahun
untuk anak laki-laki.
Terdapat 2 jenis: Pubertas Prekoks sentral (GnRH-dependent precocious
puberty) dan Prekoks perifer (GnRH-independent precocious puberty)

Full Only
spectrum of secondary
physical and sexual
hormonal development
changes of present
puberty (determined
by Tanner
staging)
 Delayed Puberty
Delayed Puberty : merupakan kondisi dimana pertumbuhan kelamin sekunder
anak terlambat atau tidak ada sama sekali. Batasan usia anak laki-laki dikatakan
delayed puberty yaitu usia diatas 14 tahun, dan anak perempuan pada usia
diatas 12 tahun.
Penyebab terjadinya delayed puberty digolongkan menjadi Hipogonadisme
Primer dan Sekunder.
 •Diare Cair Akut
•Diare Persisten
•E.coli
•Perhitungan cairan
•Hepatitis
•Gastrointestinal Candidiasis
•Lactose intolerant
•Intususepsi
•Necrotizing enterocolitis

PEDIATRIK GASTROHEPATOLOGI
 Diarrhea
Qualitative Assessment:
The passage of unusually loose or watery stools, usually at
least three times in a 24 hour period.
Quantitave Assessment:
The augmented water content in the stools above the
normal value of approximately 10 mL/kg/d in the infant and
young child, or 200 g/d in the teenager and adult

Frequent passing of
formed stool ≠ diarrhea.

Lect. by Prof. dr. S. Yati Soenarto, Ph.D., Sp.AK, ©Bimbel UKDI MANTAP
.
 Klasifikasi Diare
Diare Akut
• Kondisi diare yang terjadi mendadak dan dapat
berlangsung beberapa hari sampai 14 hari (umumnya <1
minggu)

Diare Persisten
• Kondisi diare akut yang terus berlangsung sampai > 14
hari dan umunya disebabkan agen infeksius

Diare Kronik
• Kondisi diare dengan durasi > 14 hari dan umumnya
disebabkan agen non-infeksius
 MEKANISME DIARE
Osmotik
• Terjadi perubahan gradien absorbsi cairan sehingga menimbulkan
retensi cairan dalam intralumen usus
• Contoh:
• Intoleransi laktosa  hiperosmotik  malabsorbsi cairan
• Infeksi rotavirus, Shigella  merusak epitel usus  malabsorbsi
cairan

Sekretorik
• Akibat aktifnya enzim adenil siklase oleh toksin yang mengubah ATP
menjadi cAMP. Akumulasi cAMP intraseluler menyebabkan sekresi aktif
air, Cl, Na, K, dan bikarbonat ke lumen usus.
• Contoh:
• Infeksi Cholera, rotavirus  toxin ke epitel usus  sekresi
• Substansi empedu, asam lemak, lakastif
• Kelainan kongenital (Congenital Chloride Diarrhea)  defek pada
Na-H exchange atau Cl-/HCO3- exchange  Gejala failure to thrive
sejak neonatus
 MEKANISME DIARE
Motilitas
• Terjadi perubahan motilitas gastrointestinal yang mempengaruhi
kemampuan absorbsi (secara tidak langsung)
• Contoh:
• Hipomotility  stasis  inflamasi  overgrowth bacterial 
malabsorbsi
• Hipermotility  mengurangi waktu transit cairan untuk
diabsorbsi

Inflamatorik/Invasif
• Terjadi karena adanya proses peradangan yang menyebabkan
destruksi villi usus dan atau disfungsi transporter sehingga
menyebabkan kehilangan cairan dan elektrolit dalam rupa mucus,
protein dan darah.
• Contoh:
• Infeksi shigella, Inflamatory Bowel Disease, Celiac Disease
(Imunne process)
 Pemeriksaan Pada Diare
ANAMNESIS Physical exam Lab exam

• Feeding history Frequency of stools

• KU, VS, GCS
• Number of days • Stool cultures ≠ routine
• Signs of dehydration
• Blood and mucus in stools exam
• Blood in stool
• Local reports of cholera outbreak
• Signs of malnutrition • Electrolyte levels if
• Recent antibiotic or other drug
• Abdominal mass needed
treatment
• Abdominal distension. • Blood Gas Analysis
• Vomitting
• Imbalance electrolit
• Dehydration sign

Tanda Dehidrasi
• Gelisah/cengeng
Tanda Utama • lemah/letargi/koma
• Haus, turgor kulit abdomen menurun

Tanda gangguan • Nafas kussmaul (asidosis metabolik)

asam basa dan • Kembung (hipokalemia)
elektrolit • Kejang (hipo/hiper natremia) ©Bimbel UKDI MANTAP
Derajat DIARE
5 STEPS5 OF
LANGKAH TUNTASKAN
MANAGEMENT DIARE
FOR DIARRHEA
CASE MANAGEMENT
1. NEW REDUCED
1. DEHYDRATION:  Rehydration: PO oralit 
OSMOLARITY ORALIT

2. CONTINUED SEVERITY
2.NUTRITION:   3.ZINC  & INCIDENCE
FEEDING

4. RATIONAL
ANTIMICROBIAL
3. ETIOLOGY PHARMACOLOGIC

(commonly infection)
NO ANTIMICROBIAL &
ANTIVOMITING
4. SUCCES OF 5. PATIENT-DOCTOR
PRACTICE: COMMUNICATION

Lect. by Prof Prof. dr. S. Yati Soenarto, Ph.D., Sp.AK, WHO 2005
. ©Bimbel UKDI MANTAP
 EFEK S AMPING :
MUAL MUNTAH

Buku saku, 5 lintas

diare, 2011

©Bimbel UKDI MANTAP

Cause Antibiotic(s)of choice Alternative(s)
Erythromycin  anak < 12 tahun Doxycycline
Cholera
Children: 12.5 mg/kg Adults: 300 mg once
4 times a day x 3 days or
Adults: 250 mg Tetracycline  anak >12 tahun
4 times a day x 3 days Children: 12.5 mg/kg
4 times a day x 3 days
Adults: 500 mg
4 times a day x 3 days
Cotrimoxazole Pivmecillinam
Shigella dysentery b
Children: 10 mg/kgBB (TMP) divided 2 for 5 Children: 20 mg/kg
days 4 times a day x 5 days
Ciprofloxacin Adults: 400 mg
Children: 15 mg/kg 4 times a day x 5 days
2 times a day x 3 days Ceftriaxone
Adults: 500 mg Children: 50-100 mg/kg
2 times a day x 3 days once a day IM x 2 to 5 day

Metronidazole
Amoebiasis
Children: 10 mg/kg
3 times a day x 5 days (10
days for severe disease)
Adults: 750 mg
3 times a day x 5 days (10
days for severe disease)
Giardiasis Metronidazole d
Children: 5 mg/kg
3 times a day x 5 days
Adults: 250 mg
3 times a day x 5 days ©Bimbel UKDI MANTAP
 Disentri
Definisi
• Diare yang disertai darah.
• Paling sering disebabkan oleh Shigella, namun dapat pula disebabkan oleh
amoeba

Diagnosis
• BAB cair, disertai darah.
• Shigellosis menimbulkan tanda radang akut meliputi:
– Nyeri perut
– Demam
– Kejang
– Letargis
– Prolaps rektum
• Pemeriksaan feses  trofozoit amuba dan Giardia.
• Shigellosis  lying-down dysentery  komplikasi: Hemolytic Uremic
Syndrome
• Amoebiasis  Walking dysentry ©Bimbel UKDI MANTAP
 Disentri
Indikasi rawat inap
- Anak dengan gizi buruk
- Bayi muda (<2bulan)
- Keracunan, letargis, kembung, nyeri tekan, dan kejang

Tatalaksana Disentri
• Pada tingkat layanan primer
– 5 lintas diare harus terpenuhi
– Diare lendir darah diterapi sebagai Shigellosis menggunakan Cotrimoxazole 10 mg
(TMP) /kgBB/ hari dibagi 2 dosis selama 5 hari
– Evaluasi 2 hari  tidak membaik  cek feses  amoeba  metronidazole dosis
10 mg/kgBB 3x sehari selama 5 hari

©Bimbel UKDI MANTAP

 Giardiasis
Definisi
• Diare yang disebabkan oleh parasit Giardia. Parasit Giardia akan tinggal di usus
dan menyebar secara fecal-oral.
• Parasit Giardia dapat bertahan hidup sampai 4 minggu di luar tubuh host
sehingga memungkinkan terjadi diare kronis yang rekuren

Manifestasi Klinis
• Diare
• Perut kembung
• Feses berminyak (Steatorhea)
• Nyeri perut
• Mual dan muntah
• Dehidrasi
• Absorbsi lemak, laktosa, vitamin A dan B12 terganggu  Berat badan dan
nafsu makan menurun  Tumbuh kembang terganggu
©Bimbel UKDI MANTAP
 Enteropathogenic E. Coli
• Escherichia coli (commonly abbreviated E. coli) is a Gram-negative, rod-
shaped bacterium that is commonly found in the lower intestine of warm-
blooded organisms (endotherms). Most E. coli strains are harmless, but
some serotypes can cause serious food poisoning in humans. The
harmless strains are part of the normal flora of the gut, and can benefit
their hosts by producing vitamin K2, and by preventing the establishment
of pathogenic bacteria within the intestine.

• Enteric E. coli (EC) are classified on the basis of serological characteristics

and virulence properties:
– Enterotoxigenic E. coli (ETEC)
– Enteropathogenic E. coli (EPEC)
– Enteroinvasive E. coli (EIEC)
– Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)
– Enteroaggregative E. coli (EAEC)
Jenis E.Coli
Enterotoxigenic E. Penyebab diare pada bayi dan pengunjung negara berkembang
coli (ETEC) Memproduksi heat-labile enterotoxin (LT) dan heat stable toxin (ST)
ETEC adhesins : fimbriae. Traveler diarrhea
Menimbulkan gejala : diare tanpa demam
Enteropathogenic E virulensi:
. coli (EPEC) - plasmid-encoded protein  EPEC adherence factor (EAF)
- non fimbrial adhesin  intimin
 Tidak menghasilkan toksin ST & LT
Beberapa tipe EPEC disebut juga sebagai diffusely adherent E.
coli (DAEC) berdasarkan pola penempelan spesifik  penyebab utama
diare pengunjung negara Meksiko & Afrika Utara .
Enteroinvasive E. Mekanisme patogenitasnya menyerupai Shigella
coli (EIEC) EIEC mempenetrasi dan bermultiplikasi pada sel epitel kolon
Gejala menyerupai Shigella dysentery  diare menyerupai disentri
disertai demam
Tidak menghasilkan LT or ST toxin

Enterohemorrhagic Penyebab utama hemorrhagic colitis (HC) /diare berdarah  tanpa

E.coli (EHEC) demam, menyebabkan hemolytic uremic syndrome (HUS).
Memproduksi verotoxin/Shiga toxins (Stx)
Prototypic type: O157:H7
 KONSTIPASI
Keterlambatan atau kesulitan dalam defekasi, terjadi
selama 2 minggu atau lebih, cukup untuk menyebabkan
stres pada penderita
Buang air besar kurang dari 3 kali per minggu atau
riwayat buang air besar dengan tinja yang banyak dan
keras
Ketidakmampuan melakukan evakuasi tinja secara
sempurna, yang tercermin dari 3 aspek:
1. Berkurangnya frekuensi berhajat dari biasanya
2. Tinja yang lebih keras dari sebelumnya
3. Pada palpasi abdomen teraba masa tinja (skibala)
dengan atau tidak disertai enkopresis
Frekuensi Normal Defekasi Bayi dan Anak-anak
Usia Defekasi/minggu Defekasi/hari
0-3 bulan
- ASI 5-40 2,9
- Susu formula 5-28 2,0
6-12 bulan 5-18 1,8
1-3 tahun 4-21 1,4
>3 tahun 3-14 1
Bowel frequency in healthy children. Acta Paediatr Scand 1989;78:682-4

Klasifikasi durasi:
1. Konstipasi Akut  berlangsung 1-4 minggu
2. Konstipasi Kronis  berlangsung >4minggu

Klasifikasi etiologi:
1. Konstipasi Organik  ada warning sign
2. Konstipasi Fungsional  tanpa warning sign
Warning Sign Diagnosis
Pengeluaran meconium > 48 jam • Ileus
Failure to thrive • Hirscprung disease

Diare berdarah
Muntah billous
Distensi perut
Tonus anal melemah • Spinal Cord abnormalities
Kelemahan anggota gerak bawah • Myelomeningocele

Hair Tuft
Bradikardia Hypothyroidism
Cold intolerance
Polyuria Diabetes Insipidus
Polydipsia
Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan
• Abdomen:
Penunjang
– Distensi • Foto polos abdomen
– Skibala • Foto barium enema
• Biopsi rectum
• Colok Dubur: • Manometri  melihat
motilitas kolon
– Kekuatan anus
• Lab: fungsi tiroid
– Tonus anus
– Massa Tinja
– Tinja menyemperot
– Darah pada tinja

• Neurologis:
– Refleks
– Tonus
– Kekuatan otot
 Keluhan konstipasi

WARNING SIGN?
YA TIDAK

Konstipasi organik Konstipasi fungsional Normal (bayi ASI eksklusif)

Evaluasi Bayi Anak

kondisi
organik,
rujuk Ubah
spesialis Impaksi YA PENGOBATAN
POLA
feses? DISIMPAKSI AKUT
MAKAN
TIDAK
YA
Perubahan TIDAK TERAPI LANJUTKAN
efektif? MAINTENANCE

Terapi Maintenance dilakukan minimal 6 bulan  Behaviour Therapy, Medication, Dietary Change
Medikasi Disimpaksi
• Bayi
– Gliserin supp.
– Enema: 6 ml/kgBB
(max.135ml) 1-3x/hari
• Anak
– Oral Polyethylene Glycol
+ elektrolit 1-1,5 g /kgBB
/hari ( max.6 hari)
– Enema: 6 ml/kgBB
(max.135ml) 1-3x/hari
Medikasi Supportif
• Anak
– Oral Polyethylene Glycol
+ elektrolit 0,2-0,8 g/
kgBB /hari ( max.6 hari)
– Oral Lactulosa 1–2
g/kgBB, 1-2x/hari
– Bisacodyl 5 mg 1-2x/hari
 Intoleransi Laktosa
Definisi
Merupakan kelainan akibat defisiensi enzim laktase sehingga tidak
dapat mencerna lactosa yang terdapat dalam makanan (susu)

Gejala dan Diagnosis

• Mual muntah, bloating
• Nyeri perut
• Diare dan Flatulensi
• Feses berbau asam  Perianal kemerahan
• Gejala muncul setelah mengkonsumsi makanan yang
mengandung laktosa
• Penegakan diagnosis dibantu HIDROGEN BREATH TEST
©Bimbel UKDI MANTAP
 Intoleransi Laktosa
Patofisiologi
• Malabsorbsi laktosa menyebabkan lumen usus terisi cairan hiperosmotik
sehingga menyerap cairan dan menyebabkan diare
• Onset dan gejalanya bergantung jumlah laktosa yang terkadnung dalam
makanan. Laktosa yang tidak diserap usus difermentasi oleh bakteri
menjadi zat asam (fatty acid, organic acid) dan berbagai macam gas.
• Ketika gas yang dihasilkan cukup banyak, maka terjadilah rasa cramp
seperti ingin BAB.

Management
• Menghindari produk susu dan olahan
• Menggunakan lactose free atau low lactose milk

©Bimbel UKDI MANTAP

 Hydrogen Breath Test
• Penunjang diagnosis IBS, small
intestinal bacterial overgrowth
(SIBO) dan food intolerance
• Konsep dasar:
– Tidak ada sumber gas Hidrogen
dalam tubuh manusia selain
bakteri yang memetabolisme
karbohidrat
• Prosedur:
– Pasien berpuasa 8-12 jam
kemudian diberi karbohidrat
tertentu (lactose, fructose,
dextrose, etc) kemudian gas napas
diperiksa secara serial untuk dilihat
kadar part per mill hydrogen

©Bimbel UKDI MANTAP

 Cow’s Milk Intolerance Variable Cow’s Milk Allergy
Non-Immune Mediated Basic concept Immune mediated

Disorders of digestive-absorptive process: Pathogenesis • IgE Mediated ( Acute Onset) Hipersensitivitas

• Glucose-galactose malabsorption tipe I
• Lactase deficiency (LACTOSE INTOLERANCE) • Non IgE Mediated (Delayed Onset)
Hipersensitivitas tipe III dan IV
Inborn errors of metabolism:
• Phenylketonuria
• Hereditary fructose intolerance
• Galactosemia
• Lysinuric protein intolerance

Idiosyncratic reactions:
• Food additives
• Food colorants
Depend on Amount Antigen Not depend on Amount
Single Organ System  GIT Organ Target Multiple Organ System  GIT, Respiratory, Skin,
(S&S) Systemic
No Atopic History History Atopic Histrory

• Food Challenge
• Specific Work Up , eg. Hydrogen Breath Test,
Biopsy Mucosa, stool exam
• Breastfeed
• Food Avoidance
• Extensively Hydrolized Milk
• Amino Acid Formula Milk
Work up • IgE Mediated: Skin Prick Test, IgE Rast
• Non-IgE Mediated: Double Blind Placebo
Controlled Food Challenge, Blood on Feces
Treatment • Cow’s Milk Antigen Avoidance
• Extensively Hydrolized Milk
• Amino Acid Formula Milk
 Benedict Test
Benedict test is used to test for the presence of monosaccharides and reducing
disaccharide sugars in food, the food sample is dissolved in water, and a small amount
of Benedict's reagent is added. During a water bath, which is usually 4–10 minutes,
the solution should progress in the colors of blue (with no reducing sugar present),
green, yellow, orange, red, and then brick red or brown (with high reducing sugar
present). A colour change would signify the presence of a reducing sugar. The
common disaccharides lactose and maltose are directly detected by Benedict's
reagent, because each contains a glucose with a free reducing aldehyde moiety, after
isomerization.
 Clini Test
• Clini test: a simple test for fecal reducing substances which uses Clinitest
tablets and which is useful as a screening test to detect diarrhea that
may be due to sugar malabsorption. Results of this test are graded from 0
to 4 +

• A high Clinitest result cannot be taken to prove the presence of glucose,

galactose, or lactose. Therefore, in contrast to the situation in older
children, neither a high Clinitest result nor the presence of these sugars
in the stools can here be considered in itself a pathological sign of sugar
malabsorption.

• High sensitivity
• Low specificity
 Refluks – Regurgitasi - Muntah
• Refluks: Kembalinya isi lambung ke dalam
esophagus tanpa melihat adanya usaha dari
anak.
• Regurgitasi: lanjutan refluks dimana bahan
dari lambung dikeluarkan melalui mulut.
• Muntah: dikeluarkannya isi lambung melalui
mulut secara ekspulsif dengan bantuan otot
perut
 Gastroesofageal Refluks (GER)
• GER
– kejadian fisiologis pada anak yang umumnya
disebabkan:
• hipotoni sfingter esophagus bagian bawah
• terlambatnya pengosongan lambung
– Sering terjadi pada usia 1-6 bulan, menghilang setelah
usia 1 tahun
– Bisa diikuti regurgitasi / muntah

• GERD (Gastroesofageal Refluks Disease)

– Kejadian GER yang sudah menimbulan alarm sign
seperti Failure to thrive, gangguan napas, esophagitis.
Manifestasi Klinis
 Regurgitasi GERD algorithm management

Tanda bahaya: Kejadian Komplikasi:

• Muntah bilous • Berat badan sulit naik
Refluks tidak
• Muntah proyektil • Feses berdarah
berkomplikasi
• Distensi abdomen • Gelisah setiap refluks
• Tanda kelainan sistemik • Eczema atau riwayat atopi

Kecukupan Tanpa Terapi

makan Refluks
Kelainan organik terpenuhi
Berkomplikasi

Nilai posisi menyusu

Nilai paparan protein makanan (Susu sapi dan Soya)

Kecurigaan intoleransi rendah Kecurigaan intoleransi tinggi

Beri konsumsi thickened feeds Hindari diet susu sapi dan soya

Tidak ada perbaikan

Terapi Supresi Asam Labung 2 minggu
 Incidence

INTUSUSEPSI  Any age : 5 – 9 months greatest

1st YEAR OF LIFE > 50% CASES
> 2 years : 10 –25 %
 Location : ileocolic 80%
Rarity ileoileal, cecocolic,
jejunojejunal

• Manifestasi klinis:
– TRIAS: Nyeri perut mendadak, muntah, feses bercampur
darah (red currant jelly stool)
– Anak menekuk kaki untuk mengurangi nyeri
– Teraba massa memanjang pada abdomen (Sausage sign)
• Penunjang:
– Foto polos abdomen  Dance’s sign
– USG  Target sign, Pseudo kidney sign
– Barium Enema  Filling defect,

©Bimbel UKDI MANTAP

-Lect. By dr. Akhmad

Mahmudi, Sp.B Sp. BA
-PPM IDAI
Treatment:
1.Nonoperative
•Hydrostatic reduction
•Pneumatic reduction
•Barium enema reduction :
- contra indication : peritonitis,
perforation, shock,electrolyt
imbalance, uremia, distended,
obstructive.
2. Operative

Recurrent:
Nonoperative: Barium enema reduction
(4 – 6 %) UNTUK ANAK < 3tahun
Operative :milking procedure (3 %)

©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Akhmad Mahmudi, Sp.B Sp. BA

 Enterokolitis nekrotikans
Definisi
Sindrom nekrosis intestinal akut pada neonatus yang ditandai oleh kerusakan dinding intestinal
berat akibat proses inflamasi vaskular, mukosa dan metabolik pada usus yang imatur, biasanya
terjadi pada neonatus usia 2-3 minggu kehidupan. Faktor risiko: bayi prematur, terlalu dini
memberi susu formula.

Manifestasi Klinis

• SISTEMIK • SALURAN PENCERNAAN

– Distress napas – Distensi abdomen (terisi gas)
– Letargis atau iritabilitas – Eritema dinding abdomen
– Suhu tubuh tidak stabil – Muntah (bilier, darah)
– Toleransi minum buruk – Diare dengan tinja berdarah
– Asidosis – Residu lambung
– Oliguria – Tanda-tanda ileus: Bising usus
– Hipotensi berkurang/menghilang
– Syok sepsis

PPM IDAI 2011

Diagnosis :
• Hasil darah: neutropenia,
anemia, trombositopenia,
kultur darah negatif
• Baby Gram  Usus besar
terdilatasi, Dinding usus
besar menebal,
pneumatosis intestinalis
(gambaran gas pada dinding
usus)

Mx : konsul Sp.A setelah stabil,

stop enteral feeding, NGT
dekompresi,antibiotik broad
spectrum, TPN.
HEMOLYTIC UREMIC SYNDROME (HUS)
• Defined by the simultaneous occurrence of:
– Microangiopathic hemolytic anemia  HB< 8 g/dL, Coombs' test
negative, peripheral blood smear found schistocytes and helmet cells
– Thrombocytopenia  around 40.000/mm3
– Acute kidney injury  hematuria and proteinuria until severe kidney
failure and oligoanuria, hypertension

• Classification:
– Primary (Atypical or Diarrhea Negative HUS):
• Complement gene mutations
• Antibodies to complement factor H
– Secodary (Typical or Diarrhea Positive HUS)
• Infection: Shiga toxin-producing Escherichia coli (STEC); Shigella
dysenteriae
• Drug toxicity
• Autoimmune disorder: SLE
STEC HUS

Workups:
• CBC
• Blood smear  schistocytes
and helmet cells
• Creatinine serum >>
• Positive stool culture of STEC
• Shiga toxin genes in stools by
PCR
• Serum IgM antibodies
• Renal biopsy  glomerular
thrombotic microangiopathy
 TTP Variable St-HUS

Adults Incidence Children

deficiency of ADAMTS13 Risk factor Infection E.Coli, Shigella

1. Hemolytic Anemia with Manifestation 1. Hemolytic Anemia with

RBC fragmentation RBC fragmentation
2. Renal Dysfunction 2. Acute Renal Failure
3. Thrombocytopenia 3. Thrombocytopenia
4. Severe CNS symptom 4. Mild CNS symptom
5. Fever

ADAMTS13 activity level Workup Stool Culture, Toxin PCR

Plasma exchange with Management Hydration,

fresh frozen plasma antihypertention, plasma
exchange if severe

The clinician must recognize the similarity between thrombotic thrombocytopenic

purpura (TTP) and hemolytic-uremic syndrome (HUS)
 •Pemeriksaan status gizi
•Malnutrisi
•CDC Growth Chart
Interpretation – percentile
•Pemberian makanan

PEDIATRI GIZI
Interpretation of growth and nutritional status

WHO interpreting
©Bimbel UKDI MANTAP
indicator, 2008
 Gizi Buruk
KLINIS BB/TB

Gizi buruk Tampak sangat <-3SD

kurus dan atau
edema pada
kedua
punggung kaki
sampai
seluruh tubuh

Gizi kurang Tampak kurus -3SD – <-2SD

Gizi baik Tampak sehat -2SD – 2SD

Gizi lebih Tampak >2SD

gemuk

Pedoman Pelayanan Anak Gizi Buruk, Kemenkes 2011

 Marasmus vs kwashiokor
Marasmus
• Tampakan kurus, kulit dan tulang
• Wajah tua
• Iga gambang (mudah terlihat)
• Baggy pants (Kehilangan lapisan
lemak dan otot di bokong)
• Karena defisiensi energi
Kwashiokor
• Edema tungkai: kedua punggung
kaki (+1), seluruh tungkai dan
lengan (+2), seluruh tubuh (+3)
• moon face
• Perubahan psikomotor
• Rambut kemerahan (rambut
jagung)
• Gagal tumbuh,
• Skin peeling, depigmentasi kulit,
crazy pavement dermatosis
• Hepatomegali, cardiomyopati
• Anemia
• Karena defisiensi protein
Marasmus

©Bimbel UKDI MANTAP

 Kwarshiorkor

©Bimbel UKDI MANTAP

http://dermnetnz.org/systemic/kwashiorkor.html
Marasmic-kwashiorkor
RESPON TUBUH PADA MALNUTRISI
 Anamnesis
Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2008

• Mata cekung • Diet sebelum sakit

• Lama dan frekuensi • Riwayat pemberian ASI
• Asupan makanan dan minuman beberapa
diare dan muntah
hari terakhir
• Kapan terakhir • Hilangnya nafsu makan
berkemih • Kontak dengan pasien campak atau TB
• tangan dan kaki • Pernah sakit campak dalam 3 bulan
teraba dingin. terakhir
• Batuk kronik
• Kejadian dan penyebab kematian saudara
kandung
• Berat badan lahir
Mungkin syok!! • Riwayat tumbuh kembang
• Riwayat imunisasi
• Lingkungan keluarga
©Bimbel UKDI MANTAP • Diketahui atau tersangka infeksi HIV
 Pemeriksaan Fisik
• tampak sangat kurus,
• edema pedis
• Tanda dehidrasi
• Tanda syok,
• kesadaran menurun.
• Demam atau hipotermi
• Frekuensi dan tipe pernapasan
• pneumonia atau gagal jantung
• Sangat pucat
• Hepatomegali dan ikterus
• tanda asites
• Tanda defisiensi vitamin A
• Ulkus pada mulut
• Fokus infeksi
• Lesi kulit pada kwashiorkor:
• hipo- atau hiper-pigmentasi
• deskuamasi
• ulserasi (kaki, paha, genital,
lipatan paha, belakang telinga)
• lesi eksudatif (menyerupai luka
bakar),
• infeksi sekunder (termasuk jamur).
• Tampilan tinja (konsistensi, darah,
lendir).
• Tanda dan gejala infeksi HIV

©Bimbel UKDI MANTAP Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2008
MANAJEMEN

©Bimbel UKDI MANTAP

©Bimbel UKDI MANTAP
Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
©Bimbel UKDI MANTAP
Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
• Koreksi elektrolit selama minimal 2 minggu dengan
menambahkan extra substansi dalam makanan:
– Koreksi Kalium: extra Kalium (3-4 mmol/kgBB/hari)
– Koreksi Magnesium: extra Magnesium (0.4-0.6
mmol/kgBB/hari)
• Jangan berikan diuretik!
• Kelebihan Natrium masih mungkin terjadi walaupun
kadar plasma rendah (JANGAN MEMBERIKAN
NATRIUM  membunuh anak)
©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
• Berikan antibiotik spectrum luas:
– Anak tanpa komplikasi: oral AMOXICILLIN (25-40
mg/kgBB tiap 8 jam selama 5 hari)
– Anak dengan komplikasi: intravena AMPICILLIN (50
mg/kgBB setiap 6 jam selama 2 hari) lalu dilanjut oral
AMOXICILLIN selama 5 hari PLUS intravena
GENTAMYCIN (7,5 mg/kgBB sekali sehari selama 7
hari)
• Vaksin campak: jika ≥ 6 bulan dan belum vaksinasi
ATAU sudah tervaksinasi sebelum usia 9 bulan.
©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
Berikan mikronutrisi berikut setiap hari selama
minimal 2 minggu:
• Suplemen multivitamin
• Asam folat 5 mg (Hari 1) dilanjut 1 mg/hari
• Zat Zinc 2 mg/kgBB/hari
• Zat Tembaga 0.3 mg/kgbb/hari
• Zat Besi 3 mg/kgBB/ hari (saat fase Rehabilitasi)
• Vitamin A
©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
 WHO Classifications of Xerophtalmia

Defisiensi • XN Night blindness

• X1A Conjunctival xerosis
• X1B Bitot’s spots

Vitamin A • X2 Corneal xerosis

• X3A Corneal ulceration/keratomalacia affecting less than one-third corneal surface
• X3B Corneal ulceration/keratomalacia affecting more than one-third corneal surface.
• XS Corneal scar due to xerophthalmia
• XF Xerophthalmic fundus.
 Pemberian Vitamin A
Umur Dosis Sediaan
< 6 bulan 50.000 IU ½ kapsul biru
6-11 bulan 100.000 IU 1 kapsul biru
>12 bulan 200.000 IU 1 kapsul merah

Diberikan apabila : Gejala Tindakan

• Muncul gejala Defisiensi vit. A
defisiensi vitamin
A: ulkus kornea, Bitot spot saja Tidak perlu obat tetes mata
bercak bitot
keratomalasia
• Sakit campak Nanah atau Tetes mata KLORAMFENIKOL atau
dalam 3 bulan peradangan TETRASIKLIN 1%
terakhir Kornea keruh • Tetes mata KLORAMFENIKOL 1% atau
atau ulkus TETRASIKLIN 1% 4x sehari selama 7-
kornea 10 hari
Waktu pemberian:
• Tetes mata ATROPIN 1% 3x sehari
selama 3-5 hari
Diberikan sesuai umur
pada hari 1,2, dan 14
• Pemberian makanan F-75 dalam jumlah sedikit namun sering (Oral atau
NGT)
• Kebutuhan zat gizi anak gizi buruk menurut fase terapi:
Zat Satuan STABILISASI TRANSISI REHABILITASI
Energi kkal/kgBB/hari 80-100 100-150 150-220
Protein g/kgBB/hari 1-1,5 2-3 4-6
Cairan ml/kgBB/hari 130 atau 100 150 150-200
bila edema
• Jika anak masih ASI maka lanjutkan saja ditambah kebutuhan F-75 sebagai
berikut:
Hari Frekuensi Cc/kgBB/kali Cc/kgBB/hari
1-2 Setiap 2 jam 11 130
3-5 Setiap 3 jam 16 130
6 - dst Setiap 4 jam 22 130
©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
• Mengganti konsumsi F-75 dengan F-100 dalam jumlah dan
frekuensi yang sama (selama 2 hari)
• Setelah transisi bertahap, berikan:
– Makanan lebih sering dalam jumlah yang lebih besar
– Kebutuhan kalori: 150-220 kcal/kgBB/hari
– Kebutuhan protein; 4-6 g/kgBB/hari
• Nilai progress keberhasilan peningkatan BB:
– Buruk: jika < 5 g/kgBB/hari  butuh penilaian ulang status
– Cukup: 5-10 g/kgBB/hari  nilai ulang pemberian makanan, perhatikan
tanda-tanda infeksi
– Baik: > 10 g/kgBB/hari
• PERHATIKAN GEJALA DINI GAGAL JANTUNG DAN DIARE OSMOTIK

©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

• Pengasuhan maternal yang penuh kasih
sayang
• Lingkungan stimulasi yang ceria
• Terapi bermain selama 15-30 menit/hari
• Kegiatan olah fisik segera setelah anak
membaik

©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A

• Memenuhi kriteria pulang rawat inap
• Edukasi ibu mengenai:
– Pola makan teratur dengan makanan kaya energi
dan protein
– Lanjutkan stimulasi
– Kontrol kondisi anak pada minggu ke-1, ke-2, ke-4
lalu sebulan sekali selama 6 bulan
– Pastikan kelengkapan imunisasi dan suplementasi
vitamin A setiap 6 bulan
©Bimbel UKDI MANTAP Lect. By dr. Endy Paryanto, Sp.A
Kriteria Pulang Rawat Inap
• BB/TB >-3SD
• Ada kenaikan BB sekitar 50 g/kgBB/minggu selama 2 minggu
berturut-turut
• Edema sudah berkurang atau hilang
• Anak sadar dan aktif
• Selera makan anak sudah baik dan dapat menghabiskan makanan
• Komplikasi sudah teratasi
• Ibu telah mendapat konseling gizi

Kriteria Sembuh Gizi Buruk

• BB/TB ≥ -2SD dan tanpa edema selama 2 minggu
• LILA ≥ 12.5 cm dan tanpa edema selama 2 minggu

Pedoman Pelayanan Anak Gizi Buruk, Kemenkes 2011

Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di RS, WHO 2013
 Tatalaksana syok gizi buruk

Pedoman tatalaksana gizi buruk, Kemenkes 2011

Pedoman tatalaksana gizi buruk, Kemenkes 2011
 Kecukupan cairan
(Holiday Segar)

BB (kg) Kecukupan sehari

0-10 100 ml/kg

10-20 1000 + 50 ml/kg (>10 kg)

>20 1500 + 20 ml/kg (>20 kg)

BB anak = 10,0 kg
Kecukupan cairan anak = 10 × 100 ml = 1000 ml/hari
©Bimbel UKDI MANTAP
 Pemberian Makanan pada Anak
Umur Makanan
0 – 6 bulan ASI eksklusif • MP-ASI:
– Mulai diberikan pada usia 6
6 – 7 bulan ASI + bubur susu bulan
– Jika ASI tidak cukup maka
8 bulan ASI + bubur tim lumat dapat diberikan paling dini
usia 4 bulan
9 bulan ASI + bubur nasi – Tidak boleh diberikan lebih
lambat dari usia 6 bulan
10 bulan ASI + nasi tim – Hindari makanan
mengandung nitrat pada
11 bulan ASI + nasi lembek bayi usia < 6 bulan

>12 bulan Berikan makanan orang dewasa :

nasi, lauk pauk, sayur

Rekomendasi Praktik Pemberian Makan Anak, IDAI 2015

VITAMIN DEFICIENCY
Advance Nutrition and Human Metabolism. 6th edition. 2013
Advance Nutrition and Human Metabolism. 6th edition. 2013
 • Anemia
• Anemia hemolitik (Ab incom,
RH Incom,AIHA)
• Thalassemia
• ITP
• Breastfed Infant and Vit K
• Leukemia in children
• ABO Incompatibility

PEDIATRI HEMATOONKOLOGI
©Bimbel UKDI MANTAP
Anemia?

©Bimbel UKDI MANTAP

 ANEMIA DEFISIENSI BESI
Definisi
Anemia akibat kekurangan zat besi untuk sintesis hemoglobin dan
merupakan defisiensi nutrisi terbanyak pada anak
Sign and symptom

• Pucat (kadar Hb< 7)

• Mudah lelah, lemas, lunglai, tidak nafsu makan,
daya tahan tubuh buruk
• Infeksi
• Tidak ditemukan organomegali
• Koilonikia, atrophic glositis, stomatitis angularis,
takikardia, gagal jantung
PPM IDAI
 •Mild – asymptomatic
•Moderate fatigue, palpitations
•Severe – unable to tolerate mild
exercise
•Other : dizziness, syncope,
weakness, difficulty concentrating,
chest pain, pica

Physical Exam Findings:

•Pallor (Hb<7gr/dl) - Epithelial changes • RDW :
Stomatitis – > 14,5  IDA
•Tachycardia Glossitis – <13%  thalasemia
•Systolic ejection murmur Gastritis
Koilonychia:
IDAI, 2010
•Increased pulse rate Flattened or spoon-
shaped fingernails
•Organomegali (-) ©Bimbel UKDI MANTAP
 Urutan temuan laboratorium
berdasarkan derajat kekurangan besi

©Bimbel UKDI MANTAP

 ADB

ADB: Mikrositik hipokromik

©Bimbel UKDI MANTAP Normal
(central pallor >>), Pencil cell (+)
 Terapi ADB
• Oral administration
– FeSO4 3-6 mg/kgBB dibagi 3 dosis (maksimal 150-200 mg/hari)
– Jika berespon dg tablet besi 1 bulan, lanjutkan sampai 2-3 bulan setelah Hb normal
– E.s. : mual, konstipasi, rasa tidak enak
• Diet
– >> daging, vit C
– << teh, susu
– Kombinasi diet +oral administration gagal  parenteral administration
• Parenteral Administration (diberikan jika tablet oral tidak efektif karena poor
absorbtion)
– Iron sucrose, Ferric carboxymaltose, ferric gluconate
– E.s. : anafilaktik
• Blood transfusion
– Anemia berat
– Superimposed infeksi
– Hb<4 gr/dl  2-3 ml/kgBB PRC, dg premedikasi furosemide
– PRC

Nelson Pediatric 20th ed, Chapt: Disease of the blood,

©Bimbel UKDI MANTAP
 Prevensi ADB
PREVENTION : “321 rule”
• Iron suplementation :
1.Baby < 2500 gram : 3 mg/kg/day
2 weeks to 2 years
2. All normal baby : 2mg/kg/day
4 months to 2 year
3. Children > 2 – 12 yrs : 1 mg/kg/day
for 3 months/year
 Oral Iron Therapy

 
• Antasida • Daging
• Fitat (pada sereal) • Senyawa sitrat
• Tanin (pada teh) • Fruktosa
• Fosfat • Asam askorbat

• Efek samping Fe  Gastric upset. Intoleransi terutama berkaitan

dengan besarnya kadar zat besi terlarut yang ada dalam lumen usus
 dapat dicegah dengan memberikan dosis awal yang rendah.

©Bimbel UKDI MANTAP

 Rhesus Incompatibility
• Epidemiology
– Approximately 15-20% of Caucasians, as opposed to 5-10% of African
Americans, have the Rh-negative blood type.
– Among individuals of Chinese and American Indian descent, the
incidence of Rh-negative blood type is less than 5%
• Rh disease, is a condition that occurs when a woman with Rh-
negative blood type is exposed to Rh-positive blood cells, leading to
the development of Rh antibodies.
• The most common cause of Rh incompatibility is exposure from an
Rh-negative mother by Rh-positive fetal blood during pregnancy or
delivery. As a consequence, blood from the fetal circulation may
leak into the maternal circulation, and, after a significant exposure,
sensitization occurs leading to maternal antibody production
against the foreign Rh antigen.
• Once produced, maternal Rh immunoglobulin G (IgG) antibodies
may cross freely from the placenta to the fetal circulation, where
they form antigen-antibody complexes with Rh-positive fetal
erythrocytes and eventually are destroyed, resulting in a fetal
alloimmune-induced hemolytic anemia
 Consequences of RH incompatibility
• Little or no anemia
• Hiperbilirubinemia (continuing effect of RH antibodies that cross
mild placenta)

• Anemia and hiperbilirubinemia

moderate

• Kern icterus : development of bilirubin on the CNS

Severe

• Erythroblastosis fetalis : svere hemolytic anemia and jaudice

• Hydrops Fetalis : the most severe form of erythoroblastosis (hematocrit
Life
Threatening less than 5), CHF,edema, ascites, extramedullary hematopoieis
ABO incompatibility
 TALASEMIA
Definisi
Merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang
disebabkan oleh defek genetik pada pembentukan rantai globin
Anamnesis

• Anak usia muda

• Pucat yang lama (anemia kronis)
• Terlihat kuning
• Mudah infeksi
• Perut membesar
• Pertumbuhan terhambat
• Riwayat transfusi berulang pada keluarga
• Riwayat keluarga talasemia
PPM IDAI
 TALASEMIA
Pemerikaan fisik
• Hepatosplenomegali
• Ikterus
• Facies coley/facies rodent
• Gizi buruk
• Perawakan pendek
• Pubertas terlambat

Pemeriksaan Penunjang

• Darah lengkap
• Apusan darah tepi  sel target besar, mikrositik hipokromik, retikulosit >>
• Ekstramedullary hematopoesis
• Elektroforesis Hb  HbA (-), HbA2 >>, HbF >>

PPM IDAI
 Sel target
Facies cooley

©Bimbel UKDI MANTAP

Splenomegaly

Splenomegaly Extramedullary hematopoiesis

©Bimbel UKDI MANTAP
 Thalassemia
Chronic
Iron overload Tissue damage
hemolysis

Mechanism

• Excess iron  free hydroxyl radicals  ROS

• Insoluble iron complexes  deposited in
body tissues

Clinical sequelae of iron overload

• Pituitary → impaired growth

• Heart → cardiomyopathy, heart failure
• Liver → hepatic cirrhosis
• Pancreas → diabetes mellitus
• Gonads → hypogonadism, infertility
©Bimbel UKDI MANTAP
 Terapi pada Talasemia
Transfusi Darah
• Transfusi darah pertama :
– Hb < 7gr/dL, diperiksa 2 kali berturutan, jarak 2 minggu
– Hb ≥ 7 gr/dL dg facies Cooley, gangguan tumbang, fraktur, curiga hematopoietik
ekstramedular (massa mediastinal)
– Selanjutnya transfusi jk Hb ≤ 9 gr/dL sampai 10-11 gr/dL

Medikamentosa
• Asam folat 2x1 mg/hari
• Vit E 2x200 IU/hari
• Vitamin C 2-3 mg/kg/hari, maks 50 mg/hr (< 10 th) dan 100 mg/hr (>10 th), hanya saat
pemberian deferioksamin (DFA)
• Vit C tidak untuk gangg. Fungsi jantung
• Kelasi Besi
– Ferritin ≥ 1000ng/mL atau saturasi ferritin ≥ 55%
– Transfusi 10-20 kali (3-5L)
– Anak ≥ 3 th : 30-50 mg/kgBB/hr, 5-7 kali seminggu, sc
– Anak< 3 th  15-25 mg/kg/hari
– Gangg. Fungsi jantung : 60-100mg/kgBB/hr
©Bimbel UKDI IV 24 jam
MANTAP

– Parenteral (desferioksamin), oral (deferiprone/deferasirox)

 ITP
• idiopathic autoimmune platelet destruction
• #1 cause of isolated thrombocytopenia in otherwise
healthy young persons
• a diagnosis of exclusion

• having antibodies to specific platelet membrane glycoproteins.

• Relative marrow failure
• Acute ITP : follows an acute infection and has a spontaneous
resolution within 6 months.
• Chronic ITP persists longer than 6 months without a specific cause.
Lect. By dr. Eddy

©Bimbel UKDI MANTAP

 ITP
ANAMNESIS PX FISIK
• Infeksi • Gum bleeding
• Riw. Vaksinasi • Epistaksis
• Perdarahan spontan mendadak • Purpura : ptechiae,
• Obat-obatan : aspirin, heparin echimosis, hematom
• splenomegali

PX PENUNJANG
• Darah tepi :
• morfologi eritrosit, leukosit, retikulosit normal
• Hb, AL normal
• Trombositopenia : ukuran normal/ giant platelets
• BT >>
• Aspirasi sumsum tulang
• Bila gagal terapi 3-6 bl
• Ditemukan hepatomegali, limfadenopati, bisitopenia
©Bimbel UKDI MANTAP
IDAI, 2010
 ITP

©Bimbel UKDI MANTAP

 Therapy
Trombosit (x 109/L) Tanda Gejala Rekomendasi

>50-150 Tidak ada Tidak ada

>20 Tidak ada Pengobatan individual
>20 dan/atau Perdarahan Mukosa Opname
<10 Perdarahan minor IVIG atau kortikosteroid

Indikasi rawat inap :

- AT < 20.000/uL
- Perdarahan berat
- Susp/pasti perdarahan intrakranial
- Usia < 3 th

hematom
Ptechiae,
echimosis
©Bimbel UKDI MANTAP IDAI, 2010
 Screening Hemostasis

• Masa perdarahan / Bleeding time (BT)

• Mendeteksi kualitas dan kuantitas trombosit
• Masa jendal/Clotting time (CT)!! (sdh tdk
direkomendasi)
• Mendeteksi kualitas dan kuantitas faktor koagulasi secara
keseluruhan
• Jumlah trombosit: kuantitas trombosit
• Plasma Prothrombin Time (PPT) / PT
• Mendeteksi kualitas & kuantitas faktor ekstrinsik, INR
• Activated Partial Thromboplastin Time (APTT)
• Mendeteksi kualitas & kuantitas faktor intrinsik
• Thrombin Time (TT)
• mendeteksi fibrinogen dan pemecahannya

Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

BLEEDING TIME dan JUMLAH TROMBOSIT

• Kelainan hasil, menandakan:

– Defek platelet kongenital atau
dapatan:
• Thrombositopenia
• Von Willebrand's Disease
• Storage Pool Disease
• Bernard Soulier Syndrome
• Sensitivity to Aspirin

Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

 CLOTTING TIME (CT)
• Variasi >>
• Kurang sensitif
 Penurunan clotting time:
 Penanganan kasar thd
spesimen darah
 Adanya cairan jaringan
(traumatic venipuncture)
 Tabung sering di “tilting”
 Tabung kurang bersih
Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK
 Peningkatan clotting time:
 Temperatur meningkat
ekstrim
 Variasi dalam pH
 CT>> mengindikasikan defek
koagulasi, ttp hasil CT
normal tidak mengeksklusi
adanya defek koagulasi yang
serius
 PROTHROMBIN ACTIVATED PARTIAL
THROMBOPLASTIN TIME
TIME (PT) (APTT)
• Mendeteksi kelainan faktor • Mendeteksi kelainan faktor
koagulasi ekstrinsik & jalur bersama koagulasi instrinsik & jalur bersama

KONDISI PT memanjang: KONDISI APTT memanjang:

•defisiensi f. II, V, VII, X, XIII •defisiensi f. II, V, X, VIII, IX, XI, XII, XIII
• penyakit hati • hemofilia, vWD (beb)
• defisiensi vitamin K • penyakit hati
• hemorrhagic d’s of the newborn • defisiensi vitamin K
(HDN) • hemorrhagic d’s of the newborn
• DHF (HDN)
• inhibitor f. VII • DHF
• terapi antikoagulan oral • inhibitor f. VIII
• DIC • terapi heparin
• DIC

Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK

 BT >> BT
N

Juml
Tr << ITP PT N Juml Liver
disease PT >>
N /HDN

APTT
APTT
N
Contoh >>

BT N
Kondisi BT N

Juml Hemo Juml Antiko PT

Tr N filia PT N agulan
N oral >>

APTT APTT
>> N
Lecture by dr. Usi Sukorini, Sp.PK
 HEMOFILIA
Penyakit gangguan pembekuan darah yang bersifat herediter. Hemofilia A
disebabkan kekurangan faktor VIII dan hemofilia B disebabkan kekurangan
faktor IX, merupakan penyakit X-linked resesif

Anamnesis
• Perdarahan spontan/ post trauma
• Perdarahan sendi (hamartrosis)
• Perdarahan intrakranial
• Perdarahan mata, saluran cerna, dsb
• Riw. Serupa pada keluarga pria

Pemeriksaan fisik
• PX FISIK:
• Hamartrosis : bengkak, nyeri
• Hematom
• Tanda peningkatan intrakranial 
• Perdarahan intrakranial (susp)
• Pucat, syok hemorragic – penkes
• Hemofilia A dan B tidak bs dibedakan secara klinis hamartrosis
©Bimbel UKDI MANTAP
SITES OF BLEEDING IN HEMOPHILIA

Serious Joints (70-80%)

(hemarthrosis)
Muscles, especially
deep
compartments
(iliopsoas, calf, and
forearm) 10-20%
Mucous
membranes in the
mouth, gums, nose,
and genitourinary
tract
Life-threatening Intracranial

Neck/throat

Gastrointestinal

Word Federtion of Haemophilia,Guidline for The Management of Hemophilia, 2012.

 HEMOFILIA

Pemeriksaan
penunjang
• Darah tepi
• CT >>
• APTT >>
• PT normal
• Kadar faktor VIII, IX

©Bimbel UKDI MANTAP

 X linked

©Bimbel UKDI MANTAP

 Management
Tatalaksana harus bersifat komprehensif dan multidisiplin, sehingga
menurunkan mortilitas dan morbiditas

Tatalaksana Umum
• Cegah perdarahan
• Terapi perdarahan akut sedini mungkin < 2 jam
• Terapi perdarahan berat di RS dg pelayanan hemofilia
• Minimalisir suntikan IM atau ambil darah vena/arteri
• Hindari aspirin, NSAID
• Berikan faktor VIII/IX sebelum prosedur invasif

Perdarahan Akut
• RICE
• Replacement therapy dalam 2 jam (Sumber f.VIII  Kriopresipitat, Sumber f.IX 
FFP dan konsentrat f.IX)
• Respon klinik (-)  px kadar inhibitor

Adjuvan
• Asam Traneksamat  menghentikan perdarahan
• Desmopresin  Melepaskan faktor VIII dari pool
 Defisiensi Vitamin K
Merupakan bentuk penyakit perdarahan akibat kekurangan vitamin K,
manifestasinya berupa defisiensi kompleks protrombin yang didapat

Anamnesis
• Bayi kecil (1-6 bulan), sebelumnya sehat tiba tiba tampak pucat dan malas
minum, banyak tidur
• Minum asi, tidak mendapat suntikan vit K saat lahir
• Kejang fokal

Pemeriksaan fisik
• Pucat tanpa perdarahan yang nyata
• Peningkatan tekanan intrakranial, UUB Menonjol, penurunan kesadaran, papil
edema
• Defisit neurologis : kejang fokal, hemoparesis, peresis nervus kranial

©Bimbel UKDI MANTAP

 Defisiensi Vitamin K
Pemeriksaan Penunjang
• Darah lengkap
• Pemeriksaan PT dan APTT dapat normal atau memanjang
• USG atau CT scan Kepala

Tatalaksana
• Vit K 1 mg IM selama 3 hari berturut turut
• Transfusi FFP 10-15ml/kg selama 3 hari
• Transfusi PRC (sesuai HB)
• Tatalaksana Kejang dan peningkatan TIK (manitol 0,5-1gram/kgBB/kali)
• Konsultasi bedah saraf

Pemantauan
• UUB, GCS, Kejang
• Balance cairan
• Monitor tumbuh kembang

©Bimbel UKDI MANTAP

• Tumbuh kembang anak
• Congenital deafness
• Vaksinasi

PEDIATRIK SOSIAL
 Umur Gross Fine Speech Personal Social
0 – 3 bln Angkat kepala 45 Melihat/ menatap Ngoceh spontan : Balas senyum,
derajat, gerakkan wajah ooh aah, bereaksi mengenali ibu
kepala kaki tangan terhadap suara
3-6 bln Berbalik dari Genggam pensil, Suara gembira Tersenyum saat
tengkurap – meraih benda, bernada tinggi bermain sendiri
telentang, angkat meraih tangan
kepala 90 derajat sendiri
6-9 bln Duduk tidak Memungut 2 benda Bersuara tanpa arti Tepuk tangan,
pegangan, sekaligus, meraup : mamama dadada mencari mainan
merangkak, belajar benda kecil
berdiri
9-12 bln Angkat badan, mau Mengulurkan badan Menirukan bunyi Mengenal
berdiri, jalan untuk mengambil yang didengar, keluarga, takut
dituntun mainan, sebut 2 – 3 suku terhadap orang
menggenggam kata tanpa arti baru
pensil

12-18 bln Berdiri tanpa Menumpuk 3 Panggil bapak ibu, Rasa cemburu,
pegangan, berdiri kubus, papa mama bersaing, menarik
jongkok berdiri, memasukkan kubus – narik tangan ibu
jalan mundur ke kotak
 Umur Gross Fine Speech Personal Social
18 – 24bl Berlari tanpa jatuh Menumpuk 4 3 – 6 kata berarti Memegang
kubus, menjimpit, cangkir, makan
menggelindingkan minum sendiri,
bola membantu
pekerjaan RT
24-36 bl Jalan naik tangga, Corat coret pada Bicara baik 2 kata, Membantu
menendang bola kertas menyebut 2 benda memungut
kecil atau lebih, mainan, makan
menunjuk bagian tidak banyak
tubuh tumpah, melepas
pakaian sendiri
36-48 bln Berdiri 1 kaki Gambar garis lurus, 2-4 warna, Cuci tangan,
selama 2 detik, menumpuk 8 kubus menyebut nama, memakai sepatu,
melompat 1 kaki umur, tempat pakai celana
diangkat, panjang,kemeja,ba
bersepeda roda 3 ju
48-60 bln Berdiri 1 kaki 6 Menggambar x, o, Sebut nama Berpakaian, gosok
detik, melompat 1 orang dengan 3 lengkap tanpa gigi, tidak rewel
kaki , menari bagian, kancingkan dibantu, senang saat ditinggal
baju bertanya, jawab
benar nama har/
angka
 Global Developmental Delay
• GDD is defined as evidence of significant delay in
two or more of the following developmental
domains:
– Gross ⁄fine motor
– Speech ⁄ language
– Social ⁄ personal
– Cognition
– Activities of daily living
• Typically, it is assumed that delay in two
developmental domains is associated with delay
across all domains evaluated.
 Skrining Perkembangan
Skrining (jika hasil pra skrining
Tahap Praskrining meragukan)

KPSP Denver II
PEDS (Parents Evaluation Bayley Infant Neurodevelopment
Development Status) Screener (BINS)

KMME (Kuesioner Masalah

Mental Emosional)

CHAT (Checklist for Autism in

Toddlers)

TDD
TDL
Berdasarkan Rekomendasi IDAI No:002/Rek/PP IDAI/I/2014 tentang Pemantauan Tumbuh
kembang Anak

IDAI, 2014
 Tuli Kongenital
Definisi

• Tuli kongenital merupakan kondisi tuli konduktif maupun sensorineural yang

bermanifestasi langsung saat bayi lahir.
• Penyebab tuli kongenital dipengaruhi beberapa factor yaitu genetik dan non-genetik.

Faktor Non genetik

• Infeksi maternal: TORCH

UKDI MANTAB
• Prematur dan BBLR
• Obat-obatan dan substansi: Aminoglikosida, alkohol
• Trauma persalinan
• Asfiksia selama kehamilan
• Malformasi
Faktor Genetik

• Autosomal resesif (80%): Alport syndrome, Usher syndrome, Pendred syndrome, Jervell-
Lange-Nielsen Sydrome
• Autosomal dominan (15%): Waardenburg syndrome, Hemifacial microsomia , Treacher-
Collins syndrome
• X-linked (2%): Otopalatodigital syndrome, Hunter syndrome
VAKSINASI
Vaksin Hidup
• Kontraindikasi: imunodefisiensi
dan kehamilan
• Respon imunitas alami
• Dapat dibekukan
• Oral, intradermal, sc
Vaksin Inaktif
• Titer antibodi akan terus
menurun sehingga butuh dosis
ulangan
VS• Tidak dapat dibekukan
• Deep, i.m

VAKSIN HIDUP VAKSIN INAKTIF

VAKSIN •BCG •Diphteria (toxoid)
BAKTERI •Oral Typhoid •Tetanus (toxoid)
•Pertusis (Whole cell, Fractional acellular)
•Kolera
•Meningoccocal (Polysaccharide)
•Pneumoccocal (Polysaccharide)
•HiB (Polysaccharide)
•Typhoid Vi (Polysaccharide, Fractional)

VAKSIN VIRUS •MMR •Influenza (Whole cell)

•Campak •IPV (Whole cell)
•OPV •Hepatitis A (Whole cell)
•Yellow Fever •Hepatitis B (Fractional)
•Rabies
 KONTRAINDIKASI VAKSIN
Absolut

• Anafilaksis atau hipersensitifitas pada bahan vaksin

• Ensefalopati dalam 7 hari pasca vaksin DPT
• AIDS (tidak diberikan vaksin BCG , OPV, dan yellow fever)
• Imunodefisiensi (keganasan hematologi, tumor, kongenital, terapi
imunosupresan)

Relatif

• Live vaccine : kehamilan, mendapat transfusi darah atau

imunoglobulin dalam 3-11 bulan, trombositopenia
• Moderate/severe acute illness  selain mild disease
• Demam >40,5 °C, syok, kejang, menangis > 3jam dalam 48 jam pasca
vaksin DPT sebelumnya
• Sindrom GBS dalam 6 minggu pasca vaksinasi
• Prematur atau BBLR  tunggu berat badan >2 kg atau usia 2 bulan
(terutama untuk vaksin BCG)

WHO guideline for Vaccine in child, (2008)

 BUKAN KONTRAINDIKASI VAKSIN
Bukan kontraindikasi

• Alergi/asma (selain komponen vaksin)

• Mild illness : ISPA, diare ringan, otitis media, demam
ringan, colds
• Dalam terapi antibiotik
• Penyakit kronis (jantung, ginjal, hepar, paru)
• Cerebral palsy atau down syndome
• Malnutrisi atau jaundice
• Diketahui atau suspek HIV tanpa tanda dan gejala AIDS
• Ibu Menyusui
• Riwayat keluarga kejang dan alergi vaksin
• Riwayat Demam < 40,5 °C pasca DPT sebelumnya
• Riwayat kejang, KIPI pasca DPT dalam keluarga

WHO guideline for Vaccine in child, (2008)

 Vaksinasi pada HIV
• Pada kasus anak lahir dari ibu HIV (+)
Vaksin Keterangan
maka pemberian vaksin diberlakukan
syarat khusus: IPV Pasien dan keluarga serumah
– Seluruh jenis vaksinasi boleh DPT Pasien dan keluarga serumah
dilanjutkan, kecuali BCG dan Yellow
Fever HiB Pasien dan keluarga serumah

– Jika daerah tersebut endemis TB, Hep-B* Sesuai jadwal anak sehat
maka BCG boleh diberikan
Hep-A Sesuai jadwal anak sehat
– Jika fasilitas kurang mendukung untuk
menegakan simptomatik HIV(+) maka MMR** Diberikan umur 12 bulan
BCG tetap diberikan (dengan asumsi Influenza Tiap tahun diulang
pasien mungkin masih asimtomatik)
– Jika kondisi anak sudah diketahui Pneumokok Secepat mungkin
simptomatik HIV (+), BCG tidak boleh BCG*** Dianjurkan untuk Indonesia
diberikan.
* Dianjurkan dosis hepatitis B dilipatgandakan 2x
** Diberikan pada asimptomatik HIV atau gejala ringan
*** Tidak diberikan bila HIV gejala berat

PERMENKES 42/2013 PENYELENGGARAAN IMUNISASI

 Imunisasi pada BBLR/Prematur
(Satgas imunisasi, AAP)

• Vaksin tetap diberikan pada bayi prematur

dan BBLR yang secara medis stabil
• Menerima semua vaksin sesuai dengan umur
kronologis tanpa memandang usia kehamilan
atau berat badan BBL
• Kasus Hepatitis B1  cek status HbSAg ibu
• Dosis sama seperti bayi cukup bulan -BBLC
Rekomendasi jadwal Hepatitis B

BBL < 2000 gr 

BBL > 2000 gr
CEK HbsAg ibu

Hbs Ag (+): berikan vaksin

Hep B 0,5 mL IM dan HbIg
Diberikan dalam < 12 dalam 12 jam setelah lahir
jam dilanjutkan dosis ke-2 dan
ke-3 pada usia 1 dan 6
bulan

HbsAg (-): HepB ditunda

sampai BB 2000gr atau
usia 30 hari atau saat
pulang
 REKOMENDASI VAKSINASI IDAI 2017
1. HEPATITIS B

• Vaksin Hep-B1 diberikan < 12 jam setelah injeksi Vitamin K1 min 30 menit sebelumnya pada paha
berbeda mencegah perdarahan
• Bayi dari ibu HBsAg (+)  berikan vaksin HB dan HBIg untuk mencegah infeksi perinatal di paha
berbeda
• Jika vaksin HB dikombinasi dengan DTPa maka pemberian pada bulan 2,3,4 sedangkan jika
dikombinasi dgn DTPw pada bulan 2,4,6

2. POLIO

• Vaksin Polio-0  OPV (saat lahir atau sebelum pulang)

• Vaksin Polio-1,2,3 dan booster  OPV atau IPV (minimal IPV 1x bersamaan dengan OPV3)
• OPV: 0, 2, 3, 4
• DIY  IPV: 2, 3, 4

3. BCG

• Vaksin BCG dianjurkan sebelum usia 3 bulan, optimal usia 2 bulan

• Jika diberikan pada usia >3 bulan  uji tuberculin dahulu. Tes (+) jika timbul benjolan >10 mm

4. DTP

• Vaksin DTP paling cepat diberikan saat usia 6 minggu

• Pada anak usia >7 tahun  booster Td dan diulangi setiap 10 tahun
• DPaT << demam dibandingkan DPwT
 REKOMENDASI VAKSINASI IDAI 2017
5. CAMPAK

• Vaksin diberikan 2x yaitu usia 9 dan 24 bulan

• Jika sudah vaksinasi MMR usia 15 bulan maka vaksin campak 24 bulan
tidak diperlukan

6. PNEUMOKOKUS

• Jika diberikan usia 7-12 bulan 2x vaksin interval 2 bulan

• Jika diberikan >12 bulan 1x vaksin dan 1x booster (interval 2 bulan)
• Jika diberikan >24 bulan  1x vaksin

7. ROTAVIRUS

• Mulai diberikan usia 6-14 minggu

• Vaksin Monovalen  2x, dosis I:usia 6-14 minggu, dosis II diberikan dgn
interval minimal 4 minggu, TIDAK MELAMPAUI 24 minggu
• Vaksin Pentavalen  3x, dosis I usia 6-14 minggu, dosis kedua dan ketiga
nterval 4-10 minggu, TIDAK MELAMPAUI usia 32 minggu
 REKOMENDASI VAKSINASI IDAI 2017
8. VARISELA

• Vaksin diberikan setelah usia 12 bulan  cukup 1x (Optimal sebelum

sekolah)
• Jika diberikan pada usia >12 tahun  2x, interval 4 minggu

9. INFLUENZA

• Vaksin diberikan setelah usia 6 bulan dan diulangi setiap tahun (1x setiap
tahun)
• PERTAMA kali vaksin jika usia < 9 tahun, diberikan 2x dengan interval 4
minggu
• Dosis vaksin anak usia 6 sampai <36 bulan yaitu 0.25ml/vaksin

10. HPV

• Vaksin diberikan jika usia > 10 tahun

• Vaksin monovalent  3x (interval 0,1,6 bulan)
• Vaksin tetravalent  3x (interval 0,2,6 bulan)
 REKOMENDASI VAKSINASI IDAI 2017

11. MMR/MR

• Jika sudah mendapat vaksin campak usia 9 bulan MMR/MR

diberikan usia 15 bulan (minimal interval 6 bulan)
• Jika sampai usia 12 bulan blm mendapatkan vaksin campak, maka
boleh dapat diberikan vaksin MMR/MR

12. Japanese Encephalitis (JE)

• Diberikan mulai usia 12 bulan pada daerah endemis atau turis yang
akan berkunjung ke daerah endemis
• Untuk perlindungan jangka panjang diberikan booster 1-2 tahun
berikutnya

13. Dengue

• Diberikan usia 9-16 tahun dengan jadwal 0,6 dan 12 bulan

PERMENKES 12/TAHUN 2017 TENTANG PENYELENGGARAAN
IMUNISASI

IMUNISASI DASAR IMUNISASI LANJUTAN ANAK USIA SEKOLAH

DASAR

IMUNISASI LANJUTAN BADUTA

 KETERANGAN IMUNISASI DASAR PERMENKES
12/2017
• Pemberian Hepatitis B 0 paling optimal diberikan pada bayi <24 jam pasca
persalinan, dengan didahului suntikan vitamin K1 2-3 jam sebelumnya, khusus daerah
dengan akses sulit, pemberian Hepatitis B masih diperkenankan sampai <7 hari.
• Bayi lahir di Institusi Rumah Sakit, Klinik dan Bidan Praktik Swasta, Imunisasi BCG dan
Polio 1 diberikan sebelum dipulangkan.
• Pemberian BCG optimal diberikan sampai usia 2 bulan, dapat diberikan sampai
usia <1 tahun tanpa perlu melakukan tes mantoux.
• Bayi yang telah mendapatkan Imunisasi dasar DPT-HB-Hib 1, DPT-HB-Hib 2, dan DPT-HB-
Hib 3 dengan jadwal dan interval sebagaimana Tabel 1, maka dinyatakan mempunyai
status Imunisasi T2.
• IPV mulai diberikan secara nasional pada tahun 2016
• Pada kondisi tertentu, semua jenis vaksin kecuali HB 0 dapat diberikan sebelum
bayi berusia 1 tahun.
KEJADIAN IKUTAN PASCA IMUNISASI (KIPI)

Kejadian medis yang berhubungan dengan imunisasi baik berupa efek

vaksin, reaksi sensitifitas, efek farmakologis maupun kesalahan program
yang biasanya terjadi dalam kurun waktu sebulan paska imunisasi

 Reaksi lokal ringan: nyeri, eritema, bengkak daerah suntikan <1 cm

 Reaksi lokal berat: nyeri, eritema/indurasi > 8cm, abses
 Reaksi sistemik: demam, lesu, nyeri otot, mengigil
 Kolaps/syok anafilaksis
 Sepsis
 Ensefalitis
 Kejang akibat demam tinggi, Tetanus
 Kelemahan otot/kelumpuhan
 Sindrom Guillain-Barre, Neuritis Brakialis
 Differential Dx Lesi Makulopapular
Penanda Campak Rubeola Varicella Exantema subitum/
Roseola Infantum
Prodormal Demam tinggi 3-4 hari, Non Jarang ada Demam tinggi 3-4
konjunctivitis, batuk spesifik,pembesaran prodormal, apabila hari seelum ruam
pilek (inkubasi 12 hari) limfonodi, demam ada : demam, -> muncul ruam ->
ringan, lemas pusing, lemas, demam turun
(inkubasi 14-21 hari) anoreksia
Erupsi kulit Warna coklat Merah muda, Evolusi cepat : “campak mini”
kemerahan, pertama muncul di leher dan makulo – papula- berawal di dada ->
muncul di leher, mukam menyebar vesikula – crusta, menyebar ke
bakang telinga, muka , cepat dalam 24-48 distribusi sentral muka dan
memenuhi seluruh jam, kemerhan badan, erupasi di extremitas, dalam
tubuh dalam 3 hari, jarang berlangsung - kulit kepala dan 2 hari hilang, tidak
lesi muka dada >bintik merah kecil, selaput mukosa ada bercak koplik,
punggung : hari ke3 pudar tanpa pada anak usia 1 –
bergabung, lesi desquamasi 2 tahun
ekstremitas : sendiri-
sendiri, memudar 5-6 Etiologi :human
hari, diikuti herpes virus G
desquamasi
 Penanda Campak Rubeola Varicella Exantema subitum/
Roseola Infantum
Pathognomonis Bercak koplik, dapat Pembesaran getah
berkembang menjadi bening daerah
pneumonia/ efusi belakang telinga/
pleura ocipital
Laborat Kadar titer antibodi Virus ditemukan di FAMA, ELISA, Leukopenia
pada uji hari pertama usap tenggorok, agglutinasi latex
meningkat, leukopneia normal/ mild
leukopenia
Obat Vit A 100.00 iu oral Acyclovir 80 mg. Kg Simptomatik
dose atau lanjut 1500 / hari dalam 5
iu pada malnutrisi, dosis terbagi
treatment sesuai selama 5 hari, VZIg
komplikasi
Komplikasi Sub acute sclereosing Rubella kongenital : Dewasa lebih
panencephalitis trias mata telinga parah ->
defek jantung pneumonia
 DEFINISI PENYAKITCAMPAK
menurut surveilans DepKes RI 2012

Tersangka Campak • Adl. Kasus campak dengan gejala bercak

(Suspected kemerahan di tubuh didahului demam, batuk,
measles case) pilek dan konjungtivitis

• Adl. Ditemukannya gejala bercak kemerahan di

Kasus Klinis tubuh berbentuk mukopapular selama 3 hari
Campak atau lebih disertai demam 38oC atau lebih dan
diikuti batuk, pilek dan konjungtivitis

Kasus Campak • Adl. Kasus klinis campak disertai salah satu

Konfirmasi kategori pemeriksaan laboratorium serologis
(Confirmed positif campak, ditemukan kopliks spot atau
meninggal karena campak.
measles case)
 MANIFESTASI KLINIS CAMPAK
1. FASE PRODORMAL/ CATARRHAL
- Berlangsung selama 3 – 7 hari
KONJUNGTIVITIS
- Gejala: demam tinggi, sakit kepala,
batuk pilek dan konjungtivitis, fotofobia,
KOPLIK SPOT RUAM
malaise
- Akhir stadium ini muncul Koplik spot
2. FASE ERUPSI/ PAROXYSMAL
- Muncul ruam mulai belakang telinga,
tengkuk, ke muka kemudian ke badan
- Ruam menghilang sesuai urutan tadi
dgn meninggalkan hiperpigmentasi 
gejala khas
3. FASE KONVALESEN
- Demam (suhu) sudah turun menjadi
normal pada anak – anak Indonesia
sering didapatkan kulit yang bersisik
 Terapi Campak
CAMPAK TANPA PENYULIT
• Rawat jalan
• Cukup cairan dan nutrisi
• Terapis simtomatik: antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan
antikonvulsan bila diperlukan

CAMPAK DENGAN PENYULIT

• Rawat Inap (isolasi)
• Cukup cairan dan nutrisi
• Terapi simtomatik
• Pemberian Vitamin A:
– IDAI: 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila terdapat
malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari.
– WHO: 50.000 IU pada usia < 6 bulan (1/2 kap biru), 100.000 IU pada
usia 6-11 bulan (1 kap biru), 200.000 pada usia 12 bulan hingga 5
tahun (1 kap merah). Pada gizi buruk diberikan 3 kali: hari 1, hari 2,
dan 2-4 minggu setelah pemberian kedua