PORTOFOLIO

STROKE NON HEMORAGIK

Presentator
dr. Siti Hajar Meidina

Pembimbing
dr. Andalassari, Sp.S

Pendamping
dr. Nurwetti Emida
dr. Pretty Sepsinola

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSUD LUBUK SIKAPING PASAMAN
2018-2019

0
Borang Portofolio
No. ID dan Nama Peserta : dr.Siti Hajar Meidina

Wahana: RSUD Lubuk Sikaping Pasaman

Topik : Stroke Non Hemoragik

Tanggal Kasus : 04-04-2019

Nama Pasien : Ny. LD Nomor RM : 14.08.65

Tanggal Presentasi : Pembimbing : dr. Andalassari, Sp.S

Tempat Presentasi : Ruang Komite Medik RSUD Lubuk Sikaping

Objektif Presentasi :

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka

 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil

Deskripsi : Seorang wanita, 75 tahun datang ke IGD RSUD Lubuk Sikaping dengan keluhan
lemah anggota gerak sebelah kiri dialami sejak ± 12 jam SMRS, keluhan disertai
dengan nyeri kepala. muntah menyembur (-), penurunan kesadaran (-), kejang
(-), riwayat trauma (-).
Tujuan : Mengidentifikasi penyebab, gejala, diagnosis, dan tatalaksana

Bahan  Tinjauan  Riset  Kasus  Audit

Bahasan : Pustaka
Cara  Diskusi  Presentasi dan Diskusi  Email  Pos
Membahas
:
Data Pasien Nama : Ny. LD No. Reg: 14.08.65

Nama Klinik : RSUD Lubuk Sikaping Telp : Terdaftar sejak :

Pasaman 04-04-2019
Data Utama untuk bahan diskusi :
1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
- lemah anggota gerak sebelah kiri dialami sejak ± 12 jam SMRS, keluhan disertai dengan

1
 nyeri kepala. muntah menyembur (-), penurunan kesadaran (-), kejang (-), riwayat
trauma (-).
- Reflex patologis -/- , reflex fisiologis ++/++
- Nervus cranialis : parese N.VI , N. VII, N. XII
- Kekuatan otot :
5555 0000
5555 0000
2. Riwayat Pengobatan :-
3. Riwayat Kesehatan/Penyakit :
- Hipertensi stage II
4. Riwayat Keluarga :
-
5. Riwayat Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
6. Riwayat Lingkungan Sosial dan Fisik :-

Lain-lain:
Status Generalisata :
Keadaan Umum : Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan Darah : 190/100 mmHg
Nadi : 90x/ menit, kuat, regular
Nafas : 22x/ menit, spontan, patensi
jalan nafas baik
Suhu : 36,5oC
BB : ± 65 kg
Edema : Tidak ada
Ikterik : Tidak ada
Anemis : (-)

Status Lokalis untuk dugaan diagnosis dan menyingkirkan diagnosis banding :

Kulit : Tidak ditemukan kelainan
Mata : Konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), pupil isokor θ 3mm/ 3mm
Telinga : Tidak ditemukan kelainan

2
 Hidung : Tidak ditemukan kelainan
Tenggorok : Tidak ditemukan kelainan
Leher : Tiroid tidak membesar,
Dada : Paru : Inspeksi : Simetris kanan = kiri
Palpasi : Fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler normal, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat.

Palpasi : Iktus cordis teraba 1 jari medial LMCS IC V
Perkusi : Batas jantung normal.
Auskultasi : Irama reguler, bising (-), murmur (-)

Abdomen : Inspeksi : distensi (-)

Palpasi : soepel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Siriraj Stroke Score : 2,5×0 + 2×0 + 2×0 + 10– 0 – 12 = -2 (Iskemik / Non hemoragik)

Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada

Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

kesadaran

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

3
 - - - Iskemik

Perangsangan Meningeal
Kaku kuduk : (-)
Tanda Kernig : (-)
Tanda Laseque : (-)
Tanda Brudzinski I : (-)
Tanda Brudzinski II : (-)
Peningkatan tekanan intrakranial
Muntah : (-)
Sakit kepala : (-)
Kejang : (-)

Saraf otak /Nervus Kranialis

Nervus I Meatus Nasi Dekstra Meatus Nasi Sinistra
Normosmia : (+) (+)

Nervus II Oculi Dekstra Oculi Sinistra

Visus : tidak dilakukan pemeriksaan
Lapangan pandang

 Normal : (+) (+)

 Menyempit : (-) (-)
 Hemianopsia : (-) (-)

Nervus III,IV,VI Oculi Dekstra Oculi Sinistra

Gerakan bola mata : (+) (+)
Nistagmus : (-) (-)
Pupil

4
  Lebar : ø 3 mm ø 3 mm
 Bentuk : bulat bulat
 Refleks cahaya (+) (+)

Nervus V
Motorik kanan kiri

 Membuka dan menutup mulut : (+) (+)

 Palpasi otot masseter & temporalis : (+) (+)
 Kekuatan gigitan : (+) (+)
Sensorik

 Kulit : (+) (+)

 Selaput lendir : (+) (+)

Nervus VII kanan kiri

Motorik

 Kerut kening : (+) (+)

 Menutup mata : (+) (+)
 Memperlihatkan gigi : (+) (-)
Sensorik

 Pengecapan 2/3 depan lidah : (+) (+)

Nervus VIII
Auditorius kanan kiri

 Pendengaran : (+) (+)

 Test rinne : tidak dilakukan pemeriksaan
 Test weber : tidak dilakukan pemeriksaan
 Test schwabach : tidak dilakukan pemeriksaan

Nervus IX,X

 Pallatum mole : medial

 Uvula : medial
 Disfagia : (-)
 Refleks muntah : (+)
 Pengecapan 1/3 belakang lidah : (+)

5
Nervus XI kanan kiri
Mengangkat bahu : (+) (+)
Fungsi otot sternokleidomastoideus : (+) (+)

Nervus XII
Lidah

 Tremor : (-)
 Atrofi : (-)

Sistem motorik
Kekuatan otot :

ESD: 55555 ESS: 0000

EID: 55555 EIS: 0000

Refleks
Refleks fisiologis kanan kiri

 Biceps : (+) (+)

 Triceps : (+) (+)
 APR : (+) (+)
 KPR : (+) (+)

Refleks patologis

 Babinsky : (-) (-)

 Oppenheim : (-) (-)
 Chaddock : (-) (-)
 Gordon : (-) (-)
 Schaefer : (-) (-)
 Hoffman-Tromner : (-) (-)

6
Tanda perangsangan meningeal
Laseque : (-)
Cross Laseque : (-)
Test Lhermitte : (-)
Test Naffziger : (-)

Pemeriksaan Penunjang : (23-12-2018)

 Laboratorium:
-Hb : 14,1 gr/dl
-Leukosit : 8.100 /m3
-Trombosit : 256.000 mm3
-Hematokrit : 42,1 %
- Gula Darah Sewaktu : 128 mg/dl
- Asam Urat : 3,6 mg/dl
- Kolesterol total : 182 mg/dl
- HDL kolesterol : 35 mg/dl
- LDL kolesterol : 118 mg/dl
- Trigliserida : 145 mg/dl
- Ureum : 20 mg/dl
- Creatinin : 1,1 mg/dl

Diagnosis di IGD
Diagnosa fungsional : Hemiparese sinistra
Diagnosa etiologi :Iskemik (Non Hemoragik)
Diagnosa kerja : Hemiparese sinistra ec Stroke Non Hemoragik

SIKAP :
 Penjelasan kepada keluarga mengenai keadaan pasien dan informed consent
 Oksigen 2-3 L via nasal kanul

7
  IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf
 Injeksi Citicoline 2 x 500 mg (IV)
 Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)
 Flunarizin 2 x 5 mg
 Diet Makanan Biasa Rendah Garam

Follow Up Ruangan (05-04-2019) – 09.00 WIB

 S/
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mata tidak bisa digerakan ke kanan
 O/
KU Kesadaran TD Nd Nf T
Sedang CM 160/100 78x/ menit 20x/menit 37°C
 A/
- Stroke Iskemik
- Hemiparese sinistra tipe spastik
- Hipertensi grade II
 P/
– - IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf
– Injeksi Citicoline 2 x 500 mg (IV)
– Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)
– Flunarizin 2 x 5 mg
– Diet Makanan Biasa Rendah Garam

Follow Up Ruangan (06-04-2019) -09.00 WIB

 S/
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mata tidak bisa digerakan ke kanan
 O/
KU Kesadaran TD Nd Nf T
Sedang CM 140/80 80x/ menit 20x/menit 36,5°C
 A/
- Stroke Iskemik

8
 - Hemiparese sinistra tipe spastik
- Hipertensi grade II

 P/
– - IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf
– Injeksi Citicoline 2 x 500 mg (IV)
– Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)
– Flunarizin 2 x 5 mg
– Diet Makanan Biasa Rendah Garam

Follow Up Ruangan (07-04-2019) – 09.00 WIB

 S/
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mata tidak bisa digerakan ke kanan
 O/
KU Kesadaran TD Nd Nf T
Sedang CM 120/70 80x/ menit 20x/menit 37°C
 A/
- Stroke Iskemik
- Hemiparese sinistra tipe spastik
- Hipertensi grade II
 P/
– - IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf
– Injeksi Citicoline 2 x 500 mg (IV)
– Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)
– Flunarizin 2 x 5 mg
– Diet Makanan Biasa Rendah Garam

Follow Up Ruangan (08-04-2019) -09.00 WIB

 S/
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mata tidak bisa digerakan ke kanan
 O/

9
 KU Kesadaran TD Nd Nf T
Sedang CM 130/80 80x/ menit 20x/menit 36,5°C
 A/
- Stroke Iskemik
- Hemiparese sinistra tipe spastik
- Hipertensi grade II

 P/
– - IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf
– Injeksi Citicoline 2 x 500 mg (IV)
– Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)
– Flunarizin 2 x 5 mg
– CPG 1 x 75 mg
– Diet Makanan Biasa Rendah Garam
– Fisioterapi

Follow Up Ruangan (09-04-2019) -09.00 WIB

 S/
- Lemah anggota gerak kiri (+)
- Mata tidak bisa digerakan ke kanan
 O/
KU Kesadaran TD Nd Nf T
Sedang CM 140/90 80x/ menit 20x/menit 36,5°C
 A/
- Stroke Iskemik
- Hemiparese sinistra tipe spastik
- Hipertensi grade II

 P/
– - IVFD Nacl 0,9% 12 jam/kolf
– Injeksi Citicoline 2 x 500 mg (IV)
– Injeksi Ranitidine 2 x 50 mg (IV)
– Flunarizin 2 x 5 mg

10
 – CPG 1 x 75 mg
– Diet Makanan Biasa Rendah Garam
– PBJ Besok

TINJAUAN PUSTAKA

Stroke
Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi neurologis (defisit
neurologik fokal atau global) yang terjadi secara mendadak, disertai gangguan kesadaran atau
tidak yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan (stroke hemoragik).
Stroke merupakan penyebab kematian tersering ke tiga di negara Amerika, merupakan
penyakit yang paling sering menimbulkan kecacatan.Menurut American Heart Association,
diperkirakan terjadi 3 juta penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru
terjadi pertahun. Sedangkan angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-
100/100.000 penderita pertahun.
Di Indonesia masih belum terdapat epidemiologi tentang insidensi dan prevalensi
penderita stroke secara nasional. Dari beberapa data penelitian yang minim pada populasi
masyarakat didapatkan angka prevalensi penyakit stroke pada daerah urban sekitar 0,5%
(Darmojo , 1990) dan angka insidensi penyakit stroke pada darah rural sekitar 50/100.000
penduduk (Suhana, 1994). Sedangkan dari data survey Kesehatan Rumah Tangga (1995)
DepKes RI, menunjukkan bahwa penyakit vaskuler merupakan penyebab kematian pertama di
Indonesia.

Faktor Resiko Stroke

Yang dapat diubah :
 Hipertensi,
 DM,
 Merokok,
 Penyalahgunaan alkohol dan obat,
 Kontrasepsi oral,

11
  Penyakit jantung koroner,
 Dislipidemia.
Yang tidak dapat diubah
 Usia yang meningkat,
 Jenis kelamin
 Ras,
 Riwayat keluarga,
 Riwayat TIA atau stroke,

Tanda Klinis Serangan

Tekanan perfusi otak merupakan komponen terpenting pada sirkulasi darah otak yang
merupakan integrasi fungsi jantung, pembuluh darah dan komposisi darah. Tekanan perfusi
otak menentukan Cerebral Blood Flow (CBF), dimana penurunan CBF yang tidak lebih dari
80% masih memungkinkan sel otak untuk pulih kembali. Sedangkan pada penurunan lebih dari
80 % sudah dipastikan terjadi kematian sel otak. Kehidupan sel otak sangat tergantung pada
sirkulasi kolateral di otak, faktor resiko, dan perubahan metabolisme di otak.
Pada umumnya manifestasi klinis serangan otak dapat berupa:
 Baal, kelemahan atau kelumpuhan pada wajah, lengan, atau tungkai sesisi atau kedua
sisi dari tubuh.
 Penglihatan tiba-tiba kabur atau menurun
 Gangguan bicara dan bahasa atau pengertian dalam komunikasi
 Dizziness, gangguan keseimbangan, atau cenderung mudah terjatuh
 Kesulitan menelan
 Sakit kepala yang hebat secara tiba-tiba
 Derilium atau kesadaran berkabut (sudden confusion)
 Pusing atau vertigo
 Sakit kepala
 Mual dan muntah
 Kejang
 Hemiparese
 Gangguan sensorik: hemihipestesi
 Gangguan bicara: disartria, disfasia, disfoni
 Gangguan penglihatan: hemianopsia

12
 Gangguan kesadaran

Klasifikasi Stroke
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
• Stroke iskemik
– Trombosis
– Emboli
• Stroke hemoragik
Berdasarkan stadium
• Transient Ischemic Attack (TIA)
• Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
• Stroke in evolution
• Completed Stroke
Berdasarkan sistem pembuluh darah
• Sistem karotis
• Sistem vertebrobasiler
Perbedaan Stroke Hemoragik Dengan Stroke Iskemik
Stroke Hemoragik Stroke Iskemik
Onset Sedang atau setelah Istirahat > Aktifitas
beraktifitas
Tekanan Darah Hampir selalu tinggi Normal atau tinggi
Kesadaran Menurun Baik
Nyeri Kepala +++ ±
Muntah + _

Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik merupakan penyebab utama ketidak mampuan penderita atau
disabilitas. Hanya sekitar 20% penderita yang dapat berdiri sendiri/independent dalam 6 bulan
dan 10% yang dapat berdiri sendiri setelah 30 hari kejadian. 20-30% perdarahan akan
bertambah dalam 24 jam dan ini dapat diketahui dengan bertambah jeleknya keadaan umum
penderita serta gejala neurologis yang timbul.
Hasil akhir dari stroke hemoragik ini antara lain:
- volume hematome,ini merupakan hal yang paling penting dalam menentukan hasil akhirnya

13
- efek kompresi
- efek destruksi
- iskhemia
- kemampuan neurotoksik dari hasil degradasi darah
Lokasi perdarahan 60% deep subcortical, 30% superfisial atau lobar dan 10% terletak
infra tentorial/cerebellum. Angka kematian da!am 30 hari pertama setelah terjadi perdarahan
yaitu 35- 50%; lebih dari setengahnya mati pada 2 hari pertama dan 6% penderita mati sebelum
mencapai rumah sakit.(3,4). Tingginya morbidity dan mortality pada stroke hemoragik oleh
karena massa hematome dan efek mekanik terhadap jaringan otak sekitarnya.

Stroke Iskemik
Klasifikasi Stroke Iskemik

Berdasarkan onset penyakitnya stadium stroke iskemik terbagi atas:

1. Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala neurologik
yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam

2. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological Defisit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama 24 jam tapi tidak lebih
seminggu.

3. Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala neurologik makin lama
makin berat.

4. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah menetap.
Terdiri dari:

 Non-hemorrhagic stroke (infark), baik karena trombus atau embolus.

 Hemorrhagic completed stroke

Berdasarkan penyebab stroke iskemik terbagi atas :

1. Stroke iskemik thrombosis

 Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh thrombus yang kebanyakannya

14
 berasal dari arterosklerotik.

 Etiologi : Etiologi yang paling banyak adalah aterosklerosis, tapi bisa juga disebabkan
oleh trauma, trombosis obliterans, polisitemia vera dan penyakit kolagen.

 Gejala klinis :

o Onset penyakit ini perlahan-lahan, keluhan sering timbul pada pagi hari saat
bangun tidur.

o Biasanya didahului oleh gejala prodromal berupa vertigo, sakit kepala,

kesemutan, afasia serta gangguan mental dan tidak berasa pada ujung-ujung
ekstremitas.

o Gejala umum berupa kesadaran baik, hemiparese atau hemiplegi, disatria, afasia,
mulut mencong kadang-kadang hemianopsia, dengan gejala fokal otak lainnya.

o Neurogenic bladder

2. Stroke iskemik emboli

 Definisi : Sumbatan pembuluh darah serebral oleh embolus yang berasal dari jantung.

 Etiologi: Atrium fibrilasit (50%), gangguan atau penyakit katub, kardiomiopati, infark
miokard, terutama 4 minggu setelah serangan, stenosis dan regurgitasi katub mitral,
endocarditis infeksiosa dan lain-lain.

 Gejala klinis :

o Onset serangan ini mendadak, keluhan sering pada waktu menjalankan aktivitas.

o Gangguan motorik atau sensorik sesuai lesi.

o Apabila emboli besar, bisa menyebabkan delirium, pingsan, gelisah, kejang dan
kesadaran menurun.

Patofisiologi
Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah
aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan
juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang
jalur arteri yang menuju ke otak.

15
Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga
menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis
dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian
menyumbat arteri yang lebih kecil.

Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan ateroma
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat
robek. Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan
hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai
5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan
ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat.
K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat
hari pertama sesudah stroke. Edema ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami
gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu
akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan
membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di
sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan
membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang
selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen
molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam
membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

16
Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya
bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke
semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru
menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama
jantung (terutama fibrilasi atrium).
Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya
pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa
mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke
otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah
rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan
darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang
abnormal.

Diagnosis
a. Diagnosis stroke ditegakkan berdasarkan temuan klinis.
b. CT Scan kepala merupakan pemeriksaan baku emas

17
c. Bila tidak memungkinkan dilakukan CT Scan maka dapat digunakan :
 Algoritme Stroke Gajah Mada
 Siriraj Stroke Score:
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x vomitus) + (2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik) -
(3 x petanda ateroma) -12
Keterangan:
Derajat kesadaran : 0 kompos mentis; 1 somnolen; 2 sopor/koma
Vomitus : 0 tidak ada; 1 ada
Nyeri kepala : 0 tidak ada; 1 ada
Ateroma : 0 tidak ada; 1 salah satu atau lebih: DM, angina,
penyakit pembuluh darah
Nilai > 1 menunjukkan stroke hemoragik, nilai < 1 menunjukkan stroke iskemik,
sedangkan nilai antara memerlukan pemeriksan CT scan.
d. Pungsi lumbal dapat dilakukan bila ada indikasi khusus
e. MRI dilakukan untuk menentukan lesi patologik stroke lebih tajam.

Pemeriksaan Penunjang Rutin

Penanganan stroke akut memerlukan pemeriksaan kondisi yang mengiringi stroke sehingga
hasilnya bermanfaat untuk menentukan antisipasinya.
Laboratorium :
 Pemeriksaan hitung trombosit, masa perdarahan, masa pembekuan.
 Gula darah dan profil lipid
 Ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, dan urin lengkap
 Bila perlu pemeriksaan gas darah dengan elektrolit (Natrium, Kalium)

Penatalaksanaan Umum
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu /mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

18
justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah
darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang
tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa
harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.
Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B
- Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan
ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan
GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan
penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak. Penderita
sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila
ada radang atau asma cepat diatasi.

19
1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100
mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus
kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit
infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV
bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi
Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien
stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200
mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan
kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,
muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah
manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 –
20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan
neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan
metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia
ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk
perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya
dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang
kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga
supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan.

20
 Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang paling
ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue
plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan
bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan
obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya
pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan
darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat
ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan
meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain
yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah
melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300
mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagulasi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk terjadi
emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular,
thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan.
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6
jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral,
Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit
hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8
mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi

21
trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit
sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis
80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase,
dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua
kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan
kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini
karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah
kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :
 CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah
sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian
1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama
14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna.
Therapeutic Windows 2 – 14 hari.
 Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki
integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi
membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat,
hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke
lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7
– 12 jam.
 Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif untuk
iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan
upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek
“upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide
Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),

22
 menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan
dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
 Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,
penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari
menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan
antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
 Menghindari rokok, obesitas, stres
 Berolahraga teratur

Tata laksana dan tindak lanjut pada rawat jalan

Bertujuan mencegah stroke ulang, mencegah kematian jangka panjang, dan rehabilitasi.
1. Mencegah terjadinya stroke ulang, dengan cara:
Gaya hidup sehat
 Mengendalikan faktor resiko:
 DM  mengontrol kadar gula darah dengan diet, obat anti diabetik, insulin (actrapid)
 Hipertensi  mengupayakan tekanan sistolik<140, diastolik < 90 (Captopril, Norvask,
Nifedipin)
 Fibrilasi atrium  warfarin (INR 2,5; range 2,0-3,0)
 Antitrombotik
 Antiplatelet : aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidrogel, cilostazol
 Antikoagulan : warfarin
 Angioplasty dan stenting

23
2. Mencegah kematian jangka panjang, yang dapat disebabkan oleh: PJK, insfeksi sal.
napas, infeksi sistemik lainnya.
3. Rehabilitasi:
 Fisioterapi
 Terapi wicara
 Terapi okupasi
4. Edukasi pasien dan Keluarga

Daftar Pustaka

1. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO)
Neurologi.2006.
2. Price, sylvia anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.Ed. 4.jakarta
: EGC, 1995.hal 1119-1122

3. Snell RS. Neuroanatomi klinik. Edisi kedua.Jakarta: EGC. 1996

4. Duus P Signs and síndromes of cerebral circulatory deficiencias. Dalam: Duus P.
Topical diagnosis in neurology: anatomy-physiology-signs-symptoms (2nd revised.).
New York: Thieme Medical Publishers, Inc. 1989.h. 298-300.
5. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, manajemen Stroke. Dr. Misbach HJ. Balai Penerbit
FKUI. 2004. Jakarta 2004
6. N Engl J Med, Vol. 344, No. 19.May 10, 2001. Downloaded from www.nejm.org on
March 31, 2009 . Copyright © 2001 Massachusetts Medical Society.
Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

24
25