MAKALAH SEMINAR MK.

KEPERAWATAN ENDOKRIN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KELAINAN PANKREAS

HIPOGLIKEMIA
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NON KETOTIK (KHONK)

OLEH:
KELOMPOK II ANGKATAN B11
SRI ASTUTIK
LILIK PRASETYORINI
SRI LESTARI
AINUR RIKSAN
MERSI PARE BUSA
M. AFIF HILMI

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWAT ANUNIVERSITAS AIRLANGGA SURABAYA
TAHUN 2009
 BAB 1
ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPOGLIKEMIA

1.1 Landasan Teori

1.1.1 Definisi dan Diagnosis
 Secara harafiah hipoglikemia berarti kadar glukosa darah di bawah normal.
 Diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa darah < 50 mg% (2,8 mmol/L)
atau bahkan <40 mg% (2,2 mmol).
(dikutip oleh Djoko Wahono S, 2006).

1.1.2 Klasifikasi
Ringan: Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari
yang nyata.
Sedang: Simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-
hari yang nyata.
Berat: Sering (tidak selalu) tidak simptomatik, karena gangguan kognitif pasien
tidak mampu mengatasi sendiri
1. Membutuhkan pihak ketiga tetapi tidak memerlukan terapi
parenteral.
2. Membutuhkan terapi parenteral (glukagon intramuskular atau
glukosa intravena).
3. Disertai koma atau kejang.

1.1.3 Faktor Pencetus

 Kadar insulin berlebihan
o Dosis berlebihan: kesalahan dokter, farmasi, pasien; ketidaksesuaian dengan
kebutuhan pasien atau gaya hidup; deliberate overdose (factitious hipoglikemia).
o Peningkatan bioavailibilitas insulin: absorbsi yang lebih cepat (aktivitas jasmani),
suntik di perut, perubahan human insulin, antibodi insulin, gagal ginjal (clearance
insulin berkurang), honeymoon periode.
 Peningkatan sensitivitas insulin
o Defisiensi hormon counter-regulatory, penyakir Addison, hipopituirisme.
o Penurunan BB
o Latihan jasmani, postpartum, variasi siklus menstruasi.
 Asupan karbohidrat kurang
o Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang
o Diet slimming, anorexia nervosa
o Muntah, gastroparesis
o Menyusui
 Lain-lain
o Absorbsi yang cepat, pemulihan glikogen otot
o Alkohol, obat (salisilat, sulfonamid meningkatkan kerja sulfonilurea; penyekat 
non-selektif, pentamidin)
1.1.4 Komponen Utama Respon Simpatis dan Counter Regulatory Terhadap
Hipoglikemia (Heller, 2003)

Hipoglikemia

hipotalamus Jalur simpatis

Sel  pankreas
Epinefrin >> + aktivitas
Hipofisis
saraf simpatik >>>

ACTH
Output kardiak >> (1)
Vasodilatasi otot (1)
Glukagon >> Vasopresin >> GH >> Kortisol >> Vasokonstriksi kulit dan
usus (1)

1.1.5 Tanda dan Gejala

Glukogenesis
 Otonomik berupa: berkeringat, >> berdebar, tremor, Penghambat
jantung lapar. sel Aliran darah ke:
Glukoneogenesis >> insulin Otak, otot, hati
 Neuroglikopenik: bingung, mengantuk, sukar berbicara, inkoordinasi, perilaku yang
berbeda, gangguan visual, parestesia.
 Malaise; mual, sakit kepala
Peningkatan glukosa darah

1.1.6 Penatalaksanaan
1) Glukosa oral
 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan dalam bentuk tablet atau jelly, atau
 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan
nondiet cola.
 Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat
menghambat absorbsi glukosa.
 Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g
karbohidrat kompleks.
 Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat,
pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut mungkin dapat
dicoba.
2) Glukagon intramuskular
 1 mg glukagon IM dapat diberikan dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit.
 Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian
glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam
bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.
 Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia yang diinduksi oleh
alkohol, pemberian glukosa mungkin tidak efektif. Efektifitas glukagon tergantung
dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3) Glukosa intravena
  75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman.
 Glukosa 50% terlalu toksik untuk jaringan dan ekstravasasi ke jaringan dapat
menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.

1.2 Asuhan Keperawatan

1.2.1 Pengkajian
Identitas
Usia: anak, remaja, dan lansia.
Riwayat penyakit sekarang:
Awitan terjasi beberapa menit sampai 1 jam. Dosis insulin kelebihan, tidak makan,
peningkatan program latihan yang tidak direncanakan, muntah, kehamilan.
Riwayat penyakit dahulu:
Menderita DM tipe I maupun tipe II

Riwayat penyakit keluarga:

Ada yang menderita DM.
Pemeriksaan Fisik:
B2 (Blood): Takikardia
Kulit dingin dan pucat
B3 (Brain): Ketidakmampuan berkonsentrasi
Kurang koordinasi
Kebas, kesemutan; bibir, lidah
Menguap, bicara tidak jelas
Hiperfleksia, aktivitas kejang
Malam hari: mimpi buruk, tidur berjalan, gelisah
B5 (Bowel): Kelaparan
Mual

Pemeriksaan Diagnostik
Glukosa: < 60 mg/dL
Keton urine Negatif
1.2.2 Perencanaan
Diagnosa Keperawatan Tujuan Rencana Tindakan Rasional

Risiko cedera Klien terhindar dari 1. Kolaborasi pemberian glukosa 1. Koreksi terhadap hipoglikemia.
berhubungan dengan cedera dengan kriteria intravena 2. Kadar glukosa normal dipertahankan
2. Observasi glukosa darah setiap 15-30
hipoglikemia hasil:
dan mengevaluasi ketepatan tindajan.
menit.
 Glukosa dalam
3. Observasi status neurologis dan
3. Memantau keefktifan tindakan yang
batasan normal
kardiovaskular setiap 30 menit.
 Vital sign stabil telah diberikan.
 Pasien berorientasi
dan sadar
 BAB 2
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
dan
KOMA HIPEROSMOLAR HIPERGLIKEMIK NON KETOTIK (KHONK)

2.1 Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

2.1.2 Pengertian
Ketoasidosis diabetik adalah suatu keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemik, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh difisiensi insulin absolut atau relatif.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawar darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok (dikutip dari
Pradana Soewondo, 2006).

2.1.3 Faktor Pencetus

 Infeksi
 Infark miokard akut
 Pankreatitis akut
 Penggunaan obat golongan steroid
 Menghentikan atau mengurangi dosis insulin
 20% tidak diketahui faktor pencetus

2.1.4 Patofisiologi Glukagon >>,

insulin <<

Jaringan lemak Hati Hati Jaringan tepi

Lipolisis >> Ketogenesis >> Glukoneogenesis >> Penggunaan glukosa <<

Asidosis (ketosis)
2.1.5 Tanda dan Gejala Asidosis (ketosis)
 Pernapasan cepat dan dalam (kussmaul)
 Dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering)
 Hipovolemia sampai syok Diuresis osmotik
 Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium
 Sebelumnya ada keluhan poliuri dan polidipsi, berhenti menyuntik insulin, demam,
Hipovolemia
atau infeksi.
 Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai pada anak.
 Dapat pula dijumpai nyeri perut yang menonjol dan Dehidrasi
berhubungan dengan
gastroparesis-dilatasi lambung.
  Kesadaran dapat dijumpai mulai dari komposmentis, delirium, atau depresi sampai
dengan koma.
 Walaupun sebagian besar pencetus adalah infeksi namun kebanyakan pasien tidak
mengalami demam.
 Kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300-800 mg/dL (16,6-44,4 mmol/L).
 Bikarbonat serum 0-15 mEq/L
 pH rendah sekitar 6,8-7,3
 pCO2 10-30 mmHg

2.1.6 Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan adalah:
1) Penggantian cairan dan garam yang hilang
2) Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3) Mengatasi stres sebagai pencetus KAD
4) Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan
serta pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Ada 6 hal yang harus diberikan: cairan dan garam, insulin, kalium, glukosa,
bikarbonat, dan asuhan keperawatan.
1) Cairan
Menurut literatur lmu Penyakit Dalam, UI (2006)
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml/kgBB, maka pada jam
pertama diberikan 1-2 liter, jam kedua diberikan 1 liter dan selanjutnya sesuai
protokol. Bila kadar glukosa < 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung
glukosa (dextrosan 5% atau 10%).
Sedangkan menurut literatur Brunner & Suddarth (2002)
Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Larutan normal salin hipotonik 0,45% dapat digunakan pada pasien-pasien yang
menderita hipernatremi atau hipertensi atau yang berisiko mengalami gagal
jantung kongestif. Setelah beberapa jam pertama, laritan normal saline 45% untuk
rehidrasi selama tekanan darah pasien stabil dan kadar natriumnya tidak terlalu
rendah. Kecepatan infus yang diberikan 200-500 ml/jam.

2) Insulin
Insulin biasanya diberikan melalui infus dengan kecepatan lambat tapi kontinue
(misalnya 5 IU/jam).

3) Kalium
Penggantian kalium dilakukan dengan hati-hati namun tepat waktu untuk
menghindari gangguan irama jantung berat. Pemberian sampai dengan 40 mEq
kalium/jam (yang ditambahkan pada cairan infus) mungkin diperlukan selama
beberapa jam. Untuk pemberian infus kalium yang aman perawat harus
memastikan bahwa:
  Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (gelombang P tinggi, lancip pada
pemeriksaan EKG)
 Pemeriksaan kalium normal atau rendah
 Pasien dapat berkemih (tidak mengalami gangguan fungsi ginjal)

4) Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa darah akan turun.
Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan glukosa
sekitar 60 mg%/jam. Bila kadar glukosa mencapai <200 mg% maka dapat dimulai
infus mengandung glukosa.

5) Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Saat ini bikarbonat
hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1

6) Pengobatan umum
Terdiri atas: pemberian natibiotik yang adekuat, oksigen bila pO2 < 80 mmHg,
heparin bila ada DIC atau hiperosmolar (> 380 mOsm/L).
2.2 Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (KHONK)

2.2.1 Pengertian
Merupakan keadaan yang didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan
diserta dengan perubahan tingkat kesadaran (sense of awareness). Pada saat yang
sama tidak ada atau terjadi ketosis. (Suzanne Z Smeltzer, 2002).
Gejala klinis utama adalah dehidrasi berat, hiperglikemi berat dan seringkali disertai
gangguan neurologis.

2.2.2 Faktor Pencetus

1) Penyakit penyerta
 Infark miokar akut  Trombosis mesentrika
 Tumor yang menghasilkan hormon ACTH  Pankreatitis
 Kejadian serebrovaskular  Emboli paru
 Sindrom Cushing  Gagal ginjal
 Hipertermia  Luka bakar berat
 Hipotermia  tirotoksikosis
2) Infeksi
 Selulitis
 Infeksi gigi
 Pneumonia
 Sepsis
 ISK
3) Pengobatan
 Antagonis kalsium  Olanzapin
 Obat kemoterapi  Fenitonin
 Klorpromazin, simetidine  Propanolol
  Diazoxid  Diuretik tiazid
 Glukokortikoid  Nutrisi parenteral total
 Loop diuretic
4) Noncomplience
5) Penyalahgunaan obat
 Alkohol
 Kokain
6) DM tidak terdiagnosis

2.2.3 Patofisiologi

Glukagon >>
insulin <<

Diuresis osmotik

Hipovolemia

Hipotensi
2.2.4 Tanda dan Gejala
 Sering ditemukan pada usia lanjut (> 60 tahun), semakin muda semakin
Gangguan
berkurang, dan pada anak belumperfusi
pernahjaringan
ditemui.
 Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa insulin.
 Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit ginjal
atau kardiovaskular, pernah ditemukan penyakit akromegali, tirotoksikosis, dan
penyakit Chusing.
 Sering disebabkan oleh obat-obatan, antara lain tiazid, furosemid, manitol,
digitalis, reserpin, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidine, dan
haloperidol.
 Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, pernyakit kardiovaskular, aritmia,
perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatik, dan
operasi.
 Temuan awal kadar glukosa darah tinggi (> 600 mg/dL) dan osmolaritas serum
sangat tinggi (>320 mOsm/L, normal=290±5), pH > 7,3 dan disertai ketotik ringan
atau tidak.
 Separuh pasien akan menunjukkan anion gap yang ringan (10-12).
 Kadar kalium dapat normal atau meningkat.
 Kadar kreatinin, BUN, dan Ht hampir selalu meningkat.
 HHKN menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit.

2.2.5 Penatalaksanaan
 Serupa dengan KAD, hanya cairan yang diberikan adalah hipotonis (1/2N, 2A).
 Pemantauan gula darah harus lebih ketat, dan pemberian insulin harus lebih
cermat dan hati-hati.
  Monitoring ketat .
 Penatalaksanaan dengan menggunakan pendekatan:
1) Rehidrasi intravena agresif
Perkiraan defisit cairan biasanya 100-200 ml/kg, atau total rata-rata 9L),
sehingga pada awalnya sebaiknya diberikan 1 L cairan normal saline perjam.
2) Penggantian elektrolit
 Jika kadar kalium awal <3,3 mEq/L (3,3 mmol/L) pemberian insulin
ditunda dan diberikan kalium (2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat
sampai tercapai kadar kalium 3,3 mEq/L).
 Jika kadar kalium > 5,0 mEq/L, kadar kalium harus diturunkan sampai
di bawah 5,0 mEq/L, namun sebaiknya kadar kalium perlu dimonitor
tiap dua jam.
 Jika kadar awal kalium antara 3,3-5,0 mEq/L, maka 20-30 mEq/L
kalium harus diberikan dalam tiap liter cairan intravena yang diberikan
(2/3 kalium klorida dan 1/3 kalium fosfat) untuk mempertahankan
kadar kalium antara 4,0 dan 50 mEq/L
3) Pemberian insulin intravena
 Hal yang penting dalam pemberian insulin adalah perlunya pemberian
cairan adekuat terlebih dahulu.jika insulin diberikan terlebih dahulu,
maka cairan akan berpindah ke intrasel dan berpotensi menyebabkan
perburukan hipotensi, kolaps vaskular, atau kematian.
 Insulin sebaiknya diberikan dengan bolus awal 0,12 IU/kgBB, dan
diikuti dengan drip 0,1 IU/kgBB/jam sampai kadar glukosa darah turun
antara 250 mg/dL (13,9 mmol/L) sampai 300 mg/dL.
 Jika kadar glukosa tidak turun 50-70 mg/dL/jam, dosis yang diberikan
dapat ditingkatkan.
 Ketika kadar glukosa darah sudah mencapai dibawah 300 mg/dL,
sebaiknya diberikan dektrosa secara intravena dan dosis insulin
dititrasi secara sliding scale sampai pulihnya kesadaran dan keadaan
hiperosmolar.
4) Diagnosis faktor pencetus dan penyakit penyerta
Terapi antibiotik dianjurkan sambil menunggu hasil kultur pada pasien usia
lanjut dan pasien dengan hipotensi.
5) Pencegahan
 Penyuluhan pentingnya pemantauan gula darah dan comlpience
terhadap pengobatan yang diberikan.
 Edukasi tanda dan gejala HHNK dan pentingnya asupan cairan dan
pemantauan ketat.

2.3 Asuhan Keperawatan

2.3.1 Pengkajian
1) Demografi
Dapat terjadi pada semua golongan umur, pada KHONK biasanya terjadi > 60 tahun
2) Riwayat Penyakit Sekarang

Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Poliphagi; lemas, luka sukar
sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran dengan sebab tidak diketahui.
Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati, serta penyakit
pembuluh darah.

3) Riwayat penyakit Sebelumnya

Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan atau tanopa
menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta
penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka dpat memeprberat kondisi klinis

4) Riwayat Penyakit Keluarga

Penyakit Diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter) walaupun

gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital).
Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis

1. Aktivitas/istirahat
Gejala: Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur/istirahat.
Tanda: Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
Letargi/disorientasi, koma.
Penurunan kekuatan otot.

2. Sirkulasi
Gejala: Adanya riwayat hipertensi, IM akut.
Klaudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas.
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda: Takikardi
Perubahan tekanan darah postural; hipertensi
Nadi yang menurun/tidak ada
Disritmia
Krekels; DVJ (GJK)
Kulit panas, kering, dan kemerahan; bola mata cekung.

3. Integritas ego
Gejala: Stres; tergantung pada orang lain.
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda: Ansietas, peka rangsang.

4. Eliminasi
Gejala: Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang.
Nyeri tekan abdomen.
Diare.
 Tanda: Urine encer, pucat, kuning; poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguri/anuria jika terjadi hipovolemia berat).
Urine berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun; hiperaktif (diare).

5. Makanan/cairan
Gejala: Hilang selera makan.
Mual/muntah.
Tidak mengikuti diet; peningkatan masukan glukosa/karbohidrat.
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu.
Haus.
Penggunaan diuretik (tiazid)
Tanda: Kulit kering/bersisik, turgor jelek.
Kekakuan/distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah).
Bau halitosis (manis), bau buah (napas aseton).

6. Neurosensori
Gejala: Pusing/pening.
Sakit kepala.
Kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan.
Tanda: Disorientasi; mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu); kacau mental.
Refleks tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).

7. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).
Tanda: Wajah meringis dengan papitasi; tampak sangat berhati-hati.

8. Pernapasan
Gejala: Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa spurtum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak).
Tanda: Lapar udara.
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan meningkat.

9. Keamanan
Gejala: Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: Demam, diaforesis.
Kulit rusak, lesi/ulserasi.
Menurunnya kekuatan umum/rentang gerak.
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam).

10. Seksualitas
 Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi).
Masalah impoten oada pria; kesulitan orgasme pada wanita.

11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala: Faktor risiko keluarga; DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat.
Penggunaan obat seperti steroid, diuretik (tiazid); dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kada glukosa darah).
Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Pertimbangan Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diet,
perencanaan pulang: pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.

12. Pemeriksaan Diagnostik

 Glukosa darah:  Meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih.
 Aseton plasma  Positif secara menyolok.
(keton):
 Asam lemak  Kadar lipid dan kolesterol meningkat.
bebas:
 Osmolaritas  Meningkat, tetapi biasanya < 330 mOsm/L
serum:
 Elektrolit serum:
 Natrium:  Mungkin normal, meningkat, atau menurun.
 Kalium:  Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun.
 Fosfor:  Lebih sering menurun.
 Hemoglobin:  Kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal.
 Gas darah arteri:  pH rendah dan penurunan HCO3 (asidosis metabolik)
 Trombosit:  Meningkat (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi.
 Ureum/kreatinin:  Mungkin meningkat atau menurun.
 Amilase:  Bila meningkat mengindikasikan adanya pankreatitis
akut sebagai penyebab KAD.
 Insulin darah:  Mungkin menurun atau tidak ada (pada tipe I) atau
normal sampai tinggi (tipe II).
 Urine:  Gula dan asetin positif, berat jenis dan osmolaritass
mungkin meningkat.
 Kultur dan  Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
sensitifitas: pernapasan atau infeksi pada luka.

2.3.2 Analisa Data

Data Etiologi Masalah Keperawatan

DS: Hiperglikemia Defisit volume cairan

Poliuri, haus, kelemahan.
Diuresis osmosis
DO:
Urine encer, produksi >>, Defisit volume cairan
penurunan BB,
kulit/membran mukosa
kering, turgor kulit turun,
hipotensi, takikardia, CRT
>3’

DS: asidosis metabolik Pola nafas tidak efektif

Merasa kekurangan oksigen,
batuk dengan/tanpa spurtum pernapasan cepat
purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak). pola napas tidak efektif
DO
Batuk dengan/tanpa sputum
purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan
meningkat.
2.3.3 Perencanaan
Diagnosa Keperawatan Tujuan Rencana Tindakan Rasional

Defisit volume cairan b/d Mendemostrasikan 1. Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr.1. Mempertahankan hidrasi dan volume
diuresis osmotik hidrasi adekuat dengan sirkulasi
kriteria hasil: 2. Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau 2. Tipe dan jumlah cairan tergantung
Tanda vital stabil tanpa dekstrose. pada derajad kekurangan cairan dan
Nadi perifer teraba respon pasien individual
Turgor kulit dan 3. Berikan Plasma, albumin 3. Plasma ekspander kadang dibutuhkan
pengisian kapiler jika kekuranggan tersebut
baik mengancam kehidupan atau tekanan
Intake dan output darah sudah tidak dapat kembali
seimbang normal dengan usaha rehidrasi yang
Kadar elektrolit telah dilakukan
dalam batas normal 4. Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral 4. Kalium untuk mencegah hipokalemia
harus ditambahkan IV. Kalium fosfat
dapat diberikan untuk menngurangi
beban Cl berlebih dari cairan lain
5. Berikan Bikarbonat 5. Diberikan dengan hati-hati untuk
memperbaiki asidosis.
6. Observasi tanda vital 6. Hipovolemia dapat dimanivestasikan
dengan hipotensi dan takikardi.
Perkiraan berat ringannya hipovolemia
dapat dibuat ketika tekanan darah
sistolik pasien turun lebih dari 10
mmHg dari posisi berbaring ke posisi
duduk/berdiri
7. Monitor pernafasan kusmaul atau 7. Paru-paru mengeluarkan asam
pernafasan keton. karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis
respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasn yang berbau
keton berhubungan dengan
 pemecahan asam ketoasetat dan
harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi.
8. Observasi nadi perifer, pengisian kapiler, 8. Indikator tingkat hidrasi atau volume
turgor kulit dan membrana mukosa. cairan yang adekuat.
9. Observasi masukan dan pengeluaran, 9. Memberikan perkiraan kebutuhan
catat BJ Urine. akan cairan pengganti, fungsi ginjal,
dan keefektifan terapi yang diberikan.
10.Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, 10.Na menurun mencerminkan
BUN/Creatinin, Na, K perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik). Na tinggi
mencerminkan dehidrasiberat atau
reabsorbsi Na akibat sekresi
aldosteron.
Hiperkalemia sebagai repon asidosis
dan selanjutnya kalium hilang melalui
urine. Kadar Kalium absolut tubuh
kurang

Pola Nafas tidak efektif Pola nafas teratur. 1. Monitor pola nafas tiap hari. 1. Pola dan kecepatan pernafasan
berhubungan dengan dipengaruhi oleh status asam basa,
kompensasi asidosis status hidrasi, status cardiopulmonal
metabolik dan sistem persyarafan. Keseluruhan
faktor harus dapat diidentifikasi untuk
menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh
2. Monitor kemungkinan adanya secret 2. Penurunan kesadaran mampu
yang mungkin timbul. merangsang pengeluaran sputum
berlebih akibat kerja reflek
parasimpatik dan atau penurunan
kemampuan menelan
3. Observasi pernafasan kusmaul atau 3. Paru-paru mengeluarkan asam
pernafasan keton. karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis
respiratorik terhadap keadaan

4. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.
5. Berikan bantuan oksigen.
6. Kaji Kadar AGD setiap hari.
ketoasidosis. Pernafasn yang berbau
keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan
harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi
4. Pengaturan posisi ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya jalan nafas,
menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang munkin terjadi
5. Pernafasan musmaull sebagai
kompensasi keasaman memberikan
respon penurunan CO2 dan O2,
Pemberian oksigen sungkup dalam
jumlah yang minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2.
6. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2
dan O2 merupakan bentuk evaluasi
objektif terhadap keberhasilan terapi
dan pemenuhan oksigen.
 Case Studi

Tanggal masuk : 22 – 04 -2009 Jam masuk : 23.20 WIB

Ruang : ECU Interna II
Pengkajian : 22 – 04 - 2009 Pk. 23.20

A. Identitas
Nama Pasien : Ny. M Nama Suami : Tn. S
Umur : 50 tahun Umur : 53 tahun
Suku/Bangsa : Jawa/Indonesia Suku/bangsa : Jawa
Agama : Islam Agama : Islam
Pendidikan : SD Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Ibu rumah tangga Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Surabaya

B. RIWAYAT KEPERAWATAN
1. Riwayat Masuk Rumah Sakit :
Klien datang dengan diantar oleh keluarganya setelah mengalami kelemahan
dan merasa pusing serta merasa sesak nafas. Klien merasa badannya terasa
berat. Klien memiliki riwayat penyakit kencing manis.
Hal yang paling dirasakan saat ini adalah sesak nafas. Sesak dialami ole klien
dirasakan sejak tanggal 16 Januari 2002 dan dirasakan semakin berat bila klien
duduk di tempat tidur. Sesak nafas dirasakan berkurang bila klien berbaring di
tempat tidur, namun sesak tidak hilang. Sesak dirasakan hingga membuat klien
tidak mampu untuk berdiri atau berjalan dari tempat tidur. Sesak dirasakan pada
seluruh lapang dada namun tidak mengalami nyei pada saat bernafas.

2. Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga klien menyatakan tidak menderita penyakit jantung, paru, gondok,
Namun klien menderita sakit kencing manis dan diketahi sejak umur 40 tahun
(sepuluh tahun yang lalu) dan biasa berobat (kontrol) di Puskesmas. Klien juga
mengalami gangren sejak sekitar 4 tahun yang lalu. Sakit yang bisa dialami klien
hanyalah demam biasa atau pilek yang biasanya sembuh dengan membeli obat
dari warung

3. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga menyangkal adanya penyakit Kencing Manis yang diderita oleh
keluarga klien, penyakit jantung.
4. Kebutuhan Dasar Khusus
a. Breath (pernafasan)
S ubyektif : -
Obyektif :
Pernafasan 36 X/menit, Kusmaull, Hidung bersih sebelah kanan terpasang
NGT, discart (-), pernafasan cuping hidung (-). Suara nafas tidak ada stridor,
vesikuler pada lapang paru.

b. Blood (Kardiovaskuler)
Subyektif : -
Obyektif :
Nadi 118 X/mnt, reguler kuat;TD : 140/90 mmHg, Suara Jantung S1S2 tanpa
suara tambahan, mur-mur/split (-), Kulit Pucat, CRT 2 menit.

c. Brain (Persyarafan)
Subyektif : -
Obyektif :
GCS 3 (M 1 V 1 E 1), Refleks pupil (+) isokhor, gelisah, koordinasi gerak tidak
terkaji.

d. Bowel (Pencernaan)
Subyektif : -
Obyektif :
Mulut kotor,bibir kering, lidah tidak tremor, pharing tidak hiperemis, nafas bau
aseton, pembesaran kel leher (-). Abdomen supel simetris, masa (-) skibala
tidak teraba, pembesaran hati (-) limpha (-) ascites (-). Bising usus (+) tidak
meningkat. b.a.b belum sejak dua hari yang lalu.

e. Bladder (Perkemihan)
Subyektif : -
Obyektif :
Distensi kandung kemih (-), Produksi urine 1400 cc/24 jam, warna kuning
jernih. Terpasang kateter

f. Bone (Muskuloskeletal)
Subyektif : -
Obyektif :
Kekuatan otot tidak terkaji, atropi otot tidak ditemukan, deformitas
ekstremitas tidak ditemukan, Kemampuan bergerak tidak beraturan kuat.
 g. Skin (Integumen)
Subyektif : -
Obyektif :
BB saat masuk 53 kg, TB 149 Cm. Warna kulit pucat, cyanosis (-) Icterus (-),
spider nevi/perdarahan kulit (-) lesi (-) oedema (-)

Data Laboratorium
Tanggal 10 Juli 2001
Hb : 20, 6 mg%
PCV : 0,48 ( 0,38 – 0,42)
Leukosit : 4500
Trombosit : 387
Glukosa : 651 mmol
SGOT : 31
Kreatinin : 1,56

Analisa Darah
pH : 7,0 (7,35 – 7,54)
pCO2 : 19 mmHg
pO2 : 90 mmHg
HCO3 : 12,2 mmol
O2 sat : 95,3 %

Elektrolit :
K : 3,45 mEq (3,8 – 5,0 mEq)
Na : 115 mEq (136 – 144 mEq)
Cl : 105 mEq (105 – 120 mEq)

Urinalisis
Eritrosit 3 – 4, Leukosit 5 – 6, Epitel 9 – 11, Kristal - , Kuman (+)
2.3.4 Analisa Data
Data Etiologi Masalah Keperawatan

DS: Hiperglikemia Defisit volume cairan

Poliuri, haus, kelemahan.
Diuresis osmosis
DO:
Urine encer, produksi >>, Defisit volume cairan
penurunan BB,
kulit/membran mukosa
kering, turgor kulit turun,
hipotensi, takikardia, CRT
>3’

DS: asidosis metabolik Pola nafas tidak efektif

Merasa kekurangan
oksigen, batuk pernapasan cepat
dengan/tanpa spurtum
purulen (tergantung pola napas tidak efektif
adanya infeksi/tidak).
DO
Batuk dengan/tanpa
sputum purulen (infeksi).
Frekuensi pernapasan
meningkat.
2.3.5 Perencanaan
Diagnosa Keperawatan Tujuan Rencana Tindakan Rasional

Defisit volume cairan b/d Mendemostrasikan 1. Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hr.1. Mempertahankan hidrasi dan volume
diuresis osmotik hidrasi adekuat dengan sirkulasi
kriteria hasil: 2. Berikan NaCl, ½ NaCl, dengan atau 2. Tipe dan jumlah cairan tergantung
Tanda vital stabil tanpa dekstrose. pada derajad kekurangan cairan dan
Nadi perifer teraba respon pasien individual
Turgor kulit dan 3. Berikan Plasma, albumin 3. Plasma ekspander kadang dibutuhkan
pengisian kapiler jika kekuranggan tersebut
baik mengancam kehidupan atau tekanan
Intake dan output darah sudah tidak dapat kembali
seimbang normal dengan usaha rehidrasi yang
Kadar elektrolit telah dilakukan
dalam batas normal 4. Berikan Kalium atau elektrolit IV/Oral 4. Kalium untuk mencegah hipokalemia
harus ditambahkan IV. Kalium fosfat
dapat diberikan untuk menngurangi
beban Cl berlebih dari cairan lain
5. Berikan Bikarbonat 5. Diberikan dengan hati-hati untuk
memperbaiki asidosis.
6. Observasi tanda vital 6. Hipovolemia dapat dimanivestasikan
dengan hipotensi dan takikardi.
Perkiraan berat ringannya hipovolemia
dapat dibuat ketika tekanan darah
sistolik pasien turun lebih dari 10
mmHg dari posisi berbaring ke posisi
duduk/berdiri
7. Monitor pernafasan kusmaul atau 7. Paru-paru mengeluarkan asam
pernafasan keton. karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis
respiratorik terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernafasn yang berbau
keton berhubungan dengan
 pemecahan asam ketoasetat dan
harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi.
8. Observasi nadi perifer, pengisian kapiler, 8. Indikator tingkat hidrasi atau volume
turgor kulit dan membrana mukosa. cairan yang adekuat.
9. Observasi masukan dan pengeluaran, 9. Memberikan perkiraan kebutuhan
catat BJ Urine. akan cairan pengganti, fungsi ginjal,
dan keefektifan terapi yang diberikan.
10.Pantau pemeriksaan laboraorium : Ht, 10.Na menurun mencerminkan
BUN/Creatinin, Na, K perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik). Na tinggi
mencerminkan dehidrasiberat atau
reabsorbsi Na akibat sekresi
aldosteron.
Hiperkalemia sebagai repon asidosis
dan selanjutnya kalium hilang melalui
urine. Kadar Kalium absolut tubuh
kurang

Pola Nafas tidak efektif Pola nafas teratur. 1. Monitor pola nafas tiap hari. 1. Pola dan kecepatan pernafasan
berhubungan dengan dipengaruhi oleh status asam basa,
kompensasi asidosis status hidrasi, status cardiopulmonal
metabolik dan sistem persyarafan. Keseluruhan
faktor harus dapat diidentifikasi untuk
menentukan faktor mana yang
berpengaruh/paling berpengaruh
2. Monitor kemungkinan adanya secret 2. Penurunan kesadaran mampu
yang mungkin timbul. merangsang pengeluaran sputum
berlebih akibat kerja reflek
parasimpatik dan atau penurunan
kemampuan menelan
3. Observasi pernafasan kusmaul atau 3. Paru-paru mengeluarkan asam
pernafasan keton. karbonat melalui pernafasan yang
menghasilkan kompensasi alkalosis
respiratorik terhadap keadaan

4. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.
5. Berikan bantuan oksigen.
6. Kaji Kadar AGD setiap hari.
ketoasidosis. Pernafasn yang berbau
keton berhubungan dengan
pemecahan asam ketoasetat dan
harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi
4. Pengaturan posisi ekstensi kepala
memfasilitasi terbukanya jalan nafas,
menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas
oleh sekret yang munkin terjadi
5. Pernafasan musmaull sebagai
kompensasi keasaman memberikan
respon penurunan CO2 dan O2,
Pemberian oksigen sungkup dalam
jumlah yang minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2.
6. Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2
dan O2 merupakan bentuk evaluasi
objektif terhadap keberhasilan terapi
dan pemenuhan oksigen.
 Daftar Pustaka

Aru S. Sudoyo, dkk, (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi IV. Jakarta: Pusat
Penerbitan Dept. Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

Doenges, Marylynn E, (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.

Judith M. Wilkinson, (2007). Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan
Kriteria Hasil NOC, Edisi 7. Jakarta: EGC.

Susan Martin Tucker (1998), Standar Perawatan Pasien: Proses Keperawatan, Diagnosis,
dan Evaluasi Vol.2 Edisi V. Jakarta: EGC.