1.

DAFTAR PUSTAKA
Doenges, E.M. (2000). Rencana asuhan keperawatan, pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta : EGC.
Kumala, R. (2000). Buku ajar keperawatan maternitas, edisi -4. Jakarta :
EGC.
Obstetri fisiologi. Bagian obstetri & ginekologi. Bandung : Fakultas
Kedokteran. Universitas Padjajaran.
Parwirohardjo, Sarwono. (2008). Ilmu kedokteran Sarwono Parwirohardjo,
edisi-4. Jakarta : PT Bina Pustaka.
Wilkinson, Judith. M. (2011). Buku saku diagnosis keperawatan. Jakarta :
EGC.
3. PATOFISIOLOGI (Pathway)
1. FAKTOR RESIKO PRE EKLAMSIA (HIPERTENSI
2. TEORI TEORI DALAM KEHAMILAN)

1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

arteria uteria & arteria ovarika

aliran darah menuju rahim dan plasenta

menembus miometrium

arteri arkuarta

arteri radialis

endometrium

arteri basalis

arteri spiralis diameter rata-rata arteri spiralis hamil normal 500 mikron
dan pada preeklamsia 200 mikron

lapisan otot arteri spiralis lapisan otot arteria spiralis sebab yang belum jelas pada kehamilan normal
degeneralisasi lapisan otot terjadi invasi trofoblas pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-
sel trofoblas
dilatasi arteri spiralis lapisan otot arteria spiralis
& jaringan sekitar arteria spiralis lapisan otot arteri spiralis & jaringan matrik sekitar

jaringan matriks menjadi gempur tetap kaku dan lemas

memuidahkan lumen arteri spiralis lumen arteri spiralis tidak terjadi distensi & vasodilatasi
mengalami distensi & dilatasi

distensi & vasodilatasi lumen arteri vasokontriksi arteria spiralis

spiralis

pe tekanan darah& resistansi vaskuler kegagalan remodeling arteri spiralis

penignaktan tekanan darah pada daerah
utero plasenta
aliran darah arteri plasenta menurun

aliran darah kejanin menjadi cukup banyak

& penignkatan perfusi jaringan meningkat hipoksia dan iskemia plasenta

pertumbuhan janin menjadi baik

(remodeling arteria spiralis) resiko cidera pada janin
 2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, Dan
Disfungsi Endotel
hipertensi dalam kehamilan
(terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis)
plasenta mengalami hipoksia dan iskemia
oksidan (radikal bebas)
penerima elektron dan atom mempunyai
elektron tidak berpasangan
menghasilkan radikal hidroksil yang
sangat toksik
membran sel endotel pembuluh darah
merusak membran sel yang banyak mengandung
banyak asam lemak tidak jenuh
peroksida lemak
merusak nukleus membran sel dan protein sel endotel
kematian jaringan plasenta
resiko cidera janin
3. Disfungsi Sel Endotel
terpapar terhadap peroksida lemak
kerusakan sel endotel
membran sel endotel
terganggunya fungsi sel endotel
disfungsi endotel
1. gangguan metabolisme protaglandin, menurunnya prostasiklin (pGE2)
yaitu suatu vasodilator yang kuat
2. agregasi sel-sel trombosit pada endotel, memproduksi tromboxan
(TXA2) suatu vasokontriktor kuat, dalam keadaan normal kadar
prostasiklin/tromboxan lebih tinggi kadar prostasiklin. pada preeklamsia
kadar tromboxan lebih tinggi dari prostasiklin sehingga terjadi
vasokontriksi dengan kenaikan tekanan darah
3. peningkatan permeabilitas kapiler
4. peningkatan faktor koagulasi
5. perubahan khas pada sel endotel glomerulus (glomerulus endoteliasis)
6. peningkatan produksi bahan-bahan vasopressor yaitu endotelin,
kadar HO (vasodilator) menurun sedangkan endotelin meningkat
(vasokontriktor)
 4. Teori Intoleransi Imonologik Antara Ibu Dan Janin
pada hamil normal
respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing (plasenta)
human leucocyte antigen protein G (HLA-G)
melindungi trofoblas janin dari lisis
sel natural killer (NK) ibu
mempermudah invasi sel trofoblas
pada hipertensi dalam kehamilan
menurunnya ekspresi HLA-G di desidua daerah plasenta
menghambat infasi trofoblas
merandang produksi sitikon
mempermudah reaksi inflamasi
immun C – maladaptation in pre eklamsia
5. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
pada refrakter (tidak peka terhadap ransangan)
bahan-bahan vasopresor
peningkatan vasopressor menimbulkan vasokontriksi
pada kehamilan normal, refrakter pembuluh darah
dapat dihambat dengan inhibitor
sintesis prostaglandin (prostasiklin)
pada hipertensi dalam kehamilan
peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor
(pada kehamilan 20 minggu) dan trimester pertama
kehamilan selanjutnya beresiko hipertensi
 6. Teori Genetik 8. Teori Stimulus Inflamasi
7. Teori Defisiensi Gizi
konsumsi minyak ikan, hati halibat pada kehamilan normal plasenta

asam lemak tak jenuh sisa apoptosis, nekrotik trofoblas, stress oksidatif

menghambat debris trofoblas didalam sirkulasi darah

produksi tromboxan
aktivasi trombosis peningkatan proses inflamasi
mencegah vasokontriksi pembuluh darah
peningkatan sel trofoblas plasenta
mengurangi resiko preeklamsia
pada plasenta besar pada hamil ganda

reaksi stress oksidatif meningkat

sisa debris trofoblas meningkat

bahan reaksi inflamasi dalam darah ibu meningkat

respon inflamasi

mengaktivasi sel endotel, sel-sel makrofag/granulosit

sistemik inflamasi

resiko cidera pada ibu

 PREEKLAMSIA
preeklamsia ringan
tekanan darah ≥ 140/90 mmHg
edema total
proteinuria 300 mg/24 jam
preeklamsia berat
tekanan darah ≥ 160/110 mmHg
edema paru-paru dan sianosis
proteinuria 5 gram/24 jam
oliguria dan urine kurang dari 500cc/24 jam
vaskularisasi plasma menurun
hemokonsentrasi
peningkatan hematokrit maternal
perfusi organ maternal menurun
perfusi unit janin (utero plasenta) menurun kerusakan endotel pembuluh darah
resiko cedera pada janin
teori-teori preeklamsia pada ibu hamil
faktor-faktor resiko
1. primi gravida atau primi paternitas
2. umur yang ekstrim
3. obesitas
4. riwayat keluarga yang pernah preeklamsia/eklamsia
5. penyakit-penyakit ginjal, hipertensi yang sudah ada sebelum
hamil
6. hiperplasentosis misalnya mola hidatidosa, kehamilan multipel,
diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
hiperdinamik
peningkatan sensitivitas tekanan darah peningkatan aliran plasma ginjal dan laju filtrasi
glomerulus
angiotensin II/tidak seimbang prostasiklin
prostaglandin, tromboxan A2 peningkatan perfusi pembuluh darah ke ginjal
vasospasme pembuluh darah mekanisme protektif
vasospasme pembuluh darah ginjal
penurunan perfusi plasenta ginjal tidak dapat mempertahankan fungsinya
produksi plasenta endotelin proteinuria
(zat toksik pada sel endotelium)
 vasospasme dan kerusakan sel endotel

koagulasi intravaskuler peningkatan cairan ruang intravaskuler peningkatan tromboxan pada prostasiklin
ke intra seluler dan peningkatan sensitivitas terhadap
hemolisis sel darah merah (SDM tura) angiotensin II
penurunan volume plasma
penurunan hemoglobin peningkatan hematokrit vasokontriksi umum ateriol plasenta
hiperbilirubinemia maternal
edema umum hipetensi lesi ateriol/utero
mikro emboli hepatik plasenta
terlihat diwajah, tangan, dan abdomen perfusi ginjal
kerusakan hati pitting edema selama 12 jam tirah baring IUGR, abrupsio plasenta
laju glomerulus kontraktilitas uterin
peningkatan enzim hati (SGOT dan LDH) jaringan otak
muntah-muntah tidak dapat mempertahankan ransangan area sensorik
nyeri ulu hati spasme korteks otak fungsi uteri
nyeri di kuadran atas kanan
penurunan glukosa darah nyeri kepala, hiperfleksia kerusakan glomerulus
ruptur hati
jaringan paru paru proteinuria gangguan rasa nyaman nyeri
agregasi trombosit dan deposisi fibrin asam urat
alveolus kreatinin plasma
jumlah trombosit rendah oliguria
(trombositopenia) edema pulmuner retensi Na dan air
intoleransi tidak dapat melakukan dispnea
aktivitas aktivitas kelebihan volume cairan