MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

“Gangguan Irama Jantung (Disritmia)”

Disusun oleh :
Kelompok
1. Mia silviana (21116046)

Dosen Pembimbing : S.Kep.,Ns.,M.Kep

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

MUHAMMADIYAH PALEMBANG

TAHUN AKADEMIK 2016/2017

KATA PENGANTAR
AssalamualaikumWr.Wb
Puji syukur kita panjatkan atas kehadirat ALLAH SWT, karena atas segala rahmat
dan karunia-nyalah sehingga kami dapat menyelesaikan Laporan ini. Laporan ini akan
membahas tentang “Disritmia”.
Kami menyadari banyak kekurangan dalam laporan yang kami buat. Oleh karena itu
kami mengharapkan kritik maupun saran dari semua pihak untuk perbaikan sehingga laporan
ini dapat menjadi lebih baik.
Demikianlah laporan ini kami buat semoga dapat bermanfaat bagi yang membaca
khususnya mahasiswa STIkes Muhammadiyah Palembang.
Wassalamualaikum wr.wb

Palembang, September 2019

Penulis

DAFTAR ISI

ii
 Halaman
KATA PENGANTAR......................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN
A. Latar belakang..................................................................................1
B. Tujuan...............................................................................................

BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi.............................................................................................
B. Etiologi.............................................................................................

BAB III PENUTUP

A.Kesimpulan.......................................................................................
B.Saran..................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia bermacam-macam jenis
berat dan efeknya pada fungsi jantung, di mana sebagian dipengaruhi oleh sisi asal
(ventrikel atau supraventrikel). Disritmia dapat diidentifikasi dengan menganalisa
gelombang EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan
mekanisme hantaran yang terlibat. Ada 4 kemungkinan tempat asal disritmia, yaitu
nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan dan ventrikel. Gangguan mekanisme
hantaran yang mungkin yang dapat terjadi meliputi bradikardi, takikardi, flutter,
fibrilasi, denyut prematur dan penyakit jantung

B. Tujuan

1
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
Disritmia adalah kelainan denyut jantung yang melipiti gangguan frekuensi
atau irama atau keduanya atau bisa di definisikan dengan menganalisa gelombang
EKG. Disritmia dinamakan berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme
hantaran yang terlibat. Misalnya disritmia yang berasal dari nodus sinus (nodus SA)
dan frekuensinya lambat dinamakan sinus bradikardia. Ada empat kemungkinan
tempat asal disritmia, yaitu nodus sinus, atria, nodus AV atau sambungan, dan
frentrikel. Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi
bradikardi, takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur, dan penyekat jantung (Kaplan,
2010).
Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan
oleh konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Norman, 2011).
Disritmia adalah gangguan pembentukan dan/atau penghantaran impuls
(Norman, 2011).

B. Etiologi
Etiologi disritmia dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
1. Peradangan jantung, misalnya demam rematik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).
2. Gangguan sirkulasi koroner (arterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-obat anti
aritmia lainnya.
4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf otonom yang mempengaruhi
kerja dan irama jantung.
6. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis).
7. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme).
8. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung.
9. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung).

C. Jenis-Jenis Disritmia
1. Disritmia nodus sinus
a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktivitas nodus sinus, gambaran yang penting
pada EKG adalah: laju gelombang lebih dari 100 kali per menit, irama
teratur dan ada gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF..

2
 Takiakardiasinus (denyut jantung cepat) dapat disebabkan oleh :
Demam, Kehilangan darah akut, Anemia, Syok, Gagal jantung
kongestif, Nyeri, Keadaan hipermetabolisme, Kecemasan,
Simpatomimetika atau pengobatan parasimpatolitik.
Pola EKG Takikardia Sinus adalah sebagai berikut :

 Frekuensi : 100 sampai 180 denyut permenit.

 Gelombang P : Mendahului setiap kompleks QRS, dapat
tenggelam dalam gelombang T yang mendahuluinya; interval
PR normal.
 Kompleks QRS : Biasanya mempunyai durasi normal.
 Hantaran : Biasanya normal.
 Irama : Reguler.
Semua aspek takikardia sinus sama dengan irama sinus normal
kecuali frekeunsinya. Tekanan sinus karotis, yang dilakukan pada salah
satu sisi leher, mungkin efektif memperlambat frekuensi untuk
sementara, sehingga dapat membantu menyingkirkan disritmia lainnya.
Begitu frekuensi jantung meningkat, maka waktu pengisian diastolic
menurun, mengakibatkan penurunan curah jantung dan kemudian
timbul gejala sinkop dan tekanan darah rendah. Bila frekwensi tetap
tinggi dan jantung tidak mampu mengkompensasi dengan menurunkan
pengisian ventrikel, pasien dapat mengalami edema paru akut.
Penanganan takikardia sinus biasanya diarahkan untuk menghilangkan
penyebabknya. Propranolol dapat dipakai untuk menurunkan frekwensi
jantung secara cepat. Propranolol menyekat efek serat adrenergic,
sehingga memperlambat frekwensi.
b. Sinus Bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting
pada EKG adalah laju kurang dari 60 x per menit, irama teratur,
gelombang P tegak di sandapan I, II dan aVF.

3
 Bradikardi sinus bisa disebabkan oleh :Stimulasi vagal,
Intoksikasi digitalis, Peningkatan tekanan intrakanial, Infark miokard,
Olahragawan berat, Orang yang mendapat pengobatan (propanolol,
reserpin, metildopa), Pada keadaan hipoendokrin (miksedema,
penyakit adison, panhipopituitarisme), Pada anoreksia nervosa, pada
hipotermia, Setelah kerusakan bedah Nodus SA.
Berikut adalah karakteristik bradikardi :

 Frekuensi: 40 sampai 60 denyut per menit

 Gelombang P: mendahului setiap kompleks QRS; interval PR

normal
 Kompleks QRS: biasanya normal
 Hantaran: biasanya normal
 Irama: reguler
Semua karakteristik bradikardi sinus sama dengan irama sinus
normal, kecuali frekuensinya. Bila frekuensi jantung yang lambat
mengakibatkan perubahan hemodinamika yang bermakna, sehingga
menimbulkan sinkop (pingsan), angina, atau disritmia ektopik, maka
penatalaksanaan ditujukan untuk meningkatkan frekuensi jantung. Bila
penurunan frekuensi jantung diakibatkan oleh stimulasi vagal
(stimulasi saraf vagul) seperti jongkok saat buang air besar atau buang
air kecil, penatalaksanaan harus diusahakan untuk mencegah stimulasi
vagal lebih lanjut. Bila pasien mengalami intoksikasi digitalis, maka
digitalis harus dihentikan. Obat pilihan untuk menangani bradikardia
adalah atropine. Atropine akan menghambat stimulasi vagal, sehingga
memungkinkan untuk terjadinya frekuensi normal.
2. Disritmia Atrium
a. Kontraksi Prematur Atrium
Impuls listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus
menyebabkan kompleks atrium prematur, timbulnya sebelum denyut

4
sinus berikutnya. Gambaran EKG menunjukkan irama tidak teratur,
terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan gelombang P
berikutnya.
Penyebab : Iritabilitas otot atrium karena kafein, alcohol,
nikotin. Miokardium teregang seperti pada gagal jantung kongestif ,
Stress atau kecemasan,Hipokalemia, Cedera, Infark, dan Keadaaan
hipermetabolik.
Karakteristik PAC :

 Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.

 Gelombang P : Biasanya mempunyai konfigurasi yang berbeda
dengan gelombang P yang berasal dari nodus SA.
 Kompleks QRS : Bisa normal, menyimpang atau tidak ada.
 Hantaran : Biasanya normal.
 Irama : Reguler, kecuali bila terjadi PAC. Gelombang P akan
terjadi lebih awal dalam siklus dan baisanya tidak akan
mempunyai jeda kompensasi yang lengkap.
Kontraksi atrium premature sering terlihat pada jantung normal.
Pasien biasanya mengatakan berdebar-debar. Berkurangnya denyut
nadi (perbedaan antara frekwensi denyut nadi dan denyut apeksi) bisa
terjadi. Bila PAC jarang terjadi, tidak diperlukan penatalaksanaan. Bila
terjadi PAC sering (lebih dari 6 per menit) atau terjadi selama

5
 repolarisasi atrium, dapat mengakibatkan disritmia serius seperti
fibrilasi atrium. Sekali lagi, pengobatan ditujukan untuk mengatasi
penyebabnya.
b. Takikardi Atrium Paroksisma
Takikardia atrium yang ditandai dengan awitan mendadak dan
penghentian mendadak. Dapat dicetuskan oleh emosi, tembakau,
kafein, kelelahan, pengobatan simpatomimetik atau alcohol. Takikardia
atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan dengan penyakit
jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan
angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan
menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Dapat dicetuskan oleh : Stress, Tembakau, Kafein, Kelelahan
dan Pengobatan simpatomimetik atau alcohol.
Takikardi atrium paroksimal biasanya tidak berhubungan
dengan penyakit jantung organic. Frekwensi yang sangat tinggi dapat
menyebabkan angina akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah
jantung akan menurun dan dapat terjadi gagal jantung.
Karakteristik PAT :

 Frekwensi : 150 sampai 250 denyut per menit

6
  Gelombang P : Ektopik dan mengalami distorsi dibanding
gelombang P normal; dapat ditemukan pada awal gelombang T;
interval PR memendek (Kurang dari 0, 12 detik).
 Kompleks QR : Biasanya normal, tetapi dapat mengalami
distorsi apabila terjadi penyimpangan hantaran.
 Hantaran : Biasanya normal.
 Irama : Reguler.
Pasien biasanya tidak merasakan adanya PAT. Penanganan
diarahkan untuk menghilangkan penyebab dan menurunkan frekwensi
jantung. Morfin dapat memperlambat frekwensi tanpa penatalaksanaan
lebih lanjut. Tekanan sinus karotis yang dilakukan pada satu sisi, akan
memperlambat atau menghentikan serangan dan biasanya lebih efektif
setelah pemberian digitalis atau vasopresor, yang dapat menekan
frekwensi jantung. Penggunaan vasopresor mempunyai efek refleks
pada sinus karotis dengan meningkatkan tekanan darah dan sehingga
memperlambat frekwensi jantung. Sediaan digitalis aktivitas singkat
dapat digunakan. Propranolol dapat dicoba bila digitalis tidak berhasil.
Quinidin mungkin efektif, atau penyekat kalsium verapamil dapat
digunakan. Kardioversion mungkin diperlukan bila pasien tak dapat
mentoleransi meningkatnya frekwensi jantung.
c. Fluter Atrium
Terjadi bila ada titik focus di atrium yang menangkap irama
jantung dan membuat impuls antara 250 sampai 400 kali permenit.
Karakter penting pada disritmia ini adalah terjadinya penyekat tetapi
terhadap nodus AV, yang mencegah penghantaran beberapa impuls.
Penghantaran impuls melalui jantung sebenarnya masih normal,
sehingga kompleks QRS tak terpengaruh. Inilah tanda penting dari
disritmia tipe ini, karena hantaran 1:1 impuls atrium yang dilepaskan
250 – 400 kali permenit akan mengakibatkan fibrilasi ventrikel, suatu
disritmia yang mengancam nyawa.
Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi
atrium cepat dan gambarannya terlihat terbalik di sandapan II, III dan
aVF seperti gambaran gigi gergaji.
Karakteristik :

7
  Frekwensi : frekwensi atrium antara 250 sampai 400 kali
denyut per menit.
 Irama : Reguler atau ireguler, tergantung jenis penyekatnya
(misalnya 2:1, 3:1 atua kombinasinya).
 Gelombang P : Tidak ada, melainkan diganti oleh pola gigi
gergaji yang dihasilkan oleh focus di atrium yang melepaskan
impuls dengan cepat. Gelombang ini disebut sebagai
gelombang F.
 Kompleks QRS : Konfigurasinya normal dan waktu
hantarannya juga normal.
 Gelombang T : Ada namun bisa tertutup oleh gelombang
flutter.
Penanganan yang sesuai sampai saat ini untuk flutter atriuma dalah
sediaan digitalis. Obat ini akan menguatkan penyekat nodus AV,
sehingga memperlambat frekwensinya. Quinidin juga dapat diberikan
untuk menekan tempat atrium ektopik.penggunaan digitalis bersama
dengan quinidin biasanya bisa merubah disritmia ini menjadi irama
sinus. Terapi medis lain yang berguna adalah penyekat kanal kalsium
dan penyekat beta adrenergic. Bila terapi medis tidak berhasil, fluter
atrium sering berespons terhadap kardioversi listrik.
d. Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrium (kontraksi otot atrium yang tidak terorganisasi
dan tidak terkoordinasi) biasanya berhubungan dengan penyakit
jantung aterosklerotik, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif,
tirotoksikosis, cor pulmonale, atau penyakit jantung congenital.

8
 Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau
daerah re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, sindrom sinus
sakit.
Karakteristik :

 Frekwensi : frekwensi atrium antara 350 sampai 600 denyut

permenit; respons ventrikuler biasanya 120 sampai 200 denyut
per menit.
 Gelombang P : tidak terdapat gelombang P yang jelas; tampak
indulasi yang iereguler, dinamakan gelombang fibrilasi atau
gelombang F, interval PR tidak dapat diukur.
 Kompleks QRS : Biasanya normal
 Hantaran : Biasanya normal melalui ventrikel. Ditandai oleh
respons ventrikuler ireguler, karena nodus AV tidak berespon
terhadap frekwensi atrium yang cepat, maka impuls yang
dihantarkan menyebabkan ventrikel berespon ireguler
 Irama : ireguler dan biasanya cepat, kecuali bila terkontrol.
Ireguleritas irama diakibatkan oleh perbedaan hantaran pada
nodus AV.
Penanganan diarahkan untuk mengurangi iritabilitas atrium dan
mengurangi frekwensi respons ventrikel. Pasien dengan fibrilasi atrium
kronik, perlu diberikan terapi antikoagulan untuk mencegah
tromboemboli yang dapat terbentuk di atrium. Obat pilihan untuk

9
 menangani fibrilasi atrium sama dengan yang digunakan pada
penatalaksanaan PAT, preparat digitalis digunakan untuk
memperlambat frekwensi jantung dan antidisritmia seperti quinidin
digunakan untuk menekan disritmia tersebut.

3. Disritmia Ventrikel
a. Kontraksi Prematur Ventrikel
Kontraksi ventrikel premature (PVC) terjadi akibat peningkatan
otomatisasi sel otot ventrikel. PVC bisa disebabkan oleh : Toksisitas
digitalis, Hipoksia, Hipokalemia, Demam, Asidosis, dan Peningkatan
sirkulasi katekolamin.
PVC jarang terjadi dan tidak serius. Biasanya pasien merasa
berdebar-debar teapi tidak ada keluhan lain. Namun, demikian
perhatian terletak pada kenyataan bahwa kontraksi premature ini dapat
menyebabkan disritmia ventrikel yang lebih serius. Pada pasien dengan
miokard infark akut, PVC bisa menjadi precursor serius terjadinya
takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel bila :Jumlahnya meningkat
lebih dari 6 per menit, Multi focus atau berasal dari berbagai area di
jantung, Terjadi berpasangan atau triplet dan Terjadi pada fase hantaran
yang peka.
Gelombang T memeprlihatkan periode di mana jantung lebih
berespons terhadap setiap denyut adan tereksitasi secara disritmik.
Fase hantaran gelombang T ini dikatakan sebagai fase yang peka.
Karakteristik :

 F


10
  Frekwensi : 60 sampai 100 denyut per menit.
 Gelombang P : Tidak akan muncul karena impuls berasal dari
ventrikel.
 Kompleks QRS : Biasanya lebar dan aneh, berdurasi lebih dari
0, 10 detik. Mungkin berasal dari satu focus yang sama dalam
ventrikel; atau mungkin memiliki berbagai bentuk konfigurasi
bila terjadi dari multi focus di ventrikel.
 Hantaran : Terkadang retrograde melalui jaringan penyambung
dan atrium.
 Irama : Ireguler bila terjadi denyut premature.
Untuk mengurangi iritabilitas ventrikel, harus ditentukan
penyebabnya dan bila mungkin, dikoreksi. Obat anti disritmia dapat
dipergunakan untuk pengoabtan segera atau jangka panjang. Obat yang
biasanya dipakai pada penatalaksanaan akut adalah lidokain,
prokainamid, atau quinidin mungkin efektif untuk terapi jangka
panjang.

b. Bigemini Ventrikel
Bigemini ventrikel biasanya diakibatkan oleh intoksikasi
digitalis, penyakit artei koroner, MI akut, dan CHF. Istilah bigemini
mengacu pada kondisi dimana setiap denyut adalah prematur.
Karakteristik :

 Frekwensi : Dapat terjadi pada frekwensi jantung berapapun,

tetapi biasanya kurang dari 90 denyut per menit.
 Gelombang P : Seperti yang diterangkan pada PVC; dapat
tersembunyi dalam kompleks QRS.
 Kompleks QRS : Setiap denyut adalah PVC dengan kompleks
QRS yang lebar dan aneh dan terdapat jeda kompensasi
lengkap.
 Hantaran : Denyut sinus dihantarkan dari nodus sinus secara
normal, namun PVC yang mulai berselang seling pada

11
 ventrikel akan mengakibatkan hantaran retrograde ke jaringan
penyambung dan atrium.
 Irama : Ireguler
Bila terjadi denyut ektopik pada setiap denyut ketiga maka disebut
trigemini, tiap denyut keempat, quadrigemini. Penanganan bigemini
ventrikel adalah sama dengan PVC karena penyebab yang sering
mendasari adalah intoksikasi digitalis, sehingga penyebab ini harus
disingkirkan atau diobati bila ada. Bigemini ventrikel akibat
intoksikasi digitalis diobati dengan fenitoin (dilantin).

c. Takikardi Ventrikel
Disritmia ini disebabkan oleh peningkatan iritabilitas miokard,
seperti PVC. Penyakit ini biasanya berhubungan dengan penyakit arteri
koroner dan terjadi sebelum fibrilasi ventrikel. Takikardia ventrikel
sangat berbahaya dan harus dianggap sebagai keadaan gawat darurat.
Pasien biasanya sadar akan adanya irama cepat ini dan sangat cemas.
Irama ventrikuler yang dipercepat dan takikardia ventrikel
mempunyai karakteristik sebagai berikut :

 Frekwensi : 150 sampai 200 denyut per menit

 Gelombang P : Biasanya tenggelam dalam kompleks QRS; bila
terlihat, tidak slealu mempunyai pola yang sesuai dengan QRS.
Kontraksi ventrikel tidak berhubungan dengan kontraksi
atrium.
 Kompleks QRS : Mempunyai konfigurasi yang sama dengan
PVC- lebar dan aneh, dengan gelombang T terbalik. Denyut
ventrikel dapat bergabung dengan QRS normal, menghasilkan
denyut gabungan.

12
  Hantaran : Berasal dari ventrikel, dengan kemungkinan
hantaran retrograde ke jaringan penyambung dan atrium
 Irama : Biasanya regular, tetapi dapat juga terjadi takiakrdia
ventrikel ireguler.
Terapi yang akan diberikan dtentukan oleh dapat atau tidaknya
pasien bertoleransi terhadap irama yang cepat ini. Penyebab iritabilitas
miokard harus dicari dan dikoreksi segera. Obat antidisritmia dapat
digunakan. Kardioversi perlu dilakukan bila terdapat tanda-tanda
penurunan curah jantung.

d. Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak
efektif. Pada disritmia ini denyut jatung tidak terdengar dan tidak
teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat iregulerdan dapat
dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi
antivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila
fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.
Karateristik :

 Frekwensi : Cepat, tak terkoordinasi dan tak efektif.

 Gelombang P : Tidak terlihat.
 Kompleks QRS : CEpat, undulasi iregulertanpa pola yang khas
(multifokal). Ventrikel hanya memiliki gerakan yang bergetar.
 Hantaran : Banyak focus di ventrikel yang melepaskan impuls
pada saat yang sama mengakibatkan hantaran tidak terjadi;
tidak terjadi kontraksi ventrikel.
 Irama : Sangat ireguler dan tidak terkordinasi, tanpa pola yang
khusus.

13
 Penanganan segera adalah melalui defibrilasi.

D. Pathway

E. Manifestasi Klinis
Kebanyakan manifestasi klien dengan aritmia tidak disadari, sehingga
terdeteksi pada saat rasa yang tidak nyaman seperti berdebar-debar, palpitasi, atau
adanya denyut jantung yang berturut-turut bertambah serta adanya irama denyut yang
tidak teratur. Keadaan ini tidak terlalu membahayakan, jika tidak terjadi gangguan
hemodinamik. Tetapi manifestasi klinik pada klien dengan disritmia yang berbahaya
adalah klien merasakan nyeri dada, pusing, bahkan keadaan yang lebih serius
kemungkinan klien ditemukan meninggal mendadak. Hal itu dikarenakan pasokan
darah yang mengandung nutrient dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan tubuh
tidak mencukupi sehingga aktivitas/kegiatan metabolisme jaringan terganggu. Adapun
penampilan klinis klien sebagai berikut:
a. Anxietas
b. Gelisah
c. Capek dan lelah serta gangguan aktivitas
d. Palpitasi
e. Nyeri dada
f. Vertigo, syncope
g. Tanda dan gejala sesak, crakles
Tanda hipoperfusi

F. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
b. Monitor Holder : gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan di mana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevalusasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Foto dada : dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup.

14
 d. Scan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan area iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
e. Tes stress latihan : dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
f. Elektrolit : peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium
dapat menyebabkan disritmia.
g. Pemeriksaan obat : dapat menyebabkan toksisitas abat jantung, adanya obat
jalanan, atau dugaan interaksi obat, contoh digitalis, quinidin, dll.
h. Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan/meningkatkan disritmia.
i. Laju sedimentasi : peningggian dapat menunjukkan proses inflamasi
akut/aktif, contoh endokarditis sebagai faktor pencetus untuk disritmia.
j. GDA/nadi oksimetri : hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksasernasi
disritmia.

G. Penatalaksanaan
a. Masase Kritis
b. Obat anti aritmia
c. Pemasangan pacu jantung sementara
d. Penanganan menggunakan alat kejut listrik
e. Pembedahan hantaran jantung

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pasien dengan disritmia jantung dikaji melalui pengkajian riwayat, dan fisik
secara psikososial. Fokus utama pengkajian adalah pada disritmia itu sendiri dan
pengaruhnya terhadap curah jantung (frekuensi jantung x volume sekuncup). Bila
curah jantung berkurang, maka jumlah oksigen yang mencapai jaringan dan organ
vital akan berkurang. Pengurangan oksigen tersebut menghasilkan tanda-tanda yang
berhubungan dengan disritmia. Riwayat pasien diambil untuk menentukan adanya
sinkop (pingsan), baik yang dahulu maupun sekarang, kepala ringan, pusing,
kelelahan, nyeri dada, dan berdebar-debar. Salah satu atau semua gejala tersebut dapat
terjadi bila curah jantung berkurang.
Pengkajian fisik yang diambil dari riwayat pasien dilakukan untuk
menegakkan data dan untuk mengobservasi tanda-tanda pengurangan curah jantung.
Perhatian harus ditujukan pada kulit, yang dapat tampak pucat dan dingin. Observasi
tanda-tanda retensi cairan, seperti distensi vena leher dan krekel serta wheezing di
dada. Denyut jantung dikaji pada apeks dan perifer untuk mengitung frekuensi dan

15
irama. Ada atau tidaknya denyut defisit harus dicatat. Jantung diauskultasi untuk
adanya suara tambahan, khususnya S3 dan S4 yang mencerminkan penurunan
compliance miokardium yang tampak dari pengurangan curah jantung. Tekanan darah
diukur dan tekanan nadi ditentukan. Penurunan tekanan nadi menunjukkan
pengurangan curah jantung.
Pengkajian secara terpisah tidak dapat mengungkapkan adanya perubahan
curah jantung; maka, perawat harus membandingkan secara berulang pengamatan dari
waktu ke waktu untuk mengetahui perubahan yang sedikit saja.

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Disritmia adalah perubahan pada frekuensi dengan irama jantung yang
disebabkan oleh konduksi elektrikal abnormal atau otomatis. Disritmia dinamakan
berdasarkan pada tempat dan asal impuls dan mekanisme hantaran yang terlihat.
16
Gangguan mekanisme hantaran yang mungkin dapat terjadi meliputi bradikardi,
takikardi, flutter, fibrilasi, denyut prematur dan penyakit jantung

B. Saran

DAFTAR PUSTAKA

Kaplan, 2010. ”Pencegahan Penyakit Jantung Koroner”. Jakarta: EGC.

Norman, 2011. ”Perawatan Kritis Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I” Jakarta:

EGC.
17
18