MOUTH ULCER

Mouth ulcers termasuk lesi, luka, laserasi, lecet, atau luka terbuka di
mukosa bibir mulut, atau lidah. Mouth Ulcers mungkin juga disebut stomatitis
dan merupakan gejala dari berbagai kelainan baik ringan sampai serius, gangguan
penyakit. mouth ulcers dapat terjadi akibat dari kekurangan vitamin, infeksi,
peradangan, trauma, keganasan dan penyakit lainnya dan proses abnormal.1

Mouth ulcers dapat terjadi dalam kelompok usia atau populasi. mouth
ulcers bisa akibat dari kondisi gangguan ringan, seperti cancer sore atau terlalu
agresif menyikat gigi. mouth ulcers juga dapat akibat dari gangguan, kondisi
sedang atau penyakit, seperti radang gusi atau cold sore. mouth ulcers juga dapat
terjadi karena beberapa, gangguan penyakit dan kondisi yang dapat serius, bahkan
mengancam jiwa. Ini termasuk kanker mulut dan leukoplakia. 1

Tergantung pada penyebabnya,mouth ulcers bisa jangka pendek dan

menghilang dengan cepat, seperti ketika mouth ulcers terjadi karena gigi palsu
yang tidak pas yang diganti dengan gigi palsu benar pas. mouth ulcers juga bisa
terjadi kronis atau jangka panjang, seperti mouth ulcers yang terjadi dengan
kanker mulut atau penyakit periodontal yang tidak diobati. mouth ulcers bisa
menjadi hasil dari berbagai kondisi lain, termasuk trauma pada gigi mulut, atau
gusi, dan sebagai efek samping dari obat tertentu, seperti kemoterapi. 1

Mouth ulcers sering terjadi dalam hubungannya dengan gejala lain, yang
bervariasi tergantung pada gangguan, penyakit yang mendasari atau kondisi.
Gejala umum lainnya termasuk nyeri mulut, bau mulut, rahang bengkak, gigi
fraktur, perdarahan gusi, patch tidak biasa atau ruam di mulut atau di bibir atau
lidah. 1

Mendiagnosis mouth ulcers dan penyebabnya dimulai dengan anamnesis

untuk mengetahui riwayat penyakit pasien dan keluarganya, termasuk gejala, dan
melakukan pemeriksaan fisik. Dalam hal ini termasuk pemeriksaan rongga mulut
dan X-rays oral. Pemeriksaan gigi secara utuh, dilakukan oleh seorang dokter gigi

1
dan / atau periodontist (spesialis penyakit periodontal) dapat direkomendasikan
jika penyebabnya diyakini akibat penyakit periodontal. 1

Mendiagnosis penyebab umum mouth ulcers, seperti oral thrush, cold

sores dan canker sores, sering dapat diketahui dari gejala dan gambaran klinis
mouth ulcers. Membuat diagnosis mouth ulcers juga mungkin termasuk
melakukan berbagai tes untuk membantu mendiagnosa penyakit yang mendasari
potensi, kondisi atau gangguan, seperti kanker mulut dan leukoplakia. Pengujian
dapat mencakup biopsi dari mouth ulcers. 1

Pada makalah ini, akan membahas mengenai mouth ulcer karena banyak
bentuk, penyebab dan penampilan klinis mauth ulcer sehingga menambah ilmu
pengetahuan kita dalam mendiagnosis dan memberikan terapi kelainan mouth
ulcer.

1. Etiologi
Etiologi dari SAR belum diketahui, tetapi beberapa faktor
memegang peranan penting dalam timbulnya penyakit tersebut. Faktor-
faktor tersebut antara lain herediter, bakteri, gangguan endokrin, psikis,
trauma, alergi dan juga ditemukan ada hubungan dengan kekurangan
vitamin B12, Asam folat dan zat besi.2,8, 15
1. Herediter
Ship melaporkan bahwa 90% dari penderita SAR, kedua
orang tuanya juga menderita SAR 60% dari penderita SAR salah
satu orang tuanya menderita SAR dan hanya 20% dari penderita
SAR yang kedua orang tuanya tidak menderita SAR. 2
2. Bakteri
Donatsky dan Dablesteen melaporkan adanya kenaikan
titer antibodi terhadap streptokokus sanguis 2A pada pasien SR
dibandingkan dengan kontrol. 2,14

3. Gangguan Imunologi

2
 Telah ditemukan penurunan T helper terhadap T
supresor/citotoxic (CD4+/CD8+) pada pasien SAR. Penurunan
rasio tersbut disebabkan karena kenaikan CD8+ dan penurunan
CD4+. Pada pasien dengan infeksi virus terutama virus laten
seperti herpes simpleks CD4+/CD8+ mengalami kenaikan.
Meningkatnya perlekatan netrofil pada jaringan akan
memperpanjang lamanya ulserasi. 2,14
Terdapat kenaikan HLA-A2/ B12 dan HLA –B5 antigen
tersebut mungkin berfungsi sebagai reseptor untuk patogenitas.
Bila suatu penyakit mempunyai hubungan dengan antigen HLA
maka respon imun memegang peranan penting pada patogenitas
penyakit tersebut. 2,15
4. Gangguan Hormonal
Pada beberapa pasien SAR timbulnya lesi berhubungan
dengan periode Menstruasi. Umumnya timbul pada fase luteal
antara fase ovulasi dan menstruasi. SAR juga akan membaik atau
berkurang, pada waktu pasien menopause jarang dijumpai SAR,
pada waktu menstruasi terjadi penurunan kadar estrogen dalam
darah, hal ini menyebabkan keratinisasi mukosa mulut berkurang,
sehingga mudah terbentuk ulserasi. 2
5. Gangguan Psikis
Beberapa pasien mengatakan bahwa lesi bertambah buruk
selama adanya stres atau kecemasan. Peneliti lain melaporkan
insiden SAR pada mahasiswa kedokteran gigi yaitu lesi awal dari
SAR pada mahasiswa kedokteran gigi yaitu lesi awal dari SAR
dapat terjadi selama periode kuliah. Penderita SAR kebanyakan
mempunyai kepribadian yang kaku, tidak fleksibel, mudah cemas,
stres merupakan faktor yang memperberat keadaan SAR dari pada
sebagi faktor penyebab. 2

6. Trauma

3
 Berbagai trauma seperti tergigit, sikat gigi, jarum injeksi,
makanan, perawatan gigi, gigi tiruan atau tambalan yang tajam
dapat menyebabkan timbulnya SAR.
7. Alergi
Riwayat penyakit alergi seperti asma, hay fever atau alergi
terhadap makanan dan obat-obatan. Pada beberapa pasien SAR
ditemukan adanya kenaikan serum Ig E yang diikuti dengan
adanya riwayat SAR dalam keluarga. Pada pasien SAR yang
menderita alergi terhadap makanan atau obat-obatan maka jenis
makanan atau obat-obatan yang merupakan alergen dapat menjadi
pencetus timbulnya SAR. 2

Gambar 1. Stomatitis Aftosa Rekuren (Apthae minor, Apthae Mayor, Ulkus

herpetiform)

A. Herpes Simpleks

a. Patogenesis
1) Infeksi Primer

4
 Infeksi primer terjadi pada pasien yang belum pernah
kontak sebelumnya atau merupakan pengalaman pertama rentan
dengan Virus herpes Simpleks dan tidak mempunyai imunitas. 3
Selama infeksi ini, virus menuju ganglion dorsalis,
mengikuti serabut saraf tepi. Sekali masuk, virus akan menetap
seumur hidup di susunan saraf tepi kulit. Multiplikasi awal virus
terjadi pada tempat masuk virus . Kemudian virus menuju ke
kelenjar limfe regional dan megnadakan invasi kedalam darah,
untuk selanjutnya menempatkan diri dan mengadakan reproduksi
didalam kulit , selanjutnya menempatkan diri dan mengadakan
reproduksi di dalam kulit, selaput lendir atau visera. 3
Infeksi primer berlangsung lebih lama dan lebih berat, kira-
kira 3 minggu dan sering disertai gejala sistemik, misalnya demam,
malaise, anoreksia dan dapat ditemukan pembengkakan kelenjar
getah bening regional. Kelainan klinis yang dijumpai berupa
vesikel yang berkelompok diatas kulit yang sembab dan
eritematosa, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi
seropurulen, dapat menjadi krusta dan kadang-kadang mengalami
ulserasi yang dangkal, biasanya sembuh tanpa sikatriks. Pada
perabaan tidak terdapat indurasi. 3
Pada tingkat infeksi primer kadang-kadang dapat timbul
infeksi sekunder oleh kuman-kuman lain dan ini terjadi karena
penderita mengabaikan penyakitnya. Akibatnya gambaran klinis
tingkat tingkat infeksi primer berubah menjadi luka yang kotor,
berbau, dan disertai pembesaran kelenjar getah bening regional.
Infeksi sekunder dapat juga disertai oleh gejala sistemik seperti
demam , sakit kepala, badan lemas dan muntah-muntah dan ini
dapat memberi gambaran infeksi primer yang sebenarnya menjadi
tidak jelas. 3
2) Fase Laten

5
 Pada fase ini penderita tidak mempunyai gejala klinis,
tetapi Virus Herpes Simpleks dapat ditemukan dalam keadaan tidak
aktif pada ganglion dorsalis. 3
Virus yang berada di ganglion dorsalis tersebut tidak dapat
dideteksi karena virus bersifat inaktif sampai timbul reaktivasi
yang disebut infeksi rekuren. 3
3) Infeksi Rekuren
Infeksi ini terjadi pada penderita yang sebelumnya pernah
berkontak, dan disebabkan oleh reaktivasi virus yang tidak
terbasmi saat infeksi primer maka virus tetap hidup di ganglion
dorsalis. Ini terjadi karena Virus Herpes Simpleks pada ganglion
dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif turun melalui serabut saraf
perifer, mekanisme pacu menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga
menimbulkan gejala klinis. 3
Mekanisme pacu (trigger factor ) yang dapat menimbulkan
reaktivasi antara lain trauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur) ,
trauma psikis ( gangguan emosional, menstruasi) , makanan yang
merangsang (pedas, daging, kambing), sinar matahari (sinar ultra
violet), trauma mekanik, misalnya fraktur orofasial atau prosedur
operasi lain. 3
Gejala klinis yang timbul lebih ringan dari pada infeksi
primer dan berlangsung kira-kira 7 sampai 10 hari. Sering
ditemukan gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa
rasa panas, gatal, dan nyeri. Infeksi rekuren dapat timbul pada
tempat yang sama ( loco) atau tempat yang lain / tempat sekitarnya
( non loco) 3
Menurut Roitt dan Lehner tahun 1983 , rekurensi infeksi
Virus Herpes Simpleks dapat terjadi melalui dua stadium : 3
1. Virus Herpes Simpleks didalam ganglion radiks dorsalis
dilepaskan dari kondisi laten, sehingga terjadi replikasi virus,
migrasi akson dan dilimpahkan dari ujung syaraf dekat epitel.

6
 2. Defisiensi selektif imunitas seluler sehingga terjadi proliverasi
virus yang menyebabkan lesi lokal.

Gambar 2. Herpes Simpleks

B. Kandidiasis Rongga Mulut

a. Etiologi dan pathogenesis

Terjadinya kandidiasis pada rongga mulut diawali dengan
adanya kemampuan candida untuk melekat pada mukosa mulut, hal ini
yang menyebabkan awal terjadinya infeksi. Sel ragi atau jamur tidak
melekat apabila mekanisme pembersihan oleh saliva, pengunyahan dan
penghancuran oleh asam lambung berjalan normal. Perlekatan jamur
pada mukosa mulut mengakibatkan proliferasi, kolonisasi tanpa atau
dengan gejala infeksi. 4
Bahan-bahan polimerik ekstra selular ( mannoprotein) yang
menutupi permukaan candida albikans merupakan komponen penting
untuk perlekatan pada mukosa mulut. Kandida albikans menghasilkan
proteinase yang dapat mendegradasi protein saliva termasuk sekretoris
Imunoglobulin A, Laktoferin , musin dan keratin juga sitotoksis
terhadap sel host. Batas-batas hidrolisis dapat terjadi pada pH 3.0/ 3.5
– pH 6.0. Dan mungkin melibatkan beberapa enzim lain seperti

7
 fosfolipase, akan di hasilkan pada pH 3.5- 6.0. Enzi mini
menghancurkan membrane sel selanjutnya akan terjadi invasi jamur
tersebut pada jaringan host. Hifa mampu meluas pada permukaan sel
host. 4

Gambar 3. Kandidiasis rongga mulut dan Thrush

C. Leukoplakia

a. Etiologi
Menurut beberapa klinikus, predisposisi leukoplakia terdiri dari
beberapa faktor yang multipel : faktor lokal, faktor sistemik dan
malnutrisi vitamin. 5
1. Faktor lokal
Faktor lokal biasanya berhubungan dengan segala macam
bentuk iritasi kronis antara lain: 12
a. Trauma, trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar gigi
yagn tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian
protesa yang kurang baik, serta adanya kebiasaan jelek,
seperti menggigit –gigit jaringan mulut, pipi maupun lidah
sehingga menyebabkan iritasi kronis pada mukosa mulut.
b. Kemikal atau termal, iritan mekanis lokal dan berbagai iritan
kimia akan menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa
disertai perubahan displastik. Penggunaan bahan-bahan

8
 kaustik kemungkinan akan menyebabkan terjadinya
leukoplakia dan perubahan keganasan. Bahan-bahan kaustik
tersebut , antara lain adalah tembakau dan alkohol.
c. Faktor fokal lain penyebab leukoplakia adalah infeksi bakteri,
penyakit periodontal serta higiene mulut yang jelek.
2. Faktor sistemik
a. Penyakit sistemik ( sifilis tertier, anemia sidrofenik dan
xerostomia)
b. Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik ( alkohol, obat-
obat anti metabolit, serum anti limfosit spesifik ) 12
c. Defisiensi nutrisi (defisiensi vitamin A)

Gambar 4. Leukoplakia

D. Oral lichen planus

a. Etiologi
Penyebabnyapastinya belum diketahui, tetapi diduga terjadi
akibat reaksi hipersensitivitas . Laporan terakhir ada keterlibatan dari
stres. Selain stress terdapat adanya keterlibatan obat-obatan yang
berperan terjadinya stomatitis, seperti golongan diuretic thiazid 6,15

9
 Gambar 5. Oral Lichen Planus

E. Gingivostomatitis

a. Etiologi
Gingivostomatitis sering terjadi pada anak-anak. Ini dapat
terjadi setelah infeksi dengan virus herpes simpleks tipe 1 (HSV-1),
yang juga menyebabkan cold sores. 7

F. Traumatic ulcer

a. Etiology
Penyebab yang tersering pada traumatic ulcer adalah : iritasi
gigi tiruan, cedera gigitan, makanan keras, bahan kimia, sikat gigi. 8

Gambar 6. Traumatic Ulcers

G. kanker Rongga mulut

10
 a. Etiologi
Penelitian telah menunjukkan bahwa orang dengan faktor risiko
tertentu lebih besar kemungkinannya untuk terkena kanker mulut.
Berikut ini adalah faktor risiko untuk kanker mulut: 9

1) Tembakau: kanker mulut kebanyakan diderita konsumen tembakau.

rokok, cerutu, atau pipa; menggunakan tembakau kunyah dan
tembakau mencelupkan semua terkait dengan kanker mulut.
Penggunaan produk tembakau lainnya (seperti bidi dan rokok
kretek) juga dapat meningkatkan risiko kanker mulut. perokok
berat yang menggunakan tembakau untuk waktu yang lama adalah
yang paling berisiko. Risikonya bahkan lebih tinggi bagi pengguna
tembakau yang minum alkohol berat. Bahkan, tiga dari empat
kanker mulut terjadi pada orang yang menggunakan alkohol,
tembakau, atau alkohol dan tembakau. 9

2) Alkohol: Orang yang minum alkohol lebih mungkin cenderung

beresiko kanker mulut daripada orang yang tidak minum. Risiko
meningkat dengan jumlah alkohol yang seseorang mengkonsumsi.
Risiko meningkat lebih baik jika orang minum alkohol dan
menggunakan tembakau. 9

3) Sun: Kanker bibir dapat disebabkan oleh paparan sinar matahari.

Menggunakan lotion atau lip balm yang memiliki tabir surya dapat
mengurangi risiko. Mengenakan topi dengan pinggiran juga dapat
memblokir sinar berbahaya matahari. Risiko kanker meningkat
bibir jika orang tersebut juga merokok. 9

4) Riwayat menderita kanker kepala dan leher: Orang yang memiliki

kanker kepala dan leher berada pada peningkatan risiko lain kanker
kepala primer dan leher. Merokok meningkatkan risiko ini. 9

PENYEBAB MOUTH ULCER YANG LAIN : 10

11
DAFTAR PUSTAKA

12
1. Yuen P, 2011. Mouth Ulcer : introcuction. Wrong Diagnosis.
http://www.wrongdiagnosis.com/sym/mouth_ulcers.htm ( didownload
tanggal 13 April 2011)
2. Agustiar A, 2002. Hubungan Umur Dan Jenis Kelamin Dengan Frekuensi
Dan Distribusi Stomatitis Aftosa Rekuren Minor Pada Pasien Pengunjung
Klinik Gigi Dan Mulut FKG USU Medan Juni 2001-Mei 2002. Thesis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7982 ( didownload tanggal
13 April 2011)
3. Khasni UF, 2008. Herpes Simpleks Dan HubungannyaDengan Kedokteran
Gigi Anak. Thesis. http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7951
(didownload tanggal 13 April 2011)
4. Simatupang MM, 2009. Candida Albicans. Thesis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/1935 ( didownload tanggal
13 April 2011)
5. SatriyoD,2009.Leukoplakia.http://leukoplakia-danny-satriyo-op.file.
wordpress. Html (didownload tanggal 13 April 2011)
6. Anonim, 2011. Lichen planus . Medline Plus.
http://www.stevedds.com/toppage2.htm#Lichen%20Planus (didownload
tanggal 13 April 2011)
7. Anonim, 2011. Gingivostomatitis . Medline Plus.
http://www.stevedds.com/toppage2.htm# Gingivostomatitis %20Planus
(didownload tanggal 14 April 2011)
8. Roberts G, 2009. Traumatic ulcers. University of arkansas Fort Smith,
College of Health Sciences.
http://www.zhub.com/pathology/listings/34.html (didownload tanggal 14
April 2011)
9. Anonim, 2011. Oral cancer. MedicineNet.
http://www.medicinenet.com/oral_cancer/article.htm(didownload tanggal
14 April 2011)

13
10. Scully C, 2008. Mouth Ulceration. Ent News.
http://www.exodontia.info/files/ENT_News_-_Mouth_Ulceration.pdf.
(didownload tanggal 13 April 2011)
11. Anonim, 2010. Mouth Sores. Part Of the Aegis patient Care Series.
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003059.htm(didownload
tanggal 12 April 2011)
12. Mayvira S, 2009. Prevalensi Dan Distribusi Lesi-Lesi Mukosa Mulut Pada
Manusia Lanjut Usia Di Panti Jompo Abdi Darma Asih Binjai, Sumatera
Utara (2008). Perpustakaan Unversitas Sumatra Utara. Program Spesalis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7913 (didownload tanggal 12
April 2011)
13. Hasibuan S, 2008. Lesi-Iesi Mukosa Mulut Yang Dihubungkan Dengan
Kebiasaan Menyirih Di Kalangan Penduduk Tanah Karo, Sumatera Utara.
Perpustakaan Unversitas Sumatra Utara. Program Spesalis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/3957 (didownload tanggal 12
April 2011)
14. Riefka MA, 2008. Penatalaksanaan Penderita Kandidiasis Oral.
Perpustakaan Unversitas Sumatra Utara. Program Spesalis.
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/7953 (didownload tanggal 12
April 2011)
15. Yuki, 2009. Recurrent Apthous Stomatitis (RAS).
http://www.henriettesherbal.com/eclectic/thomas/stomatitis-aph.html
( Didownload tanggal 13 April 2011)

14