Patof eklampsia

adalah karena interaksi antara Allografts janin dan ibu dan mengakibatkan perubahan vaskular sistemik
dan lokal. Telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan eklampsia, pengembangan arteri
uteroplasental terhalang.

Hambatan regulasi aliran darah serebral

Hal ini diyakini bahwa di eklampsia ada aliran darah otak yang abnormal dalam pengaturan hipertensi
ekstrim. Peraturan perfusi serebral terhambat, pembuluh menjadi melebar dengan permeabilitas
meningkat, dan edema serebral terjadi, mengakibatkan iskemia dan ensefalopati. Pada hipertensi
ekstrim, vasokonstriksi kompensasi normal dapat menjadi rusak. Beberapa temuan otopsi mendukung
model ini dan secara konsisten menunjukkan nekrosis fibrinoid pembengkakan dan dinding pembuluh. [2]

Disfungsi endotel
Faktor yang terkait dengan disfungsi endotel telah terbukti meningkat dalam sirkulasi sistemik wanita
yang menderita eklampsia. Ini meliputi [1] :

Selular fibronektin
Faktor von Willebrand
Sel adhesi molekul (yaitu, P-selectin, vaskular adhesi molekul-1 endotel [VCAM-1]
Adhesi antar molekul-1 [ICAM-1])
Sitokin (yaitu, interleukin-6 [IL-6])
Tumor necrosis factor-α [TNF-α]
Selain itu, diyakini bahwa faktor-faktor antiangiogenic, seperti protein plasenta fms seperti tirosin kinase 1
(sFlt-1) dan aktivin A, antagonis faktor pertumbuhan endotel vaskular (VEGF). [7] Peningkatan kadar
protein ini menyebabkan pengurangan VEGF dan menginduksi disfungsi sel endotel sistemik dan lokal. [1]

Kebocoran protein dari sirkulasi dan edema umum adalah gejala sisa dari disfungsi endotel dan dengan
demikian faktor menentukan yang berhubungan dengan preeklamsia dan eklampsia.

Oksidatif stres
Bukti menunjukkan bahwa peningkatan leptin molekul dalam sirkulasi wanita dengan eklampsia,
menginduksi stres oksidatif, faktor lain dalam eklampsia, pada sel. (Peningkatan leptin juga
menyebabkan agregasi trombosit, kemungkinan besar berkontribusi terhadap koagulopati terkait dengan
eklampsia.) [2, 8]