2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
a) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit
degeneratif atau inflamasi.
b) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
c) Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
d) Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
e) Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
f) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis : demam,
tirotoksikosis), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita
elekttronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
3. Patofisiologi
4. Manifestasi Klinik
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas
pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan
dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke
jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler
akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal). Sumber: Niken
Jayanthi (2010).
5. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Diagnostik
Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
EKG :
Dapat ditemukan kelainan primer jantung (iskemik, hipertropi ventrikel, gangguan
irama) dan tanda-tanda faktor pencetus akut (infark miokard, emboli paru).
Radiologi:
Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke pinggir
berkurang
Lapangan paru bercak-bercak karena edema paru
Distensi vena paru
Hidrothorak
Pembesaran jantung, Cardio-thoragic ratio meningkat
Echocardiografi :
Untuk deteksi gangguan fungsional serta anatomis yang menjadi penyebab gagal
jantung
Kateterisasi Jantung
Pada gagal jantung kiri didapatkan (VEDP ) 10 mmHg atau Pulmonary arterial
wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah jantung lebih rendah
dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
Pemeriksaan Lab meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium
yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K,
Na, Cl, Ureum, gula darah.
6. Penatalaksanaan
Kelas I : Non Farmakologi, meliputi diet rendah garam, batasi cairan,
menurunkan berat badan, menghindari alcohol dan rokok, aktifitas fisik,
manajemen stress.
Kelas II,III : Terapi pengobatan, meliputi : diuretic, vasodilator, ace
inhibator, digitalis, dopamineroik, oksigen
Kelas IV : Kombinasi diuretic, digitalis, ACE inhibator, seumur hidup.
Terapi Farmakologis :
Glikosida jantung
Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema.
Terapi diuretik
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal. Penggunaan harus hati
– hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
Dukungan diet : Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.
B. KONSEP DASAR ASKEP
I. Pengkajian
- Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, edema atau efusi
pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
- Radiologi : Bayangan hili paru yang tebal dan melebar, kepadatan makin ke
pinggir berkurang.
5) Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d Tirah baring., edema, penurunan
perfusi jaringan.
Akral Hangat
Intervensi
a) Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi, irama jantung.
Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat
(vasodilatasi), perpindahan cairan atau pengaruh fungsi jantung.
b) Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dispnea, berkeringat, pucat.
Intervensi:
a) Pantau keluaran urin, catat jumlah dan warna saat hari dimana diuresis terjadi
Rasional : Keluaran urin mungkin sedikit dan pekat (khususnya selama sehari)
karena penurunan perfusi ginjal
b) Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran selama 24 jam.
Rasional : Gejala edema paru dapat menunjukkan gagal jantung kiri akut.
f) Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : Perlu memberikan diet yang dapat diterima klien yang memenuhi
kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
Intervensi:
a) Auskultasi bunyi napas, catat krekels.
IV. Evaluasi
1. Klien akan melaporkan penurunan episode dispnea dan klien dapat berperan
dalam aktivitas yang dapat mengurangi beban kerja jantung selain itu tanda
tanda vital dalam batas normal
2. Klien tidak mengalami gangguan pertukaran gas, ada keluhan sesak napas
atau terdapat perubahn respos sesak napas
3. volume cairan kembaili stabil dengan keseimbangan dan pengeluaran
4. klien dapat mengatasi dan menghilangkan perasaan cemas atau ansietas
5. klien dapat mentoleransi aktivitas sehari-har
DAFTAR PUSTAKA
http://lpkeperawatan.blogspot.com/2013/11/laporan-pendahuluan-gagal-
jantung.html
http://susanarsta.blogspot.com/2014/06/laporan-pendahuluan-dan-asuhan.html