Laporan Pendahuluan

“STROKE”
Ruang Dahlia lantai 9 RSUD Pasar minggu
Jl. TB. Simatupang No. 1, Kelurahan Ragunan, Kecamatan Pasar Minggu, Jakarta
Selatan, 12550

Disusun oleh:

Nama: Trisna irawati sianturi

NIM: 1610711106

PROGRAM STRUDI S.1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2019

1
A. DEFINISI
 Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering dijumpai dan harus ditangani
secara cepat dan tepat. Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya gangguan peredaran darah otak
dan bisa terjadi pada siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
 Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat
akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vaskuler
 Stoke Hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otakk
pecah sehingga timbul ishkemik dan hipoksia dibibir (Ria Artiani,2009)

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu:
(Muttaqin, 2008)
a. Stroke Hemoragi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa
juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan
otak dibagi dua, yaitu:
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan
TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena hipertensi
sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan serebelum.
2) Perdarahan subaraknoid
Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya
arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat

2
 mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik, dll)
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak
terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi
selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan
hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana
gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh
serangan TIA berulang.

C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan
kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis
dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda
dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:

a. Aterosklerosis

3
 Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan
arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding
pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa
keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
b. Myokard infark
c. Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.

2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam
ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat

4
 terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah
otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat)
pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor penting terhadap otak, thrombus
dapat berasal dari flak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis,
dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia jaringan otak yang
disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar
area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark
itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah
beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan.
Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding

5
 pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi
berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma
pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma
pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler,
karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-
6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral
dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan mentebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71
% pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Misbach, 1999 cit
Muttaqin 2008)

Pathway
Stroke Hemoragi Stroke Non Hemoragi

6
 Peningkatan tekanan Trombus/ Emboli di
sistemik cerebral

Aneurisma

Perdarahan Arakhnoid/ Suplai darah ke jaringan

Ventrikel cerebral tidak adekuat

Hematoma Cerebral
Vasospasme arteri Perfusi jaringan cerebral
PTIK/ Herniasi cerebral Cerebral/ saraf cerebral tdk adekuat

Iscemic/Infark
Penurunan penekanan
kesadaran saluran Defisit Neurologi
pernafasan
Hemisfer kanan Hemisfer kiri

Pola nafas Hemiparese/plegi kiri Hemiparese/ plegi kanan

tidak efektif

Defisit perawatan diri Gangguan mobilitas

fisik

Area Grocca

Kerusakan fungsi N. VII

dan N. XII

Kerusakan komunikasi
verbal

Resiko kerusakan Integritas kulit

Resiko Resiko Resiko Kurang

aspirasi trauma jatuh pengetahuan

E. MANIFESTASI KLINIS
Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat

7
 dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena
fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang
timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

F. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi  infeksi pernafasan, nyeri pada daerah
tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis  nyeri pada daerah punggung, dislokasi
sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak  epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.

8
 2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark
akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-
rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan
tindakan sebagai berikut:
 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang

9
 sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya
trombosis atau emboli di tempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS,
nomor register, diagnose medis.

10
2. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, dan
tidak dapat berkomunikasi.
3. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke hemoragik seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan separoh badan
atau gangguan fungsi otak yang lain.
4. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung, anemia, riwayat
trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
5. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun diabetes
militus.

Pengumpulan data
A. Aktivitas/istirahat:
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa,
paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
B. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia.
Dan hipertensi arterial.
C. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk
mengekspresikan diri.
D. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria,
distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
E. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
F. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur,

11
 dyspalopia, lapang pandang menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian
yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang
sama di muka.
G. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
H. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara nafas,
whezing, ronchi.
I. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury. Perubahan
persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan
mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu mengambil keputusan.
J. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
3. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kerusakan neurovaskuler
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
6. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik
7. Resiko Aspirasi berhubungan dengan penurunan kesadaran
8. Resiko injuri berhubungan dengan penurunan kesadaran

12
13

No Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan Perfusi
jaringan serebral b.d aliran
darah ke otak terhambat.
K. RENCANA KEPERAWATAN
Tujuan (NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3 x 24 jam, diharapkan suplai
aliran darah keotak lancar dengan kriteria
hasil:
NOC :
Circulation status
Tissue Prefusion : cerebral
Kriteria Hasil :
1. mendemonstrasikan status sirkulasi
yang ditandai dengan :
 Tekanan systole dandiastole
dalam rentang yang
diharapkan
 Tidak ada ortostatikhipertensi
 Tidk ada tanda tanda
peningkatan tekanan
intrakranial (tidak lebih dari
15 mmHg)
2. mendemonstrasikan kemampuan
kognitif yang ditandai dengan:
 berkomunikasi dengan jelas
dan sesuai dengan
kemampuan
Intervensi (NIC)
NIC :
Intrakranial Pressure (ICP) Monitoring (Monitor
tekanan intrakranial)
 Berikan informasi kepada keluarga
 Set alarm
 Monitor tekanan perfusi serebral
 Catat respon pasien terhadap stimuli
 Monitor tekanan intrakranial pasien dan respon
neurology terhadap aktivitas
 Monitor jumlah drainage cairan serebrospinal
 Monitor intake dan output cairan
 Restrain pasien jika perlu
 Monitor suhu dan angka WBC
 Kolaborasi pemberian antibiotik
 Posisikan pasien pada posisi semifowler
 Minimalkan stimuli dari lingkungan
Terapi oksigen
1. Bersihkan jalan nafas dari sekret
2. Pertahankan jalan nafas tetap efektif
3. Berikan oksigen sesuai intruksi
4. Monitor aliran oksigen, kanul oksigen dan sistem
humidifier
5. Beri penjelasan kepada klien tentang pentingnya
pemberian oksigen
14
  menunjukkan perhatian,
konsentrasi dan orientasi
 memproses informasi
 membuat keputusan dengan
benar
3. menunjukkan fungsi sensori motori
cranial yang utuh : tingkat
kesadaran mambaik, tidak ada
gerakan gerakan involunter
2 Kerusakan komunikasi verbal Setelah dilakukan tindakan keperawatan
b.d penurunan sirkulasi ke otak selama 3 x 24 jam, diharapkan klien
mampu untuk berkomunikasi lagi dengan
kriteria hasil:
- dapat menjawab pertanyaan yang
diajukan perawat
- dapat mengerti dan memahami pesan-
pesan melalui gambar
- dapat mengekspresikan perasaannya
secara verbal maupun nonverbal
3 Defisit perawatan diri; Setelah dilakukan tindakan keperawatan
mandi,berpakaian, makan, selama 3x 24 jam, diharapkan kebutuhan
toileting b.d kerusakan mandiri klien terpenuhi, dengan kriteria
neurovaskuler hasil:
NOC :
6. Observasi tanda-tanda hipo-ventilasi
7. Monitor respon klien terhadap pemberian oksigen
8. Anjurkan klien untuk tetap memakai oksigen
selama aktifitas dan tidur
1. Libatkan keluarga untuk membantu memahami /
memahamkan informasi dari / ke klien
2. Dengarkan setiap ucapan klien dengan penuh
perhatian
3. Gunakan kata-kata sederhana dan pendek dalam
komunikasi dengan klien
4. Dorong klien untuk mengulang kata-kata
5. Berikan arahan / perintah yang sederhana setiap
interaksi dengan klien
6. Programkan speech-language teraphy
7. Lakukan speech-language teraphy setiap interaksi
dengan klien
NIC :
Self Care assistance : ADLs
 Monitor kemempuan klien untuk perawatan diri
yang mandiri.
15

4 Kerusakan mobilitas fisik b.d
kerusakan neurovaskuler
 Self care : Activity of Daily Living
(ADLs)
Kriteria Hasil :
 Klien terbebas dari bau badan
 Menyatakan kenyamanan terhadap
kemampuan untuk melakukan
ADLs
 Dapat melakukan ADLS dengan
bantuan
- bantuan ketika klien tidak mampu melakukannya.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 3x24 jam, diharapkan klien dapat
melakukan pergerakan fisik dengan
kriteria hasil :
 Joint Movement : Active
 Mobility Level
 Self care : ADLs
 Transfer performance
Kriteria Hasil :
 Monitor kebutuhan klien untuk alat-alat bantu
untuk kebersihan diri, berpakaian, berhias,
toileting dan makan.
 Sediakan bantuan sampai klien mampu secara
utuh untuk melakukan self-care.
 Dorong klien untuk melakukan aktivitas sehari-
hari yang normal sesuai kemampuan yang
dimiliki.
 Dorong untuk melakukan secara mandiri, tapi beri
 Ajarkan klien/ keluarga untuk mendorong
kemandirian, untuk memberikan bantuan hanya
jika pasien tidak mampu untuk melakukannya.
 Berikan aktivitas rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
 Pertimbangkan usia klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas sehari-hari.
NIC :
Exercise therapy : ambulation
 Monitoring vital sign sebelm/sesudah latihan dan
lihat respon pasien saat latihan
 Konsultasikan dengan terapi fisik tentang rencana
ambulasi sesuai dengan kebutuhan
 Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat
berjalan dan cegah terhadap cedera
16

5 Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan penurunan selama 3 x 24 jam, diharapkan pola nafas
kesadaran
 Klien meningkat dalam aktivitas
fisik
 Mengerti tujuan dari peningkatan
mobilitas
 Memverbalisasikan perasaan
dalam meningkatkan kekuatan
dan kemampuan berpindah
 Memperagakan penggunaan alat
Bantu untuk mobilisasi (walker)
Setelah dilakukan tindakan perawatan
pasien efektif dengan kriteria hasil :
- Menujukkan jalan nafas paten ( tidak
merasa tercekik, irama nafas normal,
frekuensi nafas normal,tidak ada suara
nafas tambahan
- NOC :
 Respiratory status : Ventilation
 Respiratory status : Airway patency
 Vital sign Status
Kriteria Hasil :
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan
suara nafas yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu (mampu
mengeluarkan sputum, mampu
 Ajarkan pasien atau tenaga kesehatan lain tentang
teknik ambulasi
 Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
 Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs
secara mandiri sesuai kemampuan
 Dampingi dan Bantu pasien saat mobilisasi dan
bantu penuhi kebutuhan ADLs ps.
 Berikan alat Bantu jika klien memerlukan.
1 Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan
berikan bantuan jika diperlukan
NIC :
Airway Management
 Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau
jaw thrust bila perlu
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
jalan nafas buatan
 Pasang mayo bila perlu
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
 Lakukan suction pada mayo
 Berikan bronkodilator bila perlu
 Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
Lembab
17

6 Resiko kerusakan integritas
kulit b.d immobilisasi fisik
bernafas dengan mudah, tidak ada  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
pursed lips) keseimbangan.
 Menunjukkan jalan nafas yang paten  Monitor respirasi dan status O2
(klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi pernafasan dalam Oxygen Therapy
rentang normal, tidak ada suara nafas  Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
abnormal)  Pertahankan jalan nafas yang paten
Tanda Tanda vital dalam rentang normal  Atur peralatan oksigenasi
(tekanan darah, nadi, pernafasan  Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Onservasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan pasien terhadap
oksigenasi
Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC : Pressure Management
selama 3 x 24 jam, diharapkan pasien  Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian
mampu mengetahui dan mengontrol yang longgar
resiko dengan kriteria hasil :  Hindari kerutan padaa tempat tidur
NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous  Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering
Membranes  Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua
Kriteria Hasil : jam sekali
 Integritas kulit yang baik bisa  Monitor kulit akan adanya kemerahan
dipertahankan (sensasi, elastisitas,  Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah
temperatur, hidrasi, pigmentasi) yang tertekan
 Tidak ada luka/lesi pada kulit  Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien
 Perfusi jaringan baik  Monitor status nutrisi pasien
18

7 Resiko Aspirasi berhubungan
dengan penurunan tingkat
kesadaran
 Menunjukkan pemahaman dalam - Memandikan pasien dengan sabun dan air
proses perbaikan kulit dan hangat
mencegah terjadinya sedera
berulang
 Mampu melindungi kulit dan
mempertahankan kelembaban
kulit dan perawatan alami
Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC:
selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak
terjadi aspirasi pada pasien dengan kriteria Aspiration precaution
hasil :  Monitor tingkat kesadaran, reflek batuk dan
NOC : kemampuan menelan
 Respiratory Status : Ventilation  Monitor status paru
 Aspiration control  Pelihara jalan nafas
 Swallowing Status  Lakukan suction jika diperlukan
Kriteria Hasil :  Cek nasogastrik sebelum makan
 Klien dapat bernafas dengan mudah,  Hindari makan kalau residu masih banyak
tidak irama, frekuensi pernafasan  Potong makanan kecil kecil
normal  Haluskan obat sebelumpemberian
 Pasien mampu menelan, mengunyah  Naikkan kepala 30-45 derajat setelah makan
tanpa terjadi aspirasi, dan
mampumelakukan oral hygiene
Jalan nafas paten, mudah bernafas,
tidak merasa tercekik dan tidak ada
suara nafas abnormal
19
8 Resiko Injury berhubungan Setelah dilakukan tindakan perawatan NIC : Environment Management (Manajemen
dengan penurunan tingkat selama 3 x 24 jam, diharapkan tidak lingkungan)
kesadaran terjadi trauma pada pasien dengan kriteria  Sediakan lingkungan yang aman untuk pasien
hasil:  Identifikasi kebutuhan keamanan pasien, sesuai
NOC : Risk Kontrol dengan kondisi fisik dan fungsi kognitif pasien
Kriteria Hasil : dan riwayat penyakit terdahulu pasien
 Klien terbebas dari cedera  Menghindarkan lingkungan yang berbahaya
 Klien mampu menjelaskan (misalnya memindahkan perabotan)
cara/metode untukmencegah  Memasang side rail tempat tidur
injury/cedera  Menyediakan tempat tidur yang nyaman dan
 Klien mampu menjelaskan factor bersih
resiko dari lingkungan/perilaku  Menempatkan saklar lampu ditempat yang mudah
personal dijangkau pasien.
 Mampumemodifikasi gaya hidup  Membatasi pengunjung
untukmencegah injury  Memberikan penerangan yang cukup
 Menggunakan fasilitas kesehatan yang  Menganjurkan keluarga untuk menemani pasien.
ada  Mengontrol lingkungan dari kebisingan
- Mampu mengenali perubahan  Memindahkan barang-barang yang dapat
status kesehatan membahayakan
 Berikan penjelasan pada pasien dan keluarga atau
pengunjung adanya perubahan status kesehatan
dan penyebab penyakit.

20
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L.J. 2003. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi
8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih.
Jakarta: EGC.
Tim SAK Ruang Rawat Inap RSUD Wates. 2006. Standard Asuhan Keperawatan
Penyakit Saraf. Yogyakarta: RSUD Wates Kabupaten Kulonpr

21
22