1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Di negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa pada pasien
yang berusia 45 – 46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker). Diseluruh dunia sirosis
menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun
akibat penyakit ini.Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi
proses-proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan
metabolisme kolesterol, dan peneralan racun/obat yang masuk dalam tubuh kita. Sehingga dapat
kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan
banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di
bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. Akibatnya bentuk hati yang normal akan
berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena
pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Penyebab sirosis hati beragam. selain
disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang
berlebihan, bergai macam penyakit metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya.
Di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan
perbandingan 2 – 4 : 1.

Peran dan fungsi perawat adalah memberi penyuluhan kesehatan agar mayakakat dapat
mewaspadai bahaya penyakit sirosis hepatis . Sedangkan peran perawat dalam merawat pasien
dengan penyakit sirosis hepatis adalah mencakup perbaikan masukan nutrisi klien, membantu
klien mendapatkan citra diri yang positif dan pemahaman dengan penyakit dan pengobatanya.

Dalam makalah ini penulis akan membahas tentang asuhan keperawatan pada
pasien dengan penyakit sirosis hepatis untuk memudahkan kita sebagai calon perawat dalam
merawat pasien dengan penyakit sirosis hepatis .
 2

1.2 Anatomi fisiologi

Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di belakang tulang-
tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati memiliki berat sekitar 1500
gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan
ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri dan membagi massa hati menjadi unit-unit
yang lebih kecil, yang disebut lobulus. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma,
permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat
oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior
yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.
Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligament.

Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh
sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu sama lain.
Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme
ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan
glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikoneogenesis.
Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati
mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan
pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida,
nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C), yaitu piruvic acid
(asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
 3

Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam
lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

Senyawa 4 karbon → keton bodies.

Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).

Pembentukan cholesterol.

Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di mana
serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi, hati juga
mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi, hati
memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg
membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea
merupakanend product metabolisme protein. ∂-globulin selain dibentuk di dalam hati, juga
dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin
mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi
darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Faktor ekstrinsiakan
beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan factor instrinsik akan beraksi jika
berhubungan dengan katup jantungvitamin K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.

Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

 4

Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi,
metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun danobat
over dosis.

Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui proses
fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun livers
mechanism.

Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah. Hati menerima ± 25% dari
cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800 cc/menit. Darah
yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta 75% dari seluruh aliran
darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persyarafan, dan
hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, dan shock.

1.2 Tujuan

Tujuan Umum

Memberikan pengetahuan bagaimana cara merawat pasien dengan sirosis hepatis.

Tujuan Khusus

Tujuan khusus dari pembuatan makalah ini adalah:

1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh pada klien dengan sirosis hepatis.
2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan yang muncul pada klien dengan sirosis
hepatis.
3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan pada klien dengan sirosis hepatis.
5. Mampu melakukan evaluasi atas tindakan yang telah dilakukan.
6. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan klien dengan sirosis hepatis.
 5

BAB II

ISI

2.1. Pengertian

Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara anatomis
didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.Sirosis hepatis
adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai
nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas,
pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan
menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan
jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C. Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001:1154).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati normal
oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang mengalami regenerasi
yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia Anderson,2001:445).Ada tiga tipe
sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi
daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe
sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.

Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari
hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu.
Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis), insidensnya
lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis poscanekrotik.

Gambar- gambar sirosis hati :

 6

2.2 Etiologi
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.

1. Faktor keturunan dan malnutrisi

WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein
hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis. Menurut CAMPARA (1973) untuk
terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-
antitripsin.
 7

Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari Sirosis Hepatis. Dan secara
klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih
menetap dan memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan
dengan hepatitis virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis
karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis.

Sebagaimana kita ketahui bahwa sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi
kronis. Apalagi bila pada pemeriksaan laboratories ditemukan HBs Ag positif dan menetapnya e-
Antigen lebih dari 10 minggu disertai tetap meningginya kadar asam empedu puasa lebih dari 6
bulan, maka mempunyai prognosis kurang baik (Sujono Hadi).

2. Zat hepatotoksik

Beberapa obat-obatan dan zat kimia dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati
secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi
lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa Sirosis Hepatis. Pemberian bermacam obat-
obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan
setempat, kemudian terjadi kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis
Hepatis. Zat hepatotoksik yang sering disebut-sebut adalah alcohol. Efek yang nyata dari etil-
alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono Hadi).

3. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orang-orang muda dengan
ditandai Sirosis Hepatis, degenerasi ganglia basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea
yang berwarna coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan
defisiensi bawaan dan sitoplasmin.

4. Hemokromatosis
 8

Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan timbulnya hemokromatosis,
yaitu :a. sejak dilahirkan, penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe.b. kemungkinan
didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada penderita dengan penyakit hati alkoholik.
Bertambahnya absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya Sirosis Hepatis.

5. Sebab-sebab lain
a. kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya sirosis
kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis
sentrilibuler.
b. sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan dapat menimbulkan
sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.
c. penyebab Sirosis Hepatis yang tidak diketahui dan digolongkan dalam sirosis
kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris (menurut Reer 40%, Sherlock
melaporkan 49%). Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan tanda-tanda hepatitis
atau alkoholisme, sedangkan dalam makanannya cukup mengandung protein.

2.3 Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi minuman
beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum alkohol,
penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun demikian,
sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan pada
individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi.

Faktor lainnya termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi,
arsen atau fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis
adalah dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60
tahun.

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang melibatkan sel-sel
hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut. Sel-sel hati yang
dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut, akhirnya jumlah
jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi. Jaringan-jaringan normal
yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol dari bagian-bagian yang
berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran mirip paku sol sepatu
berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis biasanya memiliki awitan
 9

yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga kadang-kadang melewati
rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patoflow sirosis hepatis

Akumulasi alcohol bertahun

Terbentuk penimbunan lemak

dalam sel hati secara bertahap

gangguan metabolic yang mencakup pembentukkan trigliserida

secara berlebihan, menurunnya keluaran trigliserida dari hati dan menurunnya oksidasi lemak

↓ ----------------Terbentuk jaringan luka (kerusakan-------------------

beruntun pada sel hati). Perlukaan itu

↓
disebut fibrosis, regenerasi noduler,

↓
dan kematian sel

mengganggu aliran darah menghambat kerja hati dalam menjalankan

fungsi kekebalan tubuh,pencernaan, mencegah pembekuandarah, dan memproses alkohol serta racun lain (
detoksifikasi racun)

││

============= Sirosis hati (Sirosis =============

Laenec, Sirosis
Pascanekrotik, sirosis
Billiaris

↓↓

Gagal sel hati Hipertensi Portal

 10

2.4 Manifestasi klinis

Perbesaran hati terjadi pada awal perjalanan penyakit (hepar berlemak); akhir perjalanann
penyakit ukuran hepar menurun karena terbentuk jaringan parut.Manifestasi klinik dari Sirosis
hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :

1. Kegagalan Prekim hati

2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun

b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy
g. Perasaan gatal yang hebat

Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang
mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing
memperlihatkan gejala klinis berupa :

1. Kegagalan sirosis hati

a. edema
b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
 11

h. asites
i. rambut pubis rontok
j. Seritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan)

2.5 Penatalaksanaan

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh, antasid
diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan perdarahan
gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses kesembuhan pada sel-
sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian preparat diuretik yang
mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk mengurangi asites dan
meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi pada penggunaan jenis
diuretik lainnya.

Penatalaksanaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

- Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
- Makanan tinggi kalori dan protein.
- Mengatasi infeksi dengan antibiotik.
- Memperbaiki keadaan gizi.
- Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang
mengandung alkohol.
-

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

- Istirahat dan diet rendah garam.

Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan
diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300
mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.Bila terjadi asites refrakter (asites
yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi medikamentosa yang intensif) lakukan terapi
parasentesis.
 12

- Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau
keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak
dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

Rencana perawat terintegrasi

- Kehilangan
- Imobilitas
- Ketidak seimbangan cairan dan biokimia

Pertimbangan pulang

- Perawatan evaluasi
- Obat-obatan untuk digunakan dirumah
- Tanda-tanda dan gejala-gejala yang memerlukan perhatian medis

2.6 Pengobatan

Secara umum, kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Tujuan pengobatan adalah
mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut, atau memperlambat kerusakan sel-sel
hati. Sirosis cenderung semakin memburuk jika penyebab yang mendasari tetap ada. Oleh
karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab sirosis, misalnya:

1. Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya.

2. Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.
3. Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun
menyebabkan kerusakan hati.
4. Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis.Berbagai pengobatan
mungkin disarankan, tergantung pada tingkat keparahan sirosis dan gejala yang
berkembang, antara lain:
5. Diet rendah natrium atau diuretik untuk mengurangi cairan yang terakumulasi dalam
tubuh.
6. Obat untuk mengurangi gatal.
7. Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal.
8. Pengurangan cairan yang menumpuk di perut (ascites).
 13

Bila pasien mengalami perdarahan usus sehingga muntah darah, atau mengeluarkan darah
melalui tinja, atau tinja menjadi hitam, dokter mungkin akan segera melakukan tindakan untuk
mengatasinya. Berbagai teknik bedah dapat digunakan untuk menghentikan perdarahan dan
mengurangi risikonya lebih lanjut.

Dalam kasus yang parah di mana jaringan parut meluas dan hati nyaris tidak bisa berfungsi,
maka transplantasi hati mungkin adalah satu-satunya pilihan.

2.7 Pencegahan

1. Tempatkan tempat tidur untuk mendapatkan efisiensi pernapasan yang maksimal; berikan
oksigen jika diperlukan.
2. Lakukan upaya untuk mencegah gangguan pernapasan, vascular dan sirkulasi.
3. Sirosis hati dapat dicegah dengan tidak mengkonsumsi alkohol dan menghindari risiko
infeksi hepatitis C dan hepatitis B.
 14

BAB III

Asuhan keperawatan pada penyakit sirosis hepatis

PENGKAJIAN DATA DASAR

1. Riwayat atau adanya factor-faktor risiko :

– Alkoholisme
– Hepatitis viral
– Obstruksi kronis dari duskus koledukus dan infeksi (kolangitis)
– Gagal jantung kanan berat kronis berkenaan dengan kor pulmonal
2. Pemeriksaan fisik berdasarkan survey umum (apendiks F) dapat menunjukkan :
 Temuan awal
– Gangguan GI mual,anoreksia,flatulens,dyspepsia,muntah, perubahan
kebiasaan usus(disebabkan oleh perubahan metabolism nutrient)
– Nyeri abdomen kuadran kanan atas(disebabkan oleh pembesaran hepar)
– Pembesaran,hepar,dapat diraba.(pada tahap lanjut
penyakit,peningkatan,pembentukan jaringan paru yang menyebabkan
kontraksi jaringan hepar karenanya mengisutkan hepar.
– Demam ringan(disebabkan oleh penurunan produksi antibody
 Temuan lanjut
– Asites: dimanifestasikan dengan penambahan BB dan distensi
abdomen,disertai dengan penampilan dehidrasi pada kasus berat(kulit dan
membrane mukosa kering,kehilangan masa otot,kelemahan,haluaran urin
rendah)
– Hipertensi portal:dibuktikan dengan perdarahan GI dari parises esophagus
– Sindrom hepatorenal di manifestasikan dengan
hipogonadisma,spiderangioma,eritemapalmar
– Ensefalopatihepatik di manifestasikan dengan perubah neuropsikeatrik
seperti apatis,hiperefleksia,gangguan tidur,kacau
mental,mengantuk,hepatikusvetor,dan akhirnya koma dan mati
 Temuan tambahan:
– Kelelahan(diakibatkan dari anemia sekunder
– Kecenderungan perdarahan
– ikterik
3. Pemeriksaan diagnostik:
a. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal.
b. Ultrasound, skan CT, atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat
obstruksi, dan aliran darah hepatic
 15

c. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan sersum dan

pemeriksaan radiologis dapat menyimpulkan
d. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkaholis, dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan sekresialdosteron sekunder )
4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, dan pemeriksaan diagnostik.
5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi dan dampak pada gaya hidup.

Data tergantung pada penyebab dasar kondisi klien, yaitu:

Aktivitas/Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan, terlalu lelah.

Tanda : Letargi dan Penurunan masa otot atau tonus.

Sirkulasi
Gejala : Riwayat GJK kronis, perikarditis, penyakit jantung
reumatik, kanker.Disritmia, bunyi jantung ekstra (S3,S4).

Eliminasi

Gejala : Flatus.
Tanda :

- Distensi abdomen
- Penurunan atau tak adanya bising usus.
- Feses warna tanah liat, melena.
- Urine gelap, pekat.

Makanan/Cairan
Gejala :

- Anoreksia, tidak toleran terhadap makanan / tidak dapat menerima

- Mual / muntah.

Tanda :

- Penurunan berat badan atau peningkatan ( cairan ).

- Penggunaan jaringan.
- Edema umum pada jaringan
- Kulit kering, turgor buruk.
- Ikterik; angioma spider
- Nafas berbau, pendarahan gusi.
 16

Neurosensori
Gejala : Orang terdekat dapat melaporkan perubahan kepribadian,
penurunan mental.
Tanda :

- Perubahan mental, bingung halusinasi, koma.

- Bicara lambat atau tidak jelas.
- Asterik (ensefalofati hepatic)

Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri tekan abdomen / nyeri kuadran kanan atas.
Pruritus
Tanda :

- Perilaku berhati-hati / distraksi.

- Fokus pada diri sendiri.

Pernapasan
Gejala : Dispnea.

Tanda :

- Takipnea, pernapasan dangkal, bunyi napas tambahan.

- Ekspansi paru terbatas (asites).
- Hipoksia.

Keamanan
Gejala : Pruritus.
Tanda :

- Demam (lebih umum pada sirosis alkoholik).

- Ikterik, ekimosis, petekie.
- Angioma spider / teleangiektasis, eritema palmar.

Seksualitas
Gejala : Gangguan menstruasi, impoten.
Tanda :

- Atrofi testis, ginekomastia, kehilangan rambut (dada,

bassswah lengan, pubis).

Hasil laboratorium fungsi normal

Ukuran Satuan Nilai Rujukan

 17

< 23 (P)
ALT (SGPT) U/L < 30 (L)

< 41 U/I (IFCC)

< 21 (P)
AST (SGOT) U/L < 25 (L)

< 37 U/I (IFCC)

15 – 69
Alkalin fosfatase U/L
40 – 129 (IFCC)

5 – 38
GGT (Gamma GT) U/L
8 – 61 (Persyn&Szaz)

Bilirubin total mg/dL 0,25 – 1,0

Bilirubin langsung mg/dL 0,0 – 0,25

Protein total g/L 61 – 82

Albumin g/L 37 – 52

Diagnosa,Intervensi,dan Evaluasi

a. Diagnosa I

Perubahan Nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh

Dapat dihubungkan dengan :

- ketidak mampuan untuk memproses/mencerna makanan

- Anoreksia, mual/muntah,tidak mau makan,mudah kenyang (asites). Fungsi usus
abnormal

Kemungkinan dibuktikan oleh:

- Penurunan berat badan

- Perubahan bunyi dan fungsi usus
- Tonus otot buruk/penggunaan otot
- Ketidak seimbangan dalam pemeriksaan nutrisi

Hasil yang di harapkan/
Kriteria Evaluasi pasien akan :
- Menunjukan peningkatan berat badan progresif mencapai tujuan.Dengan nilai
laboraturium normal
- Tak mengalami tanda malnutrisi lebih lanjut.
Tindakan/Intervensi
1. Ukur masukandiet harian dengan jumlah
kalori
2. Bantu dan dorong pasien untuk makan;
jelaskan alasan tipe diet. Beri pasien
makan bila pasien mudah lelah atau
biarkan orang terdekat membantu pasien.
Pertimbangkan pilihan makanan yang
disukai.
3. Dorong pasien untuk makan semua
makanan tambahan
4. Berikan makanan sedikit dan sering
5. Berikan makanan halus, hindari makanan
kasar sesuai indikasi .mandiri Kolaborasi
6. awasi pemeriksaan laboratorium contoh
glukosa serum,albumin,total protein,
amonia
7. Berikan obat sesuai indikasi contoh
tambahan vitamin,tiamin,besi,asam folat.
b. Diagnosa II
18
Rasional
1. menberikan informasi tentang
kebutuhan pemasukan defisiensi
2. diet yang tepat penting untuk
pertumbuhan. Pasien mungkin
makan lebih baik bila keluarga
terlibat dan makanan yang disukai
sebanyak mungkin.
3. pasien mungkin hanya makan sedikit
gigitan karena kehilangan minat
pada makanan dan mengalami mual,
kelemahan umum dan malaise.
4. buruknya toleransi terhadap makan
banyak mungkin berhubungan
dengan peningkatan tekanan intra
abdomen/ ansietas.
5. pendarahan dari varises esofagus
dapat terjadi pada sirosis berat.
6. glukosa menurun karena gangguan
glikogenesis,penurunan simpanan
glikogen atau masukan tidak
adekuat. Protein menurun karena
gangguan metabolisme,penurunan
sintesis hepatik. Peningkatan amonia
perlu pembatsan masukan protein
untuk mencegah komplikasi serius.
7. Pasien biasanya kekurangan vitamin
karena diet yang buruk sebelumnya.
Juga hati yang rusak tidak dapat
menyimpan vitamin A,B komplek,D
dan K. Juga dapat terjadi kekurangan
besi dan asam folay yang
menimbulkan anemia.
 19

Perubahan volume cairan : Kelebihan

Dapat di hubungkan dengan :

- Gangguan mekanisme regulasi ( contoh SIADH, penurunan Protein plasma, mal nutrisi )
- Kelebihan natrium atau masukan cairan

Kemungkinan di buktikan oleh:

- Edema,anasarka,peningkatan berat badan

- Pemasukan lebih besar dari pengeluaran , oliguria, perubahan pada berat jenis urine
Dipsnea, bunyi nafas tambahan, efusi pleural.
- Perubahan tekanan darah,reflek hepatojugular positif.
- Gangguan elektrolit
- Perubahan status mental

Hasil yang diharapkan

Kriteria evaluasi pasien akan :

- menunjukkan volume cairan stabil, dengan keseimbangan pemasukan dan pengeluaran,

berat badan stabil, tanda-tanda vital dalam rentang normal, dan tak ada edema.

Intervensi
1. ukur masukan dan haluaran, catat
keseimbangan positif (pemasukan
melebihi pengeluaran). Timbang berat
badan tiap hari, dan catat peningkatan
lebih dari 0,5 kg/hari.
2. awasi TD dan CVP. Catat
JVD/distensi vena.
3. auskultasi paru, catat penurunan/tak
adanya bunyi napas dan terjadinya
bunyi tambahan (contoh, krekels).
4. awasi disritmia jantung. Auskultasi
bunyi jantung, catat terjadinya irama
gallop S3/S4.
5. kaji derajat perifer/edema dependen.
6. ukur lingkar abdomen.
7. dorong untuk tirah baring bila ada
asites.berikan perawatan mulut sering;
kadang-kadang beri es batu (bila
puasa).
Rasional
1. menunjukkan status volume sirkulasi,
terjadinya/perbaikan perpindahan cairan, dan
respons terhadap terapi. Catatan: penurunan
volume sirkulasi (perpindahan cairan) dapat
mempengaruhi secara langsung fungsi/haluan
urine, mengakibatkan sindrom hepatorenal.
2. peningkatan TD biasanya berhubungan dengan
kelebihan volume cairan tetapi mungkin tidak
terjadi karena perpindahan cairan keluar area
vaskuler. Distensi jugular eksternal dan vena
abdominal sehubungan dengan kongesti
vaskuler.
3. peningkatan kongesti pulmonal dapat
mengakibatkan konsolidasi, gangguan
pertukaran gas, dan komplikasi contoh edema
paru.
4. mungkin disebabkan oleh GJK, penurunan
perfusi arteri koroner, dan ketidakseimbangan
elektrolit.
5. perpindahan cairan pada jaringan sebagai
akibat retensi natrium dan air, penurunan
albumin, dan penurunan ADH.
6. menunjukkan akumulasi cairan (asites)
diakibatkan oleh kehilangan protein
plasma/cairan kedalam area peritoneal. Catatan:
akumulasi kelebihan cairan dapat menurunkan
volume sirkulasi menyebabkan deficit (tanda

kolaborasi:
8. Awasi albumin serum dan elektrolit
(khususnya kalium dan natrium).
kolaborasi:
9. Batasi natrium dan cairan sesuai
indikasi.
10. berikan albumin bebas garam/plasma
ekpander sesuai indikasi.
11. berikan obat sesuai indikasi:Diuretik.
Contoh spironolakton (Aldakton):
furosemid (Lasix).
Kalium:
Obat inotropik positif dan vasodilatasi
arterial.
c. Diagnosa III
Resiko, kerusakan integritas kulit
Dapat dihubungkan dengan :
- gangguan sirkulasi status metabolic
- Akumulasi garam empedu pada kulit
- Turgor kulit buruk, penonjolan tulang, adanya edema, asites.
Kemungkinan dibuktikan oleh :
- adanya tanda dan gejala yang mendukung diagnosa.
Hasil yang diharapkan :
20
dehidrasi).
7. dapat meningkatkan posisi rekumben untuk
dieresis.
8. menurunkan rasa haus.
9. penurunan albumin serum mempengaruhi
tekanan osmotic koloid plasma, mengakibatkan
pembentukan edema. Penurunan aliran darah
ginjal menyertai peningkatan ADH dan kadar
aldosteron dan penggunaan diuretic (untuk
menurunkan air total tubuh) dapat
menyebabkan berbagai
perpindahan/ketidakseimbangan elektroit.
10. natrium mungkin dibatasi untuk meminimalkan
retensi cairan dalam area ekstravaskuler.
Pembatasan cairan perlu untuk
memperbaiki/mencegah pengenceran
hiponatremia.
11. albumin mungkin diperlukan untuk
meningkatkan tekanan osmotic koloid dalam
kompartemen vaskuler (pengumpulan cairan
dalam area vaskuler), sehingga meningkatkan
volume sirkulasi efektif dan penurunan
terjadinya asites.
12. Digunakan dengan perhatian untuk mengontrol
edema dan asites. Menghambat efek aldosteron,
meningkatkan ekskresi air sambil menghemat
kalium, bila terapi konservatif dengan tirah
baring dan pembatasan natrium tidak
mengatasi. Kalium serum dan seluler biasanya
menurun karena penyakit hati sesuai dengan
kehilangan urine.
13. Diberikan untuk meningkatkan curah
jantung/perbaikan aliran darah ginjal dan
fungsinya, sehingga menurunkan kelebihan
cairan.
 21

Kriteria evaluasi pasien akan :

- mempertahankan integritas kulit

- Mengidentifikasi faktor resiko

Intervensi Rasional

Mandiri :

1. Lihat permukaan kulit/titik 1. Edema jaringan lebih cendrung untuk

tekanan secara rutin.Pijat
penonjolan tulang atau area
yang tertekan yang terus-
menerus. Gunakan lotion
minyak ; batasi pengguaan
sabun untuk mandi.
2. Ubah posisi pada jadwal
teratur,saat di kursu atau
tempat tidur; bantu dengan
latihan rentang gerak aktif atau
pasif.
3. Tinggikan ekstrenitas bawah.
4. Pertahankan sprei kering dan
bebas lipatan.
5. Gunting kuku jari hingga
pendek: berikan sarung tangan
bila diindikasikan.
6. Berikan perawatan terineal
setelah berkemih dan defekasi.
7. Gunakan kasur bertekanan
tertentu. Kasur karton telur,
kasur air, kasur domba, sesuai
indikasi.
8. Berikan lotion kalamin,
berikan mandi soda kue.
Berikan kolestiramin
(Questran) bila diindikasi.
mengelami kerusakan dan terbentuk
dekubitus. Asitas dapat meregangkan kulit
sampai pada titik robkan pada sirosis berat.
2. Pengubahan posisi menurunkan tekanan pada
jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi.
Latihan meningkatkan sirkulasi dan
perbaikan atau mempertahankan mobilitas
sendi.
3. Meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan edema pada ekstremitas.
4. Kelembaban meningkatkan pruritus dan
meningkatkan risiko kerusakan kulit.
5. Mencegah pasien dari cidera tambahan pada
kulit khususnya bila tidur.
6. Mencegah ekskoriasi kulit dari garam
empedu
7. Menurunkan tekanan kulit, menigkatkan
sirkulasi dan menurunkan risiko
iskemia/kerusakan jaringan.
8. Mungkin menghentikan gatal sehubungan
dengan ikterik, garam empedu pada kulit.
 22

d. Diagnosa IV

gangguan harga diri atau citra tubuh

dapat dihubungkan dengan :

- perubahan biofisika atau gangguan penampilan fisik. Perubahan peran fungsi perilaku
merusak diri (penyakit yang dicetuskan oleh alkohol)

kemungkinan dibuktikan oleh :

- Penyataan perubahan/pembatasan pola hidup.

- Takut penolakan atau reaksi orang lain.
- Perasaan negatif tentang diri/kemampuan.
- Perasaan tak berdaya, tak ada harapan, atau tak kuat.

Hasil yang diharapkan, kriteria evaluasi-pasien akan :

- Menyatakan pemahaman akan perubahan dan penerimaan diri pada situasi yang ada.
- Mengidentifikasi perasaan dan metode koping terhadap persepsi diri negatif.

Intervensi Rasional

1. Diskusikan situasi/dorong 1. Klien sangat sensitive terhadap perubahan tubuh

pernyataan takut/masalah. dan juga mengalami perasaan bersalah bila
Jelaskan hubungan antara gejala penyebab berhubungan dengan alcohol (80%) atau
dengan asal penyakit. penggunaan obat lain.

2. Pemberi perawatan kadang-kadang

memungkinkan penilaian perasaan untuk
2. Dukung dan dorong klien; mempengaruhi perawatan klien dan kebutuhan
berikan perawatan dengan positif, untuk membuat upaya untuk membantu klien
perilaku bersahabat. merasakn nilai pribadi.

3. Anggota keluarga dapat merasa bersalah tentang

3. Dorong keluarga/orang terdekat kondisi klien dan takut terhadap kematian.
untuk menyatakan perasaan, Kebutuhan dukungan emosi tanpa penilaian dan
berkunjung/berpartisipasi pada bebas mendekati klien. Partisipasi pada perawatan
perawatan. membantu mereka merasa berguna an meningkatkan
 23

4. Bantu klien/orang terdekat
untuk mengatasi perubahan pada
penampilan; anjurkan memakai
baju yang tidak menonjolkan
gangguan penampilan contoh
menggunakan pakaian merah,
biru, atau hitam.
kepercayaan antara staf, klien dan orang terdekat.
4. Klien dapat menunjukan penampilan kurang
menarik sehubungan dengan ikterik, asites, area
ekimoses. Memberikan dukungan dapat
meningkatkan harga diri dan meningkatkan rasa
control.

5. Kolaborasi :

Rujuk kee palayanan pendukung, 5. Peningkatan kerentanan/masalah sehubungan

contoh konselor, sumber dengan penyaki ini memerlukan sumber profesional
psikiatrik, pelayanan social, pelayanan tambahan.
pendeta, dan/atau program
pengobatan alcohol.

e. Diagnosa V :

Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar), tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan.

Dapat dihubungkan dengan :

- Kurang terpajan atau mengingat, kesalahan interpretasi.

- Ketidakbiasaan terhadap sumber-sumber informasi.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

- Pertanyaan; permintaan informasi.Penyataan salah konsepsi.

- Tidak akurat mengikuti instruksi.Terjadi komplikasi.

Hasil yang diharapkan

Kriteria evaluasi-pasien akan :

- Menyatakan pemahaman proses penyakit/prognosis.

- Menghubungkan gejala dengan faktor penyebab.
- Melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam perawatan.

Intervensi Rasional

1. Kaji ulang proses 1. Memberikan dasar pengetahuan


penyakit/prognosis dan harapan
yang akan datang.
2. Tekankan pentingnya
menghindari alcohol. Berikan
informasi tentang pelayanan
masyarakat yang ada untuk
membantu dalam rehabilitasi
alcohol sesuai indikasi.
3. Informasikan klien tentang efek
gangguan karena obat pada sirosis
dan pentingnya penggunaan obat
hanya yang diresepkan atau
dijelaskan oleh dokter yang
mengenal riwayat klien.
4. Tekankan pentingnya nutrisi
yang baik. Anjurkan menghindari
bawang dan keju padat. Berikan
instruksi diet tertulis.
5. Tekankan perlunya mengevaluasi
kesehatan dan mentaati program
teraupetik
6. Diskusikan pembatasan natrium
dan garam serta perlunya membaca
label makanan /obat yang dijual
bebas.
7. Dorong menjadwalkan aktivitas
dengan periode istirahat adekuat.
8. Tingkatkan aktivitas hiburan
yang dapat dinikmati klien.
9. Anjurkan menghindari infeksi,
khususnya ISK.
10. Identifikasi bahaya lingkungan
contoh karbon tetraklorida tipe
24
pada klien yang dapat membuat pilihan
informasi.
2. Alkohol menyebabkan terjadinya
sirosis
3. Beberapa obat bersifat hepatotoksik
(khususnya narkotik, sedative, dan
hipnotik). Selain itu kerusakan hati
telah menurunkan kemampuan
metabolism semua obat, potensial efek
akumulasi atau meningkatkan
kecenderungan perdarahan.
4. Pemeliharaan diet yang tepat dan
menghindari makanan tinggi ammonia
membantu perbaikan gejala dan
membantu mencegah kerusakan hati.
Instruksi tertulis akan membantu klien
sebagai rujukan di rumah.
5. Sifat penyakit yang mempunyai
potensial untuk komplikasi
mengancam hidup. Memberikan
kesempatan untuk evaluasi keefektifan
program termasuk patensi pirau yang
digunakan.
6. Meminimalkan asites dan
pembentukan edema. Penggunaan
berlebihan bahan tambahan
mengakibatkan ketidakseimbangan
electrolit lain. Makanan, produk yang
dijual bebas/pribadi (contoh antasida,
beberapa pembersih mulut) dapat
mengandung natrium tinggi atau
alcohol.
7. Istirahat adekuat menurunkan
kebutuhan metabolic tubuh dan
meningkatkan simpanan energi untuk

pembersih, terpajan pada hepatitis.
11. Anjurkan klien/orang terdekat
melihat tanda/gejala yang perlu
pemberitahuan pada pemberi
perawatan. Contoh peningkatan
lingkar abdomen;
penurunan/peningkatan berat badan
cepat; meningkatkan edema perifer;
peningkatan dispenea, demam;
darah pada feses atau urine;
perdarahan berlebih dalam bentuk
apapun, ikterik.
12. Instruksikan orang terdekat
untuk memberitahu pemberi
perawatan akan adanya bingung,
tidak rapi, tidak berjalan, tremor,
atau perubahan kepribadian.
25
regenerasi jaringan.
8. Mencegah kebosanan dan
meminimalkan ansietas dan depresi.
9. penurunan pertahanan, gangguan
status nutrisi dan respons imun (contoh
leucopenia, dapat terjadi pada
splenomegali) potensial resiko infeksi.
10. Dapat mencetuskan kekambuhan.
11. pelaporan segera tentang gejala
menurunkan risiko kerusakan hati
lebih lanjut dan memberikan
kesempatan untuk mengatasi
komplikasi sebelum mengancam
hidup.
12. Perubahan (menunjukkan
penyimpangan) dapat lebih tampak
oleh orang terdekat, meskipun adanya
perubahan dapat dilihat oleh orang lain
yang jarang kontak dengan klien.
 26

BAB IV

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi dini
terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan penatalaksanan
preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan progresifitas penyakit.
Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi sirosis hepatis.

3.2 Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan kita harus mengetahui tentang penyakit sitosis hepatis ini,hal ini
ditujukan apabila mahasiswa menemukan kasus penyakit sirosis di lingkungannya,mahasiswa
dapat melakukan tindakan lebih awal dengan meminta pasien memeriksakan dirinya ke
doktSelainn itu asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis sangat penting dipelajari siswa
agar siswa dapat membuat asuhan keperawatan pada klien dengan sirosis dan merawat klien jika
berhadapan langsung dengan klien dengan sirosis hepatis.
 27

DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.