STROKE ISKEMIK
Oleh:
Radhiatul Mardhiah 1210312070
Pembimbing:
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
fungsi otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih atau menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
Stroke iskemik adalah tanda klinis disfungsi atau kerusakan jaringan otak yang
1.2 Epidemiologi
ketiga di Amerika Serikat. Lebih dari 700.000 orang per tahun menderita stroke
pertama kali di Amerika Serikat, dengan 20% dari penderita tersebut meninggal dunia
dalam tahun pertama pasca stroke. Jika kecenderungan ini terus berlanjut, jumlah ini
diproyeksikan mencapai 1 juta per tahun pada tahun 2050. Insiden global stroke
tidaklah diketahui. Di Amerika Serikat, orang kulit hitam memiliki risiko kematian
menurut umur akibat stroke sekitar 1,49 kali dari kulit putih. Pria memiliki risiko
tinggi daripada wanita. Meskipun stroke sering dianggap sebagai penyakit orang tua,
sepertiga dari kasus stroke terjadi pada orang yang lebih muda dari 65 tahun. Risiko
stroke meningkat dengan usia, terutama pada pasien yang lebih tua dari 64 tahun,
dimana 75% dari semua stroke terjadi pada usia ini.1
Sebagian kasus stroke iskemik disebabkan oleh trombosis otak ( 75% – 80%).
Trombosis adalah obstruksi aliran darah yang terjadi karena proses okulasi pada satu
pembuluh darah lokal atau lebih. Trombosis otak umumnya terjadi pada pembuluh
1. Hipertensi
2. DM
3. Hiperlipidemia
4. Hipeuricemia
5. Merokok
6. Stress
7. Kurang gerak
8. Hipotiroid
Emboli otak
Emboli adalah pembentukan material dari tempat lain dalam sistem vaskuler
dan tersangkut dalam pembuluh darah tertentu sehingga memblokade aliran darah.
Penyebab emboli otak pada umumnya berhubungan dengan kelainan kardiovaskuler
antara lain :
1. Fibrilasi atrial
3. Infark miokard
Terjadinya infark otak diakibatkan aliran darah otak (ADO) regional yang tidak
mencukupi. Dalam keadaan normal aliran darah otak adalah 50 ml/100 gr otak/menit.
Keadaan ini akan tetap dipertahankan oleh kemampuan autoregulasi pembuluh darah
otak. Bila tekanan ADO menurun antara 20-50 ml/100gr/menit, maka terjadi
penambahan kebutuhan oksigen oleh jaringan otak tanpa disertai gangguan dari
fungsinya. Bila penurunan ADO mencapai 10-20 ml/100 gr/menit, terjadi kegagalan
aktivitas listrik neuronal dan sebagian struktur intra sel berada dalam proses
desintregrasi dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini timbul defisit
neurologik. Kematian sel otak terjadi bila ADO kurang dari 10 ml/100 gr/menit
diakibatkan oleh kegagalan terjadinya potensial aksi sehingga K+ keluar dan Ca++
menyebabkan keadaan iskemia di suatu bagian otak. Adanya kolateral dari pembuluh
a. Sumbatan yang kecil dan dapat dikompensasi oleh sistem kolateral atau
vasodilatasi lokal. Secara klinis dikenal sebagai TIA. Transient ischemic attack
(TIA), adalah suatu gangguan akut dari fungsi fokal serebral yang gejalanya
b. Sumbatan lebih besar, daerah iskemia lebih luas, tetapi masih dapat dikompensasi
neurological deficit (RIND). Seperti juga pada TIA, gejala neurologis juga akan
menghilang, namun waktu berlangsungnya lebih lama yaitu lebih dari 24 jam.
c. Stroke in evolution. Pada bentuk ini gejala dan tanda neurologis fokal terus
berlangsung secara bertahap dari yang lebih ringan menjadi lebih berat.
d. Bila sumbatan cukup besar sehingga mekanisme di atas tidak dapat meng-
kompensasi maka akan terdapat gejala klinis yang lebih menetap disebut
Pada daerah iskemia otak yang luas biasanya terdapat inti yang sangat iskemik
dan mengalami nekrosis, diluarnya terdapat daerah iskemik yang sudah tidak dapat
berfungsi tetapi belum mati, daerah ini dikenal dengan nama daerah penumbra yang
masih dapat diselamatkan dengan resusitasi dan penatalaksanaan yang tepat. Edema
otak akan timbul bila ADO kurang dari 20 ml/100 gr/menit. Terdapat 2 macam
edema otak :
Pada fase dini terjadi edema otak citogenik dimana terdapat pengeluaran K+ intra
seluler secara besar-besaran disertai masuknya Na+ dan Ca++ sehingga sel
Pada fase lanjut diikuti oleh edema otak vasogenik akibat peningkatan
iskemik:
1.5 Diagnosis
Arteriografi
CT scan
MRI
Anamnesis
anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti pada tabel di bawah
ini.
Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
Pada stadium ini, manifestasi klinis yang diberikan adalah iskemia yang
darah baru untuk menyediakan oksigenasi yang baik pada retina. Pembuluh darah
baru yang tumbuh di retina disebut dengan neovascularisation elsewhere (NVE) dan
yang tumbuh di optik disk disebut dengan neovascularisation of the disc (NVD).
Pembuluh darah yang baru ini dapat berdarah dan menimbulkan perdarahan kedalam
vitreous.14
Gambar 1.3 PDR dengan neovaskularisasi14
dan advanced glycation endproducts (AGEs). ROIs dan AGEs merusak sel
1. Kesulitan membaca
2. Penglihatan kabur
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak
membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa
minggu.
5. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia retina.
difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah nonirigasi dan
7. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah macula
sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.3
1.2.7 Diagnosis
a. Anamnesis
Beberapa hal yang perlu ditanyakan dalam anamnesis pasien Diabetes Mellitus
Jika ada diantara yang keluarga yang DM, ditanyakan tentang adanya
a) Tajam Penglihatan
b) Pemeriksaan pupil
katarak.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai retina berupa optic nerve cupping,
- Perdarahan
Hampir sama dengan oftalmoskop biasa, hanya saja dengan alat ini bisa
1.2.8 Tatalaksana1
a. Pencegahan Umum :
c. Hentikan merokok
b. Tatalaksana Obat-obatan
acetonide posterior sub tenon secara penelitian retrospektif dapat memperbaiki visus
dalam 1 bulan dan mempertahankan visus hingga satu tahun. Peningkatan tekanan
intraokuler dilaporkan jarang.
singkat..Anti VEGF juga digunakan untuk membantu sebagai terapai adjuvant pada
Mata dengan edema macula diabetic yang tidak bermakna secara klinik
(DME) dapat dipantau secara ketat tanpa dilakukan terapi laser. Sedangkan untuk
edema makula yag bermakna secara klinis Clinically Makular Significant Edema
(CMSE) memerlukan terapi laser bila lesinya focal dan grid laser bila lesinya difus
Untuk kasus perdarahan vitreus dan ablasio retina, terapi bedah merupakan
perdarahan luas dan proliferasi aktif yang berat. Tanpa kondisi tersebut, vitrektomi
dapat ditunda sampai satu tahun karna perdarahan vitreus akan bersih secara spontan
pada 20 % mata.
1.2.9 Komplikasi
(rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina
Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai percabangan kecil,
secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati ciliary body mencapai
jaring trabekula sehingga menghambat aliran aquos dengan akibat TIO meningkat.
sehingga terjadi sinekia anterior perifer sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan
2. Glaukoma neovaskular
jaringan fibrovaskular pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula yang
3. Ablasio Retina
1.2.10 Prognosis
Kontrol optimum glukosa darah (HBA1c < 7%) dapat mempertahankan atau
menunda retinopati diabetika. Tanpa pengobatan, ablasio retina traksional dan edema
Tabel di bawah ini merupakan anjuran kontrol retinopati diabetik sesuai stadium
BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Penderita
Nama : Nn. W
MR : 96 36 48
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jln. Pasar SPF RT 001 Tabir Hilir
Pekerjaan : Guru
Agama : Islam
Suku Bangsa : Indonesia
2.2 Anamnesis
Seorang pria datang ke RSUP Dr.M.Djamil tanggal 5 Desember 2016 dengan:
Keluhan utama :
Mata kiri nyeri dan kabur sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit.
namun sesaat setelah diobati mata malah tambah nyeri, pasien dirujuk ke RS
muaro bungo, dirawat selama 3 minggu, diberi obat Vigamox ed tiap 5 jam,
- Pasien seorang perokok berat, >1 bungkus perhari selama 35 tahun (IB=Berat)
- Pasien tidak memiliki riwayat diabetes mellitus, maupun penyakit sistemik
lainnya.
Status Oftalmologi
Status Ophthalmikus OD OS
Visus tanpa koreksi 5/10 1/300
Visus dengan koreksi - -
Refleks fundus (+) (-)
Silia / superlia Trikiasis (-), Madarosis (-) Trikiasis (+), Madarosis (-)
Edem (-), ekimosis (-), Edem (+), ekimosis (-),
ektropion (-), entropion (-), ektropion (-), entropion (-),
Palpebra superior
lagoftalmus, pseudoptosis lagoftalmus, pseudoptosis
(-), ptosis (-) (-), ptosis (-)
Edem (-), ekimosis (-), Edem (+), ekimosis (-),
ektropion (-), entropion (-), ektropion (-), entropion (-),
Palpebra inferior
lagoftalmus, pseudoptosis lagoftalmus, pseudoptosis
(-), ptosis (-) (-), ptosis (-)
Margo palpebra Ektropion (-), Entropion (-) Ektropion (-), Entropion (-)
Aparatus Lakrimalis Normal Normal
Konjungtiva tarsalis Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Konjungtiva forniks Hiperemis (-)
Hiperemis (-)
Injeksi konjungtiva, injeksi
Konjungtiva bulbi Hiperemis (-)
siliar (+)
Sklera Putih Putih
Ulkus (+) sentral
parasentral diameter 2-
3mm, kedalaman 1/3
Cornea Bening sentral, lesi satelit
COA Cukup dalam Hipopion (+) 2 mm
Iris Coklat Coklat
Bulat Rf +/+, diameter
Pupil 3mm Semimidriasis (SA)
Lensa Bening Sulit dinilai
Corpus Vitreus Bening Sulit dinilai
Bening
Fundus : Bulat batas tegas c/d 0,3 -
- Media 0,4
- Papilla N.Optikus aa:vv:2:3 Tidak dilakukan
Perdarahan (-), eksudat (-)
- P.darah Reflek fovea (+)
- Retina
- Makula
Tekanan bulbus oculi Normal palpasi Normal palpasi
Gerakan bulbus oculi Bebas Bebas
Posisi bulbus okuli Ortho Ortho
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Hb : 17,1 g/dl
Leukosit : 8.750/mm3
Trombosit : 268.000/mm3
Ht : 48%
Ur/Cr : 34/1,5
SGOT/SGPT : 25/34
DIAGNOSIS KERJA
DIAGNOSIS BANDING
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Gram :
Pemeriksaa Giemsa :
PMN >MN
Pemeriksaan KOH :
Pemeriksaan Mikrobiologi
TINDAKAN PENGOBATAN
Ciprofloxacin 2x500 mg
Flukonazole 1x150mg
Sulfas Atrofin 3x1 ed OS
Glaucom 4x125mg
Aspor K 2x1
EDTA 15 ml ed 4x1ed OS
PROGNOSIS
KESIMPULAN
kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol prekapiler
yaitu retinopati diabetik non proliferatif dan retinopati diabetik proliferatif. Gejala
yang biasa timbul seperti Kesulitan membaca, Penglihatan kabur, Penglihatan tiba-
tiba menurun pada satu mata, Melihat lingkaran-lingkaran cahaya, Melihat bintik
gelap dan cahaya kelap kelip. Prinsip utama penatalaksanaan dari retinopati diabetika
adalah pencegahan seperti modifikasi gaya hidup, kontrol rutin, terapi laser,
medikamentosa dan terapi bedah.
DAFTAR PUSTAKA
Fransisco: 2011-2012
3. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit
FKUI;2011.
5. Diabetic Retinopathy,
http://www.kellogg.umich.edu/patientcare/conditions/diabetic.retinopathy.
6. Basic and Clinical Science Course. Retina and Vitreus Section 12. The
Foundation of The American Academy of Ophtalmology ; 2006
8. Ratna S, Retinopati Diabetik. J Indon Med Assoc, Vol. 61 (8). Jakarta: 2011