Case Report Session

Rheumatoid Heart Disease

Oleh :

Wira Norma Azika 111031

Fakhri Mar-I Fathaniy 12103120
Mia Eka Putri 1210312042
Khalidah 12103120

Preseptor :
dr. Drajad Priyono, Sp.PD-KGH, FINASIM

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2017
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Tujuan Penulisan

1.3 Metode Penulisan

 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

2.2 Epidemiologi

2.3 Etiologi
 BAB 3

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS

Nama : KS

No. MR : 98

Umur : 18 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Suku bangsa : Indonesia

Nama Ibu :

Alamat : Muko-muko

ANAMNESIS

Keluhan Utama : Autoanamnesis (pasien sendiri)

Seorang pasien laki-laki usia 20 tahun datang ke RSUP M. Djamil tanggal 7

Agustus 2017 dengan keluhan sembab seluruh tubuh sejak 1 bulan yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Sembab seluruh tubuh sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya sembab dirasakan

didaerah mata pagi hari, berlanjut ke wajah, tangan lalu seluruh tubuh.

- Buang air kecil berwarna kuning, berbuih (+) , urin berdarah tidak ada, urin

berpasir tidak ada.

- Batuk sejak 1 minggu yang lalu, batuk berdahak warna putih.

- Sesak nafas tidak ada

- Nyeri ulu hati tidak ada, nyeri sendi berpindah tidak ada.

- Demam tidak ada, kejang tidak ada.

- Perdarahan di kulit, hidung, gusi dan saluran cerna tidak ada.

 - BAB warna dan konsistensi biasa

- Sebelumnya pasien telah dibawa ke Rumah Sakit Aro Suka Solok dirawat

selama 2 dari dan dirujuk ke RSUP M.Djamil dengan keterangan Sindrom

Nefrotik.

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat hipertensi tidak ada

- Riwayat diabetes melitus tidak ada

- Riwayat asma tidak ada

- Riwayat batuk lama tidak ada

Riwayat keluarga :

- Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, Kebiasaan :

- Pasien seorang wiraswasta

- Kebiasaan merokok ada sesekali, ± 3 batang per hari

- Rumah semi permanen, lantai semen, dinding papan, kegiatan MCK di sungai

dekat rumah.

- Kebiasaan meminum air soda ada, konsumsi alkohol tidak ada.

PEMERIKSAAN FISIK :

Pemeriksaan Umum

Keadaan umum : sakit sedang

Kesadaran : CMC

Tekanan darah : 180 / 100 mmHg

Nadi : 102 x / menit

Pernapasan : 25 x / menit
Suhu : 37,0 oC

Berat badan : 54 kg

Tinggi badan : 168 cm

Status Gizi : Gizi baik

Sianosis : Tidak ada

Edema : Ada

Anemis : Tidak ada

Ikterus : Tidak ada

Kepala : normochepal, simetris

Rambut : hitam, tidak mudah dicabut

Wajah : Sembab (+)

Kulit : teraba hangat, turgor kulit normal, striae (+) pada beberapa

bagian tubuh

Kelenjar Getah Bening : tidak teraba pembesaran KGB

Mata : kelopak mata udem, Konjungtiva tidak anemis , Sklera tidak

ikterik, pupil isokor 3 mm/mm, refleks cahaya +/+

Telinga : tidak ditemukan kelainan

Hidung : tidak ditemukan kelainan

Mulut : mukosa bibir dan mulut basah

Leher : JVP 5+0 cmH2O

Dada

Paru-paru:

Inspeksi : normochest, simetris kiri dan kanan, spider navy (-)

 Palpasi : fremitus kiri kanan sama

Perkusi : sonor-redup pada RIC V-VI LMCS

Auskultasi : vesikuler, ronkhi -/-, wheezing +/+ diseluruh lapangan paru

Jantung :

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba 1 jari lateral LMCS RIC V

Perkusi : batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : irama teratur, bising tidak ada

Abdomen

Inspeksi : tampak striae, perut tampak membuncit, venektasi (-)

Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-) nyeri lepas (-)

Perkusi : shifting dullness (+)

Auskultasi : Bising usus (+)

Punggung : tidak ditemukan kelainan

Alat kelamin : udem skrotum (+)

Anus : colok dubur tidak dilakukan

Ekstremitas : udem pretibia +/+ pitting, akral hangat, palmar eritem (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium :

Darah :

Hb : 10,8 gr/dl

Leukosit : 12.940/mm3

Trombosit : 635.000/mm3
 Ht : 32 %

Dc : 0/7/0/63/24/1

Retikulosit : 1,0 %

GDR : 133 mg/dl

Natrium : 135 mmol/l

Kalium : 4,1 mmol/l

Clorida : 102 mmol/l

Albumin : 1,5 gr/dl

Globulin : 2,7 gr/dl

Ureum : 127 mg/dl

Creatinin : 2,1 mg/dl

Kesan : Anemia, Leukositosis, Trombositosis, Natrium ↓, Ureum ↑,

Creatinin ↑, Albumin ↓

Serologi:

HbsAg : negatif

Anti HBS : negatif

Urinalisa

Warna : kuning

Protein : +++

Esbach : 13,9 gr/dl

DIAGNOSA KERJA : Sindrom Nefrotik

Diagnosis Banding : Glomerulonefritis

TATALAKSANA :

Terapi :
 - Istirahat / Diet SN

- Koreksi Albumin

- Inj. Cefoperazon 2 x 1

- Inj. Lasix 1 x 20 mg

- Captopril 2 x 6,25 mg

Rencana Pemeriksaan :

- Kimia darah

- USG Ginjal
 BAB 4

DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki usia 20 tahun di Bangsal Penyakit

Dalam Pria RSUP M Djamil Padang sejak tanggal 7 Agustus 2017 dengan diagnosa

Sindroma nefrotik dd/ RPGN yang ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang.

Dari anamnesis didapatkan sembab seluruh tubuh 1 bulan yang lalu. Sembab

merupakan gejala dari berbagai keadaan medis seperti radang/infeksi, penyakit

jantung kongestif, gagal jantung, sindrom nefrotik, sirosis hepatis, hipoalbumin,

sumbatan pembuluh limfe dan lainnya. Untuk mengarahkan penyebab sembab perlu

informasi mengenai sifat, durasi, onset sembab. Pada pasien ini sembab dirasakan

pada wajah, tungkai atas, tungkai bawah dan skrotum, yang mana semua penemuan

ini menunjukkan terjadinya udem anasarka. Selain itu dari anamnesis didapatkan

juga bahwa riwayat buang air kecil berbuih. Hal ini mengarahkan pada gejala

sindrom nefrotik yaitu udem anasarka, proteinuria masif, hipoalbuminemia,

hiperkolesterolemia dan lipiduria.1

Patofisiologi terjadinya sembab pada sindroma nefrotik adalah diawali

dengan terjadinya reaksi antigen antibodi pada glomerulus yang mengakibatkan

peningkatan permeabilitas membran basalis glomerulus sehingga terjadilah

proteinuria masif dan hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia melalui penurunan

tekanan koloid osmotik, cenderung menimbulkan transudasi cairan dari ruang

vaskular ke dalam ruang intertisium. Hal inilah yang merupakan mekanisme

langsung terjadinya edema. Selain itu, hipovolemi akibat penurunan aliran plasma

ginjal dan GFR mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin. Akibatnya terjadi

peningkatan kadar aldosteron serta peningkatan produksi ADH (anti diuretik

hormon). Garam dan air diretensi oleh ginjal sebagia mekanisme kompensasi

sehingga memperberat edem. Dengan berulangnya kejadian tersebut maka terjadilah

edema masif (udem anasarka).1

Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, tekanan

darah 180/100 mmHg, nadi 102x/menit, nafas 25x/menit, suhu 37,0⁰C. Kelopak mata

dan wajah sembab, pada perkusi thorak ditemukan pekak setinggi RIC V-VI LMCS

serta suara pernapasan melemah di regio basal paru. Pemeriksaan abdomen

didapatkan adanya asites yang ditandai dengan shifting dullness (+) dan terdapat

pitting udem pada kedua tungkai. Udem yang terjadi selain mengenai tungkai juga

mengisi ronnga abdomen (sites) dan rongga pleura (efusi) sehingga pasien menjadi

sesak. Dari pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan kadar albumin 1,5 gr/dl

(hipoalbuminemia), sedangkan dari urinalisa didapatkan protein urin positif tiga

(proteinuria) dan pemeriksaan esbach ?

Hipoalbuminemia (albumin <3,5g/dl) pada sindrom nefrotik disebabkan oleh

proteinuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Proteinuria yang

terjadi pada pasien sindrom nefrotik adalah disebabkan peningkatan permeabilitas

kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam keadaan normal

membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme penghalang untuk

mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran

molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan muatan listrik (charge barrier).

Pada sindrom nefrotik kedua mekanisem penghalang tersebut ikut terganggu. Selain

itu konfigurasi molekul protein juga menetukan lolos tidaknya protein melalui

MBG.1
 Pada pasien diberikan tatalaksana Istirahat / Diet SN, koreksi albumin, Inj.

Cefoperazon 2 x 1, Inj. Lasix 1 x 20 mg, Captopril 2 x 6,25 mg. Tirah baring dan

diet pada sindrom nefrotik berupa rendah garam yang dibatasi sekitar 2 gram natrium

per hari dapat mengontrol edema.1 Pemberian diet tinggi protein merupakan

kontraindikasi karena dapat memperberat beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa

metabolisme protein.2 Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 g/kgBB/hari dapat

mengurangi proteinuria.1 Restriksi cairan dianjurkan selama ada udem berat yaitu

dengan pemberian loop diuretic seperti furosemid (lasix). Sebelum pemberian lasix

perlu dipastikan bahwa pasien tidak mengalami hipovolemia. Obat penghambat

enzim konversi angiotensin (ACE-I) dapat menurunkan tekanan darah dan memiliki

efek dalam mengurangi proteinuria, yaitu dengan mengurangi tekanan hidrolik

glomerulus, memodifikasi tekanan kapiler dan glomerular perm selectivity.3

 DAFTAR PUSTAKA

1. Lydia A, Marbun M.B. Sindrom Nefrotik. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Setiasi S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam
AF. Editor. Jilid II. Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2014:2080-86.
2. Konsensus sindrom nefrotik pada anak. UKK Nefrologi Ikatan Dokter
Indonesia. Edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit Ikatan Dokter Indonesia.
2015:hal 5.
3. Prabu O.G, Shatri H. Penggunaan ACE-Inhibitor untuk mengurangi
protrinuria pada sindrom nefrotik. E-Jurnal kedokteran Indonesia. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2015:3(2):135.