LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTI HEART FAILURE (CHF)

Disusun oleh:

Muslihatus Sa’adah

62019040041

JURUSAN PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

2019/2020

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KUDUS

Jalan Ganesha 1 Purwosari Kudus Telp./Faks.(0291)442993/437218 Kudus 59316
Website : http://www.stikesmuhkudus.ac.id
 LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTI HEART FAILURE (CHF)

A. DEFINISI
Gagal jantung atau Congestive Heart Failure adalah suatu keadaan ketika
jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebutuhan
tubuh, meskipun tekanan darah pada vena itu normal. Gagal jantung menjadi
penyakit yang terus meningkat terutama pada lansia. Gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung yang adekuat
guna memenuhi kebutuhan metabolik dan kebutuhan oksigen pada jaringan
meskipun aliran balik vena yang adekuat (Dewi, 2012)
Gagal Jantung Congestif atau congestive heart failure (CHF) kondisi
dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang kaya
oksigen ke tubuh tidak bisa memenuhi kebutuhan tubuh. (Saferi, 2013)
Congestive Heart Failure (CHF) adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompa darah dalam jumlah cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan
nutrisi yang dibutuhkan oleh jaringan (Smeltzert & Bare, 2013)

B. ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif
(CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna,
yaitu:

1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan

anemia kronis/ berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum
Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

C. MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan volume intravaskular.
 2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan
tekanan vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat
perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal)
(Niken Jayanthi, 2010)

D. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari
normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah
jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
(Ramali, Ahmad. 2008).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung
untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan
curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim
dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah
yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada
perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan
dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan
arteriole) (Behrman, dkk. 2009.)
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang
terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua
ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi
singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel.
Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan
ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan
kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul
edema paru atau edema sistemik (Niken Jayanthi 2010).
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan
meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload.
Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada
pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer.
Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital,
tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke
ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah
penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus,
yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan (Wajan Juni Udjianti 2010).
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin
dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat
peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi
terhadap efek natriuretik dan vasodilator (Brunner&Suddart,2008).
 E. PATHWAY

Disfungsi Beban tekanan Beban sistolik Beban volume

miokard (AMI) berlebihan berlebihan berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole naik

menurun Preload
naik
Kontraktilitas turun

Hambatan pengosongan
ventrikel

COP turun

Beban jantung meningkat

Gagal jantung kanan

CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa ventrikel kanan

Forward failure Beban diastole naik

Curah jantung (COP) Bendungan atrium kanan

Renal flow Bendungan vena sitemik

Suplai darah kejaringan

Hepar
Nutrisi & O2 sel Pelepasan RAA

Retensi Na & air Hepatomegali

Metabolisme sel

edema Mendesak di fragma

Lemah & letih

Sesak nafas
Kelebihan
volume cairan
Intoleransi aktivitas
Ketidakefektifan
pola nafas
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektro kardiogram (EKG)
2. Scan jantung
3. Rontgen dada
4. Pemeriksaan laborat z

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema,
dan aritmia.
Digitalisasi
a. dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
 Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.

H. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Pola fungsional menurut Gordon:
1. Pola persepsi kesehatan
Adakah riwayat infeksi sebelumnya, persepsi pasien dan keluarga mengenai
pentingnya kesehatan bagi anggota keluarganya.
2. Pola nutrisi dan cairan
 Pola makan dan minum sehari-hari, jumlah makanan dan minuman yang
dikonsumsi, jenis makanan dan minuman, waktu berapa kali sehari, nafsu
makan menurun / tidak, jenis makanan yang disukai, penurunan berat badan.
3. Pola eliminasi
Mengkaji pola BAB dan BAK sebelum dan selama sakit, mencatat
konsistensi, warna, bau, dan berapa frekuensi dalam sehari, konstipasi
ataupun beser.
4. Pola aktivitas dan latihan
Reaksi setelah beraktivitas (muncul keringat dingin, kelelahat/ keletihan),
perubahan pola nafas setelah aktifitas, kemampuan pasien dalam aktivitas
secara mandiri.
5. Pola tidur dan istirahat
Berapa jam sehari, terbiasa tidur siang, gangguan selama tidur (sering
terbangun), nyenyak, nyaman.
6. Pola persepsi kognitif
Konsentrasi, daya ingat, dan kemampuan mengetahui tentang penyakitnya.
7. Pola persepsi dan konsep diri
Adakah perasaan terisolasi diri atau perasaan tidak percaya diri karena
sakitnya.
8. Pola reproduksi dan seksual

Pasien tidak mengalami gangguan seksual

9. Pola mekanisme dan koping

Emosi, ketakutan terhadap penyakitnya, kecemasan yang muncul tanpa
alasan yang jelas.
10. Pola hubungan
Hubungan antara keluarga, interaksi , komunikasi, serta cara berkomunikasi
11. Pola keyakinan dan spiritual
Agama pasien, gangguan beribadah selama sakit, ketaatan dalam berdo’a
dan beribadah.
I. DIAGNOSA
1. Ketidakefektifan pola nafas 00032
(domain 4, aktivitas/istirahat. Kelas 4, respon kardiovaskular/pulmonal)
2. Intoleransi aktivitas 00092
(domain 4, aktivitas/istirahat. Kelas 4, respon kardiovaskular/pulmonal)
3. Kelebihan volume cairan 00026
(domain 2, nutrisi. Kelas 5, hidrasi)

J. INTERVENSI

No. Diangnosa Noc Nic

1. Ketidakefektifan pola Status pernafasan: Manajemen jalan nafas
nafas ventilasi 1. Posisikan pasien
Defini: inspirasi dan/ 1. Penggunaan otot untuk
ekspirasi yang tidak bantu nafas tidak memaksimalkan
memberi ventilasi ada ventilasi
adekuat 2. Tidak ada Suara 2. Lakukan fisioterapi
Faktor yang nafas tambahan dada, sebagaimana
berhubungan: 3. Tidak ada Dispnea semestinya
- Hiperventilasi saat latihan 3. Auskultasi suara
- Keletihan otot 4. Frekuensi nafas, catat area
pernapasan pernafasan dalam yang ventilasinya
- Nyeri rentang normal menurunatau tidak
Batasan karakteristik: 5. Kapasitas vital ada dan adanya
- Penurunan tekanan dalam rentang suara tambahan
ekspirasi normal 4. Posisikan untuk
- Penurunan tekanan meringankan sesak
inspirasi nafas
- Dispnea 5. Monitor status
- Penurunan pernafasan dan
kapasitas vital oksigenasi
sebagaimana
mestinya
2. Intoleransi aktivitas Toleransi terhadap Terapi aktivitas
Definisi: ketidakcukupan aktivitas 1. Berkolaborasi
energy psikologis atau 1. Frekuensi dengan ahli terapis
fisiologis untuk pernafasan ketika fisik, okupasi dan
mempertahankan atau beraktifitas terapis rekresional
menyelesaikan aktivitas 2. Tekanan darah dalam perencanaan
kehidupan sehari-hari sistolik ketika dan pemantauan
yang harus atau ingin beraktifitas program aktivitas
dilakukan. 3. Tekanan darah jika memang
Factor yang diastolik ketika diperlukan
berhubungan: beraktifitas 2. Bantu klien untuk
- Ketidakseimbangan 4. Kemudahan dalam mengeksplorasi
antara suplai dan melakukan aktivitas tujuan personal dari
kebutuhan oksigen hidup harian aktivitas-aktivitas
yang biasa
dilakukan (misal,
bekerja dan
aktivitas-aktivitas
 yang disukai)
3. Bantu dengan
aktivitas fisik secara
teratur (misal,
ambulasi
,transfer/berpindah,
berputar dan
kebersihan diri),
sesuai dengan
kebutuhan.
3. Kelebihan volume Keseimbangan cairan Manajemen
cairan 1. Tekanan darah cairan
Definisi: dalam rentang 1. Jaga intake/asupan
Peningkatan asupan normal yang akurat dan
dan/atau retensi cairan. 2. Memelihara catat output pasien
tekanan vena 2. Monitor tand-tanda
sentral vital pasien
3. Memelihara 3. Monitor indikasi
tekanan baji paru kelebihan cairan
4. Suara napas /retensi (misalnya
adventif tidak crackles, elevasi
ada CVP atau tekanan
kapiler paru yang
terganjal, edema,
distensi vena leher,
dan asites)
4. Kaji lokasi dan
luasnya edema jika
ada
5. Berikan cairan
dengan tepat
6. Dukung pasien dan
kelurga untuk
membantu dalam
pemberian makan
dengan baik
 DAFTAR PUSTAKA

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
(diakses pada 6 Februari 2012)
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika
Keliat, Budi Anna, dkk. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi
2015-2017 Edisi 10. Jakarta: EGC.
Moorhead, Sue. Dkk diterjemakan Nurjannah, Intansari dkk. 2015. Nursing
Outcomes Classification (NOC) Edisi ke-5. Jakarta: EGC.
Bulechek, Gloria M. Dkk diterjemakan Nurjannah, Intansari dkk. 2015. Nursing
Interventions Classification (NIC) Edisi ke-5. Jakarta: EGC.