Mekanisme inti mata kering didorong oleh hyperosmolarity air mata dan ketidakstabilan film air mata.

Siklus acara ditampilkan di sebelah kanan

angka. Hiperosmolaritas air mata menyebabkan kerusakan epitel permukaan dengan mengaktifkan
kaskade kejadian inflamasi pada permukaan mata dan

pelepasan mediator inflamasi ke dalam air mata. Kerusakan epitel melibatkan kematian sel dengan
apoptosis, hilangnya sel piala, dan gangguan

ekspresi musin, yang menyebabkan ketidakstabilan lapisan air mata film. Ketidakstabilan ini
memperburuk hyperosmolarity permukaan okular dan melengkapi setan

lingkaran. Ketidakstabilan film air mata dapat dimulai, tanpa terjadinya hyperosmolarity air mata
sebelumnya, oleh beberapa etiologi, termasuk xerophthalmia,

alergi mata, penggunaan pengawet topikal, dan pemakaian lensa kontak.

Cedera epitel yang disebabkan oleh mata kering merangsang ujung saraf kornea, menyebabkan gejala
ketidaknyamanan, peningkatan berkedip dan, berpotensi,

sekresi lakrimaltear refleks kompensasi. Kehilangan lendir normal pada permukaan okular berkontribusi
terhadap gejala dengan meningkatkan resistensi gesekan

antara kelopak dan globe. Selama periode ini, input refleks tinggi telah disarankan sebagai dasar dari
peradangan neurogenik di dalam kelenjar.

Penyebab utama hyperosmolarity air mata adalah berkurangnya aliran air mata, akibat dari kegagalan
lakrimal, dan / atau peningkatan penguapan dari

film air mata. Ini ditunjukkan oleh panah di bagian tengah atas gambar. Peningkatan kehilangan
penguapan lebih disukai oleh kondisi lingkungan yang rendah

kelembaban dan aliran udara yang tinggi dan dapat disebabkan secara klinis, khususnya, oleh disfungsi
kelenjar meibom (MGD), yang menyebabkan robekan yang tidak stabil

lapisan lipid film. Kualitas minyak tutup dimodifikasi oleh aksi esterase dan lipase yang dilepaskan oleh
komensal tutup normal, yang jumlahnya

meningkat pada blepharitis. Mengurangi aliran air mata karena gangguan pengiriman cairan lakrimal ke
dalam kantung konjungtiva. Tidak jelas apakah

ini adalah fitur penuaan normal, tetapi dapat diinduksi oleh obat sistemik tertentu, seperti antihistamin
dan agen anti-muskarinik. Yang paling

penyebab umum adalah kerusakan peradangan lakrimal, yang terlihat pada gangguan autoimun seperti
sindrom Sjogren dan juga pada non-Sjogren

sindrom mata kering (NSSDE). Peradangan menyebabkan kerusakan jaringan dan blok neurosekretor
yang berpotensi reversibel. Blok reseptor

mungkin juga disebabkan oleh sirkulasi antibodi ke reseptor M3. Peradangan disukai oleh tingkat
androgen jaringan yang rendah.
Pengiriman air mata dapat terhambat oleh jaringan parut konjungtiva cicatricial atau berkurang oleh
hilangnya drive refleks sensoris ke kelenjar lakrimal dari

permukaan mata. Akhirnya, kerusakan permukaan mata kering yang kronis menyebabkan penurunan
sensitivitas kornea dan penurunan sekresi air mata refleks.

Berbagai etiologi dapat menyebabkan akting mata kering, setidaknya sebagian, oleh mekanisme blok
sekretori refleks, termasuk: bedah refraktif (LASIK

mata kering), pemakaian lensa kontak dan penyalahgunaan kronis anestesi topikal.

Etiologi individu sering menyebabkan mata kering oleh beberapa mekanisme yang saling berinteraksi.
Rincian lebih lanjut dapat ditemukan dalam teks.