LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN KRITIS TENTANG GAGAL GINJAL AKUT

Nama : Imroatun Nafisah

NIM : 14401.16.17019

PRODI DIII KEPERAWATAN

HAFSHAWATY PESANTREN ZAINUL HASAN GENGGONG PAJARAKAN

2019
 LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN KRITIS TENTANG GAGAL GINJAL AKUT

1.1 Definisi
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi
produk-produk limbah metabolism. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini
biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam
darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam. (Tambayong,
jan 2000).
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah sekumpulan
gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. (M. Nursalam 2006).
1.2 Etiologi
Gagal ginjal pra-renal terjadi akibat penurunan volume plasma yang berakibat
penurunan curah jantung dan perfusi gagal pra-renal dapat terjadi karena
hipovolemia (misalnya dehidrasi, hemorasi) atau insufisiensi sirkulasi (misalnya
syok, gagal jantung kongestif, aritmia, hipotensi, berkepanjangan) iskemia renal
sering menyebabkan nekrosis tubular akut, kecepatan volume cairan yang hilang
menentukan derajat gagal sirkulasi.
Gagal ginjal akut karena penyebab renal terjadi akibat perubahan parenkim
ginjal yang merusak nefron penyebab faktor-faktor penyebabnya macam-macam
glomerulonefritis poliferasi sel-sel glomerular. Nekrosis kapiler glomerular atau
esksudasi leukosit kedalam glomerulurs. Penyakit vascular ginjal terjadi akibat
kelainan yang dapat berakibat penyempitan arteri, penebalan arterior aferen, atau
radang dan nekrosis dinding arteri nekrosis akut menunjukkan kerusakan akut pada
epitel tubulus ginjal.
1.3 Manifestasi klinis
1. Pasien tampak sangat menderita dan mual muntah, diare
2. Kulit dan membaran mukosa kering akibat dehidrasi dan nafas mungkin berbau
urine (fetouremik)
3. Manifestasi system saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot dan kejang)
4. Perubahan pengeluaran produksi urine sedikit, dapat mengandung darah
5. Anoreksia (disebabkan oleh akumulasi produk sisa nitrogen)
 6. Sakit dan nyeri pada tulang dan sendi (karena kehilangan kalsium dari tulang)
7. Kelelahan (akibat anemia)
8. Hipertensi, peningkatan BB dan edema (M. Nurs Salam 2006)
1.4 Anatomi fisiologi

a. Glomerulus
Gulungan yang terletak di dalam kapsul bowman dan menerima darah
arteriolaferen dan meneruskan darah ke sistem vena melalui arteriol eferen
b. Tubulus proksimal
Tubulus ginjal yang berlangsung berhubungan dengan kapsula bowmn dengan
panjang 15mm dan diamater 55um
c. Tubulus distal konvulta
Tubulus ginjal yang berkelok-kelok dan letaknya jauh dari kapsula bowman
panjangnya 5mm.
d. Duktus koligen medula
Saluran yang secara metabolik tidak aktif. Pengaturan secara halus dari ekresi
natrium urine terjadi disini.
e. Gelung henle
Bentulnya lurus dan tebal diteruskan ke segmen tipis, selanjutnya ke segemn
tebal panjangnya 12mm, total panjang henle 2-14mm.
 1.5 Patofisiologi

Pra renal Renal Post renal

Iskemia Nefrotoksin

penurunan aliran darah ginjal Kerusakan sel tubulus Kerusakan glomerulus

Obstruksi Kebocoran
tubulus filtrat Penurunan
ultrafiltrasi
glomerulus

Penurunan GFR

Ada tiga patofisiologi utama dari penyebab gagal ginjal akut :

1. Gagal Ginjal Akut Pre Renal (Azotemia Pre Renal)

Pada hipoperfusi ginjal yang berat (tekanan arteri rata-rata < 70 mmHg) serta
berlangsung dalam jangka waktu lama, maka mekanisme otoregulasi tersebut akan
terganggu dimana arteriol afferent mengalami vasokonstriksi, terjadi kontraksi
mesangial dan penigkatan reabsorbsi natrium dan air. Keadaan ini disebut prerenal atau
gagal ginjal akut fungsional dimana belum terjadi kerusakan struktural dari ginjal. 10

Penanganan terhadap hipoperfusi ini akan memperbaiki homeostasis intrarenal

menjadi normal kembali. Otoregulasi ginjal bisa dipengaruhi oleh berbagai macam obat
seperti ACEI, NSAID terutama pada pasien – pasien berusia di atas 60 tahun dengan
kadar serum kreatinin 2 mg/dL sehingga dapat terjadi GGA pre-renal. Proses ini lebih
mudah terjadi pada kondisi hiponatremi, hipotensi, penggunaan diuretic, sirosis hati dan
gagal jantung. Perlu diingat bahwa pada pasien usia lanjut dapat timbul keadaan –
keadaan yang merupakan resiko GGA pre-renal seperti penyempitan pembuluh darah
ginjal (penyakit renovaskuler), penyakit ginjal polikistik, dan nefrosklerosis intrarenal.
Sebuah penelitian terhadap tikus yaitu gagal ginjal ginjal akut prerenal akan terjadi 24
jam setelah ditutupnya arteri renalis.

2. Gagal Ginjal Akut Intra Renal (azotemia Intrinsik Renal)

Gagal ginjal akut intra renal merupakan komplikasi dari beberapa penyakit
parenkim ginjal. Berdasarkan lokasi primer kerusakan tubulus penyebab gagal ginjal
akut inta renal, yaitu :

1. Pembuluh darah besar ginjal

2. Glomerulus ginjal
3. Tubulus ginjal : nekrosi tubular akut
4. Interstitial ginjal

Gagal ginjal akut intra renal yang sering terjadi adalah nekrosi tubular akut
disebabkan oleh keadaan iskemia dan nefrotoksin. Pada gagal ginjal renal terjadi
kelainan vaskular yang sering menyebabkan nekrosis tubular akut. Dimana pada NTA
terjadi kelainan vascular dan tubular. Pada kelainan vaskuler terjadi:

• peningkatan Ca2+ sitosolik pada arteriol afferent glomerolus yang menyebabkan

sensitifitas terhadap substansi-substansi vasokonstriktor dan gangguan
otoregulasi.
• terjadi peningkatan stress oksidatif yang menyebabkan kerusakan sel endotel
vaskular ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan ET-1 serta
penurunan prostaglandin dan ketersediaan nitric oxide yang berasal dari
endotelial NO-sintase.
• peningkatan mediator inflamasi seperti tumor nekrosis faktor dan interleukin-18,
yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intraseluler adhesion
molecule-1 dan P-selectin dari sel endotel, sehingga peningkatan perlekatan sel
radang terutama sel netrofil. Keadaan ini akan menyebabkan peningkatan
radikal bebas oksigen. Kesuluruhan proses di atas secara bersama-sama
 menyebabkan vasokonstriksi intrarenal yang akan menyebabkan penurunan
GFR.
Salah satu Penyebab tersering AKI intrinsik lainnya adalah sepsis, iskemik dan
nefrotoksik baik endogenous dan eksogenous dengan dasar patofisiologinya yaitu
peradangan, apoptosis dan perubahan perfusi regional yang dapat menyebabkan
nekrosis tubular akut (NTA). Penyebab lain yang lebih jarang ditemui dan bisa
dikonsep secara anatomi tergantung bagian major dari kerusakan parenkim renal :
glomerulus, tubulointerstitium, dan pembuluh darah.

3. Gagal Ginjal Akut Post Renal

Gagal ginjal post-renal, GGA post-renal merupakan 10% dari keseluruhan

GGA. GGA post-renal disebabkan oleh obstruksi intra-renal dan ekstrarenal. Obstruksi
intrarenal terjadi karena deposisi kristal (urat, oksalat, sulfonamide) dan protein (
mioglobin, hemoglobin). Obstruksi ekstrarenal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh
obstruksi intrinsic (tumor, batu, nekrosis papilla) dan ekstrinsik ( keganasan pada pelvis
dan retroperitoneal, fibrosis) serta pada kandung kemih (batu, tumor, hipertrofi/
keganasan prostate) dan uretra (striktura). GGA postrenal terjadi bila obstruksi akut
terjadi pada uretra, buli – buli dan ureter bilateral, atau obstruksi pada ureter unilateral
dimana ginjal satunya tidak berfungsi.

1.6 Pemeriksaan penunjang

1. Kreatinin dan BUN serum keduanya tinggi karena beratnya gagal ginjal
2. Klirens kreatinin menunjukkan penyakti ginjal tahap akhir bila berkurang s/d
90%
3. Elektrolik serum menunjukkan peningkatan kalium, fasfor, kalsium,
magnesium dan produk fasfor- kalsium dengan natrium serum rendah
4. Gas Darah arter (GDA) menunjukkan asidosis metabolic (nilai PH,
kaderbikarbonat dan kelebihan basa dibawah rentang normal).
5. HB dan hematokrit dibawah rentang normal
6. Jumlah sel darah merah dibawah rentang normal
7. Kadar alkalin fosfat mungkin tinggi bila metabolism tulang dipengaruhi
(Engran Balbarra)
1.7 Penatalaksaan
1. Pembatasan diet natrium dan cairan
2. Farmako terapi
3. Terapi IV untuk memperbaiki syok (bila syok menyebabkan kegagalan)
4. Dialisa

1.8 Diagnosa keperawatan

1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendir sekunder
terhadap gagal ginjal
3. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi.

ASUHAN KEPERAWATAN
A. Proses Keperawatan
Pengkajian
1. Riwayat keperawatan
a) Identitas pasien : Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, alamat,
diagnose keperawatan
b) Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
Biasanya pasien dengan diagnose GGA kencing terasa sesak, mual,
muntah.
2) Riwayat penyakit sekarang
 Biasanya pasien mengeluh badan terasa lemah, kencing terasa sesak,
mual dan muntah dan penambahan BB, nyeri tekan pada abdomen,
anoreksia dan lemah
3) Riwayat penyakit yang lalu
Menanyakan pasien apakah pernah merasakan penyakit GGA
sebelumnya
4) Riwayat penyakit keluarga
Menanyakan kepada keluarga apakah keluarga pasien pernah mengalami
penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami pasien
c) Pola kebiasaan sehari-hari
1) Pola nutrisi
Biasanya pasien tidak mampu makan karena pasien mual dan muntah
pasien hanya mampu menghabiskan 3 sendok makan dari porsi yang
disediakan dan pasien minum 2 gelas / hari
2) Pola istirahat
Biasanya pasien tidak dapat tidur dengan tenang dan hanya tidur 4-5
jam/hari
3) Pola eliminasi
Biasanya BAB 2 hari satu kali dengan konsistensi padat dan untuk BAK
dengan urine warna kuning pekat agak kental
4) Personal aktivitas
Biasanya aktivitas pasien dibantu keluarga karena pasien lemah
5) Personal hygene
Biasanya personal hygene pasien dibantu keluarga karena k/u pasien
lemah
d) Riwayat psikologis
Menanyakan pada pasien apakah ia merasa cemas dan berharap cepat
sembuh.
e) Riwayata sosial
Biasanya pasien GGA dapat berinteraksi dengan keluarga dan keluarga
pasien lainnya.
f) Riwayat spiritual
 Menanyakan pada pasien apakah pasien berdoa untuk kesembuhan
penyakitnya dan mau berobat kerumah sakit.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Tanda-tanda vital
Keadaan umum : Composmentis
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Repirasi : 24x/menit
Nadi : 98x/menit
Suhu : 36 C
b. Inspeksi
 Endema pada kedua tungkai
 Pasien terlihat lemah dan tebaring ditempat tidur
c. Palpasi
 Nyeri tekan pad abdomen bagian bawah
d. Perkusi
 Perut kembung
e. Auskultasi
 Peristaltik usus terdengar sedikit lemah
B. Dignosa keperawatan
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendir sekunder
terhadap gagal ginjal
3. Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi.
C. Intervensi keperawatan
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal
1. Lakukan BHSP
2. Timbang berat badan harian.
3. Iedentifikasi turgor kulit dan adanya odem.
4. Pantau kreatin BUN serum
5. Batasi masukan cairan
6. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk kebutuhan modifikasi dalam protein, kalium,
fosfor, natrium dan kalori.
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendir sekunder
terhadap gagal ginjal
1. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktivitas dan penuhi kebutuhan ADL
2. Kaji tingkat kelemahan.
3. Identifikasi faktor stress.
4. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
5. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium.

Ansietas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang kondisi.

1. Kaji tingkat kecemasan klien.
2. Berikan pengetahuan tentang gagal ginjal.
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat
penyakitnya.
4. Sediakan waktu untuk pasien dan orang terdekat masalah dan perasaan tentang
perubahan gaya hidup yang akan diperlukan untuk memilih terapi.

DAFTAR PUSTAKA

Nursalam, Dr. Nurs M . 2006 Asuhan Keperawatan pad pasien dengan gangguna sistem
perkemihan, salemka medika

Egran, Barbara, Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Volume I, Buku

Kedokteran, EGC