BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Prevalensi penyakit pulpa di Indonesia masih dapat dikategorikan tinggi.
Profil data Kesehatan Indonesia tahun 2011 mencatat penyakit pulpa terdapat pada
ke-7 penyakit rawat jalan di Indonesia pada tahun 2010.
Pulpitis hiperplastik kronis (pulpa polip) adalah suatu inflamasi pulpa
produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies yang luas pada pulpa
muda. Gangguan ini ditandai dengan adanya jaringan granulasi, kadang-kadang
ditutupi oleh epitelium yang disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang
berlangsung lama. Pulpa polip sebagian besar terjadi diawali dengan adanya
karies dan trauma yang terus menerusterhadap permukaan gigi seperti kasus
overhanging restorasi sehingga timbul beban oklusi yang lebih besar dari normal,
dan selanjutnya pulpa akan mengadakan respon terhadap stimulasi tersebut
dengan terjadinya inflamasi secara kontinu. Inflamasi dilakukan oleh jaringan
yang terkena stimulus yakni pada jaringan pulpa, sehingga terbentuk jaringan
granulasi dan pada jaringan epiteliumnya akan lebih tipis dan rapuh padahal di
dalam pulpa banyak saraf (namun yang terbanyak adalah saraf insensitif)dan
pembuluh darah (yang mengalami vasodilatasi akibat inflamasi). Oleh sebab
itulah, pada kasus pulpa polip akan lebih sering terjadi perdarahan spontan,
namun tidak sakit. Sebagian besar kasus pulpa polip menunjukkan gambaran
klinis yang sama, namun ada beberapa kasus yang berbeda dimana pulpa polip
yang terjadimemiliki ukuran yang lebih besar dibandingkan pulpa polip pada
umumnya.
Pada laporan kasus Faryabi dan Adhami tahun 2007 menunjukkan pulpa
polip pada gigiMolar ketiga rahang bawah yang tidak hanya muncul di dalam
kavitas gigi, akan tetapi juga meluas hingga keluar gigi. Kasus-kasus yang jarang
ditemukan sepertikasus dalam laporan kasus tersebut menjadi lebih valid
diagnosanya dengan adanya pemeriksaan penunjang yakni pemeriksaan
histopathologis.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Pulpa

Anatomis pulpa terbagi menjadi dua bagian, pulpa koronal dan pulpa
radikuler. Pulpa koronal terletak di kamar pulpa pada bagian mahkota gigi,
termasuk juga tanduk pulpa. Pulpa radikuler berada pada kanal pulpa di dalam
bagian akar gigi. Pulpa terdiri atas syaraf-syaraf, arteri, vena, saluran kelenjar
getah bening, sel-sel jaringan ikat, odontoblas, fibroblast, makrofag, kolagen, dan
serabut-serabut halus. Pada bagian tengah dari pulpa mengandung pembuluh
darah besar dan batang syaraf.1

Gambar 1. Anatomi Gigi

Sel pulpa yang bertanggung jawab dalam pembentukan dentin adalah

odontoblas.3 Prosesus odontoblas terletak sepanjang dentino enamel junction.
Dibawah prosesus odontoblas terdapat tubuli yang berisi cairan jaringan. Ujung
distal dari tubuli dentin yang terkena iritasi akan memacu odontoblas untuk
membentuk lebih banyak dentin, apabila terbentuknya berada didalam pulpa
disebut dentin reparatif, apabila terbentuk didalam tubuli disebut dentin
peritubular (Harty, 2010). Pulpa mempunyai empat fungsi : (1) fungsi
dentinogenic yaitu sel pulpa gigi odontoblas mempunyai peran untuk membentuk
dentin dan menghasilkan serabut-serabut kolagen, (2) fungsi nutritive, jumlah air

2
dan nutrisi ini dibutuhkan untuk metabolisme dentin,(3) fungsi defensive bersifat
melindungi, pulpa akan mengalami inflamasi jika ada invasi bakteri, iatrogenic,
dan terkena trauma,(4) fungsi sensory, pulpa akan merespon cedera dengan rasa
sakit.2

Gigi dengan pulpa yang sehat tidak akan menunjukkan gejala-gejala secara
spontan jika cedera. Pulpa akan merespon jika dilakukan tes pulpa, dan gejala-
gejala yang timbul ringan, tidak menyebabkan pasien menderita, hanya
5
menimbulkan sensasi terluka yang sementara dan hilang dalam hitungan detik.
Pulpa yang terkena inflamasi mengalami respon akut dan respon kronis sesuai
dengan besar dan durasi rangsangannya. Rasa sakit ditimbulkan karena adanya
perubahan permeabilitas vaskuler yang terjadi saat inflamasi akut, menyebabkan
pembentukan eksudat karena ruang pulpa yang terbatas sehingga tekanan intra
pulpa meningkat dan timbul rasa sakit. Pasien seringkali tidak ada keluhan selama
inflamasi kronis, apabila tidak segera ditanggulangi dapat menyebabkan nekrosis
pulpa dan infeksi jaringan periradikuler. 3

2.2 Definisi Pulpa Polip

Pulpitis hiperplastik kronis atau polip pulpa adalah suatu inflamasi pulpa
produktif yang disebabkan oleh suatu pembukaan karies luas pada pulpa muda.
Gangguan ini ditandai oleh perkembangan jaringan granulasi, kadang-kadang
tertutup oleh epitelium dan disebabkan karena iritasi tingkat rendah yang
berlangsung lama.
Secara histopatalogis, permukaan polip pulpa ditutup epitelium skuamus
yang bertingkat-tingkat. Polip pulpa gigi decidui lebih mungkin tertutup oleh
epitelium skuamus yang bertingkat-tingkat atau berstrata daripada polip pulpa
pada gigi permanen. Epitelium semacam itu dapat berasal dari gingiva atau sel
epitel mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi. Jaringan di dalam
kamar pulpa sering berubah menjadi jaringan granulasi, yang menonjol dari pulpa
masuk ke dalam lesi karies. Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung
vaskular, muda dan berisi neutrofil polimorfonuklear, limfosit dan sel-sel plasma.
Jaringan pulpa mengalami inflamasi kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada
lapisan epitel.

3
 Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan
penyebabnya. Untuk pengembangan pulpitis hiperplastik diperlukan suatu kavitas
besar yang terbuka, pulpa muda yang resisten dan stimulus tingkat rendah yang
kronis. Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi bakterial
sering mengadakan stimulus.
Pulpitis hiperplastik kronis tidak mempunyai gejala kecuali selama
mastikasi apabila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa yang tidak
menyenangkan. Usaha perawatan harus ditujukan pembuangan jaringan polipoid
diikuti oleh ekstirpasi pulpa, asalkan gigi dapat direstorasi. Jika massa pulpa
hiperplastik telah diambil dengan kuret periodontal atau ekskavator sendok,
perdarahan dapat dikendalikan dengan tekanan kemudian jaringan yang terdapat
pada kamar pulpa diambil seluruhnya dan suatu dresing formokresol ditumpatkan
berkontak dengan jaringan pulpa radikular.

2.3 Etiologi Penyakit Pulpa

Iritasi pada jaringan pulpa akan mengakibatkan inflamasi. Iritan terhadap
jaringan pulpa dapat terbagi menjadi tiga yaitu iritan mikroba, iritan mekanik, dan
iritan kimia.1
1. Iritan mikroba.
Bakteri yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi
terhadap jaringan pulpa. Bakteri akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi
ke dalam pulpa melalui tubulus dentinalis sehingga sel-sel inflamasi kronik seperti
makrofag, limfosit, dan sel plasma akan berinfiltrasi secara lokal pada jaringan
pulpa. Jika pulpa terbuka, leukosit polimorfonukleus berinfiltrasi dan membentuk
suatu daerah nekrosis pada lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap
terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa
dengan cepat menjadi nekrosis. Hal ini bergantung pada virulensi bakteri,
kemampuan mengeluarkan cairan inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan
intra pulpa, ketahanan host, jumlah sirkulasi, dan drainase limfe. 1

2. Iritan mekanik.

4
 Preparasi kavitas yang dalam tanpa pendinginan yang memadai, dampak
trauma, trauma oklusal, kuretase periodontal yang dalam, dan gerakan ortodonsi
merupakan iritan-iritan yang berperan terhadap kerusakan jaringan pulpa.1
Preparasi kavitas mendekati pulpa dan dilakukan tanpa pendinginan
sehingga jumlah dan diameter tubulus dentinalis akan meningkat. Pada daerah
yang mendekati pulpa menyebabkan iritasi pulpa semakin meningkat oleh karena
semakin banyak dentin yang terbuang. Pengaruh trauma yang disertai atau tanpa
fraktur mahkota dan akar juga bisa menyebabkan kerusakan pulpa. Keparahan
trauma dan derajat penutupan apeks merupakan faktor penting dalam perbaikan
jaringan pulpa. Selain itu, aplikasi gaya yang melebihi batas toleransi fisiologis
ligamentum periodontal pada perawatan ortodonsi akan mengakibatkan gangguan
pada pasokan darah dan saraf jaringan pulpa. Scaling yang dalam dan kuretase
juga bisa menyebabkan gangguan pada pembuluh darah dan saraf di daerah apeks
sehingga merusak jaringan pulpa.1

3. Iritan kimia.
Iritan pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk desentisasi,
sterilisasi, pembersih dentin, base, tambalan sementara dan permanen. Zat
antibakteri seperti silver nitrat, fenol dengan atau tanpa camphor, dan eugenol
dapat menyebabkan perubahan inflamasi pada jaringan pulpa. 1
2.4 Patofisiologi Pulpa Polip

Derajat inflamasi pulpa sangat berhubungan intensitas dan keparahan

jaringan pulpa yang rusak. Iritasi ringan seperti pada karies dan preparasi kavitas
yang dangkal mengakibatkan inflamasi yang sedikit atau tidak sama sekali pada
pulpa sehingga tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Sebaliknya,
iritan seperti pada karies yang dalam dan prosedur operatif yang luas biasanya
mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah. 1,5
Iritasi sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan
lepasnya sel-sel inflamasi dalam konsentrasi tinggi. Iritasi ini mengakibatkan
pengaktifan bermacam-macam sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik
seperti histamin, bradikinin, metabolit asam arakhidonat, leukosit PMN, inhibitor
protease, dan neuropeptid. Selain itu, respon imun juga dapat menginisiasi dan

5
memperparah penyakit pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi
mengandung sel imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag, dan sel
dendritik. Konsentrasi sel-sel tersebut meningkat ketika pulpa terinflamasi sebagai
bentuk mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan pulpa dari invasi
mikroorganisme dimana leukosit polimorfonuklear merupakan sel yang dominan
pada inflamasi pulpa.1,8
Sel-sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular, statis vaskular, dan migrasi leukosit ke tempat iritasi
tersebut. Akibatnya, terjadi pergerakan cairan dari pembuluh ke jaringan
sekitarnya. Jika pergerakan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat
mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan
tekanan jaringan dari eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya
venul secara total di area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulpa dikelilingi oleh
memiliki dinding yang kaku.

Inflamasi dilakukan oleh jaringan yang terkena stimulus yakni pada

jaringan pulpa, sehingga terbentuk jaringan granulasi dan pada jaringan
epiteliumnya akan lebih tipis dan rapuh padahal di dalam pulpa banyak saraf
(namun yang terbanyak adalah saraf insensitif) dan pembuluh darah (yang
mengalami vasodilatasi akibat inflamasi). Oleh sebab itulah, pada kasus pulpa
polip akan lebih sering terjadi perdarahan spontan, namun tidak sakit. Sebagian
besar kasus pulpa polip menunjukkan gambaran klinis yang sama, namun ada
beberapa kasus yang berbeda dimana pulpa polip yang terjadi memiliki ukuran
yang lebih besar dibandingkan pulpa polip pada umumnya. Pada laporan kasus
Faryabi dan Adhami tahun 2007 menunjukkan pulpa polip pada gigi Molar ketiga
rahang bawah yang tidak hanya muncul di dalam kavitas gigi, akan tetapi juga
meluas hingga keluar gigi.

2.5 Diagnosis

Dalam menemukan diagnosa pulpa polip, perlu dilakukan:

1. Anamnesis (pemeriksaan subjektif)
2. Pemeriksaan Klinis
Setelah dilakukan pemeriksaan didapatkan suatu temuan klinis
pada tampak adanya gigi yang karies dengan kavitas yang besar hingga

6
 kedalaman pulpa, dan terdapat jaringan lunak yang berwarna kemerahan
yang muncul dari dalam kavitas, konsistensi lunak, berdarah saat disentuh,
palpasi tidak sakit, dengan ujung jaringan yang mengarah ke sisi mesial.

Sondasi : (-)

Perkusi : (-)

Palpasi : (-)

3. Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan radiografi, hasil rontgen menunjukkan tampak
area radiolusen yang luas pada bagian oklusal hingga pulpa dan
diintepretasikan sebagai kavitas dari karies.
2.6 Diagnosis banding
1. karies profunda disertai pulpitis hiperplastik kronis.
2. karies profunda disertai granuloma periapikal.

2.7 Tatalaksana
Penatalaksanaan pulpa polip pada gigi anak dengan gigi dewasa sama,
namun pada gigi anak lebih diperhatikan untuk usia pergantian dengan gigi
permanen. Jika memang gigi decidui akarnya telah mengalami resorpsi dan jarak
dengan gigi permanen, maka lebih baik dilakukan ekstraksi dibandingkan dengan
perawatan saluran akar. Antibiotik dan antiperdarahan yang diberikan yakni
Amoxicillin dan asam traneksamat. Antibiotik adalah segolongan senyawa, baik
alami ataupun sintetik yang mempunyai efek menekan atau menghentikan suatu
proses biokimia didalam organisme, khusunya dalam proses infeksi oleh bakteri.
Penggunaan antibiotik Amoxicillin memiliki sasaran kerja dengan menginhibitor
sintesis dinding sel bakteri dan bekerja pada spektrum yang luas.

Pengangkatan jaringan polip dengan cara:

1. anestesi jaringan polip

2. oleskan povidone iodine diatas permukaan polip
3. angkat polip menggunakan ekskavator (pada saat polip terangkat akan
terjadi perdarahan dari dalam saluran akar)

7
4. irigasi saluran akar dengan larutan NaCl 2,5% untuk membersihkan
sisa-sisa jaringan polip serta jaringan darah
5. segera lakukan ekstirpasi (pembersihan jaringan pulpa) dengan
menggunakan panjang kerja estimasi terlebih dahulu
6. ketika perdarahan sudah dapat terkontrol, lanjutkan dengan
pemeriksaan panjang kerja sebenarnya

DAFTAR PUSTAKA

8
1. Bayne SC, Thompson JY, Taylor DF. Dental materials. In: Roberson
TM, Heymann HO, Swift EJ, eds. Sturdevant’s art and science of
operative dentistry. 4th ed.
2. Lous I Grosmann, et al. 1995. ILMU ENDODONTIK DALAM
PRAKTEK. Edisi kesebelas. EGC. Jakarta
3. Brenna. (2009). Restorative Dentistry. Italia: ELSEVIER MOSBY.
4. Chavez, V., & Massa, L. (2004). Odontoblasts: the cells forming and
maintaining dentine. The International Journal of Biochemistry & Cell
Biology, 36(8).
5. Cohen. (2011). Pathways of The Pulp (10 th ed.). Missouri: MOSBY
ELSEVIER.

9
10