STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN

KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

A. DEFINISI
Diabetes mellitus (DM) merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2002).
Diabetes mellitus adalah penyakit sistemik menahun (kronik) yang dicirikan baik dengan
kekurangan insulin maupun penurunan kemampuan tubuh untuk menggunakan insulin
(Black & Hawks, 2005). Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara
genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbohidrat (Price & wilson, 1995). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala
yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).
Berdasarkan definisi tersebut dapat disimpulkan bahwa diabetes mellitus merupakan
penyakit kronik yang berhubungan dengan metabolisme karbohidrat dan dicirikan oleh
peningkatan kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) karena kekurangan insulin.

B. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS

1. DM tipe I: tergantung insulin (IDDM) 5%-10% dari seluruh penderita diabetes,
biasanya di usia muda (<30 tahun), bertubuh kurus pada saat diagnosis dan terjadi
penurunan berat badan
2. DM tipe II: tidak tergantung insulin (NIDDM) 90%-95% dari seluruh penderita
diabetes, biasanya usia di atas 30 tahun, bertubuh gemuk pada saat diagnosis.
3. Diabetes Gestasional: terjadi selama kehamilan trimester kedua atau ketiga.

Klasifikasi diabetes mellitus yang utama dan karakteristiknya adalah

Klasifikasi Karakteristik
Tipe I: diabetes mellitus tergantung insulin Terjadi pada segala usia, biasanya < 30 tahun
(Insulin Dependent Diabetes Tidak berhubungan dengan obesitas
Mellitus/IDDM) Etiologi: faktor genetik, imunologi, dan
lingkungan
Tidak terdapat sekresi insulin
Mutlak memerlukan insulin
 Cenderung mengalami ketoasidosis jika tidak
memiliki insulin

Tipe II: diabetes mellitus tidak tergantung
insulin (Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus/NIDDM)
Terjadi di segala usia, biasanya > 30 tahun
Seringkali berhubungan dengan obesitas
Etiologi: faktor obesitas, herediter, dan
lingkungan
Produksi insulin menurun
Insulin tidak mutlak diperlukan
Jarang mengalami ketoasidosis kecuali dalam
keadaan stres atau menderita infeksi

Diabetes mellitus yang berhubungan dengan Disertai keadaan yang dapat menyebabkan
keadaan atau sindrom lainnya penyakit pankreatitis, kelainan hormonal,
atau konsumsi obat-obatan seperti
glukokortikoid
Diabetes mellitus karena kehamilan
(Gestasional Diabetes Mellitus/GDM) Terjadi selama kehamilan, biasanya trimester
kedua atau ketiga
Bersifat sementara
Sumber: Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Brunner & suddarth’s textbook of medical-surgical nursing. (8th
Ed). (Alih bahasa: Kuncara dkk). Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers. (Buku asli diterbitkan Tahun
1996)

PERBANDINGAN IDDM DAN NIDDM

IDDM NIDDM
Faktor genetik. Imunologis dan lingkungan. Faktor genetik, obesitas, kelompok etnis.
Defisit insulin absolut Defisit insulin relatif.
Terjadi sebelum usia 30 th. Terjadi setelah usia 30 th.
Penambahan insulin dari luar mutlak. Insulin tidak mutlak diperlukan
Komplikasi akut dan kronik Komplikasi akut dan kronik.

C. ETIOLOGI
Penyebab diabetes melitus pada umumnya belum diketahui sepenuhnya. Beberapa
kemungkinan penyebab diabetes militus sbb;
 1. DM tipe I: (1) faktor genetik; (2) respons otoimun yang abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing; (3) faktor lingkungan dimana
terdapat faktor eksternal seperti virus atau toksin tertentu yang dapat menimbulkan
destruksi sel beta.
Ditandai dengan kerusakan sel-sel β pulau Langerhans (pankreas) disebabkan oleh
reaksi autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah dan
bereaksi pada jaringan normal tubuh seolah-olah jaringan tersebut merupakan benda
asing (Smeltzer & Bare, 2001). Individu yang peka secara genetik memberikan respon
terhadap kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus dengan memproduksi
antibodi terhadap sel-sel β yang mengakibatkan berkurangnya sekresi insulin (Price &
Wilson, 1995). Kecenderungan genetik tersebut ditemukan pada individu yang
memiliki tipe antigen HLA tertentu (Human Leucocyte Antigen) yang bertanggung
jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. Proses autoimun terhadap
sel-sel beta pankreas tsb menyebabkan ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
(defisiensi insulin) (Smeltzer & Bare, 2001)
2. DM tipe II: (1) faktor genetik yang diperkirakan memegang peranan dalam proses
terjadinya resistensi insulin; (2) kegemukan (obesitas); (3) usia (resistensi insulin
cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun).
Ditandai dengan gangguan sekresi insulin, yang menyebabkan pankreas hanya
mampu memproduksi insulin dalam jumlah terbatas (insufisiensi insulin), maupun
kerja insulin (resistensi insulin). Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor
khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut
maka akan terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel.
Resistensi insulin juga disertai dengan penurunan reaksi intrasel tsb (Smeltzer & Bare,
2001). Faktor genetik dan lingkungan memiliki pengaruh cukup besar, antara lain
obesitas, diet tinggi lemak rendah serat, dan kurang gerak badan. Obesitas merupakan
faktor risiko yang utama karena berkaitan dengan resistensi insulin akibat gangguan
pengikatan insulin dengan reseptor yang disebabkan berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel (Price & Wilson, 1995)
3. Diabetes gestasional: hormon yang disekresi plasenta menghambat kerja insulin
D. PATOFISIOLOGI

Kerusakan sel α dan β pankreas

 Kegagalan Produksi Peningkatan
Produksi insulin glukagon berlebih keton

Meningkatkan Produksi gula

Gula darah dari lemak Asidosis
dan protein

Osmolaritas
Nafas bau
meningkat
aseton

Membuang Fatique
Polidipsi Poliphagi Massa tubuh
Poliuri

BB turun
Berat badan
turun
Peningkatan gula darah
kronik

Diabetik Penyakit pembuluh Diabetik Arterosklerosis Gangguan

neuropati Darah kecil Retinopati fungsi imun

Diabetik
Berkurang nepropathi Kebutaan Hipertensi Infeksi, Ggg
sensasi. penyembuhan
Mati rasa & luka
perasaan geli
pada Gagal
ekstemitas. ginjal

Patofisiologi
Penghancuran sel α & β pankreas
 Kegagalan memproduksi  produksi
insulin dan/atau resistensi glukagon
insulin  keton
Napas
Osmolaritas  kadar glukoneogenesi berbau
asidosi aseton
gula darah s s
polidipsi
 massa tubuh fatigue
BB
poliuri

 kronik glukosa  BB
polifagi darah

Neuropati Small  glikoprotein dinding

diabetik vessel sel
disease

Retinopati atherosklerosi Kerusakan

diabetik fungsi imun

Nefropati diabetik
Gangguan
penglihatan infeks
End stage
renal
failure hipertens Penyembuhan
i luka terhambat
Neuropati otonom Kulit kering
Coronary
Artery Disease
Sensasi 
gastropa  level LDL
resis
Baal & geli pada
ekstremitas
impoten

Diabetic foot ulceration

Neurogenic
bladder

Sumber: Black, J. M. & Hawks, J. H. (2005). Medical-surgical nursing: clinical management for positive
outcomes. (7th Ed). St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders

E. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala terkadang terlihat mendadak antara lain;
1. Berat badan turun drastis.
 2. Kelemahan dan kelelahan
3. Poliuri (banyak berkemih).
4. Polidipsi (banyak minum).
5. Poliphagi (banyak makan).
6. Pada awalnya nafsu makan meningkat, tetapi lama kelamaan menurun akibat
ketidaksimbangan metabolisme.
7. Nocturia.
8. Mati rasa (kebas)
9. Penyembuhan luka yang lama.
10. Pandangan kabur.
11. Kram otot.
Hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah merupakan manifestasi klinik yang
umum terjadi pada panderita diabetes.
● Gejala awal diabetes berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang
tinggi. pada dasarnya filtrasi di glomerulus ginjal ditujukan untuk semua zat tidak penting.
Glukosa merupakan zat penting yang tidak ikut difiltrasi ke dalam urine. Dalam keadaan
hiperglikemia, dimana kadar gula darah mencapai > 200 mg/dl, ginjal tidak mampu lagi
menahan glukosa karena ambang batas filtrasi ginjal terhadap glukosa adalah 180 mg/dl,
sehingga glukosa akan terfiltrasi masuk ke dalam nefron dan keluar bersama urine. Glukosa
akhirnya masuk ke tubulus yang dalam keadaan normal akan mereabsorpsi air ke pembuluh
darah. Pada hiperglikemia konsentrasi cairan di tubulus lebih tinggi dibandingkan sel-sel
tubuh lain karena cairan di tubulus menjadi lebih pekat sehingga reabsorpsi menurun yang
mengakibatkan produksi urine meningkat, maka penderita sering berkemih dalam jumlah
banyak(poliuri). Proses tsb disebut osmotic diuresis, yaitu peningkatan volume urine
karena peningkatan osmotik.
● Akibat poliuri maka penderita akan merasa haus yang berlebihan sehingga banyak
minum (polidipsi).
● Sejumlah besar kalori hilang ke dalam urine, penderita mengalami penurunan berat
badan sehingga untuk mengkompensasikan hal tsb penderita seringkali merasakan lapar
yang luar biasa sehingga banyak makan (polifagi)
(Price & Wilson, 1995)
F. KOMPLIKASI
Menurut buku Smeltzer & Bare, 2001, koplikasi pada diabetes militus yaitu:
● Komplikasi Akut
1. Hipoglikemia
Terjadi apabila kadar glukosa darah turun di bawah 50-60 mg/dl akibat pemberian
insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit
atau karena aktivitas fisik yang berat.
- Hipoglikemi ringan, gejala yang muncul seperti perspirasi, tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan, dan rasa lapar.
- Hipoglikemi sedang, gejala yang muncul seperti ketidakmampuan berkonsentrasi,
sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, baal di daerah bibir dan lidah,
bicara pelo, gerakan tak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku tidak rasional,
penglihatan ganda, perasaan ingin pingsan.
- Hipoglikemia berat, gejala yang muncul seperti disorientasi, serangan kejang, sulit
dibangunkan dari tidur, dan kehilangan kesadaran.
2. Ketoasidosis diabetik
Disebabkan oleh tidak adanya insulin atau jumlah insulin yang tidak mencukupi.
Gambaran klinis yang penting pada ketoasidosis diabetik adalah dehidrasi, kehilangan
elektrolit, dan asidosis. Gejala yang muncul seperti poliuri dan polidipsi, penglihatan
kabur, kelemahan dan sakit kepala, hipotensi ortostatik, nafas berbau aseton,
anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, dan hiperventilasi (pernapasan Kussmaul).
● Komplikasi Jangka Panjang
1. Komplikasi Makrovaskuler
- Penyakit arteri koroner. Penderita diabetes mengalami peningkatan insiden
infark miokard akibat perubahan atherosklerotik pada pembuluh arteri koroner.
Salah satu ciri unik penyakit arteri koroner pada penderita diabetes adalah tidak
terdapatnya gejala iskemik yang khas.
- Penyakit serebrovaskuler. Penderita diabetes berisiko dua kali lipat untuk
terkena penyakit serebrovaskuler seperti TIA (Transient Ischemic Attack) dan
stroke.
- Penyakit vaskuler perifer. Tanda dan gejala mencakup berkurangnya denyut
nadi perifer dan klaudikasio intermiten (nyeri pada pantat atau betis ketika
berjalan).

2. Komplikasi Mikrovaskuler
 - Retinopati diabetik. Merupakan kelainan patologis mata disebabkan
perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata. Penglihatan
yang kabur merupakan gejala umum yang terjadi. Penderita yang melihat benda
tampak mengambang (floaters) dapat mengindikasikan terjadinya perdarahan.
- Nefropati diabetik. Merupakan penyebab tersering timbulnya penyakit ginjal
stadium terminal pada penderita diabetes.
3. Neuropati
Mengacu pada sekelompok penyakit yang menyerang semua tipe saraf termasuk
saraf perifer (sensoriotonom), otonom, dan spinal.
- Neuropati perifer. Sering mengenai bagian distal serabut saraf khususnya
saraf ekstremitas bawah. Gejala awal adalah parestesia (rasa tertusuk-tusuk,
kesemutan atau peningkatan kepekaan) dan rasa terbakar khususnya malam hari.
Bila terus berlanjut penderita akan mengalami baal (matirasa) di kaki, penurunan
sensibilitas nyeri dan suhu yang meningkatkan risiko untuk mengalami cedera dan
infeksi di kaki.
- Neuropati otonom. Mengakibatkan berbagai disfungsi yang mengenai
hampir seluruh sistem organ tubuh.
 Kardiovaskuler: takikardi, hipotensi ortostatik, infark miokard tanpa nyeri
 Gastrointestinal: cepat kenyang, kembung, mual, muntah, hiperfluktuasi gula
darah, konstipasi, diare
 Urinarius: retensi urin, penurunan kemampuan untuk merasakan kandung kemih
yang penuh.
 Kelenjar adrenal: tidak ada atau kurangnya gejala hipoglikemia, penderita tidak
lagi merasa gemetar, berkeringat, gelisah, dan palpitasi.
 Neuropati sudomotorik: penurunan pengeluaran keringat (anhidrosis) pada
ekstremitas. Kekeringan pada kaki meningkatkan risiko ulkus.
 Disfungsi seksual: impotensi
4. Masalah kaki dan tungkai pada diabetes
Terdapat tiga komplikasi yang meningkatkan risiko terjadinya infeksi pada kaki,
antara lain:
- Neuropati  menyebabkan hilangnya perasaan nyeri dan sensibilitas
tekanan (neuropati sensorik). Sedangkan neuropati otonom menimbulkan
peningkatan kekeringan (akibat penurunan perspirasi)
 - Penyakit vaskuler perifer  sirkulasi ekstremitas bawah yang buruk
menyebabkan lamanya kesembuhan luka dan menyebabkan terjadinya gangren
- Penurunan daya imunitas  hiperglikemia mengganggu kemampuan
leukosit khusus untuk menghancurkan bakteri.

Gangren kaki diabetik dapat dibagi menjadi enam tingkatan (Wagner, 1983 diambil
dari Ismail, nd):
● Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan disertai
kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.
● Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.
● Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang
● Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
● Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis
● Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.
Selain 5 klasifikasi tersebut, gangren kaki diabetik juga dapat dibagi menjadi dua
golongan (Brand, 1986 & Ward, 1987 diambil dari Ismail, nd):
1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )
Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati
(arterosklerosis) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah
betis.
Gambaran klinis KDI :
- Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat
- Pada perabaan terasa dingin
- Pulsasi pembuluh darah kurang kuat
- Didapatkan ulkus sampai gangren
2. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )
Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari
sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, edema
kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik
G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Glukosa darah ; glukosa darah sewaktu  > 200 mg/dL (N : 60-110 mg/dl)
glukosa darah puasa  > 140 mg/dL
glukosa darah 2 jam pp  200 mg/dL (N:65-140 mg/dl) (WHO,
1985)
2. Aseton plasma (keton) ; positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas ; kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolaritas serum ; meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
5. Elektrolit: natrium ;mungkin normal, meningkat atau menurun.
Kalium ; Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler),
selanjutnya akan menurun.
Fosfor : lebih sering menurun.
6. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
7. Gas darah arteri ; biasanya menunjukan PH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
8. Trombosit darah ; Ht mungkin meningkat
(dehidrasi);leukositosis,hemokonsentrasi,merupakan respon terhadap stres atau
infeksi.
9. Ureum/kreatinin ; mungkin meningkat atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
10. Amilase darah ; mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari DKA.
11. Insulin darah ; mungkin menurun/bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin/gangguan dalam
penggunaannya. Resisten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan
antibodi.
12. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan
glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.
13. Urine ; Gula dan aseton positif.berat jenis dan osmolalitas meningkat.
14. Kultur dan sensitivitas ; kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi
pernapasan dan infeksi pada luka.
15. C-Peptide untuk mengindikasikan jumlah produksi insulin endogenous. DM tipe I
memiliki konsentrasi yang rendah atau tidak ada sama sekali, DM tipe II bisa normal
atau meningkat (Black & Hawks, 2005)
H. PENATALAKSANAAN DM
(Smeltzer & Bare, 2001)
1. Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar penatalaksanaan diabetes, prinsip
umum:
- Memberikan semua unsur makanan esensial
- Mencapai dan mempertahankan BB yang sesuai
- Memenuhi kebutuhan energi
- Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap hari
- Menurunkan kadar lemak darah jika meningkat
2. Latihan/olahraga. Latihan dapat menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki pemakaian insulin serta
mengurangi faktor risiko kardiovaskuler dengan mengubah kadar lemak darah
3. Pemantauan glukosa dan keton
4. Terapi insulin (bila diperlukan)
Pada DM tipe I tubuh kehilangan kemampuan untuk memproduksi insulin sehingga
insulin eksogenus harus diberikan. Sedangkan pada DM tipe II, insulin mungkin
diperlukan untuk terapi jangka panjang untuk mengendalikan kadar glukosa darah jika
diet dan obat hipoglikemia oral tidak mampu mengontrolnya.
Preparat insulin digolongkan menurut 4 karakteristik:
● Perjalanan waktu
- Short-acting insulin. Insulin reguler (“R” pada botol). Awitan kerjanya adalah ½
hingga 1 jam, puncaknya 2 hingga 3 jam, dan durasi kerjanya 4 hingga 6 jam. Insulin
reguler terlihat jernih dan diberikan 20 hingga 30 menit sebelum makan, dapat
diberikan secara tunggal atau dikombinasikan dengan insulin kerja lama.
- Intermediate-acting insulin. NPH insulin & Lente insulin (“L”). Awitan kerjanya 3
hingga jam, puncaknya 4 hingga 12 jam, dan durasi kerjanya 16 hingga 20 jam.
Kedua insulin tsb sama dalam perjalanan waktu kerja, terlihat putih menyerupai susu.
Pasien yang menggunakan insulin jenis ini harus makan di sekitar waktu awitan dan
puncak kerja.
- Long-acting insulin. Ultralente insulin (“UL”). Preparat ini cenderung memiliki kerja
yang panjang, perlahan, dan bertahan. Awitan kerjanya 6 hingga 8 jam, puncaknya 12
hingga 16 jam, dan durasinya 20 hingga 30 jam.
 ● Konsentrasi
Konsentrasi insulin yang paling sering digunakan di Amerika Serikat adalah U-100
yang berarti terdapat 100 unit insulin per 1 cm3.
● Spesies (sumber)
Preparat insulin dahulu diperoleh dari pankreas sapi dan babi, namun sekarang telah
tersedia “Human Insulin” yang diproduksi melalui teknologi DNA rekombinan.
● Pabrik pembuat
Dua pabrik pembuat preparat insulin asal Amerika adalah Lilly dan Novo Nordisk.
Human insulin yang dibuat dari kedua perusahaan tsb memiliki merek dagang yang
berbeda yaitu “Humulin” untuk Lilly human insulin dan “Novolin” untuk Novo Nordisk
human insulin.
Pemilihan dan rotasi tempat penyuntikan preparat insulin meliputi 4 daerah utama yaitu:
abdomen, lengan (permukaan posterior), paha (permukaan anterior) dan bokong. Insulin
diabsorpsi paling cepat di abdomen dan menurun secara progresif pada lengan, paha,
serta bokong. Rotasi penyuntikan dilakukan secara sistematis untuk mencegah
perubahan setempat jaringan lemak (lipodistrofi).
5. Agens antidiabetik oral
Terapi ini berkhasiat untuk pasien DM tipe II yang tidak dapat diatasi dengan diet dan
latihan.
● Sulfonilurea
- Bekerja dengan merangsang langsung pankreas untuk mensekresikan insulin
- Memperbaiki kerja insulin di tingkat seluler
- Menurunkan secara langsung produksi glukosa oleh hati
Golongan ini tidak dapat diberikan pada pasien DM tipe I dan pasien yang cenderung
mengalami ketoasidosis diabetik. Sulfonilurea menurut durasi atau lama kerja dapat
dibagi menjadi agens short-, intermediate-, dan long-acting.
Efek samping obat-obat ini mencakup gejala gastrointestinal dan reaksi dermatologi.
Hipoglikemi dapat terjadi bila obat diberikan dalam dosis berlebihan atau ketika pasien
lupa makan atau asupan makanannya kurang.
● Biguanid
Metmorfin (Glucophage) merupakan biguanid yang disetujui di Amerika. Obat ini
digunakan jika masih terdapat insulin, menimbulkan efek antidiabetik dengan
 memfasilitasi kerja insulin pada reseptor perifer dan tidak memberikan efek pada sel-sel
beta pankreas.
Asidosis laktat merupakan komplikasi potensial yang serius, pasien harus dipantau
dengan ketat.
6. Pendidikan
Pasien selain harus memiliki kemampuan untuk merawat diri sendiri setiap hari guna
menghindari penurunan atau kenaikan kadar glukosa darah mendadak, juga harus
memiliki perilaku preventif dalam gaya hidup untuk menghindari komplikasi diabetes
jangka panjang

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Aktivitas/istirahat.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.
Kram otot, tonus otot menurun. Gangguan tidur/istirahat.
Tanda : Takikardi, dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
Letargi/disorientasi, koma.
Penurunan kekuatan otot.
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi; IM akut.
Klaudikasi, kebas,kesemutan pada ekstremitas.
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardi.
Perubahan tekanan darah postural ; hipertensi.
Nadi yang menurun/ tidak ada.
Disritmia.
Krekles; DVJ (GJK).
Kulit panas, kering, dan kemerahan; bola mata cekung.
Integritas Ego
Gejala : Stres; tergantung pada orang lain.
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia.
Rasa nyeri terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang.
 Nyeri tekan abdomen.
Diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning.
Urine berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun; hiperaktif (diare).
Makanan/Cairan
Gejala :Mual/muntah.
Tidak mengikuti diet; peningkatan masukan glukosa/karbohidrat.
Penurunan berat badan lebih dari periode beberapa hari/minggu.
Penggunaan diuretik.
Tanda : Kulit kering/bersisik,turgor jelek.
Kekakuan/distensi abdomen, muntah.
Pembesaran tiroid.
Bau napas aseton.
Neurosensori
Gejala :Pusing/pening.
Sakit kepala.
Kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan.
Tanda :Disorientasi; mengantuk, letargi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori; kacau mental
Reflek tendon dalam (RTD) menurun (koma).
Aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
Pernapasan
Gejala :Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen.
Tanda :Lapar udara.
Keamanan
Gejala :Kulit kering, gatal; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis.
Kulit rusak, lesi/ulserasi.
Menurunnya kekuatan umum/rentang gerak.
Parestesi/paralisis otot termasuk otot pernapasan.
 Seksualitas
Gejala :Rabas vagina (cenderung infeksi).
Masalah impoten pada pria; kesulitan orgasme pada wanita.

J. MASALAH KEPERAWATAN
1. Gangguan volume cairan: kurang
2. Gangguan pemenuhan nutrisi: kurang dari kebutuhaan.
3. Risiko tinggi infeksi.
4. Intoleransi aktivitas.
5. Risiko komplikasi: hipoglikemia/hiperglikemia
6. Risiko injuri
7. Risiko tinggi perubahan persepsi sensori.
8. Kurang pengetahuan tentang penyakit, prognosis dan pengobatan
9. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan trauma jaringan, perubahan status
metabolic, kerusakan sirkulasi
NO. DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Kerusakan integritas kulit berhubungan Setelah dilakukan o Dapatkan kultur dari o Mengidentifikasi pathogen dan terapi
dengan trauma jaringan, perubahan tindakan keperawatan drainase luka saat masuk. pilihan.
status metabolic, kerusakan sirkulasi selama 3 x 24 jam klien o Kaji area luka setiap hari o Memberikan informasi tentang
DO: dapat memperlihatkan mengganti balutan. efektivitas terapi dan
- Terdapat luka di telapak kaki kiri perbaikan status mengidentifikasikan kebutuhan-
berukuran …..cm, ditutup oleh perban metabolic dengan criteria kebutuhan tambahan.
- Daerah sekitar luka tampak bengkak. hasil: o Ganti balutan dengan o Larutan NaCl steril fisiologis untuk
- GDS - Gula darah dalam batas NaCL steril setiap hari luka permukaan.
normal dalam 36 jam (sesuai program dokter)
- Bebas dari drainase o Balut luka dengan kassa o Menjaga kebersihan luka,
purulen. kering steril. Gunakan meminimalkan kontaminasi silang.
- Menunjukkan tanda- plester yang dapat Plester adesif dapat membuat abrasi
tanda penyembuhan menyerap cairan. pada jaringan mudah rusak.
luka, dengan tepi luka o Kolaborasi dengan dokter o Mengobati disfungsi metabolic yang
bersih untuk pemberian insulin. mendasari, menurunkan hiperglikemi
dan meningkatkan penyembuhan
2 Risiko/Perubahan nutrisi kurang dari Kebutuhan nutrisi o Timbang BB sesuai dengan Mengkaji pemasukan makanan yang
kebutuhan berhubungan dengan; terpenuhi sesuai dengan indikasi. adekuat.
 Ketidakcukupan
insulin.
 Penurunan masukan
oral; anoreksia, mual, lambung
penuh, nyeri abdomen, perubahan
kesadaran.
 Status
hipermetabolisme; pelepasan
hormon stres, perubahn infeksius.
Ditandai dengan :
DS:
 Klien mengeluh BB
menurun walaupun banyak makan
 Klien mengeluh
lemas dan lelah
 Klien mengeluh
mual
kebutuhan setelah
dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x24
jam
Kriteria hasil :
1. Berat badan
stabil/mencapai ideal
2. Kadar gula darah
<126 mg/dl.
3. Keluhan haus dan
lapar terus berkurang.
o Tentukan program diet dan Mengidentifikasi kekurangan dan
pola makan pasien dan penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
bandingkan dengan
makanan yang dapat
dihabiskan pasien.
o Auskultasi bising usus, catat Hiperglikemi dan gangguan
adanya nyeri abdomen/perut keseimbangan cairan dan elektrolit dapat
kembung, mual, muntahan menurunkan motilitas/fungsi lambung
makanan yang belum yang akan mempengaruhi pilihan
sempat dicerna, pertahankan intervensi.
keadaan puasa sesuai
indikasi.
o Identifikasi makanan yang Jika makanan yang disukai pasien dapat
disukai pasien. dimasukan dalam perencanaan makanan,
kerjasama ini dapat diupayakan setelah
pulang.
................................................................
............................................................... o Libatkan keluarga pasien Meningkatkan rasa keterlibatannya;
............................................................... pada perencanaan makanan memberikan informasi pada keluarga
............................................................... sesuai indikasi. untuk memahami kebutuhan nutrisi
............................................................... pasien.
...............................................................
............................................................... o Observasi tanda Karena metabolisme karbohidrat mulai
hipoglikemi seperti terjadi (gula darah akan berkurang dan
DO: perubahan tingkat sementara tetap diberi insulin maka
 BB.........kg kesadaran, kulit lembab, hipoglikemi dapat terjadi).
 Penurunan dingin denyut nadi cepat,
BB ...............kg lapar, peka rangsang,
................................................................ cemas, sakit kepala, pusing,
................................................................ sempoyongan.
................................................................ Kolaborasi ; Lebih akurat dalam mendeteksi fluktuasi
................................................................ o Lakukan pemeriksaan gula kadar gula darah.
................................................................ darah dengan “finger Gula darah akan turun perlahan dengan
................................................................ stick” pemberian insulin dan cairan.
o Pantau pemeriksaan lab; Insulin reguler memiliki awitan yang
 GD, aseton, pH,HCO3. cepat dan karenanya dengan cepat pula
o Berikan pengobatan insulin memindahkan glukosa kedalam sel.
secara teratur. Bermanfaat dalam penghitungan dan
o Lakukan konsultasi dengan penyesuian diet untuk memenuhi
ahli gizi. kebutuhan nutrisi klien.

No Diagnosa keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

3. Risiko tinggi terhadap infeksi Resiko penyebaran o Observasi tanda infeksi dan Pasien mungkin masuk dengan infeksi
berhubungan dengan : infeksi tidak menjadi peradangan spt : demam, yang telah mencetuskan keadaan
 Kadar glukosa tinggi, aktual setelah dilakukan kemerahan, adanya pus pada ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi
penurunan fungsi lekosit, perubahan tindakan keperawatan luka, sputum purulent, urine nosokomial.
sirkulasi. selama 3x24 jam keruh.
 Infeksi pernapasan o Tingkatkan upaya Mencegah timbulnya infeksi silang.
yang ada sebelumnya atau ISK. Kriteria hasil : pencegahan dengan
1. Gula darah <126 melakukan cuci tangan yang
Ditandai dengan: mg/dl. baik pada semua orang yang
2. Tidak ditemukan berhubungan dengan pasien
DS: tanda-tanda infeksi termasuk pasiennya sendiri.
................................................................ (demam, kemerahan,
................................................................ urin keruh) o Pertahankan teknik aseptik Kadar glukosa yang tinggi dalam darah
............................................................... pada prosedur invasif (infus, akan menjadi media yang baik bagi
............................................................... kateter folley dsb), pertumbuhan kuman.
............................................................... pemberian obat intravena
dan memberikan perawatan
DO: pemeliharaan.
 Kateter terpasang
 Infus terpasang o Pasang kateter lakukan Mengurangi resiko terjadinya infeksi
 TTV: perawatan perineal dengan saluran kemih. Pasien koma memiliki
baik. Ajarkan pasien wanita resiko yang khusus jika terjadi retensi
................................................................. untuk membersihkan daerah urine pada saat awal dirawat.
................................................................. perinealnya dari depan
................................................................. kearah belakang setelah
................................................................. eliminasi.
................................................................. o Berikan perawatan kulit Sirkulasi perifer bisa terganggu yang
dengan teratur, masage menempatkan pasien pada peningkatan
daerah tulang yang tertekan. risiko terjadinya kerusakan pada
 Jaga kulit tetap kering, linen kulit/iritasi kulit dan infeksi.
kering dan tetap kencang
(tidak berkerut).

o Auskultasi bunyi napas. Ronkhi mengindikasikan adanya

akumulasi sekret yang mungkin
berhubungan dengan
pneumonia/bronkitis. Edema paru
mungkin sebagai akibat dari pemeberian
cairan yang terlalu cepat.

o Posisikan pasien pada posisi Memberikan kemudahan bagi paru untuk

semi fowler. berkembang; menurunkan resiko
terjadinya aspirasi.

o Bantu pasien untuk Menurunkan resiko terjadinya penyakit

melakukan higiene oral mulut/gusi.

 o Anjurkan untuk makan dan
minum adekuat.
Kolaborasi
o Lakukan pemeriksaan
kultur dengan
sensitivitas sesuai
dengan indikasi.
Menurunkan kemungkinan terjadinya
infeksi, meningkatkan lairan urine untuk
mencegah urine statis dan membantu
mempertahankan pH urine, yang
menurunkan pertumbuhanbakteri.
Untuk mengidentifikasi organisme
sehingga dapat memilih/memberikan
terapi antibiotik yang terbaik.

o Berikan obat antibiotik Penanganan awal dapat membantu

yang sesuai. mencegah terjadinya sepsis.

No Diagnosa keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

4. Perubahan sensori perseptual o Pantau tanda-tanda vital dan Sebagai dasar untuk membandingkan
berhubungan dengan ketidakseimbangan status mental. temuan abnormal, seperti suhu yang
glukosa/insulin meningkat dapat mempengaruhi fungsi
mental.
Ditandai dengan: o Panggil pasien dengan Menurunkan kebingungan dan membantu
nama, orientasikan kembali mempertahankan kontak dengan realitas.
DS: sesuai kebutuhannya,
misalnya terhadap tempat,
................................................................ orang, dan waktu. Berikan
................................................................ penjelasan yang singkat
............................................................... dengan bicara perlahan dan
............................................................... jelas.
............................................................... o Jadwalkan intervensi Meningkatkan tidur, menurunkan rasa
keperawatan agar tidak letih, dan dapat memperbaiki daya pikir.
DO: mengganggu waktu istirahat
 Kesadaran menurun pasien.
 Gula darah ............... o Pelihara aktivitas rutin Membantu memelihara pasien tetap
 TTV: pasien sekonsisten mungkin, berhubungan dengan realitas dan
................................................................. dorong untuk melakukan mempertahankan orientasi pada
................................................................. kegiatan sehari-hari sesuai lingkungannya.
................................................................. kemampuannya.
................................................................. o Lindungi pasien dari cedera Pasien mengalami disorientasi merupakan
................................................................. ketika tingkat kesadaran awal kemungkinan timbulnya cedera,
pasien terganggu. Berikan terutama malam hari dan perlu
bantalan lunak pada pagar pencegahan sesuai indikasi. Munculnya
tempat tidur dan berikan kejang perlu diantisipasi untuk mencegah
napas buatan yang lunak jika trauma fisik, aspirasi, dll
pasien kemungkinan
mengalami kejang.
o Selidiki adanya parestesia, Neuropati perifer dapat mengakibatkan
nyeri, atau kehilangan rasa tidak nyaman yang berat, kehilangan
sensori pada paha/kaki. sensasi sentuhan/distorsi yang mempunyai
Lihat adanya ulkus, daerah risiko tinggi terhadap kerusakan kulit dan
kemerahan, tempat-tempat gangguan keseimbangan.
tertekan, kehilangan denyut
nadi perifer.
o Bantu pasien dalam Meningkatkan keamanan pasien.
ambulasi atau perubahan
posisi
Kolaborasi
o Berikan pengobatan
sesuai dengan obat yang
ditentukan untuk mengatasi
DKA sesuai indikasi
o Pantau nilai
laboratorium seperti glukosa
darah, osmolaritas darah,
Hb/Ht, ureum kreatinin.
Gangguan dalam proses pikir/potensial
terhadap aktivitas kejang biasanya hilang
bila keadaan hiperosmolaritas teratasi
Ketidakseimbangan nilai laboratorium ini
dapat menurunkan fungsi mental
 DAFTAR PUSTAKA

Black,J.M., Matassarin ,E. (1997). Medical surgical nursing: cilinical

management for continuity of care. J.B. Lippincot.Co.

Doengoes, M. E., Moorhouse, M. F., Geissler, A. C. (2000). Rencana asuhan

keperawatan: Pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian
perawatan pasien. Jakarta: EGC.

Price, S. A., Wilson, L. M. (1995). Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C., Bare, B.G. (2002). Keperawatan medikal bedah. Jakarta: EGC.

Black, J. M. & Hawks, J. H. (2005). Medical-surgical nursing: clinical

management for positive outcomes. (7th Ed). St. Louis, Missouri:
Elsevier Saunders.Ismail. (nd). Asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes
melitus. Diambil pada tanggal 20 September 2008 dari

http://images.mailmkes.multiply.com/attachment/0/R@jmiwoKCEMAAE@s4lM
1/Askep %20klien%20Diabetes%20Mellitus.pdf?nmid=87954110

Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2001). Brunner & suddarth’s textbook of medical-

surgical nursing.
(8th Ed). (Alih bahasa: Kuncara dkk). Philadelphia: Lippincott-Raven
Publishers. (Buku asli diterbitkan Tahun 1996).