Infeksi bakteri pada neonatus yang 92
92 Infeksi bakteri pada neonatus yang
Morven S. Edwards dan Carol J. Baker
PERSPEKTIF
sepsis neonatorum dan pneumonia rekening global untuk sekitar 500.000
kematian setiap tahunnya dan hampir 50% dari kematian bayi 7 melalui
27 hari usia.1 Tingkat kematian di negara maju juga substan-esensial,
diperkirakan 5% sampai 10%. sepsis neonatal ditandai dengan tanda-
tanda sistemik dan infeksi aliran darah (bsis) terjadi pada bulan pertama
kehidupan. Kelangsungan hidup berat lahir sangat rendah (VLBW)
(<1500 g) dan berat lahir sangat rendah (elbow) (<1000 g) bayi di
Amerika Serikat dan negara-negara kaya sumber daya lainnya telah
memperluas penggunaan ini termi-nology untuk bayi yang
membutuhkan perawatan di rumah sakit berkepanjangan komplikasi
prematuritas.
agen etiologi
Selama dekade terakhir, kejadian awal-awal sepsis telah menurun di
negara maju, dan bahwa sepsis kemudian onset tetap tidak berubah atau
meningkat.2 Insiden awal-awal grup B streptokokus (GBS) infeksi telah
menurun sebesar 85% menjadi sekitar 0,25 kasus per 1000 kelahiran
hidup, berkaitan dengan pelaksanaan ibu
profilaksis antibiotik intrapartum.3 Patogen dominan menyebabkan infeksi
bakteri awal-awal terus menjadi GBS dan Escherichia coli, yang bersama-
sama mencapai sekitar 70% dari infeksi (Meja 92,1).2,4,5 Paling bayi dengan
awal-awal sepsis akibat GBS adalah istilah (≈75%), dan sebagian besar
dengan E. coli adalah prematur (≈80%).6 Infeksi awal-awal sisanya
disebabkan oleh streptokokus lainnya, termasuk viridans streptococci dan
Enterococcus; enterik gram negatif basil; dan Listeria monocytogenes atau
tumbuhan genital ibu lainnya. Ibu vagina coloniza-tion dengan methicillin-
rentan Staphylococcus aureus (MSSA) atau methicillin-resistant S. aureus
(MRSA), meskipun jarang, menimbulkan potensi penularan vertikal dan
infeksi neonatal yang dihasilkan.7
Pada bayi prematur akhir (usia kehamilan 34-36 minggu), organisme gram
positif menyebabkan kebanyakan kasus sepsis awal-awal,8 tapi di antara bayi
VLBW, GBS telah menurun, dan kepentingan relatif dari E. coli telah
meningkat.9,10 Lebih dari setengah dari infeksi awal-awal dalam kohort bayi
VLBW di pusat-pusat dari Institut Nasional untuk Kesehatan Anak dan
Pengembangan Neonatal Jaringan Penelitian Manusia (NICHD NRN)
disebabkan oleh organisme enterik gram negatif, terutama E. coli.11 Masing-
masing dari bakteri penyebab awal-awal sepsis dapat menyebabkan penyakit
akhir-onset. Sep-ticemia karena E. coli atau GBS tetap umum (lihattabel
92.1).
549
 BAGIAN II Sindrom klinis dan Fitur Kardinal of Infectious Diseases: Pendekatan Diagnosis dan Manajemen Awal
BAGIAN N Infeksi pada Janin dan Bayi

TABEL 92.1 Bakteri Menyebabkan Neonatal Septicemia TABEL 92.2 Fitur Membedakan Awal-Onset Dari Infeksi
Pentingnya Patogen Bakteri Kemudian-Onset di Neonatus
kemudian Akhir, akhir
bakteri Onset awal OnsetSebuah Onset
ciri awalSebuah akhir Onset Serangan
Bakteri gram positif
Waktu onset ≤3 atau <7 > 3 atau ≥7-89 ≥90
Grup B Streptococcus +++ + (Hari usia)
viridans streptococci + + Keibuan Umum Kurang umum Umum
Enterococcus spp. + ++ komplikasi
tenaga kerja
stafilokokus koagulase-negatif - +++ atau
Staphylococcus aureus + +++ pengiriman

Streptococcus pneumoniae + + timbulnya 25% Kurang umum lahir median

sifat belum
Listeria monocytogenes + + waktunya bobot
Bakteri gram negatif <1000 g

Escherichia coli +++ ++ Sumber dari Keibuan Keibuan nosokomial;

saluran
Klebsiella spp. + ++ organisme genital kelamin; masyarakat
sistem nosokomial;
Enterobacter spp. + ++
masyarakat
Citrobacter spp. - +
biasa klinis spesifik atau spesifik atau nonspesifik
Serratia marcescens - + presentasi pernafasan focal atau focal
Pseudomonas spp. - + kesulitan
Tingkat kematian
Salmonella spp. - + (%) 5-15 2-10 5-60
Haemophilus influenzae + - SebuahUsia saat onset untuk infeksi bakteri awal-awal didefinisikan sebagai ≤72
Neisseria meningitidis - + jam, biasanya dengan mengacu bayi dirawat di unit perawatan intensif
neonatal atau sebagai <7 hari, sering dengan mengacu penyakit pada bayi
nonenteric basil gram negatif lainnya - +
cukup bulan.
enterik basil gram negatif lainnya + +
BAKTERI ANAEROBIK
Bacteroides spp. + + memiliki setara angka morbiditas dan mortalitas.20 Enterococci dan
Clostridium spp. - + Candida harus diperhatikan dalam infeksi yang timbul dari usus atau
dengan menggunakan perangkat intravaskular. Sebuah survei titik-
Lainnya - +
prevalensi nasional dikutip entero-cocci dan jamur sebagai aliran darah
Sebuah
Termasuk onset akhir dan akhir, late onset. yang paling umum berikutnya isolat setelah stafilokokus dalam
+++, umumnya terkait; ++, sering terkait; +, Kadang-kadang terkait; -, pengaturan NICU.21
jarang berhubungan. Anaerob dan beberapa bakteri yang tidak biasa telah menyebabkan
infeksi pada neonatus.22 Setiap isolat bakteri dari darah atau situs tubuh
yang biasanya steril dari neonatus sakit klinis harus dianggap sebagai
patogen yang benar kecuali ada bukti yang cukup untuk menyimpulkan
bahwa itu adalah kontaminan.

EPIDEMIOLOGI
tingkat kematian yang tinggi di antara bayi VLBW dengan infeksi
Organisme dominan di antara neonatus VLBW adalah koagulase-negatif stafilokokus invasif, bsis karena MRSA dan MSSA
staphylococcus (kontra), yang dapat terjadi dalam hubungan dengan
perangkat medis (misalnya, intravaskular kateter), hasil dari gangguan
pencernaan (misalnya, necrotizing enterocolitis), atau terjadi de novo.2,12 Di 550
antara bayi VLBW, sebagian besar infeksi akhir-onset disebabkan oleh
organisme gram positif (70%), dan kontra menyumbang hampir setengah dari
infeksi di NICHD NRN.13 infeksi yang sebenarnya, berdasarkan isolasi
kontra dari dua atau lebih kultur darah atau satu kultur darah dan situs steril,
tidak mungkin pada bayi dengan berat lahir melebihi 2000 g atau usia
kehamilan melebihi 34 minggu.14 Tingkat infeksi karena kontra dapat
dikurangi dengan pelaksanaan inisiatif infeksi pencegahan. 15
Gram negatif basil enterik, seperti Enterobacter dan Klebsiella spp., Dan
nosokomial gram negatif patogen, seperti Pseudomonas aerugi-nosa dan
Serratia marcescens, juga ditemui. Streptococcus pneu-moniae dan
Haemophilus influenzae jarang terjadi organisme kausal. Bayi dengan sepsis
akhir-onset karena S. pneumoniae biasanya jangka dan memiliki infeksi pada
3 minggu kehidupan atau lambat.16
S. aureus adalah penyebab infeksi kesehatan terkait, akuntansi untuk 8%
dari infeksi akhir-onset di NICHD NRN.13 Kejadian infeksi MRSA akhir-
onset meningkat lebih dari 300% di antara semua kelahiran Catego-luka
antara tahun 1995 dan 2004 sesuai dengan data yang dilaporkan oleh National
nosokomial Infeksi Surveillance (NNIs) sistem.17 MRSA muncul sebagai
penyebab akhir-onset sepsis pada neonatus yang dirawat di unit perawatan
intensif neonatal (NICU) sejak lahir.18 strain MRSA dari 75% bayi dengan
akhir-onset bsis karena S. aureus dalam satu NICU besar termasuk MRSA
USA300, klon dominan di Amerika Serikat. Wabah MRSA pustulosis
neonatal antara bayi istilah telah dilaporkan dari banyak negara. 19 Meskipun
infeksi bakteri sistemik mempengaruhi sekitar 1 sampai 2 1000 neonatus lahir
hidup, dengan kejadian berbanding terbalik dengan usia kehamilan. Ditandai
dengan usia saat onset, infeksi disebut awal atau akhir (tabel 92.2). Usia saat
onset untuk infeksi bakteri awal-awal didefinisikan sebagai 72 jam atau kurang,
biasanya dengan mengacu neonatus dirawat di unit perawatan intensif
dibandingkan dengan kurang dari 7 hari, sering dengan mengacu penyakit pada
bayi cukup bulan. Beban sepsis awal-awal di Amerika Serikat adalah sekitar
3300 kasus per tahun; prematur dan bayi hitam yang terpengaruh secara tidak
proporsional.23
Kebanyakan bayi dengan infeksi awal-awal sakit pada atau dalam waktu 48
jam setelah kelahiran. komplikasi kebidanan ibu yang umum, dan sumber
patogen adalah saluran kelamin ibu. Gambaran klinis khas adalah gangguan
pernapasan atau tanda-tanda spesifik, sering tidak bisa dibedakan dari gangguan
menular, tetapi tanpa bukti infeksi fokal selain pneumonia. Di antara bayi
VLBW, awal-awal sepsis tidak meningkatkan risiko sepsis late-onset.24
Untuk bayi dengan infeksi akhir-onset, komplikasi kebidanan ibu selain kelahiran
prematur jarang terjadi. Kejadian infeksi serupa untuk tunggal dan ganda bayi lahir.25
Sumber tersebut dapat menjadi saluran kelamin ibu, lingkungan rumah sakit jika
durasi hos-pitalization melebihi beberapa hari, atau masyarakat. Presentasi klinis
yang biasa adalah salah satu dari tanda-tanda nonspesifik namun manifestasi focal,
seperti kulit atau infeksi jaringan lunak, pneumonia, atau meningitis, lebih sering
daripada dengan infeksi awal-awal.
Kelangsungan hidup VLBW atau elbow neonatus telah mendorong penggunaan
kategori ketiga: terlambat, terlambat atau sangat terlambat onset. Meskipun bayi ini
secara ketat berbicara tidak neonatus lagi, usia mereka rata-rata kehamilan kurang
dari 28 minggu saat lahir dan rawat inap mereka terus komplikasi postnatal sesuai
mereka selang diperpanjang sebagai “bayi yang baru lahir” atas dasar usia
postmenstrual. Bayi-bayi ini hampir selalu memiliki perangkat (misalnya,

kateter) yang dapat menyebabkan infeksi oleh spesies komensal. Angka
kematian berkisar dari 5% sampai 60%, tergantung pada agen menginfeksi.
PATOGENESISDARI
Bayi yang mengalami awal-awal sepsis, terutama bayi prematur, sering
satu atau lebih faktor risiko yang terkait dengan tenaga kerja ibu mereka
dan pengiriman (tabel 92.3). Meskipun bayi jangka dengan awal-awal
sepsis dapat telah dikaitkan komplikasi intrapartum ibu, 50% sampai
70% dari mereka dengan awal-awal GBS sepsis tidak memiliki faktor
maternal diidentifikasi. faktor ibu meningkatkan risiko untuk awal-awal
septicaemia termasuk kelahiran prematur, ketuban pecah dini (yaitu,
pecah ketuban sebelum onset persalinan pada usia kehamilan ada), pecah
berkepanjangan membran (>18 jam), korioamnionitis, GBS bakteriuria
selama kehamilan, postpartum dini kondisi demam (termasuk bakteremia
ibu, endometritis, dan infeksi luka), dan komplikasi persalinan
menyebabkan atau berhubungan dengan hipoksia janin.
Patogenesis septikemia neonatal adalah multifaktorial dan ENCOM-
melewati mikroba, tuan rumah, metabolisme, dan faktor lingkungan. Bayi
dengan paparan inokulum genital ibu yang tinggi (>105pembentuk koloni unit
/ mL) dari GBS, misalnya, berada pada risiko lebih besar untuk septikemia
dari mereka yang terkena pembawa ibu yang memiliki low-density
penjajahan. Dibandingkan dengan bayi cukup bulan, bayi prematur berada
pada peningkatan risiko septikemia karena akuisisi pasif tingkat yang lebih
rendah dari garis ibu berasal Total imunoglobulin G (IgG) dan antibodi
spesifik untuk bakteriofag-rial patogen; Fungsi dewasa neutrofil dan
penurunan kolam penyimpanan Neutro-phil; dan respon imun yang belum
matang untuk invasi paru dan bakteremia. penurunan ekspresi protein lektin
keluarga adalah bentuk tambahan immunodeficiency neonatal.26
faktor metabolik seperti hipoksia, asidosis, dan hiperbilirubinemia
respon host kompromi lebih lanjut. Gangguan mukosa atau kulit
hambatan oleh endotrakeal atau tabung nasogastrik, perangkat akses
intravaskular, pengambilan sampel darah, dan peralatan pemantauan
mempromosikan invasi bakteri, terutama untuk akhir, infeksi akhir-
onset. terapi sebelumnya dengan agen antimikroba spektrum luas
meningkatkan kemungkinan bahwa rejimen antimikroba bakteriofag-ria
tahan terhadap dipekerjakan secara rutin akan menyebabkan infeksi
akhir-onset.
MANIFESTASI KLINIS
Septikemia dan Meningitis
Risiko infeksi bakteri pada neonatus sehat-muncul rendah.27 tanda-tanda
klinis dari infeksi bakteri, namun, bisa halus, dan bahkan
TABEL 92.3 Faktor Risiko ibu Peripartum untuk
Infeksi Bakteri Awal-Onset
Faktor risiko Komentar
tingkat serangan berbanding terbalik dengan usia
kelahiran prematur kehamilan <37 minggu
pecah dini Pecah ketuban> 1 jam sebelum timbulnya
membran tenaga kerja pada usia kehamilan setiap
korioamnionitisSebuah Risiko septikemia neonatal adalah 5% -15%
Infeksi saluran kemih risiko neonatal lebih tinggi bahkan ketika ibu
asimtomatik
kehamilan ganda Hanya untuk kelompok B septicemia streptokokus
pecahnya lama tingkat serangan berbanding lurus dengan durasi
membran pecah ketuban> 18 jam
Awal demam postpartum Demam ibu (> 38 ° C) selama 24 jam pertama
morbiditas postpartum
Tidak ada perawatan
prenatal risiko neonatal lebih tinggi
skor Apgar <6 dikaitkan dengan risiko yang lebih
hipoksia janin tinggi
Sebuah
Korioamnionitis atau infeksi ketuban dalam rahim ketika definisi yang ketat
digunakan (yaitu, demam ibu ≥38 ° C ditambah ≥2 berikut: takikardia ibu [> 100 denyut
/ menit], takikardia janin [> 160 denyut / menit], darah putih perifer jumlah sel> 15.000
sel / mm3, Nyeri tekan uterus, berbau busuk lokia cairan ketuban, dan pengucilan dari
infeksi saluran pernapasan atau kencing ibu).
Infeksi bakteri pada neonatus yang 92
penyimpangan minimal dari kegiatan biasa bisa menjadi indikasi pertama
infeksi invasif (tabel 92.4). Dalam salah satu seri dari 647 bayi, hipoglikemia
dan hipotermia adalah temuan yang paling umum pada kasus awal-awal dan
akhir-onset sepsis.2 Dalam laporan lain, hipertermia adalah tanda yang paling
umum di antara 455 neonatus, tetapi hanya satu setengah dari bayi mengalami
demam sebagai tanda septikemia.22 elevasi suhu tanpa infeksi pada bayi
jangka jarang (kecuali untuk demam yang berhubungan dengan terapi Prosta-
glandin). Hanya 1% bayi yang sehat mengalami demam, didefinisikan
sebagai suhu ketiak lebih dari 37,5 ° C menjadi 37,8 ° C.
Bayi dengan kelainan suhu harus diteliti dengan seksama tanda-tanda
lain yang menyertainya. Sepertiga sampai setengah dari bayi dengan
septikemia memiliki tanda-tanda gangguan pernapasan, termasuk
takipnea dan mendengus. Di antara bayi istilah kembali untuk evaluasi
setelah minggu pertama kehidupan, penyakit kuning dapat menjadi fitur
presentasi. Temuan seperti leth-argy, lekas marah, distensi abdomen, dan
diare adalah petunjuk kurang umum, terjadi dalam waktu kurang dari
seperempat dari bayi.
Neonatus dengan meningitis umumnya memiliki tanda-tanda yang
sama seperti orang-orang dengan septikemia (lihat tabel 92.4). Kejang
juga terjadi pada sampai dengan 50%, menonjol atau ubun-ubun penuh
pada 30%, dan kaku kuduk pada sekitar 15%. Tanda-tanda ini
menunjukkan meningitis, tapi ketidakhadiran mereka tidak
mengecualikan infeksi sistem saraf pusat.
Bayi harus diperiksa untuk tanda-tanda yang menunjukkan fokus dari
bakteri infec-tion, termasuk otitis media, konjungtivitis, pneumonia,
selulitis, dan temuan perut distensi dan bising usus berkurang. Necro-
tizing enterocolitis dikaitkan dengan BSI di hampir setengah dari bayi
yang terkena dan biasanya dikaitkan dengan gram-negatif basil.28
Ekstremitas harus diperiksa untuk keterbatasan gerak, pembengkakan,
kehangatan, eritema, dan nyeri dengan palpasi. Tanda-tanda osteomielitis
dan arthritis piogenik yang halus. lesi kulit, termasuk lesi pustular
konsisten dengan infeksi staphylo-coccal, harus dicari.
Otitis Media Akut. bayi cukup bulan yang sehat memiliki temuan
otoscopic di segera periode neonatal (misalnya, penurunan atau tidak adanya
mobilitas, penampilan pink) yang akan menyarankan peradangan telinga
tengah pada bayi yang lebih tua. Fitur-fitur ini semakin kurang umum pada
usia 1 bulan. Bagi kebanyakan neonatus, diagnosis AOM didirikan presump-
tively dengan otoscopy pneumatik dan dikonfirmasi oleh tympanocentesis.29
fitur menyajikan umum adalah tanda-tanda pernafasan dan demam.30 Patogen
yang biasa S. pneumoniae dan H. influenzae; gram-negatif basil, dan S.
aureus, masing-masing terdiri dari kurang dari 10% dari isolat.
Konjungtivitis. konjungtivitis menular pada neonatus disebabkan oleh
Chla-mydia trachomatis dan berbagai gram positif dan gram negatif bakteri,
termasuk S. aureus, S. pneumoniae, Enterococcus, dan Haemophilus spp.31
Neisseria gonorrhoeae, virus herpes simpleks, dan adenovirus yang
TABLE 92,4 Tanda-tanda klinis Infeksi Bakteri di Newborn yang
Frekuensi Masuk
Keracunan radang
klinis Masuk darah selaput
hipertermia +++ +++
Hipotermia ++ ++
Gangguan pernapasan ++ ++
apnea + +
Penyakit kuning ++ ++
Kelesuan ++ +++
Anoreksia atau muntah ++ ++
Sifat lekas marah + ++
Kejang - ++
ubun-ubun menonjol atau penuh - ++
Diare atau distensi abdomen + +
hipotensi ++ +
+++, ditemui di ≥50%; ++, sering dikaitkan (25% -49%); +, Sesekali
diamati (15% -24%); -, jarang berhubungan (<15%).
Diadaptasi dari Nizet V, Klein JO. sepsis bakteri dan meningitis. Dalam Wilson CB, Nizet
V, Maldonado YA, et al. (Eds). Remington dan Penyakit Menular Klein dari Janin dan Bayi
baru lahir, 8 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2016, pp 217-271.
551
 BAGIAN II Sindrom klinis dan Fitur Kardinal of Infectious Diseases: Pendekatan Diagnosis dan Manajemen Awal
BAGIAN N Infeksi pada Janin dan Bayi

Sebuah studi cross-sectional retrospektif bayi yang baru lahir lebih dari
TABEL 92.5 Presentasi klinis Bone dan Bersama 67.000 istilah dan akhir prematur yang memiliki sel darah lengkap (CBC)
Infeksi di Newborn Bayi menghitung dan kultur darah yang diperoleh dalam waktu 1 jam dari satu
Manifestasi Form ringan Form parah sama lain untuk bayi yang baru lahir lebih muda dari 72 jam usia menetapkan
bahwa interpretasi yang optimal dari jumlah CBC membutuhkan
Kelas rendah
menggunakan rasio kemungkinan selang sesuai usia bayi yang baru lahir di
Mendahului atau Berkepanjangan atau intens
bakteremia sementara jam.40 WBC dan mutlak jumlah neutrofil yang paling informatif ketika
mereka rendah dan ketika pengujian dilakukan pada 4 jam usia atau lambat.
Durasi tanda-tanda Bisa beberapa Bersamaan dengan bakteremia Sebuah jumlah WBC yang normal tidak mengecualikan bakteri BSI, terutama
minggu atau di hari setelah inisiasi pada neonatus VLBW, tetapi penilaian serial nilai neutrofil dapat
terapi
memprediksi adanya awal-awal sepsis.41,42
temuan fisik Halus Menonjol Protein C-reaktif (CRP) tingkat memiliki sensitivitas tinggi untuk
beberapa tulang Luar biasa Umum diagnos-ing infeksi, tetapi dapat meningkat pada berbagai kondisi
keterlibatan menular (misalnya, sindrom gangguan pernapasan, hipoksia,
intraventrikular hemor-rhage, operasi) yang berhubungan dengan cedera
jaringan atau peradangan , membatasi nilai sebagai tes skrining.43,44
Procalcitonin adalah reaktan fase akut yang diproduksi oleh monosit dan
hepatosit; Ekspresi meningkatkan beberapa jam setelah terpapar bakteri
jarang terjadi namun penting patogen. Terlepas dari patogen, edema kelopak endotoksin, dan tingkat tetap tinggi selama minimal 24 jam. Utilitas
mata, hiperemia dari konjungtiva palpebra, dan discharge purulen adalah tingkat procalcitonin tinggi dibatasi oleh peningkatan endogen postnatal
temuan umum. Temuan sering bilateral. Dirawat di rumah sakit bayi elbow yang cepat.38,43,44
lebih mungkin untuk memiliki gram negatif bakteri enterik menyebabkan
ekspresi neutrofil CD64 meningkat ketika neutrofil diaktifkan oleh
konjungtivitis dibandingkan dengan berat lahir lebih tinggi bayi NICU. 32 rangsangan infeksi. Indeks neutrofil CD64 tampaknya memiliki sensitivitas
Osteomyelitis dan piogenik Arthritis. Dua sindrom klinis associ-
tinggi dan nilai prediktif negatif yang tinggi untuk sepsis bakteri. 45,46 Massa
diciptakan dengan tulang atau infeksi sendi pada neonatus (tabel 92.5).
Bentuk ringan atau subakut merupakan konsekuensi dari kelas rendah
dan bakteremia transien. Edema dan pembengkakan pada ekstremitas
atau sendi, biasanya tanpa kehangatan atau eritema, dapat terjadi selama TABEL 92.6 Skrining Tes untuk Septicemia: Penggunaan dan
beberapa minggu sebelum diagnosis. Biasanya, nyeri ditimbulkan oleh Keterbatasan
bergerak bayi selama popok atau pakaian perubahan. Gerakan spontan
menurun dalam terlibat ekstremitas, sebuah conse-quence sakit (yaitu, Temuan
mendukung
pseudoparalysis) atau kelemahan. Presentasi ini khas dari GBS. Erb palsy
kemungkinan
kadang didiagnosis keliru ketika humerus proksimal terlibat. uji Finding Infeksi komentar
Presentasi parah adalah konsekuensi dari BSI berkepanjangan atau intens. rasio kemungkinan
Staphylococci, termasuk MRSA atau MSSA, adalah patogen yang biasa. Jumlah sel darah putih <5000 tinggi
tanda-tanda sistemik berat menaungi lokalisasi awal tanda-tanda pembenihan menghitung (sel /
hematogen dari tulang. Tulang atau fokus bersama dapat dilihat bersamaan mm3) ketika tes
dengan BSI atau hari setelah inisiasi terapi. perubahan inflamasi, seperti dilakukan pada ≥4 hr
membengkak-ing, nyeri, eritema, dan kehangatan, yang menonjol. Karena hidup
tersebar di pembuluh transphyseal, infeksi pada metafisis menyebar ke rasio kemungkinan
epiphysis berdekatan dan ke dalam sendi.33 neutrofil absolut <1000 tinggi
Tanda-tanda menyajikan osteomielitis di 121 neonatus terdiri dari (polymorphonuclear ketika tes
pembengkakan di 64%, pseudoparalysis di 55%, nyeri di 32%, eritema di [PMN]) count dilakukan pada ≥4 hr
30%, demam pada 45%, dan lekas marah atau kelesuan di 36%.34 situs umum (Sel / mm3) hidup
infeksi adalah femur, humerus, dan tibia. tulang kuboid, terutama tulang Total dewasa PMN > 1100 (kabel darah) Relatif tidak sensitif;
tangan atau kaki, dan tulang-tulang datar dari tulang rusuk, tulang tengkorak, menghitung (sel / menemukan tidak
tulang dada, dan akun tulang belikat untuk seperempat dari situs. mm3) > 1500 (12 jam) biasa di
Osteomielitis karena Serratia marcescens harus meningkatkan kecurigaan bayi yang tidak
untuk penyakit granulomatosa kronis sebagai kondisi yang mendasarinya. 35 > 600 (> 60 jam) terinfeksi
Bayi dengan osteomyelitis karena Candida spp. memiliki presentasi yang Rasio dewasa > 0,2 Sensitivitas 30% -90%;
sama, dengan tanda-tanda halus dan kadang-kadang melibatkan beberapa PMN terhadap total baik negatif
situs; Candida osteomyelitis telah menjadi langka jika ada lembaga awal PMN nilai prediksi
terapi dan kontrol cepat BSI.
jumlah trombosit (sel / <100.000 Sensitif, spesifik,
Kulit dan Infeksi Soft Tissue. Kulit atau fokus jaringan lunak infeksi
dapat menyebabkan BSI. lesi pustular dapat menjadi fitur menghadirkan dari mm3) dan akhir Temuan
staphylococcal BSI, lebih sering dengan S. aureus dibandingkan dengan protein C-reaktif >1 Sensitivitas 50% -90%
kontra. kulit Manifesta-tions lain infeksi pada neonatus meliputi selulitis, (Mg / dL) saat onset
abses, impetigo, omphalitis, dan necrotizing fasciitis.16,18,36 Mereka biasanya Sensitivitas> 80%;
adalah konsekuensi dari infeksi gram positif, terutama S. aureus, tetapi gram Interleukin-6 (pg / mL) > 15 memotong
poin bervariasi; serial
negatif bac-teria harus dipertimbangkan sampai dikeluarkan oleh budaya.
penentuan mungkin
Kadang-kadang, infeksi karena Candida spp. dapat bermanifestasi abses
diperlukan
jaringan lembut.
Interleukin-8 (pg / mL) > 18 sensitivitas tinggi dan
prediktif negatif
TEMUAN LABORATORIUM DAN
nilai
DIAGNOSIS Tes septikemia Screening Procalcitonin (ng / mL) > 0,5 Menjanjikan untuk awal-
dan akhir-onset
Kesulitan dalam diagnosis awal infeksi bakteri pada neonatus telah infeksi
mendorong investigasi sejumlah tes skrining. Namun, tidak ada
eritrosit > 5 (pertama 24 jam) laboratorium individu
biomarker tunggal atau panel cukup sensitif untuk menghindarkan tingkat sedimentasi > Usia bayi di harus menetapkan
mengeva-tion bayi dengan tanda-tanda klinis penyakit.37,38 Diambil (Mm / hr) hari + 3 (melalui nilai normal;
dalam konteks keterbatasan, total sel darah putih (WBC) menghitung Nilai normal
dengan hitungan diferensial leukosit dan tes skrining lainnya (tabel 92.6) umur 14 hari) bervariasi
Dapat cukup berguna dalam skrining sepsis dan meminimalkan durasi > 20 (> 2 minggu berbanding terbalik
usia) dengan
paparan antibiotik.39
hematokrit
Fibronektin (mg / mL) <120-145 Sensitivitas 30% -70%
 Serum amyloid A > 0,8-1,0 sensitivitas tinggi dan
(Mg / dL) prediktif negatif
nilai; komersial
kit tersedia
552
 Infeksi bakteri pada neonatus yang 92
TABEL 92.7 Empiris antimikroba Terapi untuk Neonatal Infeksi Bakteri
Presentasi klinis Antibiotik (dosis / kg, IV) Frekuensi (hr) Diharapkan Durasi (hari)
Keracunan darah
Q
Awal-awal (jangka bayi) Ampisilin (50 mg) ditambah gentamisin (4 mg) 8 + Q24Sebuah 10
Ampisilin (75 mg) ditambah gentamisin (4-5 mg) atau sefotaksim (50 Q + Q24Sebuah atau
Akhir-onset (jangka bayi mg) 6 q8 10
diterima kembali) sampai meningitis dikecualikan; kemudian ampisilin (50 mg) Q6
Vankomisin (15 mg)b plus gentamisin (5 mg) atau amikasin (15-17,5
Akhir-onset (rawat inap) mg) Q36Sebuah atau Q24 10-14
radang selaput
Ampisilin (100 mg) ditambah gentamisin (4 mg) ditambah sefotaksim Q
Awal-awal (50 mg) 8 + Q8Sebuah 14-21
Q12
Ampisilin (75 mg) ditambah gentamisin (4-5 mg) atau amikasin (15-17,5 Q6 + Q24Sebuah
Late-onset mg) atau Q24c 14-21
Q
plus sefotaksim (50 mg) 8

Tulang atau infeksi sendi vankomisinb plus gentamisin (4-5 mg) Q24Sebuah 3-6 wk
diduga gastrointestinal Sertakan klindamisin (5 mg) atau piperacillin-Tazobactam (100 mg q6-12 10-14
infeksi komponen piperacillin) ditambah aminoglikosida q8-12
Sebuah
Untuk usia ≤7 hari dan berat badan ≥2 kg, dosis gentamisin adalah 4 mg setiap 24 jam; untuk usia ≤7 hari dan berat badan <2 kg, dosis gentamisin adalah
5 mg / kg setiap 48 jam; untuk usia 8-28 hari dan berat badan> 2 kg, dosis gentamisin adalah 4-5 mg / kg setiap 24 jam; untuk usia 8-28 hari dan berat badan ≤2
kg, dosis gentamisin adalah 5 mg / kg setiap 36 jam. tingkat serum harus dipantau jika diberikan selama> 2 dosis untuk mencapai puncak 5-10 ug / mL dan
palung dari <1,5 ug / mL.
b
Dosis algoritma untuk vankomisin didasarkan pada kadar kreatinin serum yang cukup mencerminkan fungsi ginjal neonatal sekitar 5 hari setelah lahir; jika
<0,7 mg / dL, dosisnya adalah 15 mg / kg setiap 12 jam; jika 0,7-0,9 mg / dL, dosisnya adalah 20 mg / kg setiap 24 jam; jika 1-1,2 mg / dL, dosisnya adalah 15
mg / kg setiap 24 jam; jika 1,3-1,6 mg / dL dosisnya adalah 10 mg / kg setiap 24 jam; jika> 1,6 mg / dL dosisnya adalah 15 mg / kg setiap 48 jam.
c
tingkat serum harus dipantau untuk mencapai puncak amikasin 20-35 ug / mL dan palung dari <10 ug / mL.
selangkangan, rektum, perut, dan tabung endotrakeal yang jarang sama dengan yang
dari darah, CSF, atau situs steril lain dan memiliki positif

berbasis spektrometri profiling proteomik menawarkan janji dalam

mengidentifikasi biomarker tanda tangan tuan-respon yang relevan
dalam infeksi neonatal.47

Teknik mikrobiologis
kultur darah adalah standar emas untuk diagnosis BSI. volume yang
diinginkan dari 0,75-1 mL memiliki sensitivitas sekitar 90%. kultur darah
beberapa hanya sedikit meningkatkan sensitivitas dan dapat menunda
inisiasi terapi.48 Dokumentasi BSI yang absen selama kurang lebih 10%
dari bayi dengan tanda-tanda klinis, dan infeksi dianggap oleh klinis.
Sangat tepat untuk memulai terapi antimikroba empiris setelah
evaluasi untuk sepsis. Meningeal dosis obat harus digunakan untuk
neonatus yang dicurigai BSI sampai cairan serebrospinal (CSF) diperiksa
dan meningitis dikecualikan. Dengan sistem kultur darah otomatis
dengan bantuan komputer, hampir semua budaya yang mengandung
klinis yang relevan bakteriofag-ria positif oleh 24 sampai 36 jam
inkubasi, dan budaya yang mengandung kontra atau Candida spp positif
dalam waktu 48 jam.49 Terapi antibiotik harus dihentikan jika bayi
memiliki perjalanan klinis jinak dan hasil kultur negatif pada 36 sampai
48 jam.
Sebuah tusukan lumbal harus dipertimbangkan dalam semua neonatus
dievaluasi untuk sepsis. Jika ditangguhkan karena ketidakstabilan klinis, CSF
harus diperiksa segera setelah kondisi memungkinkan bayi. Di era profilaksis
antibiotik intrapartum, 20% bayi dengan meningitis GBS memiliki kultur
darah steril.50 Karena hasil pungsi lumbal rendah di antara neonatus jangka
sehat-muncul dievaluasi karena faktor risiko ibu dan bayi prematur dengan
gangguan pernapasan, beberapa ahli menghilangkan pungsi lumbal dalam
mengevaluasi neonatus tersebut. Wiswell dan col-liga51 mengamati bahwa
meningitis akan terlewatkan atau diag-nosis tertunda di hingga sepertiga dari
neonatus lebih muda dari 7 hari usia jika CSF belum dinilai. Menimbang
manfaat dari diagnosis dini terhadap risiko prosedural minimal, itu adalah
praktek kita untuk memeriksa CSF dalam semua neonatus dievaluasi untuk
sepsis awal dan akhir-onset.
kultur urin tidak diperlukan ketika mengevaluasi bayi dengan
kemungkinan infeksi awal-awal. Kandung kemih keran atau air seni
kateter-yang diperoleh harus diperoleh untuk budaya untuk bayi yang
lebih tua dari 6 hari usia. Budaya dari fokus infeksi klinis jelas diperoleh
untuk Gram stain dan budaya. Contohnya adalah drainase purulen dari
mata, sendi cairan atau metaphyseal aspirasi tulang karena dicurigai
osteoarthritis, cairan peritoneal, dan material purulen dari pustula atau
abses jaringan lunak.
Budaya dari situs permukaan atau selaput lendir tidak membantu.
Isolat dari situs seperti saluran telinga, nasofaring, aksila, umbilikus,

nilai prediksi kurang dari 10%.52 kultur positif dari
plasenta atau aspirasi lambung menunjukkan paparan
patogen potensial. kultur positif dari plasenta atau
permukaan spesimen tidak mendikte evaluasi lebih lanjut
jika bayi tidak memiliki tanda-tanda atau faktor risiko
predisposisi untuk septikemia.
MANAJEMEN: EMPIRIS DAN TERAPI DEFINITIVE
Pilihan terapi antimikroba empiris dipengaruhi oleh agen
etio-logika kemungkinan, pola kerentanan isolat dari bayi
di NICU, penetrasi CSF agen antimikroba ini, potensi
toksisitas, dan fungsi hati dan ginjal bayi. Dosis jadwal
berdasarkan usia dan berat badan harus tersedia dan
digunakan untuk agen yang dipilih.
empiris Terapi
Awal-Onset Sepsis. terapi empirik untuk awal-awal
sepsis, tidak berubah setelah 4 dekade penggunaan, terdiri
dari ampisilin dalam kombinasi dengan genta-micin.
Setelah meningitis dikecualikan, ampisilin dan gentamisin
pada dosis yang ditampilkan ditabel 92.7 dipekerjakan.
kadar serum gentamisin tidak diperlukan kecuali terapi diberikan selama
lebih dari 72 jam, fungsi ginjal tidak normal atau tidak stabil, atau berat
badan lahir kurang dari 1500 gram. Sebuah 10-tahun retrospektif
menemukan bahwa lebih dari 90% dari isolat dari kasus budaya terbukti
sepsis awal-awal dalam jangka waktu atau akhir prematur bayi rentan
terhadap ampisilin atau gentamisin, atau keduanya.53 Sebagian besar
isolat nonsusceptible adalah S. aureus, dan bayi memiliki kursus rumit
ketika terapi dimodifikasi secara tepat.
Penggunaan antibiotik profilaksis intrapartum ibu untuk pencegahan
awal-awal infeksi GBS telah mengangkat kekhawatiran tentang
meningkatnya resistensi ampisilin antara E. coli isolat. Hasil sampel
perwakilan nasional yang diterbitkan pada tahun 2002 menunjukkan
bahwa proporsi E. coli infec-tions tahan terhadap ampisilin meningkat
hanya di kalangan bayi prematur.54 Dalam sebuah penelitian kemudian,
paparan intrapartum ampisilin tidak berhubungan dengan peningkatan
kejadian ampisilin tahan awal-awal sepsis lebih dari 18 tahun.55
Termasuk sefalosporin generasi ketiga untuk pengobatan empiris
meningitis dianggap disarankan. Beberapa ahli menganjurkan substitusi
sefotaksim untuk gentamisin untuk pengobatan empiris dari diduga infeksi
awal-awal non-meningeal pada neonatus. Ini tidak disarankan untuk alasan
berikut: efikasi superior dibandingkan dengan ampisilin ditambah gen-
tamicin belum terbukti; sefalosporin generasi ketiga tidak aktif terhadap
Listeria atau Enterococcus spp .; penggunaan rutin dari agen ini memberi
tekanan selektif untuk kolonisasi dengan dan BSI disebabkan oleh organisme
resisten gram-negatif56; dan untuk pasien NICU,
553
 BAGIAN II Sindrom klinis dan Fitur Kardinal of Infectious Diseases: Pendekatan Diagnosis dan Manajemen Awal
BAGIAN N Infeksi pada Janin dan Bayi
penggunaan bersamaan ampisilin dan sefotaksim dalam 3 hari pertama
kehidupan dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian dibandingkan
dengan penggunaan ampisilin dan gentamisin.57
Akhir-Onset Sepsis. Untuk bayi jangka hingga 8 minggu usia yang
diterima kembali ke rumah sakit untuk kemungkinan septikemia tanpa
fokus yang jelas infeksi, ampisilin ditambah gentamisin atau ampisilin
ditambah cefo-taxime sesuai untuk terapi empiris kecuali infeksi S.
aureus diduga. Untuk kulit, jaringan lunak, dan tulang dan infeksi sendi,
vankomisin diganti untuk ampisilin. Untuk meningitis, sefotaksim
diberikan dalam addi-tion ke ampisilin ditambah gentamisin atau bukan
gentamisin. Untuk infeksi yang diduga asal gastrointestinal, klindamisin
atau agen lain aktif terhadap anaerob (yaitu, metronidazol) harus
dimasukkan. Untuk bayi yang sebelumnya diobati dengan gentamisin,
amikasin bisa diganti, tapi organisme gentamisin-tahan jarang terjadi di
luar NICU pengaturan keluar-break.
Terapi definitif
Terapi definitif didasarkan pada kerentanan patogen terisolasi. durasi
menyarankan terapi diringkas dalamtabel 92.7. Obat pilihan untuk infeksi
GBS invasif adalah penisilin (lihat Bab 119). Bayi dengan ampisilin-rentan
E. coli BSI dapat menerima ampisilin monoterapi. Untuk isolat resisten
terhadap ampisilin, aminoglikosida atau sefotaksim sesuai untuk pengobatan.
terapi kombinasi denganβagen -lactam ditambah aminoglikosida dapat
dipertimbangkan untuk BSI yang disebabkan oleh Enterobacter, Serratia, atau
Pseudomonas. Bayi dengan BSI disebabkan oleh extended-spectrum,β-
lactamase-memproduksi, dan multidrug-resistant gram negatif organ-isme
harus menerima meropenem.58
mupirocin topikal telah digunakan untuk kasus-kasus ringan neonatal
pustulosis staphylo-coccal. Untuk pustulosis lokal pada bayi prematur
atau VLBW atau penyakit yang lebih luas pada bayi jangka, vankomisin
diberikan secara parenteral dianjurkan, setidaknya sampai BSI
dikecualikan.59 Terapi untuk infeksi MSSA dapat diselesaikan dengan
nafcillin. Vankomisin adalah obat pilihan untuk MRSA sepsis dan tulang
terkait dan sendi infec-tions. pengalaman yang terbatas menunjukkan
bahwa linezolid ditoleransi dengan baik dan seefektif vankomisin dalam
pengobatan tahan gram positif infec-tions pada neonatus.60
Bayi dengan meningitis biasanya memiliki perkembangan penyakit klinis
setelah terapi antimikroba dimulai, dan observasi di bawah perawatan intensif
dianjurkan selama minimal 24 jam. agen bakterisida harus dipilih, dan untuk
gram negatif meningitis basiler, penggunaan bersamaan dari dua agen aktif
(misalnya, sefotaksim ditambah gentamisin) sangat ideal. Dosis yang
digunakan harus cukup tinggi untuk mencapai konsentrasi bakterisida di CSF
tetapi untuk menghindari toksisitas terkait (lihattabel 92.7).
Setelah patogen telah diidentifikasi, kerentanan antimikroba
ditentukan, dan CSF terbukti menjadi steril, terapi dimodifikasi untuk
yang paling aktif, agen spektrum sempit dengan toksisitas setidaknya.
Obat pilihan adalah penicillin G sendiri (450,000-500,000 unit / kg / hari)
untuk GBS dan ampisilin (300 mg / kg / hari) untuk L. monocytogenes.
Untuk enterik pato-gens, 7 hari pertama pengobatan terdiri dariβagen -
lactam ditambah aminoglikosida. Beberapa pengecualian terjadi, seperti
ampisilin-rentan E. coli atau Proteus mirabilis meningitis, yang ampisilin
saja effica-cious. Meningitis karena basil resisten gram negatif neces-
sitates penggunaan meropenem.
Kegagalan terapi antibiotik untuk mensterilkan CSF dalam waktu 24
sampai 36 jam menunjukkan keterlibatan fokal, seperti serebritis, ventrikulitis
(sering dengan obstruksi), empiema subdural, atau pembentukan abses awal.
Untuk pria-ingitis disebabkan oleh GBS, terapi diberikan untuk total 14
sampai 21 hari; untuk L. monocytogenes, 14 hari dianjurkan; dan untuk basil
enterik, 14 hari setelah sterilisasi CSF atau 21 Total hari (mana yang lebih
lama) diindikasikan. Untuk pengelolaan yang optimal, sterilitas CSF harus
dokumen-mented pada 24 sampai 48 jam setelah memulai terapi. Diagnosis
meningitis di mandat neonatus perawatan suportif tidak secara rutin diberikan
kepada bayi dengan septikemia, seperti observasi hati-hati untuk dan kontrol
dari kegagalan pernapasan dan kejang,
PROGNOSIS dan gejala sisa
Infeksi pada bayi VLBW negatif mempengaruhi hasil mereka. bayi VLBW
dengan infeksi selama perawatan di rumah sakit mereka secara signifikan
lebih mungkin
554
daripada mereka yang tidak terinfeksi mengalami gangguan hasil
perkembangan saraf pada anak usia dini, termasuk cerebral palsy. 61 Untuk
bayi elbow, paparan antenatal untuk korioamnionitis, terutama histologis con-
menguat ditambah korioamnionitis klinis, dibandingkan dengan tidak ada
paparan juga dikaitkan dengan peningkatan risiko penurunan kognitif. 62
Hasil untuk meningitis bakteri neonatal dijaga, terlepas dari berat lahir dan
usia saat onset. Di antara bayi yang masih hidup sebuah episode dari GBS
meningitis, 22% memiliki gejala sisa neurologis di RS, termasuk kejang
persisten, hipertonisitas, dan disfagia.63 Di antara 88 istilah atau jangka dekat
korban meningitis dalam satu laporan, 17 memiliki kecacatan sedang atau
berat pada usia 1 tahun.64 Dalam laporan yang membandingkan 5 tahun
keluar-datang, lebih banyak anak yang masih hidup meningitis neonatal
memiliki kecacatan serius (23%) dari anak-anak dari praktek pediatrik umum
(2%).65
KEMAJUAN TERBARU
morbiditas yang sedang berlangsung dan mortalitas dari sepsis neonatal
meskipun penggunaan agen antimikroba ampuh dan kemajuan dalam
pengobatan perawatan kritis telah mendorong minat dalam identifikasi
patogen dini melalui alat seperti reaksi berantai multipleks polimerase
(PCR), multipleks tes PCR pyrose-quencing, dan matriks-dibantu Laser
desorpsi / waktu ionization- terbang (MALDI-TOF) spektrometri massa
untuk mengidentifikasi patogen langsung dari seluruh darah. Real-time
PCR dan pyrosequencing dari gen yang universal 23S rRNA telah
berhasil digunakan dalam pengujian sampel kultur darah neonatal. 66
Upaya sedang berlangsung untuk menentukan strategi yang lebih
efisien untuk evaluasi dan pengobatan awal-awal sepsis pada jangka dan
akhir prematur bayi. penilaian risiko hanya berdasarkan data klinis
objektif tersedia saat lahir telah diusulkan.67 Model prediksi multivariat
akurat dari sepsis telah dikembangkan untuk bayi yang lahir pada usia
kehamilan 34 minggu atau lebih.68 Escobar dan rekan69 melakukan
retrospektif, bersarang studi kasus-kontrol menggabungkan data ibu
objektif dengan berkembang neonatal klinis menemukan-ings. Sebuah
skema stratifikasi risiko yang dibagi populasi neonatal ke dalam
kelompok diperlakukan secara empiris, yang diamati dan dievaluasi, dan
yang dikelola oleh pengamatan lanjutan diusulkan yang dapat
mengakibatkan substansial menurun pengobatan antibiotik. Evaluasi
Calon diperlukan untuk menentukan kelayakan menggunakan model
seperti itu untuk memandu pengambilan keputusan klinis.
Hasil uji klinis mengevaluasi terapi ajuvan telah tersedia. Sebuah besar,
acak, multicenter, percobaan plasebo-terkontrol menemukan bahwa terapi
dengan kekebalan globulin intravenous (IGIV) tidak mengurangi kematian
sepsis neonatal atau cacat besar pada 2 tahun. 70 pemberian rutin IGIV di
infeksi bakteri neonatal dicurigai atau didokumentasikan tidak dianjurkan.71
Sebuah percobaan multicenter (yaitu, PROGRAM trial) menemukan bahwa
awal postnatal profilaksis colony-stimulating factor granulosit-makrofag
dikoreksi neutropenia pada bayi elbow tetapi tidak mengurangi kejadian
sepsis atau meningkatkan hasil.72
Dampak komposisi mikrobiota usus pada pencegahan sepsis neonatal
sedang diselidiki, seperti potensi untuk promosi keanekaragaman usus
microbiome melalui pemberian probiotik. Antibi-otic penggunaan kandungan
dan selama di minggu pertama kehidupan telah dipertahankan efek pada
mikrobiota usus bayi prematur, meningkatkan kelimpahan relatif
Enterobacter atau keluarga Enterobacteriaceae organisme dan menurunkan
keragaman bakteri.73,74 Dysbiosis disebabkan oleh penggunaan antibiotik
dapat mendahului dan berpotensi memicu sepsis dan necrotizing enteroco-
litis. Penggunaan probiotik untuk menjajah usus dini dan menormalkan
mikrobiota tinja berpotensi dapat mencegah infeksi bakteri.73 Prospec-tive,
dikendalikan uji klinis berdasarkan hipotesis tersebut diperlukan.
PENCEGAHAN
Tiga pendekatan umum untuk pencegahan septikemia neonatal telah
diusulkan, dan dua yang pertama telah berkhasiat: perbaikan dalam
perawatan prenatal yang mengakibatkan pengiriman bayi pada usia
kehamilan jangka dan tanpa faktor risiko ibu untuk septikemia,
profilaksis antibiotik intrapartum ibu untuk pencegahan awal- onset GBS
septikemia, dan imunisasi ibu untuk menyediakan patogen spesifik,
imunitas pasif IgG-dimediasi untuk bayi.
Meskipun pendekatan pertama, penyediaan perawatan prenatal, terutama
bagi perempuan muda dari 20 tahun, adalah jelas, prestasi terus luput pusat
bahkan perkotaan. Penurunan tingkat kelahiran prematur dapat mengurangi
kejadian septikemia neonatal dan akan menghilangkan
 Poin kunci: Diagnosis dan Penatalaksanaan Infeksi Bakteri pada neonatus
EPIDEMIOLOGI
• Infeksi bakteri mempengaruhi 1 atau 2 dari setiap 1000
kelahiran hidup, dengan angka kematian di negara maju dari
5% to10%.
• Penyakit awal-awal memanifestasikan tanda-tanda
penyakit dalam jam pertama beberapa hari kehidupan,
sering berhubungan dengan komplikasi kebidanan ibu.
• Infeksi akhir-onset, berbagai didefinisikan sebagai terjadi
pada 4 hari atau 7 hari hidup atau lebih, dapat memiliki
manifestasi focal.
• Gambaran klinis biasanya tidak spesifik pada penyakit awal
dan akhir-onset.
• Penyebab umum dari infeksi awal-awal adalah
kelompok B Streptococcus (GBS) dan Escherichia
coli.
• Penyebab umum infeksi akhir-onset adalah koagulase-negatif
staphylococci, gram-negatif basil enterik, Staphylococcus
aureus, dan GBS.
DIAGNOSA
• Isolasi patogen dari darah atau situs yang biasanya steril,
seperti cairan serebrospinal, menetapkan diagnosis.
yang paling sangat-akhir-onset bsis dan infeksi kesehatan terkait di NICU.
Pendekatan kedua, profilaksis antibiotik intrapartum, menargetkan
perempuan yang antenatal diidentifikasi sebagai pembawa GBS untuk
mencegah awal-awal neonatal GBS septikemia. Sepsis yang disebabkan oleh
organisme lain yang lebih sering dikaitkan dengan kelahiran prematur. 75
Pelaksanaan intrapartum antibi-otic profilaksis telah dikaitkan dengan
penurunan 85% dalam inci-dence dari awal-awal infeksi GBS3 (Lihat Bab
119).
Sedangkan profilaksis antibiotik intrapartum adalah pendekatan
interim diinginkan, pencegahan dari semua infeksi GBS, terlepas dari
usia saat onset atau adanya faktor risiko ibu, menunggu ketersediaan
vaksin ibu cocok. Calon kapsuler konjugasi polisakarida-protein vac-
obatan dalam pengembangan. Jika khasiat dapat didokumentasikan,
wanita dapat diimunisasi untuk melindungi neonatus mereka terhadap
penyakit GBS awal dan akhir-onset. Pendekatan ini juga bisa menjadi
sukses dalam pencegahan infeksi yang disebabkan oleh patogen neonatal
lainnya.
Semua referensi tersedia secara online di
www.expertconsult.com.
PUSTAKA UTAMA
2. Bizzarro MJ, Raskind C, Baltimore RS, et al. Tujuh puluh lima tahun sepsis
neonatal di Yale: 1928-2003. Pediatrics 2005; 116: 595-602.
• Tidak ada biomarker tunggal atau panel tes memiliki nilai prediksi
yang cukup positif atau negatif untuk memberikan diagnosis
tegas.
PENGOBATAN
• agen antimikroba empiris, luas menargetkan gram positif dan
gram negatif patogen, bekerja di kasus tersangka sambil
menunggu hasil kultur.
• Terapi definitif menargetkan mikroorganisme menginfeksi.
• Durasi yang direkomendasikan pengobatan adalah 10 hari
untuk sepsis dan 14 sampai 21 hari untuk meningitis.
PENCEGAHAN
• Intrapartum profilaksis antibiotik telah dikaitkan dengan
penurunan yang signifikan dalam awal-awal penyakit GBS.
• imunisasi ibu menjanjikan untuk pencegahan GBS pada
neonatus dan bayi muda.
6. Stoll BJ, Hansen NI, Sánchez PJ, et al. Awal onset sepsis neonatal: beban kelompok
B streptokokus dan E. coli penyakit terus berlanjut. Pediatrics 2011; 127:
817-826.
11. Stoll BJ, Hansen NI, Higgins RD, et al. bayi sangat rendah berat lahir prematur
dengan awal sepsis neonatal onset: dominasi infeksi gram negatif kontin-ues di
Institut Nasional Kesehatan Anak dan Pembangunan Manusia Nasional Jaringan
Penelitian, 2002-2003. Pediatr Infect Dis J 2005; 24: 635-639.
12. Healy CM, Palazzi DL, Edwards MS, et al. Fitur penyakit staphylococcal invasif
pada neonatus. Pediatrics 2004; 114: 953-961.
14. Healy CM, Baker CJ, Palazzi DL, et al. Membedakan infeksi Staphylococcus
coagulase-negatif benar dari kontaminan di unit perawatan intensif neonatal. J
Perinatol 2013; 33: 52-58.
39. Benitz KAMI, Wynn JL, Polin RA. Penilaian kembali terhadap pedoman untuk
manajemen neonatus yang dicurigai awal-awal sepsis. J Pediatr 2015; 166: 1070-
1074.
50. Ansong AK, Smith PB, Benjamin DK, et al. Grup B meningitis streptokokus:
serebrospinal parameter cairan di era profilaksis antibiotik intrapartum.
Awal Hum Dev 2009; 85: S5-S7.
56. Le J, Nguyen T, Okamoto M, et al. Dampak penggunaan antibiotik empiris pada
mengembangkan-ment infeksi menyebabkan oleh extended-spectrumβbakteri -
lactamase dalam neonatal
unit perawatan intensif. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 314-318.
62. Pappas A, Kendrick ED, Shankaran S, et al. Korioamnionitis dan hasil anak-hood
awal antara neonatus usia rendah kehamilan sangat. JAMA Pediatr
2014; 168: 137-147.
69. Escobar GJ, Puopolo KM, Wi S, et al. Stratifikasi risiko awal-awal sepsis pada
bayi baru lahir≥usia kehamilan 34 minggu. Pediatrics 2014; 133: 30-36.

REFERENSI
1. Oza S, Lawn JE, Hogan DR, et al. Neonatal sebab-of-kematian perkiraan untuk
periode neonatal awal dan akhir untuk 194 negara: 2000-2013. Banteng Dunia
Kesehatan Organ 2015; 93: 19-28.
2. Bizzarro MJ, Raskind C, Baltimore RS, et al. Tujuh puluh lima tahun sepsis
neonatal di Yale: 1928-2003. Pediatrics 2005; 116: 595-602.
3. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Aktif bakteri laporan surveilans inti:
infeksi yang muncul jaringan Program, kelompok B Streptococcus
2014.http://www.cdc.gov/abcs/reports-findings/survreports/gbs14.html.
4. Stoll BJ, Gordon T, Korones SB, et al. Awal-awal sepsis pada neonatus berat lahir
sangat rendah: laporan dari Institut Nasional Kesehatan Anak dan Manusia
Mengembangkan-ment Neonatal Research Network. J Pediatr 1996; 129: 72-80.
5. Vergnano S, Menson E, Kennea N, et al. infeksi neonatal di Inggris: jaringan
surveilans NeonIN. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2011; 96: F9-F14.
6. Stoll BJ, Hansen NI, Sánchez PJ, et al. Awal onset sepsis neonatal: beban kelompok
B streptokokus dan E. coli penyakit terus berlanjut. Pediatrics 2011; 127: 817-826.
7. Chen CT, Huard RC, Della-Latta P, et al. Prevalensi methicillin-sensitif dan
methicillin-resistant Staphylococcus aureus pada wanita hamil. Obstet Gynecol
2006; 108: 482-487.
8. Cohen-Wolkowiez M, Moran C, Benjamin DK, et al. Awal dan akhir onset sepsis
pada bayi prematur akhir. Pediatr Infect Dis J 2009; 28: 1052-1056.
9. Stoll BJ, Hansen N, Fanaroff AA, et al. Perubahan patogen yang menyebabkan
awal-awal sepsis pada bayi berat lahir sangat rendah. N Engl J Med 2002; 347:
240-247.
10. Bizzaro MJ, Dembry LM, Baltimore RS, et al. Mengubah pola dalam neonatal sepsis
Escherichia coli dan resistensi ampisilin di era profilaksis antibiotik intrapartum.
Pediatrics 2008; 121: 689-696.
11. Stoll BJ, Hansen NI, Higgins RD, et al. bayi sangat rendah berat lahir prematur
dengan awal sepsis neonatal onset: dominasi infeksi gram negatif kontin-ues di
Institut Nasional Kesehatan Anak dan Pembangunan Manusia Nasional Jaringan
Penelitian, 2002-2003. Pediatr Infect Dis J 2005; 24: 635-639.
12. Healy CM, Palazzi DL, Edwards MS, et al. Fitur penyakit staphylococcal invasif
pada neonatus. Pediatrics 2004; 114: 953-961.
13. Stoll BJ, Hansen N, Fanaroff AA, et al. Akhir-onset sepsis pada neonatus berat lahir
sangat rendah: pengalaman dari NICHD Neonatal Research Network. Pediatrics
2002; 110: 285-291.
14. Healy CM, Baker CJ, Palazzi DL, et al. Membedakan infeksi Staphylococcus
coagulase-negatif benar dari kontaminan di unit perawatan intensif neonatal. J
Perinatol 2013; 33: 52-58.
15. Bizzarro MJ, Shabanova V, Baltimore RS, et al. Neonatal sepsis 2004-2013: naik
turunnya stafilokokus koagulase-negatif. J Pediatr 2015; 166: 1193-1199.
16. Hoffman JA, Mason EO, Schutze GE, et al. Infeksi Streptococcus pneumoniae
pada neonatus. Pediatrics 2003; 112: 1095-1102.
17. Lessa FC, Edwards JR, Fridkin SK, et al. Tren kejadian akhir-onset methicillin-
resistant Staphylococcus aureus infeksi di unit perawatan intensif neonatal: data dari
Nosokomial Infeksi Surveillance System Nasional, 1995-2004. Pediatr Infect Dis J
2009; 28: 577-581.
18. Healy CM, Hulten KG, Palazzi DL, et al. Munculnya strain baru methicillin-resistant
Staphylococcus aureus di unit perawatan intensif neonatal. Clin Menginfeksi Dis
2004; 39: 1460-1466.
19. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Masyarakat terkait infeksi
Staphylococcus aureus resisten methicillin antara bayi yang baru lahir-Chicago sehat
dan Los Angeles County, 2004. MMWR MORB Mortal Wkly Rep 2006; 55: 329-
332.
20. Shane AL, Hansen NI, Stoll BJ, et al. Methicillin-resistant Staphylococcus dan
rentan aureus bakteremia dan meningitis pada bayi prematur. Pediatrics 2012; 129:
e914-e922.
21. Sohn AH, Garrett DO, Sinkowitz-Cochran RL, et al. Prevalensi infeksi nosokomial
pada pasien unit perawatan intensif neonatal: hasil dari survei titik-prevalensi
nasional pertama. J Pediatr 2001; 139: 821-827.
22. Nizet V, Klein JO, et al. sepsis bakteri dan meningitis. Dalam: Wilson CB, Nizet V,
Maldonado YA (eds) Remington dan Penyakit Menular Klein dari Janin dan Bayi
baru lahir, 8 ed. Philadelphia, Elsevier Saunders, 2016, pp 217-271.
23. Weston EJ, Pondo T, Lewis MM, et al. Beban invasif sepsis neonatal awal-awal di
Amerika Serikat, 2005-2008. Pediatr Infect Dis J 2011; 30: 937-941.
24. Wynn JL, Hansen NI, Das A, et al. sepsis awal tidak meningkatkan risiko akhir
sepsis pada neonatus berat lahir sangat rendah. J Pediatr 2013; 162: 942-948.
25. Boghossian NS, Halaman GP, Bell EF, et al. Akhir-onset sepsis pada bayi sangat
rendah berat lahir dari tunggal dan ganda kehamilan kelahiran. J Pediatr 2013; 162:
1120-1124.
26. Schlapbach LJ, Mattmann M, Theil S, et al. Peran diferensial dari jalur lektin aktivasi
komplemen dalam kerentanan terhadap sepsis neonatal. Clin Menginfeksi Dis 2010;
51: 153-162.
27. Escobar GJ, Li DK, Armstrong MA, et al. workups sepsis neonatorum pada
bayi>2000 gram saat lahir: sebuah studi berbasis populasi. Pediatrics 2000; 106:
256-263.
28. Bizzarro MJ, Ehrenkranz RA, Gallagher PG. infeksi aliran darah bersamaan pada
bayi dengan necrotizing enterocolitis. J Pediatr 2014; 164: 61-66.
29. Shurin PA, Howie VM, Pelton SI, et al. etiologi bakteri otitis media selama enam
minggu pertama kehidupan. J Pediatr 1978; 92: 893-896.
30. Berkun Y, Nir-Paz R, Ben Ami A, et al. otitis media akut dalam dua bulan pertama
kehidupan: karakteristik dan kesulitan diagnostik. Arch Dis Child 2008; 93: 690-694.
31. Sandström KI, Bell TA, Chandler JW. mikroba penyebab konjungtivitis neonatal. J
Pediatr 1984; 105: 706-711.
32. Chen CJ, Starr CE. Epidemiologi konjungtivitis gram-negatif pada pasien unit
perawatan intensif neonatal. Am J Ophthalmol 2008; 145: 966-970.
Infeksi bakteri pada neonatus yang 92
33. Wong M, Isaacs D, Howman-Giles R, et al. Gambaran klinis dan diagnostik
osteomielitis terjadi dalam tiga bulan pertama kehidupan. Pediatr Infect Dis J 1995;
14: 1047-1053.
34. Asmar BI. Osteomielitis pada neonatus. Menginfeksi Dis Clin Utara Am 1992; 6: 117-132.
35. Salfa saya, Contarutti N, Angelino G, et al. Serratia marcescens osteomyelitis
dalam bayi baru lahir dengan penyakit granulomatosa kronis. Pediatr Infect Dis J
2013; 32: 926.
36. Miyairi saya, Berlingieri D, protik J, et al. Neonatal kelompok invasif Sebuah penyakit
streptokokus: laporan kasus dan kajian literatur. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: 161-165.
37. Malik A, Hui CPS, Pennie RA, et al. Di luar jumlah darah dan C-reactive protein
lengkap. Arch Pediatr Adolesc Med 2003; 157: 511-516.
38. Arnon S, Litmanovitz I. Diagnostik tes di sepsis neonatal. Curr Opin Menginfeksi
Dis 2008; 21: 223-227.
39. Benitz KAMI, Wynn JL, Polin RA. Penilaian kembali terhadap pedoman untuk
manajemen neonatus yang dicurigai awal-awal sepsis. J Pediatr 2015; 166: 1070-
1074.
40. Newman TB, Puopolo KM, Wi S, et al. Menafsirkan jumlah darah lengkap segera
setelah lahir pada bayi baru lahir beresiko untuk sepsis. Pediatrics 2010; 126: 903-
909.
41. Mouzinho A, Rosenfeld CR, Sanchez PJ, et al. Revisi rentang referensi untuk sirkulasi
neutrofil pada neonatus berat lahir sangat rendah. Pediatrics 1994; 94: 76-82.
42. Mikhael M, Brown LS, Rosenfeld CR. nilai-nilai neutrofil Serial memfasilitasi
memprediksi adanya neonatal awal-awal sepsis. J Pediatr 2014; 164: 522-528.
43. Vazzalwar R, Pina-Rodrigues E, Puppula BL, et al. Prokalsitonin sebagai tes skrining
untuk akhir-onset prematur lahir sangat rendah bayi berat badan. J Perinatol 2005; 25:
397-402.
44. Joram N, Boscher C, Denizot S, et al. Pusar procalcitonin darah tali pusat dan C
konsentrasi protein reaktif sebagai penanda untuk diagnosis awal infeksi neonatal
onset sangat awal. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: F65-F66.
45. Bhandari V, Wang C, Rinder C, profil Rinder H. Hematologi sepsis pada neonatus:
CD64 neutrofil sebagai penanda diagnostik. Pediatrics 2008; 121: 129-134.
46. Streimish saya, Bizzarro M, Northrup V, et al. Neutrofil CD64 sebagai penanda
diagnostik pada sepsis neonatal. Pediatr Infect Dis J 2012; 31: 777-781.
47. Ng PC, Ang IL, Chiu RWK, et al. biomarker host-respon untuk diagnosis septikemia
akhir-onset dan necrotizing enterocolitis pada bayi prematur. J Clin Invest 2010;
120: 2989-3000.
48. Sarkar S, Bhagat saya, DeCristofaro JD, et al. Sebuah studi tentang peran budaya
situs darah beberapa dalam evaluasi sepsis neonatal. J Perinatol 2006; 26: 18-22.
49. Garcia-Prats JA, Cooper TA, Schneider VF, et al. deteksi cepat mikroorganisme
dalam kultur darah bayi baru lahir memanfaatkan sistem kultur darah otomatis.
Pediatrics 2000; 105: 523-527.
50. Ansong AK, Smith PB, Benjamin DK, et al. Grup B meningitis streptokokus:
serebrospinal parameter cairan di era profilaksis antibiotik intrapartum. Awal Hum
Dev 2009; 85: S5-S7.
51. Wiswell TE, Baumgart S, Gannon CM, et al. pungsi lumbal dalam evaluasi untuk
awal-awal sepsis: akan meningitis dilewatkan? Pediatrics 1995; 95: 803-806.
52. Evans ME, Schaffner W, Federspiel CF, et al. Sensitivitas, spesifisitas, dan nilai
predic-tive budaya permukaan tubuh di unit perawatan intensif neonatal. JAMA
1988; 259: 248-252.
53. Maayan-Metzger A, Barzilai A, Keller N, et al. Adalah “tua yang baik” antibiotik
masih sesuai untuk awal-awal sepsis neonatorum? Sebuah survei 10 tahun. Isr Med
Assoc J 2009; 11: 138-143.
54. Hyde TB, Hilger TM, Reingold A, et al. Tren kejadian dan resistensi antimikroba
dari awal-awal sepsis: surveilans berbasis populasi di San Francisco dan Atlanta.
Pediatrics 2002; 110: 690-695.
55. Puopolo KM, Eichenwald EC. Tidak ada perubahan dalam kejadian ampisilin
tahan, neonatal, awal-awal sepsis lebih dari 18 tahun. Pediatrics 2010; 125: e1031-
e1038.
56. Le J, Nguyen T, Okamoto M, et al. Dampak penggunaan antibiotik empiris pada
mengembangkan-ment infeksi menyebabkan oleh extended-spectrumβbakteri -
lactamase di unit perawatan intensif neonatal. Pediatr Infect Dis J 2008; 27: 314-
318.
57. Clark RH, Bloom BT, Spitzer AR, et al. penggunaan empiris dari ampisilin dan
sefotaksim, dibandingkan dengan ampisilin dan gentamisin, untuk neonatus berisiko
untuk sepsis dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian neonatal. Pediatrics
2006; 117: 67-74.
58. Cohen-Wolkowiez M, Poindexter B, Bidegain M, et al. Keamanan dan efektivitas
meropenem pada bayi dengan infeksi intra-abdominal yang dicurigai atau rumit.
Clin Menginfeksi Dis 2012; 55: 1495-1502.
59. Liu C, Bayer A, Cosgrove SE, et al. pedoman praktek klinis oleh Infectious Disease Society
of America untuk pengobatan infeksi Staphylococcus aureus resisten methicillin pada
orang dewasa dan anak-anak. Clin Menginfeksi Dis 2011; 52: 1-38.
60. Deville JG, Adler S, Azimi PH, et al. Linezolid dibandingkan vankomisin dalam
pengobatan infeksi gram positif tahan diketahui atau diduga pada neonatus. Pediatr
Infect Dis 2003; 22: S158-S163.
61. Stoll BJ, Hansen NI, Adams-Chapman I, et al. Perkembangan saraf dan
pertumbuhan gangguan di antara sangat bayi berat lahir rendah dengan infeksi
neonatal. JAMA 2004; 292: 2357-2365.
62. Pappas A, Kendrick ED, Shankaran S, et al. Korioamnionitis dan hasil anak-hood
awal antara neonatus usia rendah kehamilan sangat. JAMA Pediatr 2014; 168: 137-
147.
63. Levent F, Baker CJ, Rench MA, et al. hasil awal dari kelompok B meningitis
streptokokus pada abad ke-21. Pediatr Infect Dis J 2010; 11: 1009-1012.
64. Klinger G, Chin CN, Beyene J, et al. Memprediksi hasil dari meningitis bakteri
neonatal. Pediatrics 2000; 106: 477-482.
65. de Louvois J, Halket S, Harvey D. Neonatal meningitis di Inggris dan Wales:
gejala sisa pada 5 tahun. Eur J Pediatr 2005; 164: 730-734.
66. Jordan JA, Jones-Laughner J, Durso MB. Utility pyrosequencing dalam
mengidentifikasi bakteri langsung dari botol kultur darah positif. J Clin Microbiol
2009; 47: 368-372.
67. Puopolo KM, Escobar GJ. Awal-awal sepsis: model prediksi
berdasarkan faktor risiko ibu. Curr Opin Pediatr 2013; 25: 161-166.

555.e1
 BAGIAN II Sindrom klinis dan Fitur Kardinal of Infectious Diseases: Pendekatan Diagnosis dan Manajemen Awal
BAGIAN N Infeksi pada Janin dan Bayi
68. Puopolo KM, Draper D, Wi S, et al. Memperkirakan kemungkinan infeksi awal-awal
neonatal atas dasar faktor risiko ibu. Pediatrics 2011; 128: e1155-e1163.
69. Escobar GJ, Puopolo KM, Wi S, et al. Stratifikasi risiko awal-awal sepsis pada
bayi baru lahir≥usia kehamilan 34 minggu. Pediatrics 2014; 133: 30-36.
70. INIS Collaborative Group, Brocklehurst P, Farrell B, et al. Pengobatan sepsis
neonatal dengan immune globulin intravenous. N Engl J Med 2011; 365: 1201-
1211.
71. Ohlsson A, Lacy JB. imunoglobulin intravena untuk dicurigai atau terbukti infeksi
pada neonatus. Cochrane database Syst Rev 2013; (7): CD001239.
72. Carr R, Brocklehurst P, Doré CJ, et al. Granulosit-makrofag koloni merangsang faktor
diberikan sebagai profilaksis untuk mengurangi sepsis di sangat prematur,
555.e2
kecil untuk neonatus usia kehamilan (yang PROGRAM trial): a, multicen-tre
single-blind, acak terkontrol. Lancet 2009; 373: 226-233.
73. Greenwood C, Morrow AL, Lagomarcino AJ, et al. penggunaan antibiotik empiris
awal pada bayi prematur terkait dengan keragaman bakteri yang lebih rendah dan
kelimpahan relatif lebih tinggi dari Enterobacter. J Pediatr 2014; 165: 23-29.
74. Arboleya S, Sánchez B, Milani C, et al. pengembangan mikrobiota usus pada
neonatus prematur dan efek antibiotik perinatal. J Pediatr 2015; 166: 538-544.
75. Schuchat A, Zywicki SS, Dinsmoor MJ, et al. Faktor risiko dan peluang untuk
pencegahan awal-awal sepsis neonatal: studi kasus-kontrol multicenter. Pediatrics
2000; 105: 21-26.