LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA BAYI DENGAN RDS (RESPIRATORY DISTRES SYNDROME)

1.1. Definisi

Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggris disebut

neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan gejala yang

terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali per

menit; sianosis; merintih waktu ekspirasi (expiratory grunting); dan retraksi di daerah

epigastrium, suprasternal, intekostal pada saat inspirasi. Bila di dengar dengan

stetoskop akan terdengar penurunan masukan udara dalam paru.

Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya

kumpulan gejala tersebut pada neonatus. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya

kelainan di dalam atau di luar paru. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan

sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin

(PMH), pneumonia aspirasi, dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah, 2005).

Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic respiratory

distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin (PMH).

Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada sistem

pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan

sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni, 2006). Sindrom

gawat napas (respiratory distress syndrome, RDS) adalah istilah yang digunakan

untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi, dkk, 2003). RDS

adalah penyakit paru yang akut dan berat, terutama menyerang bayi-bayi preterm, hal

ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup bulan (Donna L. Wong, 2003).

1.2. Etiologi

RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik dengan

usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan ibu. Semakin

tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua usia kehamilan,

semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi, dkk, 2003).

1
 PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari 28

minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi yang lebih

dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi dihubungkan

dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur kehamilan 37 minggu,

kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria, persalinan cepat, asfiksia, stress

dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada

bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson, 1999).

1.3. Patofisiologi

Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya untuk

berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan faktor kritis

dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya tersebut terutama

disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan. Surfaktan adalah substansi

yang merendahkan tegangan permukaan alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada

akhir ekspirasi dan mampu memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu

fungsional ) (Ilmu Kesehatan Anak, 1985).

Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang ekspansi paru

pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi

sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli

saat ekspirasi tanpa surfaktan, janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang.

Oleh karena itu, perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap

hembusan napas (ekspirasi), sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan

negatif intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat.

Akibatnya, setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali

pernapasan (saat kelahiran). Sebagai akibatnya, janin lebih banyak menghabiskan

oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi

kelelahan. Dengan meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit membuka

alveolinya, ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat

menyebabkan atelektasis.

2
 Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary vaskular

resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal. Akibatnya, terjadi

hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran darah pulmonal. Di

samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan parsial sirkulasi, darah

janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus arteriosus dan foramen

ovale.

Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi pulmonal

yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi vaskularisasi

pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan selanjutnya

menyebabkan metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik menghasilkan

timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi dan penurunan

curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. Akibat lain adalah kerusakan

endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan terjadinya transudasi ke

dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel

yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut membran hialin. Membran

hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran gas.

Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida dari

sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Penurunan pH menyebabkan

vasokonstriksi yang semakin berat. Dengan penurunan sirkulasi paru dan perfusi

alveolar, PaO2 akan menurun tajam, pH juga akan menurun tajam, serta materi yang

diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke dalam alveoli.

Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi normal,

asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan

hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan. Lapisan

epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi dan pengaruh

penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan surfaktan lebih lanjut

(Asrining Surasmi, dkk, 2003).

Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran setan

yang terdiri dari : atelektasis  hipoksia  asidosis  transudasi  penurunan

3
aliran darah paru  hambatan pembentukan substansi surfaktan  atelektasis. Hal

ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau kematian bayi (Staf

Pengajar IKA, FKUI, 1985).

4
 Primer Sekunder
1.4. WOC
Bayi prematur Perdarahan antepartum, Ibu diabetes Seksio sesaria Aspirasi mekonium Asfiksia Resusitasi Pneumotorak,
hipertensi hipotensi (pneumonia aspirasi) neonatorum neonatus sindrom wilson,
(pada ibu) mikity
Pembentukan Hiperinsulinemia Pengeluaran
membran hialin janin hormon stress oleh Pernapasan intra uterin Janin kekurangan Pemberian kadar
surfaktan paru Gangguan perfusi darah ibu O2 dan kadar CO2 O2 yang tinggi Insufisiensi pada
belum sempurna uterus Sumbatan jalan napas meningkat bayi prematur
Imaturitas paru
parsial oleh air ketuban Trauma akibat
Sirkulasi utero plasenter Mengalir ke janin Gangguan
dan mekonium kadar O2 yang
kurang baik pematangan paru perfusi tinggi
bayi yang berisi air
Kerusakan surfaktan
Bayi prematur; dismaturitas Menekan sintesis
surfaktan
Pertumbuhan surfaktan paru belum matang

Penurunan produksi surfaktan

Meningkatnya tegangan permukaan alveoli

Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi

Surfaktan menurun Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS

Janin tidak dapat menjaga
rongga paru tetap
Kolaps paru
mengembang
Hipoksia Gangguan ventilasi pulmonal
Retensi CO2 Peningkatan pulmonary
Tekanan negatif intra Kerusakan endotel kapiler vaskular resistence (PVR)
toraks yang besar Kontriksi vaskularisasi dan epitel duktus arteriousus Asidosis respiratorik
pulmonal Hipoperfusi Pembalikan parsial
Transudasi alveoli Pe↓ pH dan PaO2 jaringan paru sirkulasi darah janin
Usaha inspirasi yang lebih Masukan oral
P↓ oksigenasi jaringan
kuat tidak adekuat/ Pembentukan fibrin Membran hialin
menyusu buruk Vasokontriksi berat Me↓nya aliran Aliran darah dari
melapisi alveoli
- Dispena Metabolisme anaerob darah pulonal kanan ke kiri
Fibrin & jaringan yang melalui arteriosus
- Takipnea nekrotik membentuk lapisan Menghambat Pe↓ sirkulasi paru
Timbunan asam laktat dan foramen ovale
- Apnea membran hialin pertukaran gas dan pulmonal
- Retraksi dinding Peningkatan MK : kerusakan
metabolisme Asidosis metabolik Penurunan curah MK : Resti penurunan pertukaran gas
dada MK : Perubahan
jantung curah jantung
nutrisi kurang (membutuhkan
- Pernapasan glikogen lebih Kurangnya cadangan
cuping hidung dari kebutuhan glikogen dan lemak coklat
banyak M↓nya perfusi ke Paru Me↓nya aliran darah pulmonal - Pe↓ kesadaran
- Mengorok tubuh
organ vital - Kelemahan otot
- Kelemahan Respon menggigil pada Otak Iskemi Gangguan
a fungsi - Dilatasi pupil MK :
MK : Pola nafas tidak bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas MK : Termoregulasi - Kejang Resti
Hipoglikemia serebral
efektif, intoleransi aktivitas tubuh/tdk dapat me↑kan panas tidak efektif - Letargi cidera
tubuh 5
1.5. Manifestasi Klinis

Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat

badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi

dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering disertai dengan riwayat asfiksia

pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda gangguan

pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama. Setelah lahir dan gejala yang

karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Bila keadaan membaik, gejala akan

menghilang pada akhir minggu pertama.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan

perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis

seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang menurun dan karena

pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi suprasternal, epigastrium,

interkostal dan respiratory grunting. Selain tanda gangguan pernapasan, ditemukan

gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada penderita penyakit membran

hialin berat), hipotensi, kardiomegali, pitting oedema terutama di daerah dorsal

tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila

terjadi komplikasi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985).

1.6. Pemeriksaan Diagnostik

1. Gambaran radiologis

Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto

rontgen toraks. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan

kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip

penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika dan

lain-lain. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah

adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini, makin buruk

prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa pemeriksaan radiologis

ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit membran hialin,

walaupun manifestasi klinis belum jelas.

2. Gambaran laboratorium

Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium

diantaranya adalah :

6
 a. Pemeriksaan darah

Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45

mg%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila

dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. Kadar

PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan

karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena gangguan

ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. pH darah

menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik

dan metabolik dalam tubuh.

b. Pemeriksaan fungsi paru

Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik, frekuensi

pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula

perubahan pada fungsi paru lainnya seperti ‘tidal volume’ menurun, ‘lung

compliance’ berkurang, functional residual capacity’ merendah disertai

‘vital capacity’ yang terbatas. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi

paru akan terganggu.

c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa

perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten,

pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada

lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.

3. Gambaran patologi/histopatologi

Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan

membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu

terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yang

ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal

dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik.

7
1.7. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan

a. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu

diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara

meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembaban ruangan juga harus

adekuat (70-80%).

b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati

karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2

yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis

paru, kerusakan retina (fibroplasias retrolental), dll.

c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan

homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan

glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat

badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. asidosis metabolik yang selalu

dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara

intravena.

d. Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik

untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis

50.000-100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, dengan

atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari.

e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian

surfaktan eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun

harganya amat mahal.

2. Penatalaksanaan keperawatan

Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan berat

badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu.

Oleh karena itu, bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Apabila menerima

bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat

timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat

8
 terjadi cold injury), risiko terjadi gangguan pernapasna, kesuakran dalam

pemberian makanan, risiko terjadi infeksi, kebutuhan rasa aman dan nyaman

(kebutuhan psikologik) (Ngastiyah, 2005).

1.8. Pencegahan

Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah pertumbuhan paru yang

belum sempurna karena itu salah satu cara untuk menghindarkan penyakit ini ialah

mencegah kelainan bayi yang maturitas parunya belum sempurna. Maturitas paru

dapat dikatakan sempurna bila produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik.

Gluck (1971) memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan

menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. Bila

perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2, bayi yang akan lahir tidak

akan menderita penyakit membran hialin, sedangkan bila perbandingan tadi kurang

dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami penyakit membran hialin.

Pemberian kortikosteroid oleh beberapa sarjana dianggap dapat merangsang

terbentuknya surfaktan pada janin. Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan

saat ini. Cara yang paling efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah

prematuritas dan hal ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi

kehamilan tertentu.

1.9. Komplikasi

1. Pneumotoraks / pneumomediastinum

2. Pulmonary interstitial dysplasia

3. Patent ductus arteriosus (PDA)

4. Hipotensi

5. Asidosis

6. Hiponatermi / hipernatremi

7. Hipokalemi

8. Hipoglikemi

9. Intraventricular hemorrhage

10. Retinopathy pada prematur

9
 11. Infeksi sekunder

(Suriadi dan Yuliani, 2006).

1.10. Prognosis

Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat prematuritas dan

beratnya penyakit. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi yang pernah

menderita penyakit ini sukar ditentukan. Mortalitas diperkirakan antara 20-40%

(Scopes, 1971).

10
No. Diagnosa Keperawatan
1 Ketidakefektifan Pola nafas
Batasan Karakteristik :
 Bradipnea
 Dispnea
 Fase ekspirasi memanjang
 Ortopnea
 Penggunaan otot bantu
pernafasan
 Penggunaan posisi tiga titik
 Peningkatan diameter
anterior-posterior
 Penurunan kapasitas vital
 Penurunan tekanan ekspirasi
 Penurunan tekanan inspirasi
 Penurunan ventilasi semenit
 Pernafasan bibir
 Pernafasan cuping hidung
 Pernafasan ekskursi dada
 Pola nafas abnormal (mis.,
irama, frekuensi, kedalaman)
 Takipnea
Tujuan dan Kriteria Hasil
(NOC)
NOC :
Respiratory status : Ventilation
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan ..x.. jam diharapkan
pola nafas pasien teratur dengan
kriteria :
 Irama pernafasan teratur/
tidak sesak
 Pernafasan dalam batas normal
(dewasa: 16-20x/menit)
 Kedalaman pernafasan normal
 Suara perkusi jaringan paru
normal (sonor)
 Cemas berkurang
Intervensi
(NIC)
NIC
Oxygen Therapy
 Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Siapkan peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Monitor respirasi dan status O2
 Pertahankan posisi pasien
 Monitor volume aliran oksigen dan jenis canul
yang digunakan.
 Monitor keefektifan terapi oksigen yang telah
diberikan
 Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi
 Monitor tingkat kecemasan pasien yang
kemungkinan diberikan terapi O2
11
 Faktor yang berhubungan
 Ansietas
 Cedera medulaspinalis
 Deformitas dinding dada
 Deformitas tulang
 Disfungsi neuromuskular
 Gangguan muskuluskeletal
 Gangguan Neurologis
(misalnya :
elektroenselopalogram(EEG)
positif, trauma kepala,
gangguan kejang)
 Hiperventilasi
 Imaturitas neurologis
 Keletihan
 Keletihan otot pernafasa
 Nyeri
 Obesitas
 Posisi tubuh yang menghambat
ekspansi paru
 Sindrom hipoventilasi

2 Gangguan pertukaran gas NOC NIC

Batasan Karakteristik : Respiratory status: Gas Exchange Acid Base Management
12
  Diaforesis Setelah dilakukan tindakan  Pertahankan kepatenan jalan nafas
 Dispnea keperawatan ..x.. jam diharapkan  Posisikan pasien untuk mendapatkan ventilasi
 Gangguan pengelihatan hasil AGD pasien dalam batas yang adekuat(mis., buka jalan nafas dan
 Gas darah arteri abnormal normal dengan kriteria hasil : tinggikan kepala dari tempat tidur)

 Gelisah PaO2 dalam batas normal (80-  Monitor hemodinamika status (CVP & MAP)

 Hiperkapnia
100 mmHg)  Monitor kadar pH, PaO2, PaCO2 darah
PaCO2 dalam batas normal (35-
 Hipoksemia melalui hasil AGD

 Hipoksia
45 mmHg) Monitor tanda-tanda gagal napas
pH normal (7,35-7,45) Monitor
 Iritabilitas
SaO2 normal (95-100%) Monitor status neurologis
 Konfusi
Tidak ada sianosis Monitor status pernapasan dan status
 Nafas cuping hidung
Tidak ada penurunan kesadaran oksigenasi klien
 Penurunan karbon dioksida
 pH arteri abnormal Atur intake cairan

 Pola pernafasan abnormal (mis., Auskultasi bunyi napas dan adanya suara napas

kecepatan, irama, kedalaman) tambahan (ronchi, wheezing, krekels, dll)

 Sakit kepala saat bangun Kolaborasi pemberian nebulizer, jika

diperlukan
 Sianosis
Kolaborasi pemberian oksigen, jika diperlukan.
 Somnolen
 Takikardia
 Warna kulit abnormal (mis.,
pucat, kehitaman )
Faktor yang berhubungan :
 Ketidakseimbangan ventilasi-

13
 perfusi
 Perubahan membran alveolar-
kapiler
3 Penurunan curah jantung Setelah diberikan asuhan NIC Label :
berhubungan dengan : keperawatan selama ...... x ...... jam, Cardiac Care
 Perubahan frekuensi jantung (Heart diharapkan  Evaluasi adanya nyeri dada (Intesitas, lokasi,
rate, HR) ........................................................... rambatan, durasi, serta faktor yang menimbulkan
 Perubahan ritme jantung ........................................................... dan meringankan gejala).
 Perubahan afterload ................................  Monitor EKG untuk perubahan ST, jika
 Perubahan kontraktilitas NOC Label : diperlukan.
 Perubahan preload Cardiac Pump Effectiveness  Lakukan penilaian komprehenif untuk sirkulasi
 Perubahan volume sekuncup  Tekanan darah sistolik (TDS) perifer (Cek nadi perifer, edema,CRT, serta warna
dalam batas normal (< 120 dan temperatur ekstremitas) secara rutin.
DS : mmHg)  Monitor tanda-tanda vital secara teratur.
..............................................................  Tekanan darah diastolik (TDD)  Monitor status kardiovaskuler.
.............................................................. dalam batas normal (< 80  Monitor disritmia jantung.
.............................................................. mmHg)  Dokumentasikan disritmia jantung.
..............................................................  Frekuensi jantung (Heart rate,  Catat tanda dan gejala dari penurunan curah
.............................................................. HR) dalam batas normal (60-100 jantung.
.............................................................. x/menit)  Monitor status repirasi sebagai gejala dari gagal
..............................................................  Peningkatan fraksi ejeksi jantung.
.............................................................  Peningkatan nadi perifer  Monitor abdomen sebagai indikasi penurunan
DO :  Oliguria (-) perfusi.
Perubahan Frekuensi/Irama Jantung  Peningkatan tekanan vena sentral  Monitor nilai laboratorium terkait (enzim
 Bradikardia (Central venous pressure, CVP) jantung).
 Perubahan EKG (Contoh : aritmia,  Distensi vena jugularis (-)  Monitor fungsi peacemaker, jika diperlukan.
abnormalitas konduksi, iskemia)  Disritmia (-)  Evaluasi perubahan tekanan darah.
 Palpitasi  Bunyi jantung abnormal (-)  Sediakan terapi antiaritmia berdasarkan pada
 Takikardia  Angina (-) kebijaksanaan unit (Contoh medikasi antiaritmia,
 Edema perifer (-) cardioverion, defibrilator), jika diperlukan.
Perubahan Preload  Edema paru (-)  Monitor penerimaan atau respon pasien terhadap
 Penurunan tekanan vena sentral  Diaforesis (-) medikasi antiaritmia.
(Central venous pressure, CVP)  Nausea (-)  Monitor dispnea, keletihan, takipnea, ortopnea.
 Peningkatan tekanan vena sentral  Keletihan (-)
(Central venous pressure, CVP)  Dispnea saat istirahat (-) Cardiac Care : Acute
 Penurunan tekanan arteri paru  Dispnea dengan aktivitas sedang  Evaluasi adanya nyeri dada (Intesitas, lokasi,
14
 (Pulmonary artery wedge pressure,
PAWP)
 Peningkatan tekanan arteri paru
(Pulmonary artery wedge pressure,
PAWP)
 Edema
 Keletihan
 Murmur
 Distensi vena jugularis
 Peningkatan berat badan
Perubahan Afterload
 Warna kulit yang abnormal
(Contoh : pucat, kehitam-
hitaman/agak hitam, sianosis)
 Perubahan tekanan darah
 Kulit lembab
 Penurunan nadi perifer
 Penurunan resistensi vaskular paru
(Pulmonary Vascular Resistance,
PVR)
 Peningkatan resistensi vaskular
paru (Pulmonary Vascular
Resistance, PVR)
 Penurunan resistensi vaskular
sistemik Systemic Vascular
Resistance, PVR)
 Peningkatan resistensi vaskular
sistemik (Systemic Vascular
Resistance, PVR)
 Dispnea
 Oliguria
 Pengisian kapiler memanjang
Perubahan Kontraktilitas
 Batuk
 Crackle
(-)
 Penurunan berat badan
 Ascites (-)
 Hepatomegali (-)
 Kelemahan kognitif (-)
 Pallor (-)
 Sianosis (-)
Circulation Status
 Tekanan darah sistolik (TDS)
dalam batas normal (< 120
mmHg)
 Tekanan darah diastolik (TDD)
dalam batas normal (< 80
mmHg)
 Tekanan nadi yang melebar (-)
 MAP dalam batas normal (60-70
mmHg)
 PaO2 dalam btas normal (80-95
mmHg atau 10,6-12,6 kPa)
 PaCO2 dalam batas normal (35-
45 mmHg atau 4,66-5,98 kPa)
 SpO2 dalam batas normal (>
95%)
 Capillary Refill Time (CRT)
dalam batas normal (< 3 detik)
 Hipertensi ortostatik (-)
 Edema perifer (-)
 Ascites (-)
 Keletihan (-)
 Kelemahan kognitif (-)
 Pallor (-)
 Parathesia (-)
 Pitting edema (-)
Tissue Perfussion : Cardiac
 Frekuensi jantung apikal dan
rambatan, durasi, serta faktor yang menimbulkan
dan meringankan gejala).
 Monitor EKG untuk perubahan ST, jika
diperlukan.
 Lakukan penilaian komprehenif untuk sirkulasi
perifer.
 Monitor kecepatan pompa dan ritme jantung.
 Auskultasi bunyi jantung.
 Auskultasi paru-paru untuk crackles atau suara
nafas tambahan lainnya.
 Monitor efektifitas terapi oksigen, jika diperlukan.
 Monitor faktor-faktor yang mempengaruhi aliran
oksigen (PaO2, nilai Hb, dan curah jantung), jika
diperlukan.
 Monitor status neurologis.
 Monitor EKG (12-leads), jika diperlukan.
 Monitor fungsi ginjal (Nilai BUN dan kreatinin),
jika diperlukan.
 Monitor hasil tes untuk fungsi hati, jika
diperlukan.
 Monitor nilai laboratorium elektrolit yang bisa
meningkatkan risiko disritmia (serum K dan Mg),
jika diperlukan.
 Administrasikan medikasi untuk mengurangi atau
mencegah nyeri dan iskemia, sesuai kebutuhan.
Vital Signs Monitoring
 Monitor tekanan darah, nadi, suhu, dan RR.
 Catat adanya fluktuasi tekanan darah.
 Monitor tekanan darah saat pasien berbaring,
duduk, atau berdiri, sebelum dan sesudah
perubahan posisi.
 Auskultasi tekanan darah pada kedua lengan dan
bandingkan.
 Monitor tekanan darah, nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas.
 Monitor kualitas dari nadi.
15
 Penurunan indeks jantung
 Penurunan fraksi ejeksi
 Penurunan indeks kerja pengisian
ventrikel kiri (Left ventricular
stroke work index,LVSWI)
 Penurunan indeks volume
sekuncup (Stroke volume index,
SVI)
 Ortopnea
 Dispnea parokismal nokturnal
 Bunyi S3
 Bunyi S4
Perilaku/Emosi
 Kecemasan atau ansietas
 Gelisah
radial dalam batas normal (60-  Monitor adanya pulsus paradoksus.
100 x/menit)  Monitor adanya pulsus alterans.
 Tekanan darah sistolik (TDS)  Monitor jumlah dan irama jantung.
dalam batas normal (< 120  Monitor bunyi jantung.
mmHg)  Monitor frekuensi dan irama pernapasan.
 Tekanan darah diastolik (TDD)  Monitor suara paru-paru.
dalam batas normal (< 80  Monitor pola pernapasan abnormal.
mmHg)  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit.
 MAP dalam batas normal (60-70  Monitor sianosis perifer.
mmHg)  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
 Angina, aritmia (-) melebar, bradikardi, peningkatan sistolik).
 Takikardia, bradikardia (-)  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign.
 Nausea, vomiting (-)
Vital Signs
 Temperatur tubuh dalam batas
normal (36,5-37,5oC)
 Frekuensi jantung apikal dalam
batas normal (60-100 x/menit)
 RR dalam batas normal (12-20
x/menit)
 Tekanan darah sistolik (TDS)
dalam batas normal (< 120
mmHg)
 Tekanan darah diastolik (TDD)
dalam batas normal (< 80
mmHg)
16
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges dan Moorhouse. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman untuk

Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC.

Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3. Ilmu Kesehatan
Anak. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.

Surasmi, A, dkk. 2003. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.

Suriadi & Yuliani. 2006. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan pada
Anak Edisi 2. Jakarta : Sagung Seto.

Wong L. Donna. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

17