https://www.slideshare.

net/amiracatri/86960608-referatsirosishepatis

• Sirosis adalah cedera difus pada hati yang ditandai oleh fibrosis dan konversi arsitektur hepatik
normal menjadi nodul yang abnormal struktural. Hasil akhirnya adalah penghancuran hepatosit
dan penggantiannya oleh jaringan fibrosa.
• Resistensi yang dihasilkan terhadap aliran darah menghasilkan hipertensi portal dan
perkembangan varises dan asites. Kehilangan hepatosit dan pirau darah intrahepatik
mengakibatkan berkurangnya fungsi metabolik dan sintetik, yang mengarah pada ensefalopati hati
(HE) dan koagulopati.
• Sirosis memiliki banyak penyebab (Tabel 21-1). Di Amerika Serikat, konsumsi alkohol
berlebihan dan hepatitis virus kronis (tipe B dan C) adalah penyebab paling umum.
• Sirosis menghasilkan peningkatan tekanan darah portal karena perubahan fibrotik dalam sinusoid
hepatik, perubahan kadar mediator vasodilator dan vasokonstriktor, dan peningkatan aliran darah
ke pembuluh darah splanknik. Kelainan patofisiologis yang menyebabkannya menghasilkan
masalah asites, hipertensi portal dan varises esofagus, HE, dan gangguan koagulasi yang umum
dijumpai.
• Hipertensi portal ditandai oleh hipervolemia, peningkatan indeks jantung, hipotensi, dan
penurunan resistensi vaskular sistemik.
• Asites adalah akumulasi patologis cairan limfa di dalam rongga peritoneum. Ini adalah salah satu
presentasi sirosis yang paling awal dan paling umum.
• Perkembangan asites terkait dengan vasodilatasi arteri sistemik yang mengarah pada aktivasi
baroreseptor di ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron, aktivasi sistem saraf
simpatis, dan pelepasan hormon antidiuretik sebagai respons terhadap hipotensi arteri. Perubahan
ini menyebabkan retensi natrium dan air.

• Sekuele terpenting dari hipertensi portal adalah perkembangan varises dan rute alternatif aliran darah yang
mengakibatkan perdarahan varises akut. Hipertensi portal didefinisikan oleh adanya gradien lebih besar dari 5 mm
Hg antara tekanan vena porta dan sentral. • Perkembangan menuju perdarahan dapat diprediksi oleh skor Child-
Pugh, ukuran varises, dan adanya tanda wale merah pada varises. Perdarahan varises pertama terjadi pada tingkat
tahunan sekitar 15% dan membawa angka kematian 7% hingga 15%.

• Ensefalopati hepatik (HE) adalah gangguan fungsional yang disebabkan metabolisme otak yang berpotensi
reversibel. • Gejala HE diduga akibat akumulasi zat nitrogen yang berasal dari usus dalam sirkulasi sistemik sebagai
konsekuensi dari pirau melalui jaminan portosystemic yang melewati hati. Zat-zat ini kemudian memasuki sistem
saraf pusat (SSP) dan menghasilkan perubahan neurotransmisi yang memengaruhi kesadaran dan perilaku. •
Amonia, glutamat, agonis reseptor benzodiazepin yang berubah, asam amino aromatik, dan mangan adalah
penyebab potensial HE. Korelasi antara kadar amonia darah dan status mental tidak ada.

Pendekatan pengobatan meliputi: ✓ Identifikasi dan hilangkan penyebab sirosis (misalnya, penyalahgunaan
alkohol). ✓ Kaji risiko perdarahan varises dan mulai profilaksis farmakologis jika ada indikasi, berikan terapi
endoskopi untuk pasien berisiko tinggi atau episode perdarahan akut. ✓ Pasien harus dievaluasi untuk tanda-tanda
klinis asites dan dikelola dengan pengobatan farmakologis (misalnya, diuretik) dan parasentesis. Peritonitis bakterial
spontan (SBP) harus dipantau dengan cermat pada pasien dengan asites yang mengalami kerusakan akut. ✓ HE
adalah komplikasi umum sirosis dan membutuhkan kewaspadaan klinis dan pengobatan dengan pembatasan diet,
eliminasi depresan SSP, dan terapi untuk menurunkan kadar amonia. ✓ Pemantauan sering untuk tanda-tanda
sindrom hepatorenal, insufisiensi paru, dan disfungsi endokrin diperlukan.
PENGELOLAAN HYPERTENSION PORTAL DAN PEMULIHAN VARICEAL • Penatalaksanaan varises
melibatkan tiga strategi: (1) profilaksis primer untuk mencegah perdarahan ulang, (2) pengobatan perdarahan
varises, dan (3) profilaksis sekunder untuk mencegah perdarahan kembali pada pasien yang telah mengalami
perdarahan. Profilaksis Utama • Semua pasien dengan sirosis dan hipertensi portal harus diskrining untuk variasi
diagnosis. • Andalan profilaksis primer adalah penggunaan agen penghambat β-adrenergik nonselektif seperti
propranolol atau nadolol. Agen ini mengurangi tekanan portal dengan mengurangi aliran masuk vena porta melalui
dua mekanisme: penurunan curah jantung dan penurunan aliran darah splanknik

• Terapi harus dimulai dengan propranolol, 20 mg dua kali sehari, atau nadolol, 20 hingga 40 mg sekali sehari, dan
dititrasi setiap 2 hingga 3 hari hingga dosis maksimum yang dapat ditoleransi untuk detak jantung 55 hingga 60
denyut / menit. Terapi β-Adrenergic blocker harus dilanjutkan tanpa batas waktu. • Pasien dengan kontraindikasi
terapi dengan blocker β-adrenergik nonselektif (yaitu, mereka yang menderita asma, diabetes tergantung insulin
dengan episode hipoglikemia, dan penyakit pembuluh darah perifer) atau intoleransi terhadap β-adrenergik blocker
harus dipertimbangkan untuk terapi profilaksis alternatif dengan EVL.