Patofisiologi Gagal Jantung

Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksiggen dan nutrien tubuh.gagal jantung disebabkan akibat disfungsi
diastolik dan sistolik .

Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal jantung
sering terjadi akibat hipertensi yang lama(kronis). Ketika ventrikel harus memompa secara
berkelanjutan melawan kelebihan beban yang sangat tinggi (peingkatan resistensi) sehingga sel otot
hipertrofi dan kaku. Kekakuan sel otot menyebabkan penurunan daya regang ventrikel, sehingga
menurunkan pengisian ventrikel, kelainan relaksasi diastolik, dan penurunan volume sekuncup.
Volume diastolik akhir pada ventrikel kiri dan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri mengalami
peningkatan dan memantul kembali kesirkulas paru , menyebabkan hipertensi paru.karena volume
sekuncup dan akibatnya tekanan darah turun, refleks baroreseptor teraktivasi.

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal akibat cedera pada ventrikel , biasa berasal dari
infark miokard. Kerusakan otot hingga tidak mampu berkontraksi secara penuh, dan sekali lagi
volume sekuncup menurun. Penurunan volume sekuncup menyebabkan penurunan tekanan darah ,
yang segera diikuti dengan inisiasi respons refleks menyesuaikan untuk mengembalikan kekondisi
sebelumnya. Karena ventrikel yang rusak tidak mempu mengembalikan volume sekuncup, refleks
tetap berlanjut. Terutama stimulus simpatis reseptor B jantung menjadi kronis. Penelitian
mengatakan bahwa pengaktifan respon simpatis yagn kronis pada akhirnya menurunkan kadar
kalsium didalam, dan pelepasan kalsium dari retikulum menyebabkan eksitasi kontraksi ganda,
akibatnya produksi kekuatan otot jantung menghilang, disritmia, dan akhirnya terjadi disfungsi
kontraktil serta perubahan bentuk sel otot jantung.

Dengan smakin meburuknya proses penyakit gagal jantung juga mempengaruhi peningkatan
progresif volume diastolik akhir pada pregangan sel otot jantung melebihi panjang optimumnya,
akibatnya oleh darah. Gagal jantung menjadi lingkaran setan yang tidak berkesudahan : semakin
terisi berlebihan pada ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga
akumulasi darah dan peregangan serabut otot bertambah. akibatnya volume sekuncup dan curah
jantung dan tekanan darah turun dan tekanan darah turun. Respon-respon refleks tubuh yang mulai
bekerja sebagai jawaban terhadap penurunan tekanan darah akan memperburuk situasi.

Penurunana tekanan darah terdeteksi oleh baroreseptor. Sebagian besar respon refleks yang
dicetuskan oleh pengaktifan baroreseptor secara bermaknamemperparah perkembangan gagal
jantung . hal ini terjadi karena respon refleks tersebut menyebabkan peningktan pengisian ventrikel
(preload) atau semakin menurunkan volume sekuncup dengan meningkatnya afterloadyang harus
dilawan oleh kerja pompa ventrikel. Peningkatan preload dan afterload menyebabkan peningkatan
beban kerja dan kebuutuhan okssigen jantung. Apabila kebutuhan oksigen yang meningkat tersebut
tidak dapat dipenuhi serabut otot menjadi semakin hipoksik sehingga kontraktilitas berkurang. Siklus
perburukan gagal jantung akan terus berulang.

Karena refleks tersebut terus menyebabkan peningkatan pengisian dan peregangan atau
afterload, tekanan darah terus berada idbawah normal, menyebabkan refleks tersebut tetap
dipertahankan dan ditingkatkan. Se[erti yang dijelaskan diatas respon simpatik yang diaktifkan
secara kronik menyebabkan tidak ada kalsium intraseluler yang dilepaskan dari retikulum
sarkoplasma , dan akhirnya terjadi disfungsi kontraktil. Gagal jantung akan berlanjut kecuali apabila
siklus pengisisan berlebihan, penurunan volume sekuncup , dan penurunan tekanan darah diputus
atau dapat ditangani.

Satu respon refleks yang menguntungkan selama gagal jantung adakah yang terjadi dalam
pengisian berlebihan atrium. Karena pemompaan darah keluar dari ventrikel yagn buruk, darah akan
berakumulsi didalam atrium. Karena pemompaan darah keluar dari ventrikel yang buruk, darah akan
berakumulasi didalam atrium. Pelebaran atrium menyebabkan peregangan baroreseptor atrium dan
pelepasan hormon ANP (atrial natriuretic peptide). ANP bekerja diginjala unuk meningkatakan
ekskresi ion natrium . karena pada kebanyakan kondisi, ekskresi air diikuti pengeluaran natrium,
produksi ANP merupakan satu mekanisme tubuh yang mampu mengeluarkan sendiri volume aor
yang berlebihan . ANP juga merelaksasi otot polos vaskuler, menyebabkan vasodilatas. Peptida
natiuretik kedua disebut BNP (B-type natiuretic peptide), dilepaskan dalam bentuk peptida prekusor
pro-BNP, dari ventrikel yang meregang berlebihan. Pada saat didalam sirkulasi, pro-BNP menjadi
BNP, seperti ANP, BNP adalah netriuretik dan vasodilator. Kadar serum kedua hormon ini, terutama
BNP, secara bermakna memberi korelasi dengan keparahan gagal jantungdan penanda yang sangat
baik untuk perkembangan penyakit.

Daftar pustaka :

1. Corwin, J. E. (2009). BUKU DAKU PATOFISIOLOGI. Jakarta: Buku kedoteran EGC.