LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DI RUANG ICU

DENGAN KASUS STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)

Disusun Oleh :
Tri Utami Sepriyana Dewi

PROGRAM PROFESI KEPERAWATAN (NERS)

UNIVERSITAS AISYAH PRINGSEWU LAMPUNG
TAHUN 2019
 STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK)

A. DEFINISI
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara permanen
akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh
banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG.

Infark miokardium menunjukan suatu daerah nekrosis miokardium akibat

iskemia total. MI akut yang terkenal sebagai “Serangan jantung”, merupakan
penyebab tunggal tersering kematian diindstri dan merupakan salah satu
diagnosis rawat inap tersering di Negara maju (Kumar, 2007)

Infark miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena
penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner (Doengos, 2003).

B. ETIOLOGI
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic
 2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
 hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor :
 Hyperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan. (Kasuari, 2002)

C. FAKTOR RESIKO
 Merokok
 Memiliki riwayat keluarga mengalami penyakit jantung koroner an stroke
 Hipertensi
 Akumulasi lipid

D. MANIFESTASI KLINIS
Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan
berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian
nitrogliserin (Irmalita, 1996).

Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut, berkeringat dingin dan lemas.
Pasien terus menerus mengubah posisinya di tempat tidur. Hal ini dilakukan
untuk menemukan posisi yang dapat mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit
terlihat pucat dan berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).

Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung yang melemah. Pulsasinya juga
sulit dipalpasi. Pada infark daerah anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang
disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4),
penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan
pertanda disfungsi ventrikel jantung. Jika didengar dengan seksama, dapat terdengar
suara friction rub perikard, umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI
(Antman, 2005).
E. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
trombus pada plak arterosklerosik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya bany
ak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat p
ada lokasi injury vaskular, dimana injury ini di cetuskan oleh faktor-fakor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak arterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ul
serasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mur
al pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukk
an plakkoroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kay
a lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red
trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, efinefrin, serot
onin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduks i dan melepaskan trombox
an A2 (vasokontriktor lokal yang poten). Selain aktivasi trombosit memicu perubahan konfor
masi reseptor glikoprotein IIb/IIIa.

Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asa
m amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan
fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang ber
beda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelets dan agregasi.Kaskade koagulasi di akt
ivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X di aktivasi, meng
akibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menj
adi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terd
iri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang, STEMI
dapat juga disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berba
gai penyakit inflamasi sistemik. (Alwi, 2006)