180 Kirim Pesanan untuk Cetak ulang untuk reprints@benthamscience.

ae

Saat Ulasan Pediatric, 2018, 14, 180-186

MENGULAS ARTIKEL

<
@
?
<
<4
=>
"??:
@
<<
@
4
=
A>
"??:
Anafilaksis pada Anak: Epidemiologi, Faktor Risiko dan Manajemen

Katherine Anagnostou *

Departemen Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Imunologi, Alergi dan Reumatologi, Rumah Sakit Texas Anak, Feigin-abad ter, 1102 Bates Avenue, Suite
330, MS: BCM320, Houston, Texas, 77030, USA

Abstrak: Latar Belakang: Anafilaksis didefinisikan sebagai reaksi alergi yang serius, umum atau sistemik yang cepat dalam onset dan dapat
menyebabkan kematian. Hal ini tidak dapat diprediksi dan dapat menjadi hasil dari berbagai pemicu alergi termasuk makanan, racun
serangga dan obat-obatan. Registry Anafilaksis Eropa dikonfirmasi makanan sebagai elisitor utama anafilaksis pada anak-anak, khususnya
ayam telur, susu sapi dan kacang-kacangan.

tujuan: Telah dilaporkan bahwa kejadian anafilaksis terus meningkat. Di AS, ada kecenderungan terus meningkat rawat inap
anafilaksis makanan-induced antara anak-anak, yang didukung oleh data yang representatif secara nasional.
ARTICLEHISTORY

Diterima: 13 Juli 2017 Revisi:
19 Agustus 2017 Diterima:
April 25, 2018
DOI:
10,2174 / 1573396314666180507115115
metode: Anafilaksis dapat terjadi baik di rumah dan di luar rumah dan dapat mengancam jiwa, namun, korban jiwa adalah kejadian
langka. Sebuah tinjauan sistematis terbaru dan meta-analisis melaporkan bahwa berakibat fatal anafilaksis makanan jarang daripada
kematian karena kecelakaan pada populasi umum. Studi reaksi alergi fatal dan dekat-fatal telah mengidentifikasi faktor-faktor risiko
potensial untuk kematian dan telah menyediakan informasi penting yang dapat membantu meminimalkan risiko di masa depan.
Menyusul konfirmasi dari pemicu alergen yang relevan, pencegahan anafilaksis adalah melalui menghindari ketat dari alergen dan
manajemen yang optimal dari komorbiditas yang ada. Landasan dalam keberhasilan pengelolaan anafilaksis pengakuan awal dari
tanda-tanda dan gejala dan administrasi yang cepat adrenalin intramuskular.

Hasil dan Kesimpulan: Pasien dan keluarga mereka harus berpendidikan tentang bagaimana mengelola reaksi anafilaksis
potensial dengan pelatihan dalam penggunaan adrenalin auto-injektor dan rencana manajemen darurat pribadi. profesional
kesehatan harus terbiasa dengan darurat klinis ini dan mampu merespon anafilaksis secara tepat waktu dan tepat.

Kata kunci: Alergi, anak-anak, anafilaksis, makanan, adrenalin, auto-injektor.

Ulasan Pediatric saat ini

1. PENDAHULUAN Sebuah studi kasus berbasis populasi dari Departemen Darurat (ED)
dilihat diperiksa 385 catatan anak-anak berusia 0-18 tahun dan diperkirakan
Anafilaksis berasal dari kata Yunani 'ana' (melawan) dan 'philaxis'
total kejadian anafilaksis dalam kelompok usia ini sebagai 32 per 100.000
(perlindungan). Hal ini didefinisikan sebagai reaksi alergi yang serius yang
orang-tahun [7]. Tarif anafilaksis bervariasi dalam kelompok usia yang
cepat dalam onset dan dapat menyebabkan kematian [1]. Hal ini disarankan
berbeda. Telah menyoroti bahwa pada anak-anak berusia 0-4 tahun kejadian
oleh beberapa studi yang telah terjadi peningkatan kejadian anafilaksis,
anafilaksis hampir 3 kali lebih tinggi daripada kelompok usia lainnya [5]. Lee et
meskipun kejadian sebenarnya sulit untuk membangun [2-4]. Data
al. melaporkan peningkatan yang signifikan dalam kejadian anafilaksis, dengan
epidemiologi anafilaksis dikumpulkan dari berbagai sumber termasuk
peningkatan rata-rata 4,3% per tahun, selama masa studi 10-tahun
departemen darurat, database regional dan nasional dan organisasi
(2001-2010). Ada peningkatan hampir 10% dalam kejadian makanan-terkait anafilaksis
pemeliharaan kesehatan [5]. Berdasarkan publikasi terbaru, perkiraan kejadian
per tahun. Insiden keseluruhan anafilaksis adalah 42 per
anafilaksis adalah antara 50-112 episode per 100.000 personyears, sedangkan
perkiraan prevalensi adalah 0,3-5,1% [5]. Prevalensi seumur hidup anafilaksis
telah diperkirakan antara 0,5-2% [6].
100.000 orang-tahun [3]. Sebuah analisis dari United Kingdom data database
nasional menunjukkan peningkatan 7 kali lipat rawat inap terkait anafilaksis
antara 1992-2012 [2].

Berkaitan dengan Food-induced anaphylaxis (FIA), di Inggris, penerimaan

* Alamat korespondensi untuk penulis ini di Departemen Ilmu Kesehatan Anak, Bagian Imunologi,
Alergi dan Reumatologi, Rumah Sakit Texas Anak, Feigin Pusat, 1102 Bates Avenue, Suite 330,
MS: BCM320, Houston, Texas, 77030, USA; E-mail: Aikaterini.Anagnostou@bcm.edu
rumah sakit meningkat secara signifikan antara tahun 1998 dan 2012, dengan
peningkatan diperkirakan 137% di tingkat agestandardized untuk kelompok 0-14
tahun [2]. Sebuah tinjauan sistematis terbaru dan meta-analisis, yang mencakup
data

1 875-6336 / 18 $ 58,00 + 0,00 © 2018 Bentham Ilmu Publishers

Anafilaksis pada Anak: Epidemiologi, Faktor Risiko dan Manajemen
dari 34 studi, melaporkan tingkat kejadian anafilaksis untuk anak usia
makanan-alergi anak usia 0-19 tahun dan 0-4 tahun 0,2 dan
7,0 per 100 orang tahun masing-masing [8]. Di Amerika Serikat, Kemudi et al. melaporkan
kacang tanah dan mete adalah penyebab paling umum dari anafilaksis di 18% dan
bahwa rawat inap untuk anafilaksis makanan yang diinduksi pada anak-anak dua
kali lipat antara 2000-2009, dari tingkat 0,60 per 1000 untuk tingkat 1,26 rawat
inap FIA per 1000 jumlah rumah sakit [4]. Selama periode 10 tahun belajar,
peningkatan yang signifikan dalam rawat inap FIA terlihat pada semua kelompok
umur kecuali pada anak 0-2 tahun [4].
Variasi dalam studi yang berbeda sebagian besar karena perbedaan dalam
desain penelitian dan juga dalam kriteria diagnosis; kedua faktor ini membuat
perbandingan hasil yang sulit. Ada juga keterbatasan dalam sistem yang
digunakan untuk merekam anafilaksis coding, karena tidak semua kasus alergi
kemungkinan akan ditangkap dalam sistem data rutin [9]. Umumnya, dianggap
bahwa anafilaksis yang di bawah-didiagnosis dan kurang dilaporkan dan karena
insiden dapat diremehkan [10].
2. PEMICU
pemicu kunci untuk anafilaksis termasuk makanan, obat-obatan dan racun serangga. Pada sekitar
20% kasus tidak ada pemicu diidentifikasi; ini dikenal sebagai anafilaksis idiopatik. Makanan adalah
penyebab paling sering dari anafilaksis pada anak-anak, sedangkan obat dan hymenoptera racun-dipicu
anafilaksis lebih sering terjadi pada orang dewasa [9]. Registry Anafilaksis Eropa mengumpulkan
informasi mengenai reaksi anafilaksis dari 10 negara Eropa yang berbeda antara 2007-2015 dan
dikonfirmasi makanan sebagai elisitor utama anafilaksis pada anak-anak, khususnya telur ayam, susu
sapi dan kacang-kacangan [11]. Makanan anafilaksis dilaporkan menjadi lebih umum sampai dekade
kedua kehidupan, sedangkan obat dan racun anafilaksis lebih sering terlihat di kelompok usia yang lebih
tua [12]. Menurut Registry Anafilaksis Eropa, makanan yang memicu untuk 66% kasus, diikuti oleh
racun serangga di 19% kasus, pada anak-anak dan remaja [11]. daerah yang berbeda geografis (dan
faktor makanan) serta usia pasien yang berhubungan dengan makanan yang berbeda. Pada anak-anak
muda berusia 0-2 tahun, susu sapi dan telur adalah makanan yang paling sering dilaporkan terlibat
dalam episode anafilaksis [12], diikuti oleh kacang tanah, wijen dan ikan, di daerah di mana makanan ini
dikonsumsi secara teratur [13, 14 ]. Di negara-negara Eropa tertentu, terutama di daerah Mediterania,
peach adalah pemicu umum, di Timur Tengah, wijen dan di Asia, soba, kacang, nasi dan sup sarang
burung semua pemicu sering [15]. Biasanya, anafilaksis adalah hasil dari konsumsi makanan, tapi
jarang, partikel makanan aerosol juga dapat mengakibatkan anafilaksis [16]. daerah yang berbeda
geografis (dan faktor makanan) serta usia pasien yang berhubungan dengan makanan yang berbeda.
Pada anak-anak muda berusia 0-2 tahun, susu sapi dan telur adalah makanan yang paling sering
dilaporkan terlibat dalam episode anafilaksis [12], diikuti oleh kacang tanah, wijen dan ikan, di daerah di
mana makanan ini dikonsumsi secara teratur [13, 14 ]. Di negara-negara Eropa tertentu, terutama di
daerah Mediterania, peach adalah pemicu umum, di Timur Tengah, wijen dan di Asia, soba, kacang,
nasi dan sup sarang burung semua pemicu sering [15]. Biasanya, anafilaksis adalah hasil dari konsumsi
makanan, tapi jarang, partikel makanan aerosol juga dapat mengakibatkan anafilaksis [16]. daerah yang
berbeda geografis (dan faktor makanan) serta usia pasien yang berhubungan dengan makanan yang
berbeda. Pada anak-anak muda berusia 0-2 tahun, susu sapi dan telur adalah makanan yang paling
sering dilaporkan terlibat dalam episode anafilaksis [12], diikuti oleh kacang tanah, wijen dan ikan, di
daerah di mana makanan ini dikonsumsi secara teratur [13, 14 ]. Di negara-negara Eropa tertentu, terutama di daerah
Sebuah studi prospektif multi-pusat dari Italia menunjukkan bahwa susu sapi
adalah penyebab paling umum dari anafilaksis di kohort dari 163 anak-anak dan
lebih sering pada tahun pertama kehidupan. Sebagian besar episode susu
diinduksi anafilaksis sapi yang moderat, tapi 19% yang ditemukan menjadi parah
[17]. Vetander et al. melaporkan bahwa, di Swedia, makanan merupakan faktor
memunculkan anafilaksis untuk 92% dari populasi anak-anak termasuk dalam
studi mereka. Kacang dan pohon kacang diidentifikasi sebagai pemicu paling
umum (di 39% kasus) [7]. Dalam anafilaksis studi berbasis populasi makanan
terkait yang berbeda adalah yang paling umum pada anak usia 0-9 tahun [3]. Di
Amerika Serikat atas delapan alergen makanan terkait dengan anafilaksis kacang,
susu sapi, kerang, kacang pohon, telur, ikan, gandum dan
Arus Pediatric ulasan, 2018, Vol. 14, No. 3 181
kedelai [18]. Sebuah studi kasus Australia anak menyajikan dengan anafilaksis
dalam Departemen Darurat di Melbourne selama 5 tahun menunjukkan bahwa
13% dari pasien masing-masing [19]. Penulis menyarankan bahwa kacang alasan
ditemukan menyebabkan mayoritas episode anafilaksis dalam studi mereka,
meskipun fakta bahwa telur dilaporkan sebagai masa kanak-kanak alergi makanan
yang paling umum di Australia, mungkin karena kacang dan pohon
kacang-kacangan adalah alergen lebih kuat [19] . jambu mete telah dilaporkan
dalam studi sebagai alergen makanan ampuh, berpotensi lebih kuat daripada
kacang tanah, menempatkan individu pada risiko reaksi alergi yang parah [20, 21].
Ini juga telah melaporkan bahwa jenis dan keparahan gejala untuk kacang mungkin
berbeda pada orang dewasa dan anak-anak, dengan orang dewasa lebih mungkin
untuk mengalami faring berat edema (rasio odds [95% CI], 3,7 [2,6-5,2]),
bronkospasme (2,0 [1,3-3,1]), dan kesadaran terutama berkurang (8,9 [3.9- 20.0])
daripada anak-anak [22].
Latihan-induced anaphylaxis (EIA) adalah terjadinya anafilaksis berikut
aktivitas fisik. Pemicunya adalah latihan dan intensitas mampu untuk
memperoleh gejala dapat bervariasi, bahkan pada individu yang sama, dari
rendah ke tingkat tinggi. Pada sekitar sepertiga kasus, EIA berhubungan
dengan rekan-faktor seperti makanan, hangat suhu / dingin dan obat-obatan
(terutama obat anti-inflamasi). Jika makanan terkait co-faktor, istilah yang
benar adalah latihan-induced anafilaksis makanan-dependent (FDEIA), di
mana makanan dan latihan yang diperlukan dalam rangka untuk memperoleh
gejala [23]. Wheatdependent latihan-induced anafilaksis (WDEIA) dipicu oleh
konsumsi gandum, dikombinasikan dengan latihan fisik. Alergen utama
tampaknya menjadi 5-gliadin [24].
Orang tua sering menyuarakan keprihatinan mengenai risiko anafilaksis
berikut vaksinasi, namun vaksin adalah penyebab yang jarang dari anafilaksis
pada anak-anak dan orang dewasa. Bohlke et al. diidentifikasi 5 kasus
anafilaksis berpotensi vaksin-terkait setelah pemberian 7.644.049 dosis
vaksin, melaporkan risiko 0,65 kasus per juta dosis untuk periode 1991-1997.
Populasi penelitian terdiri dari anak-anak dan remaja dan tidak ada episode
mengakibatkan kematian [25]. Di Inggris dan Irlandia anak di bawah 16
dengan dugaan anafilaksis sebagai suatu peristiwa yang merugikan berikut
imunisasi yang dilaporkan melalui Pediatric Surveillance Satuan British
(BPSU) antara September 2008 dan Oktober 2009. penyebut tidak tersedia
untuk semua vaksin untuk kejadian keseluruhan untuk dihitung, namun
diperkirakan kejadian adalah 12,0 per 100 000 dosis untuk vaksin campak
komponen tunggal dan 1,4 kasus per juta dosis untuk vaksin virus papiloma
manusia bivalen. Para penulis menyoroti bahwa tidak ada kasus yang terkait
dengan vaksin yang diberikan sebagai bagian dari program 'rutin' bayi dan
imunisasi
prasekolah,
Mediterania, meskipun
peach adalah lebihdi5,5
pemicu umum, juta
Timur vaksin
Tengah, yang
wijen dan didisampaikan dalam
Asia, soba, kacang, nasi dan sup sara
periode ini [26]. Sebuah studi yang lebih baru dari anak-anak dan orang
dewasa ditentukan tingkat anafilaksis setelah vaksinasi sebagai 1,31 per juta
dosis vaksin dan kejadian tidak berbeda secara signifikan dengan usia [27].
Antibiotik dan obat anti-inflamasi nonsteroid adalah diantara penyebab
tersering anafilaksis akibat obat, tapi kebanyakan pada orang dewasa.
Bahkan, usia yang lebih tua telah dikaitkan dengan kedua tingkat lebih tinggi
dari anafilaksis akibat obat dan peningkatan risiko reaksi parah [28]. alergi
Venom adalah
182 Arus Pediatric ulasan, 2018, Vol. 14, No. 3 Katherine Anagnostou

penyebab yang jarang dari anafilaksis di masa kecil dan anak-anak umumnya control of asthma should be the goal in food allergic patients in order to
mengalami reaksi alergi kurang parah dibandingkan dengan orang dewasa [29]. successfully manage risk [31].
Sekitar 1% dari anak-anak memiliki riwayat reaksi sengatan alergi, sedangkan hingga
Pada bayi, asma, sesak napas, bronkiolitis dan mastositosis kulit dengan
3% dari orang dewasa melaporkan reaksi alergi sistemik terhadap sengatan. Pada
keterlibatan kulit> 90%, semua komorbiditas yang meningkatkan risiko
anak-anak dengan reaksi sistemik kulit, ada kesempatan 10% dari reaksi yang sama
anafilaksis yang parah, meskipun mereka tidak juga didefinisikan dalam
atau lebih ringan berikutnya, tetapi hanya kesempatan 1-3% dari reaksi yang lebih
kelompok usia ini. Kofaktor termasuk demam, infeksi saluran pernapasan
parah [29].
atas, tenaga dan stres emosional [13].

3. FAKTOR RISIKO DAN Kematian
Meskipun kenaikan prevalensi, mayoritas reaksi anafilaksis foodtriggered
tidak mengancam jiwa; Menariknya, 80% dari orang dewasa muda dilaporkan
sembuh spontan tanpa menerima pengobatan adrenalin [30]. Sayangnya,
meskipun tidak sering, reaksi yang mengancam jiwa yang parah memang
terjadi dan tidak bisa ditebak.
Sebuah tinjauan baru-baru diperiksa faktor yang mungkin dapat mengidentifikasi pasien yang
berisiko reaksi parah terhadap makanan [31]. Para penulis melaporkan pada berbagai faktor yang
mungkin memainkan peran; ini termasuk faktor yang berhubungan dengan alergen (jenis makanan yang
dikonsumsi, dosis tertelan, pengolahan makanan dan matriks, kadar IgE tuan immunoglobulin dan
mengikat afinitas, tuan rumah respon seluler), tuan rumah faktor yang berhubungan dengan perilaku
Clark et al. faktor risiko diperiksa untuk anafilaksis parah pada pasien
anak-anak dan orang dewasa menerima perawatan di Departemen Darurat AS
dan rumah sakit antara 2002-2008. Para peneliti melaporkan bahwa anafilaksis
parah dikaitkan dengan peningkatan / usia yang lebih tua, penggunaan obat
(inhibitor ACE, beta blockers), komorbiditas (penyakit kardiovaskular) dan ED
kunjungan sebelumnya atau rawat inap untuk alasan apapun. Mengisi
auto-injektor resep epinefrin atau mengunjungi seorang ahli alergi di tahun
sebelumnya acara indeks dikaitkan dengan kemungkinan lebih rendah dari
reaksi parah [38]. Hal ini menunjukkan bahwa pasien yang sedang dipantau
oleh ahli alergi dan memiliki akses ke obat-obatan darurat mereka mungkin
lebih siap untuk menghadapi reaksi alergi dan mencegah dari kemajuan dalam
tingkat keparahan [38].

(pengambilan risiko, alkohol, obat-obatan, olahraga), sebagai serta faktor-faktor lain intrinsik dan

ekstrinsik (jenis kelamin, jenis kelamin, usia, asma, rhinitis alergi, penyakit kardiovaskular, aktivasi
Korban jiwa akibat anafilaksis jarang terjadi; keseluruhan kasus tingkat
kekebalan) [31]. Secara khusus, kacang tanah dan kacang pohon yang paling sering dilaporkan sebagai
kematian kurang dari 0,001% [9]. Sebuah tinjauan sistematis baru-baru ini
penyebab anafilaksis parah dan telah dikaitkan dengan kematian [32]. Pada anak-anak, susu sapi juga
memperkirakan kejadian anafilaksis yang fatal makanan-dipicu sebagai 1,81 per juta
merupakan penyebab umum [2]. Mengenai jumlah alergen memicu anafilaksis, meskipun reaksi parah
orang tahun. Para penulis menunjukkan bahwa yang fatal anafilaksis makanan untuk
telah diamati dengan dosis yang sangat rendah, memunculkan dosis itu sendiri bukan merupakan faktor
individu makanan-alergi adalah jarang daripada kematian karena kecelakaan pada
memprediksi anafilaksis [31]. Hal ini juga diketahui bahwa tingkat tes kulit tusukan dan IgE spesifik tidak
populasi umum [39]. Meskipun peningkatan rawat inap terkait anafilaksis dilaporkan
dapat memprediksi tingkat keparahan reaksi alergi, meskipun peningkatan keragaman IgE terhadap
di Inggris selama 20 tahun, tidak ada peningkatan terkait dalam kematian [2].
beberapa komponen alergi atau epitop telah dikaitkan dengan tingkat keparahan reaksi meningkat [33,
Sebaliknya, sebuah penelitian di Australia melaporkan peningkatan kematian
34]. Mengambil risiko perilaku, terutama pada remaja telah dilaporkan sebagai faktor risiko untuk reaksi
anafilaksis (baik makanan-drugand diinduksi) selama 16 tahun (1999-2009) [40]. Hal
parah; ini sebagian besar terkait dengan sedikit digunakan adrenalin auto-injektor [30, 35]. Demam,
ini mungkin disebabkan meningkatnya prevalensi alergi makanan di Australia (salah
alkohol, obat-obatan, stres emosional, aditif dan olahraga semuanya telah diidentifikasi sebagai kofaktor
satu tingkat tertinggi didokumentasikan untuk alergi makanan di negara maju) serta
dalam reaksi anafilaksis [9, 36]. Latihan-diinduksi anafilaksis dan latihan-induced anafilaksis
kenaikan penerimaan rumah sakit anafilaksis [40]. Dari 32 kematian akibat
makanan-dependent lebih sering terlihat pada orang dewasa daripada anak-anak [9]. yang
anafilaksis makanan di sebuah studi oleh Bock et al., semua tapi 1 kasus memiliki
memunculkan dosis itu sendiri bukan merupakan faktor memprediksi anafilaksis [31]. Hal ini juga
alergi makanan dikenal dan 94% dari reaksi dikaitkan dengan kacang tanah atau
diketahui bahwa tingkat tes kulit tusukan dan IgE spesifik tidak dapat memprediksi tingkat keparahan
pohon kacang [32]. Dalam sebuah penelitian di Inggris, alergen makanan yang
reaksi alergi, meskipun peningkatan keragaman IgE terhadap beberapa komponen alergi atau epitop
bertanggung jawab hingga 30% dari kasus yang fatal anafilaksis, dengan lebih dari
telah dikaitkan dengan tingkat keparahan reaksi meningkat [33, 34]. Mengambil risiko perilaku, terutama
setengah terkait dengan kacang. Sepertiga dari kasus yang terjadi di rumah, 25% di
pada remaja telah dilaporkan sebagai faktor risiko untuk reaksi parah; ini sebagian besar terkait dengan
restoran dan 15% di sekolah atau di tempat kerja [41, 42]. Analisis United Kingdom
sedikit digunakan adrenalin auto-injektor [30, 35]. Demam, alkohol, obat-obatan, stres emosional, aditif
data antara 1992-2012 mengungkapkan bahwa 78% dari kasus yang fatal berada
dan olahraga semuanya telah diidentifikasi sebagai kofaktor dalam reaksi anafilaksis [9, 36].
pada penderita asma. Dalam kematian yang berhubungan dengan makanan, 73%
Latihan-diinduksi anafilaksis dan latihan-induced anafilaksis makanan-dependent lebih sering terlihat
disebabkan oleh alergi terhadap kacang atau pohon kacang. susu sapi bertanggung
pada orang dewasa daripada anak-anak [9]. yang memunculkan dosis itu sendiri bukan merupakan
jawab atas 21% kematian pada anak-anak kurang dari 16 tahun [2]. Untuk
faktor memprediksi anafilaksis [31]. Hal ini juga diketahui bahwa tingkat tes kulit tusukan dan IgE spesifik tidak dapat memprediksi tingkat keparahan reaksi alergi, meskipun peningkatan keragaman IgE terhadap beberapa kompon
anak-anak berusia 4-18 tahun, 17% dari kematian terjadi di sekolah [2]. Risiko
Asma telah terbukti menjadi faktor risiko untuk anafilaksis parah dan kematian akibat anafilaksis meningkat sebesar 2 kali lipat di kalangan remaja
dalam studi reaksi alergi makanan fatal, mayoritas pasien menderita asma (berusia 14-17 tahun) dibandingkan dengan bayi muda (0-2 tahun) [18] dan ada
[32]. Sebuah studi prospektif multicenter dari 163 anak-anak yang menderita puncak dilaporkan dalam makanan memicu kematian di kedua dan ketiga dekade
anafilaksis menunjukkan bahwa riwayat klinis asma secara signifikan hidup [2]. Berbagai faktor bisa bermain termasuk peningkatan perilaku pengambilan
berhubungan dengan tingkat keparahan anafilaksis. Secara khusus, risiko pada kelompok remaja dan penurunan pengawasan orang dewasa.
dilaporkan bahwa riwayat klinis asma pada kelompok ini hampir dua kali lipat
risiko gejala pernapasan dan meningkatkan risiko serangan pernapasan tujuh
kali lipat [17]. Namun, penting untuk dicatat bahwa anafilaksis makanan juga
terjadi pada pasien tanpa asma. Sampai dengan 50% dari anak-anak dengan
alergi makanan menderita asma, tetapi hampir tidak ada akan memiliki reaksi
yang fatal [4, 37]. Sangat mungkin bahwa keparahan serta tingkat kontrol
asma memainkan peran penting; optimal Secara keseluruhan, faktor risiko diidentifikasi untuk mematikan anafilaksis makanan
yang diinduksi pada anak-anak termasuk hidup berdampingan asma, usia> 10 tahun (remaja),
kacang tanah atau kacang pohon alergi dan tertunda akses ke adrenalin auto-injektor [43, 44].
Anafilaksis pada Anak: Epidemiologi, Faktor Risiko dan Manajemen
4. diagnosa anaphilaxis
Anafilaksis didominasi diagnosis klinis dan dapat hadir dengan gejala dari
berbagai sistem organ, termasuk kulit (pruritus, urtikaria, wajah eritema /
kemerahan, angioedema), sistem pencernaan (sakit perut, muntah, diare),
sistem pernapasan atas dan bawah (rhinitis, suara serak, edema laring,
stridor, dyspnea, batuk, mengi) dan sistem kardiovaskular (pusing, hipotensi,
sinkop, shock) [42]. Anafilaksis biasanya memiliki onset yang cepat; gejala
dan tanda-tanda terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam paparan
pelatuk dan melibatkan 2 atau lebih sistem organ [13]. anafilaksis makanan
yang diinduksi biasanya datang dalam waktu 30 menit dari paparan,
sedangkan obat parenteral dan serangga sengatan diinduksi anafilaksis dapat
lebih cepat, biasanya dalam detik / menit [9].
Diagnosis anafilaksis sangat mungkin ketika salah satu dari tiga kriteria
berikut digunakan oleh Institut Nasional Alergi dan Penyakit Infeksi dan Alergi
Makanan dan Anafilaksis Jaringan (NIAID / FAN) terpenuhi: 1. akut timbulnya
penyakit dengan keterlibatan kulit, jaringan mukosa atau keduanya dan
setidaknya salah satu dari berikut: gangguan pernapasan atau / dan
kompromi kardiovaskular, 2. Dua atau lebih yang mengikuti terjadi secara
cepat setelah terpapar alergen: a. Keterlibatan kulit atau mukosa jaringan b.
pernapasan kompromi c. kompromi kardiovaskular
d. gejala gastrointestinal gigih, 3. Hipotensi setelah terpapar alergen yang
diketahui [45]. Penggunaan kriteria ini untuk mendiagnosa anafilaksis
ditemukan memiliki nilai prediksi positif 68,6% dan nilai prediksi negatif 98,4%
[46].
Pada bayi hingga usia 2 tahun, diagnosis anafilaksis dapat menyajikan
beberapa tantangan menambahkan. Sangat anak-anak tidak mampu untuk
menggambarkan gejala tertentu seperti pruritus atau sesak tenggorokan.
tanda-tanda tertentu seperti mudah marah dan perubahan perilaku bisa sulit
untuk menafsirkan karena mereka juga dapat terjadi pada bayi yang sehat [13].
Anafilaksis pada bayi biasanya melibatkan kulit di 98%, sistem pernapasan pada
59% dan sistem pencernaan di 56%, sedangkan gejala kardiovaskular jarang
dilaporkan [13].
manifestasi kulit terjadi pada kebanyakan kasus anafilaksis, bagaimanapun,
anafilaksis dapat juga mengembangkan tanpa adanya manifestasi kulit [9]. Gejala
pernapasan sering muncul pada anak-anak, terutama mereka yang menderita
asma. Dalam sebuah penelitian retrospektif dari Swedia, mengi itu menimbulkan
dalam 18% dari anak-anak dengan anafilaksis, tetapi tidak ada asma yang
mendasari, dibandingkan dengan 38% dari anak-anak dengan asma yang
mendasari. Hampir 50% dari anak-anak (tanpa asma) yang menderita anafilaksis
disajikan dengan gejala napas yang lebih rendah. Persentase ini meningkat
menjadi 77% untuk anak-anak yang telah mendasari asma [7]. gejala
kardiovaskular terlihat lebih sering pada orang dewasa daripada anak-anak [9].
Tes laboratorium yang dapat mendukung diagnosis anafilaksis termasuk
mediator sel mast seperti tryptase, histamin dan platelet-activating factor,
yang terbukti dibesarkan di episode anafilaksis. sampel darah untuk
pengukuran tingkat histamin dan tingkat tryptase harus dikumpulkan dalam
15-60 menit dan 15-180 menit setelah onset gejala, masing-masing. Tes ini
tidak spesifik untuk anafilaksis mereka juga tidak universal tersedia [15].
Arus Pediatric ulasan, 2018, Vol. 14, No. 3 183
pengukuran tryptase Serial mungkin berguna dalam diagnosis anafilaksis,
meskipun sensitivitas pengukuran ini bervariasi antara 55-75% untuk
anafilaksis sedang dan berat. Sebuah studi baru-baru ini meneliti tingkat
tryptase pada anak-anak yang mengalami anafilaksis mengungkapkan
sensitivitas miskin tingkat tryptase tinggi, terutama dalam kasus-kasus
anafilaksis ringan dan sedang. Hanya 19,2% dari anak-anak yang mengalami
anafilaksis memiliki peningkatan kadar tryptase dan hanya parah
Reaksi dikaitkan dengan tingkat
11.4microgr / L atau lebih [47]. Dalam episode anafilaksis, berikut sel mast
dan basofil degranulasi, konsentrasi tryptase serum diharapkan mencapai
puncaknya setelah 1-2 jam. Umumnya, tingkat tryptase dibesarkan dapat
membantu dalam kasus di mana diagnosis anafilaksis tidak pasti secara klinis,
tetapi hasil negatif tidak sangat membantu karena negatif palsu yang umum
[48]. tingkat Tryptase mungkin tidak meningkat pada anafilaksis foodinduced,
misalnya, kasus dekat anafilaksis foodinduced yang fatal atau fatal sering
tidak menunjukkan tryptase elevasi [49, 50]. Tingkat juga seringkali normal
pada anak-anak dengan anafilaksis foodinduced [9]. Sebaliknya, pada bayi
hingga usia 2 tahun, tingkat dasar dari tryptase serum dapat meningkat,
membuat interpretasi hasil tingkat tryptase lebih kompleks [13].
Data hewan menghubungkan platelet-activating factor (PAF) ke
anafilaksis eksperimental. Peran PAF pada manusia diperiksa oleh Vadas et al
.; kelompok diukur tingkat PAF pada 41 pasien dengan anafilaksis dan 23
pasien kontrol. PAF aktivitas acetylhydrolase (enzim yang menginaktivasi
PAF) juga diperiksa. Para peneliti melaporkan bahwa tingkat PAF serum
secara signifikan lebih tinggi pada subyek dengan anafilaksis dibandingkan
dengan kontrol dan ada korelasi langsung dengan anafilaksis keparahan.
Secara khusus, proporsi pasien dengan tingkat PAF tinggi meningkat dari 4%
pada kelompok kontrol 20% dalam kelompok dengan kelas 1 anafilaksis, 71%
dalam kelompok dengan kelas 2 anafilaksis, dan 100% dalam kelompok
dengan kelas 3 anafilaksis. Sehubungan dengan tingkat keparahan, berarti
tingkat PAF pada pasien dengan kelas 1 anafilaksis, pada mereka dengan
kelas 2 anafilaksis dan pada mereka dengan kelas 3 anafilaksis, 2,5 kali, 5
kali dan lebih dari 10 kali lebih besar masing-masing, dibandingkan dengan
tingkat pada pasien kontrol. Ada juga korelasi terbalik antara tingkat PAF dan
PAF aktivitas acetylhydrolase [51]. Pengukuran PAF saat ini terbatas pada
studi penelitian.
Singkatnya, diagnosis anafilaksis didasarkan pada gejala klinis dan
tanda-tanda. Uji laboratorium mungkin dari bantuan dalam kasus-kasus
ketidakpastian, tetapi mereka tidak spesifik untuk anafilaksis dan memiliki
kepekaan yang buruk.
5. MANAJEMEN anafilaksis
Pasien dengan anafilaksis membutuhkan penilaian pertama dan
perawatan. Pemberian epinefrin dengan dosis
0.01mg / kg (1: 1000) adalah pengobatan lini pertama untuk anafilaksis. Tidak
ada kontraindikasi mutlak untuk perawatan ini. Semua pasien yang
mengalami anafilaksis atau hadir dengan fitur klinis yang mungkin
berkembang menjadi anafilaksis harus menerima epinefrin. Rekomendasi ini
termasuk orang tua, serta pasien dengan penyakit jantung yang sudah ada,
sebagai manfaat dari pemberian epinefrin jauh lebih besar daripada risiko
dalam situasi ini [9]. Epinefrin adalah obat dengan baik
- dan tindakan -agonist; itu menghasilkan vasocon- perifer
184 Arus Pediatric ulasan, 2018, Vol. 14, No. 3
striction, peningkatan denyut dan kekuatan kontraksi jantung, pembalikan
bronkokonstriksi dan pengurangan pelepasan mediator inflamasi. Hal ini
dikelola oleh injeksi intramuskular ke dalam pertengahan luar paha dan
memiliki profil keamanan yang sangat baik. Setelah pemberian epinefrin,
pasien mungkin mengalami efek transien termasuk pucat, gelisah, jantung
berdebar, pusing dan sakit kepala. Dosis epinefrin dapat diulang setelah 5
menit interval [9, 15]. Ada diskusi yang sedang berlangsung tentang indikasi
untuk meresepkan epinefrin auto-injektor. Indikasi mutlak saat ini termasuk
anafilaksis sebelumnya, EIA, FDEIA, anafilaksis idiopatik, yang mendasari
asma sedang sampai parah atau tidak terkontrol, lebih dari reaksi kulit
sistemik untuk racun serangga pada anak-anak dan gangguan sel mast yang
mendasarinya. Indikasi relatif termasuk reaksi sebelumnya jejak makanan,
remaja atau orang dewasa muda dengan alergi makanan, reaksi sebelumnya
terhadap kacang atau kacang pohon dan keterpencilan dari bantuan medis
[9]. Sebuah hati-hati, penilaian rinci dari risiko dan manfaat dari resep
perangkat auto-injektor penting untuk setiap pasien.
Kedua intervensi baris dalam pengelolaan anafilaksis mungkin termasuk menghapus pelatuk jika
mungkin, posisi yang benar dari pasien dan pemberian oksigen aliran tinggi, cairan intravena dan
bronkodilator akting singkat [9, 15]. Pada pasien dengan instabilitas kardiovaskular posisi yang benar
berbaring di punggung mereka, dengan ekstremitas bawah ditinggikan untuk menghemat volume
peredaran darah. Jika pasien mengalami gejala pernapasan atau muntah, mereka harus ditempatkan
dalam posisi yang nyaman dengan kaki yang lebih rendah ditinggikan. berdiri tiba-tiba atau penempatan
dalam posisi tegak harus benar-benar dihindari [9, 15]. oksigen aliran tinggi harus diberikan kepada
semua pasien dengan anafilaksis sedangkan pasien dengan instabilitas kardiovaskular memerlukan
cairan intravena (0,9% saline) di bolus 20mls / kg. Dihirup akting pendek beta-2 agonis dapat diberikan
kepada pasien yang mengalami bronkokonstriksi selama episode anafilaksis. Penggunaan antihistamin
dalam pengobatan anafilaksis terbatas pada menghilangkan gejala kulit. Glukokortikoid diperkirakan
untuk mencegah reaksi anafilaksis yang berlarut-larut dan juga reaksi biphasic, meskipun hal ini belum
terbukti belum. Penting untuk dicatat bahwa penggunaan inhalasi beta-2 agonis, antihistamin dan
glukokortikoid harus dipertimbangkan sebagai pengobatan tambahan dalam episode anafilaksis dan
tidak harus menunda atau mengganti administrasi adrenalin, seperti yang terakhir adalah satu-satunya
pengobatan menyelamatkan nyawa tersedia [9, 15]. Penggunaan antihistamin dalam pengobatan
anafilaksis terbatas pada menghilangkan gejala kulit. Glukokortikoid diperkirakan untuk mencegah
reaksi anafilaksis yang berlarut-larut dan juga reaksi biphasic, meskipun hal ini belum terbukti belum.
Penting untuk dicatat bahwa penggunaan inhalasi beta-2 agonis, antihistamin dan glukokortikoid harus
dipertimbangkan sebagai pengobatan tambahan dalam episode anafilaksis dan tidak harus menunda
atau mengganti administrasi adrenalin, seperti yang terakhir adalah satu-satunya pengobatan
menyelamatkan nyawa tersedia [9, 15]. Penggunaan antihistamin dalam pengobatan anafilaksis
terbatas pada menghilangkan gejala kulit. Glukokortikoid diperkirakan untuk mencegah reaksi
anafilaksis yang berlarut-larut dan juga reaksi biphasic, meskipun hal ini belum terbukti belum. Penting
untuk dicatat bahwa penggunaan inhalasi beta-2 agonis, antihistamin dan glukokortikoid harus
mempertimbangkan
dipertimbangkan sebagai pengobatan tambahan dalam episode anafilaksis dan tidak harus menunda atau mengganti
Pasien dengan gangguan pernapasan harus dimonitor selama 6-8 jam;
jika gejala menyajikan adalah hipotensi, pemantauan harus meningkat
menjadi 12-24 jam. Manajemen di debit harus mencakup saran pada alergen
penghindaran (jika mungkin), resep untuk epinefrin perangkat auto-injektor,
pendidikan tentang bagaimana dan kapan harus menggunakan perangkat
auto-injektor dan menindaklanjuti dengan spesialis alergi [9].
Selama konsultasi dengan ahli alergi, penting untuk mengkonfirmasi
pemicu untuk episode anafilaksis, jika memungkinkan. pengujian skin prick
harus dipandu oleh sejarah klinis, seperti pengujian untuk panel besar alergen
dapat menyesatkan jika mereka mengungkapkan sensitisasi ke beberapa
alergen tanpa harus disertai dengan reaktivitas klinis (posi- palsu
Katherine Anagnostou
tives). Alergen IgE spesifik juga dapat diukur. Penting untuk dicatat bahwa pada
bayi muda, dipotong tingkat diagnostik untuk makanan tertentu jauh lebih rendah
daripada untuk anak-anak, untuk prediksi misalnya susu khusus tingkat IgE
reaktivitas klinis 5kU / L pada bayi dibandingkan 15kU / L pada anak yang lebih
tua [ 13]. Sebuah rencana pengelolaan tertulis individual harus disediakan; ini
harus mencakup rencana tindakan darurat dengan gejala kemungkinan
menyajikan dan bagaimana mengelola mereka, saran penghindaran dan rincian
kontak untuk saran lebih lanjut, jika diperlukan [9]. Penelitian telah menunjukkan
bahwa penyediaan rencana pengelolaan individual secara signifikan dapat
menurunkan jumlah reaksi disengaja [52]. saran diet juga merupakan kunci untuk
menghindari sukses dari makanan pemicu yang relevan. Masukan dari sebuah
klinik alergi multidisiplin telah terbukti bermanfaat bagi pengetahuan orangtua
langkah-langkah menghindari dan pengobatan reaksi alergi [53]. Selain itu,
informasi tentang kelompok pendukung yang relevan dapat bermanfaat bagi
pasien dan sering disediakan oleh profesional kesehatan.
Seperti telah dibahas sebelumnya, administrasi epinefrin adalah pengobatan pertama line untuk
anafilaksis, oleh karena itu orang tua dan pasien (usia yang tepat) harus dididik tentang cara mengelola
obat darurat mereka. Sayangnya, penelitian telah menunjukkan bahwa ada sedikit digunakan signifikan
dari perangkat autoinjector. Dalam sebuah studi dari bayi 3-15 bulan usia yang mengalami anafilaksis,
epinefrin diberikan dalam waktu kurang dari sepertiga, karena alasan berikut: pengasuh tidak mampu
mengenali tingkat keparahan reaksi, terlalu takut untuk menyuntikkan, sedang menunggu gejala lebih
lanjut untuk mengembangkan, tidak yakin apakah epinefrin diperlukan atau perangkat auto-injektor tidak
tersedia [54]. Sebuah studi multicenter UK menyelidiki penggunaan autoinjectors epinefrin pada
anak-anak dan remaja melaporkan bahwa hanya 16. 7% digunakan auto-injektor ketika mengalami
episode anafilaksis. Alasan paling umum untuk tidak menggunakan autoinjector mereka adalah
ketidakpastian jika tindakan ini diperlukan atau mempertimbangkan penggunaan epinefrin yang tidak
perlu untuk pengobatan reaksi alergi mereka [30]. Studi ini menyoroti sekali lagi kebutuhan untuk
mendidik pasien dan keluarga tentang cara untuk benar menilai keparahan reaksi alergi, mengelolanya
dengan tepat dan secara tepat waktu. Sebuah studi yang berbeda dari remaja dengan riwayat
anafilaksis di Skotlandia, menunjukkan berbagai hambatan untuk penggunaan efektif autoinjectors. Ini
termasuk tidak hanya kemampuan teknis untuk menggunakan perangkat, tetapi juga motivasi dan
disiplin diri untuk melakukan itu setiap saat dan keberhasilan pengelolaan emosi menantang yang
cenderung untuk menemani anafilaksis [55]. Alasan paling umum untuk tidak menggunakan autoinjector
mereka adalah ketidakpastian jika tindakan ini diperlukan atau mempertimbangkan penggunaan
epinefrin yang tidak perlu untuk pengobatan reaksi alergi mereka [30]. Studi ini menyoroti sekali lagi
kebutuhan untuk mendidik pasien dan keluarga tentang cara untuk benar menilai keparahan reaksi
alergi, mengelolanya dengan tepat dan secara tepat waktu. Sebuah studi yang berbeda dari remaja
dengan riwayat anafilaksis di Skotlandia, menunjukkan berbagai hambatan untuk penggunaan efektif
autoinjectors. Ini termasuk tidak hanya kemampuan teknis untuk menggunakan perangkat, tetapi juga
motivasi dan disiplin diri untuk melakukan itu setiap saat dan keberhasilan pengelolaan emosi
menantang yang cenderung untuk menemani anafilaksis [55]. Alasan paling umum untuk tidak
menggunakan autoinjector mereka adalah ketidakpastian jika tindakan ini diperlukan atau
penggunaan
administrasi adrenalin, epinefrin
seperti yang tidak
yang terakhir perlusatu-satunya
adalah untuk pengobatan reaksimenyelamatkan
pengobatan alergi mereka [30].
nyawa tersedia [9
Studi ini menyoroti sekali lagi kebutuhan untuk mendidik pasien dan keluarga tentang cara untuk benar menilai kepara
Umumnya, epinefrin yang kurang dimanfaatkan dalam hal reaksi alergi
yang parah. Telah dilaporkan bahwa pengasuh dan profesional kesehatan
mungkin meremehkan tingkat keparahan reaksi alergi. Meningkatkan
pengetahuan pasien dan keluarga mereka tentang bagaimana mengenali dan
mengobati reaksi alergi yang parah, serta menyikapi dimensi psikososial
kompleks darurat anafilaksis, membentuk landasan manajemen anafilaksis
sukses [30, 55].
KESIMPULAN
Anafilaksis adalah reaksi sistemik berat yang mengancam jiwa, yang
merupakan darurat klinis. penilaian yang cepat dan manajemen yang sangat
penting. anafilaksis
Anafilaksis pada Anak: Epidemiologi, Faktor Risiko dan Manajemen
terutama klinis diagnosis dan kesehatan profesional harus terlatih untuk
mengenali dan mengobati pasien pada waktu yang tepat. Studi menunjukkan
bahwa anafilaksis terus meningkat dan bahwa itu adalah kurang diakui dan
kurang dilaporkan diagnosis medis. Meskipun peningkatan rawat inap,
kematian dari anafilaksis yang untungnya, jarang terjadi. Pemicu paling umum
pada anak-anak adalah makanan. Berat, asma tidak stabil telah disorot
sebagai faktor risiko untuk anafilaksis parah, oleh karena itu kontrol optimal
adalah kunci untuk mengelola risiko. Selain itu, pengasuh dan pasien sering
enggan untuk mengelola epinefrin karena ketidakpastian tentang apakah ini
diperlukan. pendidikan reguler dari pasien dan keluarga tentang cara untuk
mengidentifikasi episode anafilaksis dan menanggapi dengan tepat sangat
penting dan harus menjadi bagian dari manajemen rutin.
DAFTAR SINGKATAN
ED = Emergency Department EIA
= Latihan-induced anaphylaxis FAAN = Alergi Makanan dan
Anafilaksis Jaringan FDEIA = Food tergantung Latihan-diinduksi Anaphy-
laxis
FIA = Makanan-induced anaphylaxis IM
= intramuskular
NIAID = Institut Nasional Alergi dan Infeksi
penyakit
PAF = Platelet Activating Factor
PERSETUJUAN UNTUK PUBLIKASI
Tak dapat diterapkan.
KONFLIK KEPENTINGAN
Penulis menyatakan tidak ada konflik kepentingan, keuangan atau sebaliknya.
UCAPAN TERIMA KASIH
Menyatakan tidak ada.
REFERENSI
[1] Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, et al. Kedua simposium tentang definisi
dan pengelolaan anafilaksis: Ringkasan laporan-kedua lembaga nasional alergi dan
penyakit infeksi / alergi makanan dan simposium jaringan anafilaksis. J Alergi Clin Immunol
2006; 1; 117 (2): 391-7. [2]
Turner PJ, Gowland MH, Sharma V, et al. Peningkatan rawat inap anaphylaxisrelated
namun tidak ada peningkatan kematian: Analisis United Kingdom Data anafilaksis nasional,
1992-2012. J Alergi Clin Immunol 2015; 135 (4): 956-63. [3]
Lee S, Hess EP, Lohse C, Gilani W, Chamberlain AM, Campbell RL. Tren, karakteristik,
dan kejadian anafilaksis di 20012010: Sebuah studi berbasis populasi. J Alergi Clin
Immunol 2017; 139 (1): 182-8. [4]
Kemudi SA, Arias SA, Camargo CA Jr Tren rawat inap untuk anafilaksis makanan yang
diinduksi pada anak-anak AS, 2000-2009. J Alergi Clin Immunol 2014; 134 (4): 960-2. [5]
Tejedor Alonso MA, Moro Moro M, Mugica García MV. Epidemiologi anafilaksis. Clin
Exp Allergy 2015; 45 (6): 1027-1039. [6]
Lieberman P, Camargo CA Jr, Bohlke K, et al. Epidemiologi anafilaksis: Temuan dari
perguruan tinggi Amerika alergi, asma
Arus Pediatric ulasan, 2018, Vol. 14, No. 3 185
dan imunologi epidemiologi kelompok kerja anafilaksis. Ann Alergi Asma Immunol 2006;
97 (5): 596-602. [7]
Vetander M, Helander D, Flodström C, et al. Anafilaksis dan reaksi terhadap makanan
pada anak-studi kasus berbasis populasi dari gawat darurat kunjungan. Clin Exp Allergy
2012; 42 (4): 568-
77.
[8] Umasunthar T, Leonardi-Bee J, Turner PJ, et al. Kejadian anafilaksis makanan pada orang
dengan alergi makanan: Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis. Clin Exp Allergy 2015;
45 (11): 1621-1636. [9]
Muraro A, Roberts G, Worm M, et al. Anafilaksis: Pedoman dari akademi Eropa alergi
dan imunologi klinis. Alergi 2014; 69 (8): 1026-1045. [10]
Lieberman PL. Pengakuan dan pengobatan lini pertama anafilaksis. Am J Med 2014; 127
(1): S6-S11. [11]
Grabenhenrich LB, Dolle S, Moneret-Vautrin A, et al. Anafilaksis pada anak-anak dan
remaja: Eropa Registry anafilaksis. J Alergi Clin Immunol 2016; 137 (4): 1128-1137. [12]
Tejedor Alonso MA, Moro Moro M, Mugica García MV, et al.
Kejadian anafilaksis di kota Alcorcon (Spanyol): Sebuah studi berbasis populasi. Clin
Exp Allergy 2012; 42 (4): 578-89. [13]
Simons FER, Sampson HA. Anafilaksis: aspek unik dari diagnosis klinis dan manajemen
pada bayi (lahir sampai usia 2 tahun). J Alergi Clin Immunol 2015; 135 (5): 1125-1131. [14]
Allen KJ, Koplin JJ. Epidemiologi IgE-mediated alergi makanan dan anafilaksis. Immunol
Alergi Clin Utara Am 2012; 32 (1): 35-50. [15]
Simons FER, Ardusso LRF, Bilo MB, et al. 2012 Update: Dunia Alergi Pedoman
Organisasi untuk penilaian dan manajemen anafilaksis. Curr Opin Alergi Clin Immunol
2012; 12 (4): 389-99. [16]
Leonardi S, Pecoraro R, Filippelli M, et al. Reaksi alergi terhadap makanan jika terhirup
pada anak-anak. Alergi Asma Proc 2014; 35 (4): 288-94. [17]
Calvani M, Cardinale F, Martelli A, et al. Faktor risiko anafilaksis makanan anak parah di
Italia. Pediatr Alergi Immunol 2011; 22 (8): 813-9. [18]
Gupta RS. Anafilaksis pada populasi dewasa muda. Am J Med 2014; 127 (1): S17-24.
[19]
de Silva IL, Mehr SS, Tey D, Tang MLK. Pediatric anafilaksis: A 5 tahun retrospektif.
Alergi 2008; 63 (8): 1071-6. [20]
Clark AT, Anagnostou K, Ewan PW. jambu mete menyebabkan reaksi yang lebih parah
dari kacang: perbandingan Kasus-cocok dalam 141 anak-anak. Alergi 2007; 62 (8): 913-6.
[21]
van der Valk JPM, Dubois AE, Gerth van Wijk R, Wichers HJ, de Jong NW. tinjauan
sistematis pada alergi kacang mete. Alergi 2014; 69 (6): 692-8. [22]
Summers CW, Pumphrey RS, Woods CN, McDowell G, Pemberton PW, Arkwright PD.
Faktor-faktor yang memprediksi anafilaksis terhadap kacang dan kacang pohon pada
pasien dirujuk ke pusat spesialis. J Alergi Clin Immunol 2008; 121 (3): 632-8. [23]
Pravettoni V, Incorvaia C. Diagnosis anafilaksis akibat latihan: wawasan sekarang. J
Asma Alergi 2016; 9: 191-8. [24]
Scherf KA, Brockow K, Biedermann T, Koehler P, Wieser H. Gandum tergantung
anafilaksis latihan-induced. Clin Exp Allergy 2016; 46 (1): 10-20. [25]
Bohlke K, Davis RL, Marcy SM, et al. Risiko Anafilaksis Setelah Vaksinasi Anak dan
Remaja Pediatrics 2003; 112 (4): 815-20. [26]
Erlewyn-Lajeunesse M, berburu LP, Heath PT, Finn A. Anafilaksis sebagai efek samping
setelah imunisasi di Inggris dan Irlandia. Arch Dis Child 2012; 97 (6): 487-90. [27]
McNeil MM, Weintraub ES, Duffy J, et al. Risiko anafilaksis setelah vaksinasi pada
anak-anak dan orang dewasa. J Alergi Clin Immunol 2016; 137 (3): 868-78. [28]
Kuruvilla M, Khan DA. Anafilaksis terhadap obat. Immunol Alergi Clin Utara Am 2015; 35
(2): 303-19. [29]
Emas DBK. Anafilaksis terhadap sengatan serangga. Immunol Alergi Clin Utara Am 2015;
35 (2): 287-302. [30]
Noimark L, Wales J, Du Toit G, et al. Penggunaan adrenalin autoinjectors oleh
anak-anak dan remaja. Clin Exp Allergy 2012; 42 (2): 284-92. [31]
Turner PJ, Baumert JL, Beyer K, et al. Dapatkah kita mengidentifikasi pasien yang berisiko
mengancam jiwa reaksi alergi terhadap makanan? Alergi 2016; 71 (9): 1241-1255.
186 Arus Pediatric ulasan, 2018, Vol. 14, No. 3
[32] Bock SA, Muñoz-Furlong A, Sampson HA. Kematian karena reaksi anafilaksis terhadap
makanan. J Alergi Clin Immunol 2001; 107 (1): 191-3. [33]
Astier C, Morisset M, Roitel O, et al. nilai prediksi kulit tusukan tes menggunakan alergen
rekombinan untuk diagnosis alergi kacang. J Alergi Clin Immunol 2006; 118 (1): 250-6. [34]
Shreffler WG, Beyer K, Chu T-HT, Burks AW, Sampson HA. Microarray immunoassay:
Asosiasi riwayat klinis, in vitro fungsi IgE, dan heterogenitas epitop kacang alergi. J Alergi
Clin Immunol 2004; 113 (4): 776-82. [35]
Monks H, Gowland MH, MacKenzie H, et al. Bagaimana remaja mengelola alergi
makanan mereka? Clin Exp Allergy 2010; 40 (10): 1533-
40.
[36] Hompes S, Grabenhenrich L, Grünhagen J, Dolle S, Worm M. Elisitor dan kofaktor
anafilaksis makanan-diinduksi. Clin transl Alergi 2013; 3: 745. [37]
Clark Atep, Ewan PW. Baik prognosis, gambaran klinis, dan keadaan reaksi kacang dan
kacang pohon pada anak-anak dirawat oleh pusat alergi spesialis. J Alergi Clin Immunol
2008; 122 (2): 286-9. [38]
Clark S, Wei W, Kemudi SA, Faktor risiko Camargo CA Jr untuk anafilaksis parah pada
pasien yang menerima pengobatan anafilaksis di bagian gawat darurat AS dan rumah sakit.
J Alergi Clin Immunol 2014; 134 (5): 1125-1130. [39]
Umasunthar T, Leonardi-Bee J, Hodes M, et al. Kejadian anafilaksis yang fatal makanan
pada orang dengan alergi makanan: Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis. Clin Exp
Allergy 2013; 43 (12): 1333-1341. [40]
Mullins RJ, Wainstein BK, Barnes EH, Liew WK, Campbell DE. Peningkatan kematian
anafilaksis di Australia dari tahun 1997 ke 2013. Clin Exp Allergy 2016; 46 (8): 1099-110.
[41]
Pumphrey R. Anafilaksis: Dapatkah kita katakan siapa yang berisiko reaksi yang fatal?
Curr Opin Alergi Clin Immunol 2004; 4 (4): 285-90. [42] Wang J, Sampson HA. anafilaksis
makanan. Clin Exp Allergy 2007;
37 (5): 651-60. [43]
Pumphrey RSH, Gowland MH. reaksi alergi lebih fatal makanan di Inggris, 1999-2006. J
Alergi Clin Immunol 2007; 119 (4): 1018-9.
Katherine Anagnostou
[44] Tang MLK, Osborne N, Allen K. Epidemiologi anafilaksis. Curr Opin Alergi Clin Immunol
2009; 9 (4): 351-6. [45]
Muraro A, Roberts G, Clark A, et al. Pengelolaan anafilaksis di masa kecil: kertas Posisi
akademi Eropa allergology dan imunologi klinis. Alergi 2007; 62 (8): 857-71. [46]
Lieberman P, Nicklas RA, Randolph C, et al. Anafilaksis-praktik pembaruan parameter
2015. Ann Alergi Asma Immunol 2015; 115 (5): 341-84. [47]
De Schryver S, Halbrich M, Clarke A, et al. tingkat Tryptase pada anak-anak yang
mengalami anafilaksis: tren Temporal dan faktor terkait. J Alergi Clin Immunol 2016; 137 (4):
1138-42. [48]
Brown SGA, Batu SF. diagnosis laboratorium anafilaksis akut. Clin Exp Allergy 2011; 41
(12): 1660-2. [49]
Sampson HA, Mendelson L, Rosen JP. reaksi anafilaksis fatal dan dekat-fatal untuk
makanan pada anak-anak dan remaja. N Engl J Med 1992; 327 (6): 380-4. [50]
Schwartz LB. nilai diagnostik tryptase di anafilaksis dan mastositosis. Immunol Alergi
Clin Utara Am 2006; 26 (3): 451-
63.
[51] Vadas P, Gold M, Perelman B, et al. platelet-activating factor, acetylhydrolase PAF, dan
berat anaphylaxisEngl J 2008; (358): 28-35. [52]
Ewan PW, Clark AT. Khasiat dari rencana pengelolaan berdasarkan penilaian keparahan
dalam studi longitudinal dan kasus-dikendalikan dari 747 anak-anak dengan alergi kacang:
proposal praktik yang baik. Clin Exp Allergy 2005; 35 (6): 751-6. [53]
Kapoor S, Roberts G, Bynoe Y, Gaughan M, Habibi P, Kurangnya G. Pengaruh klinik
alergi pediatrik multidisiplin pengetahuan orangtua dan laju reaksi alergi berikutnya. Alergi
2004; 59 (2): 185-91. [54]
Fleischer DM, Perry TT, Atkins D, et al. Reaksi alergi terhadap makanan pada anak-anak
usia prasekolah dalam studi alergi makanan observasional prospektif. Pediatrics 2012; 130
(1): e25-32. [55]
Gallagher M, Layak, Cunningham-Burley S, Sheikh A. Epinefrin penggunaan
auto-injektor pada remaja berisiko anafilaksis: Sebuah studi kualitatif di Skotlandia, UK.
Clin Exp Allergy 2011; 41 (6): 869-
77.