BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF REFERAT

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2019

UNIVERSITAS PATTIMURA

PENANGANAN PASIEN KOMA

Disusun Oleh :
Weynasari F Pagaya
(2018-84-059)

PEMBIMBING
Dr. dr. Bertha Jean Que, Sp.S, M.Kes

KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PATTIMURA
AMBON
2019

1
 BAB I
PENDAHULUAN
Koma merupakan kegawatdaruratan dalam bidang neurologi. Hilangnya
kesadaran pada pasien koma dapat terjadi karena meningkatnya tekanan
intracranial akibat intracerebral hematoma pada pasien hipertensi, dekompensasi
pada pasien tumor otak atau pengumpulan pus di otak dan juga pada pasien cedera
kepala. Penyebab koma bisa terjadi karena terjadi iskemik hipoksik akibat henti
jantung, penyakit serebrovaskuler baik perdarahan maupun infark disamping
koma metabolik akibat infeksi, gagal ginjal, gagal hati dan komplikasi diabetes
mellitus. Sekitar 40% pasien dengan hilang kesadaran sementara selama 5-6 jam
tercatat akibat pengaruh obat sedatif dengan atau tanpa alkohol, selebihnya adalah
akibat kejang, pingsan, disritmia jantung atau hipoglikemik.1
Seluruh gangguan kesadaran harus dianggap sebagai kasus akut dan
berpotensi menjadi kegawatan yang mengancam jiwa sampai fungsi vital stabil,
penyebab koma didiagnosis dan penyebab yang reversible telah terkoreksi.
Keterlambatan penanganan pasien dengan peningkatan tekanan intrakranial
mempunyai konsekuensi terjadinya herniasi, sama halnya dengan pemeriksaan
yang tidak penting seperti pemeriksaan imaging pada pasien koma metabolik
dapat memperlambat terapi inisial. Oleh karena itu sangat penting untuk
mengadopsi pendekatan yang sistematis, dimulai dengan memastikan resusitasi
kemudian langsung melakukan pemeriksaan lanjut sehingga mendapatkan
diagnosis yang cepat dan terapi yang tepat.2
Penanggulangan koma sangat tergantung pada patologi dasarnya serta
patofisiologi gangguan kesadaran. Hal ini sangat sulit, apalagi jika riwayat
penyakit dan perkembangan gejala fisik sebelumnya tidak jelas diketahui.1,

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah atau
keadaan ‘unarousable unresponsiveness’, yaitu keadaan dimana dengan semua
rangsangan, penderita tidak dapat dibangunkan.2
Koma bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu keadaan klinik tertentu yang
disebabkan oleh berbagai faktor serta membutuhkan tindakan penanganan yang
cepat dan tepat, sebab makin lama koma berlangsung makin parah keadaan
susunan saraf pusat sehingga kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhan
sempurna.3
Kesadaran adalah suatu kondisi seseorang dengan tingkat awareness terhadap
diri yang baik dan dia mampu berinteraksi dengan lingkungan sekitar. Kesadaran
terdiri atas arousal (Kemampuan berinteraksi dengan lingkungan sekitar dan
dalam kondisi bangun penuh) dan awareness (Kemampuan untuk menerima dan
memahami isi stimulus). Dalam hal menilai penurunan kesadaran, dikenal
beberapa istilah yang digunakan di klinik yaitu kompos mentis, delirium,
somnolen, stupor, dan koma. Terminologi tersebut bersifat kualitatif. Sementara
itu, penurunan kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif, dengan
menggunakan skala koma Glasgow.3
Tingkat kesadaran kualitatif :
1. Komposmentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari
panca indera (aware atau awas) dan bereaksi secara optimal terhadap
seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam (arousal atau
waspada), atau dalam keadaan awas dan waspada.
2. Delirium berarti gangguan kesadaran dengan disertai penurunan
kemampuan untuk mempertahankan fokus atau mengalihkan perhatian
yang ditandai dengan adanya perubahan kognisi atau mengalami
gangguan persepsi. Gangguan terjadi dalam jangka waktu yang singkat.

3
 3. Somnolen atau drowsiness atau clouding of cinsiousness, berarti
mengantuk, mata tampak cenderung menutup, masih dapat dibangunkan
dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan walaupun sedikit
bingung, tampak gelisah dan orientasi terhadap sekitar menurun.
4. Stupor atau sopor lebih rendah daripada somnolen. Mata tertutup, dengan
rangsang nyeri atau suara keras baru membuka mata atau bersuara satu- dua
kata. Motorik hanya berupa gerakan mengelak tehadap rangsang
nyeri.wz
5. Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah atau keadaan
‘unarousable/unresponsiveness’, yaitu keadaan dimana dengan semua
rangsangan, penderita tidak dapat dibangunkan. Dengan rangsang apapun
tidak ada reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara,
maupun reaksi motorik.1
Tingkat kesadaran kuantitatif : 1,3
Secara kuantitatif, kesadaran dapat dinilai dengan menggunakan Glasgow
Coma Scale (GCS) yang meliputi pemeriksaan untuk Penglihatan/ Mata (E),
Pemeriksaan Motorik (M) dan Verbal (V).
1. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk penglihatan/ mata:
E1 tidak membuka mata dengan rangsang nyeri
E2 membuka mata dengan rangsang nyeri
E3 membuka mata dengan rangsang suara
E4 membuka mata spontan
2. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk Motorik:
M1 tidak melakukan reaksi motorik dengan rangsang nyeri
M2 reaksi deserebrasi dengan rangsang nyeri
M3 reaksi dekortikasi dengan rangsang nyeri
M4 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi tidak mencapai sasaran
M5 reaksi menghampiri rangsang nyeri tetapi mencapai sasaran
M6 reaksi motorik sesuai perintah
3. Pemeriksaan derajat kesadaran GCS untuk Verbal:
V1 tidak menimbulkan respon verbal dengan rangsang nyeri (none)

4
 V2 respon mengerang dengan rangsang nyeri (sounds)
V3 respon kata dengan rangsang nyeri (words)
V4 bicara dengan kalimat tetapi disorientasi waktu dan tempat (confused)
V5 bicara dengan kalimat dengan orientasi baik (orientated) 1

2.2 Etiologi Koma

Berdasarkan susunan anatomi, koma dibagi menjadi 2 yaitu; koma kortikal
bihemisferik dan koma diensefalik: 4,7
1. Koma Kortikal Bihemisferik
Neuron merupakan satuan fungsional susunan saraf. Berbeda secara struktur,
metabolisme dan fungsinya dengan sel tubuh lain. Pertama, neuron tidak
bermitosis. Kedua, untuk metabolismenya neuron hanya menggunakan O2 dan
glukosa saja.4,7
Sebab bahan baku seperti protein, lipid, polysaccharide dan zat lain yang
biasa digunakan untuk metabolisme sel tidak dapat masuk ke neuron karena
terhalang oleh ‘blood brain barrier’. Angka pemakaian glukosa ialah 5,5 mg/100 gr
jaringan otak/menit. Angka pemakaian O2 ialah 3,3 cc/100 gr jaringan
otak/menit.4
Glukosa yang digunakan oleh neuron 35% untuk proses oksidasi, 50%
dipakai untuk sintesis lipid, protein, polysaccharide, dan zat-zat lain yang
menyusun infrastruktur neuron, dan 15% untuk fungsi transmisi. Hasil akhir dari
proses oksidasi didapatkan CO2 dan H2O serta ATP yang berfungsi
mengeluarkan ion Na dari dalam sel dan mempertahankan ion K di dalam sel. Bila
metabolisme neuron tersebut terganggu maka infrastruktur dan fungsi neuron akan
lenyap, bilamana tidak ada perubahan yang dapat memperbaiki metabolisme.
Koma yang bangkit akibat hal ini dikenal juga sebagai Koma Metabolik.4
Yang dapat membangkitkan koma metabolik antara lain: 4
a. Hipoventilasi
b. Anoksia iskemik.
c. Anoksia anemia

5
 d. Hipoksia atau iskemia difus akut.
e. Gangguan metabolisme karbohidrat.
f. Gangguan keseimbangan asam basa.
g. Uremia.
h. Koma hepatik
i. Defisiensi vitamin B.

2. Koma Diensefalik
Koma akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formation retikularis di
daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran). Secara
anatomik koma diensefalik dibagi menjadi 2 bagian utama yaitu koma akibat lesi
supratentorial dan lesi infratentorial.4
a. Lesi Supratentorial.
Proses desak ruang supratentorial, lama kelamaan mendesak hemisferium
ke arah foramen magnum, yang merupakan satu-satunya jalan keluar untuk
suatu proses desak didalam ruang tertutup seperti tengkorak. Karena itu batang
otak bagian depan (diensefalon) mengalami distorsi dan penekanan.
Saraf-saraf otak mengalami penarikan dan menjadi lumpuh dan substansia
retikularis mengalami gangguan. Oleh karena itu akan terjadi kelumpuhan saraf
otak yang disertai gangguan penurunan derajat kesadaran. Kelumpuhan saraf otak
okulomotorius dan trokhlearis merupakan ciri bagi proses desak ruang
supratentorial yang sedang menurun ke fossa posterior serebri.
Contoh proses desak ruang supratentorial yang dapat menyababkan penurunan
kesadaran sampai koma antara lain; tumor serebri, abses dan hematoma
intrakranial.4,8
Contoh lesi supratentorial: 4
1. Infark Thalamus
2. Perdarahan Intraserebral, Epidural, Subdural, dsb
3. Infak Trombotik, Emboli
4. Tumor (Primer maupun metastase)
5. Abses intraserebral dan Subdural
6. Trauma Kepala Tertutup

6
b. Lesi Infratentorial.
Infark batang otak yang sering terjadi pada konstusio serebri berat.
Tumor serebeli atau meningioma serta arakhnoiditis yang menyumbat lintasan
liquor adalah contoh-contoh lain proses patologik infratentorial yang lama
kelamaan dapat menimbulkan koma, karena merusak lintasan.3,4,7
Ada 2 macam proses patologik dalam ruang infratentorial (fossa kranii
posterior). Pertama, proses diluar batang otak atau serebelum yang mendesak
system retikularis. Kedua, proses didalam batang otak yang secara langsung
mendesak dan merusak system retikularis batang otak. Proses yang timbul
berupa, penekanan langsung terhadap tegmentum mesensefalon (formasio
retikularis), herniasi serebellum dan batang otak ke rostral melewati tentorium
serebelli yang kemudian menekan formation retikularis di mesensefalon,
herniasi tonsiloserebellum ke bawah melalui foramen magnum dan sekaligus
menekan medulla oblongata. Secara klinis, ketiga proses tadi sukar dibedakan.
Biasanya berbauran dan tidak ada tahapan yang khas. Penyebab lesi infratentorial
biasanya GPDO di batang otak atau serebelum, neoplasma, abses, atau edema
otak.4,7
Contoh lesi infratentorial:
1. Perdarahan Serebelum
2. Infark Serebelum
3. Tumor Serebelum
4. Abses Serebelum
5. Aneurisma Basilar
6. Infark Batang otak
7. Perdarahan pons
Penyebab koma secara garis besar dapat disingkat/dibuat jembatan keledai
menjadi kalimat “SEMENITE”. Dari jembatan keledai ini kita juga dapat
membedakan manakah yang termasuk ke dalam koma bihemisferik ataupun koma
diensefalik. 2,4
S : Sirkulasi – gangguan pembuluh darah otak (perdarahan maupun infark)
E : Ensefalitis – akibat infeksi baik oleh bakteri, virus, jamur, dl.

7
 M : Metabolik – akibat gangguan metabolic yang menekan/mengganggu
kinerja otak. (gangguan hepar, uremia, hipoglikemia, koma diabetikum,
dsb).
E : Elektrolit – gangguan keseimbangan elektrolit (seperti kalium, natrium).
N : Neoplasma – tumor baik primer ataupun sekunder yang menyebabkan
penekanan intracranial. Biasanya dengan gejala TIK meningkat
(papiledema, bradikardi, muntah).
I : Intoksikasi – keracunan.
T : Trauma – kecelakaan.
E : Epilepsi.

2.3 Patofisiologi
Kesadaran dibagi dua yaitu derajat kesadaran dan gangguan isi. Gangguan
derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) menentukan derajat kesadaran. Gangguan
isi (kualitas, awareness, alertness) ditentukan oleh cara pengolahan input yang
menghasilkan output SSP kesadaran. 3,4
Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri
termasuk ingatan, berbahasa dan kepintaran (kualitas), dengan ascending reticular
activating system (ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian
atas pons. ARAS menerima serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris
dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan secara difus ke kedua korteks
serebri. ARAS bertindak sebagai suatu off-on switch, untuk menjaga korteks
serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang dapat mengganggu interaksi ini,
apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan
menurunnya kesadaran. 3,10
Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di
bawahnya, maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma : 3,4
1. Lesi supratentorial,
2. Lesi subtentorial,
3. Proses metabolik.

8
 Gambar 2.1 Anatomi tentorium cerebelli.3

Koma Supratentorial :3,4

1. Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedang batang
otak tetap normal. Ini disebabkan proses metabolik.
2. Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Adanya massa yang mengambil
tempat di dalam cranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya
misalnya tumor otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan
pergeseran struktur di sekitarnya; terjadilah : 3,4
a. Hemiasi girus singuli
Herniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral
menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak,
mengakibatkan iskemi dan edema.
b. Herniasi transtentorial sentral
Herniasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak
ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara
berurutan merekam enekan diensefalon, mesensefalon, pons dan medula
oblongata melalui celah tentorium.
c. Herniasi unkus atau tentorial herniation
Herniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media
atau lobus temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus
hipokampus ke arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium;

9
 akhirnya menekan n.Ifi.di mesensefalon ipsilateral, kemudian bagian
lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon.

Gambar 2.2 Lesi supratentorial.l3

Koma Infratentorial

Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.

1. Proses didalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau serta merusak
pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan
nekrosis. Misalnya pads stroke, tumor, cedera kepala dan sebagainya.
2. Proses di luar batang otak yang menekan ARAS.
a. Langsung menekan pons.
b. Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium
dan menekan tegmentum mesensefalon.
c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan
medula oblongata. Dapat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan
serebelum dan sebagainya.

10
Koma Metabolik
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma
disebabkan kegagalan difus dari metabolisme sel saraf.
1. Ensefalopati metabolik primer.
Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel
saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.
2. Ensefalopati metabolik sekunder.
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang
mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun
keracunan.
Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris
dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau
atropin), juga utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien
mempergunakan barbiturat). 5

2.4 Klasifikasi Koma

Koma Kortikal Bihemisferik
a. Koma Iskhemik Anoksis
Anoksia selama 4 menit dapat mengakibatkan koma yang ireversible karena
kebanyakan neuron kortikal sudah musnah. Proses patologi yang mendasari koma
iskhemik dan koma anoksik ialah langkanya O2 untuk metabolisme otak, sebagai
akibat kegagalan jantung dari sirkulasi atau akibat kegagalan paru dan pernafasan.
Koma iskemik dan koma anoksik yang seringkali menjadi problem diagnostik
ialah koma yang berkembang secara sedikit demi sedikit melalui lesu-letih-lemah,
hipersomnia, letargi, dan stupor.
Dalam hal penaggulangan koma ishkemik-anoksik dapat diberi tindakan
terapetik yang sesuai dengan tahap-tahap yang dihadapi, yang berlaku untuk
setiap jenis kasus koma. 4

11
b. Koma Ensefalopati Hipertensif
Koma yang terjadi pada seseorang dengan hipertensi dapat disebabkan
oleh perdarahan intraserebral atau intrakranial. Koma ini tergolong dalam koma
diensefalik supratentorial dan dapat menyebabkan kematian.4
Akan tetapi koma kortikal bihemisferik dapat timbul juga pada orang-
orang hipertensi sedang sampai berat, bukan karena perdarahan, melainkan karena
iskhemik dan anoksik. Koma inilah yang dinamakan koma ensefalopati hipertensif.
Karena hipertensi dan pembuluh darah serebral, maka autoregulasi serebral tidak
lagi sempurna, sehingga pada peningkatan tekanan darah sewaktu-waktu dapat
timbul vasokontriksi secara menyeluruh yang agak lama. Dengan demikian
timbullah hipoksi dan anoksi difus yang melumpuhkan metabolism neural untuk
sementara, sehingga bangkit koma.4

c. Koma Hiperglikemi Ketoasidosis

Keadaan ketoasidosis diabetik merupakan keadaan gangguan metabolisme
yang sangat berat, yang disebabkan oleh kekurangan insulin secara terus menerus,
karena faktor yang belum jelas asidosis metabolik timbul bersamaan dengan
ketosis, hyperlipidemia dan dehidrasi. Secara klinis, keadaan ketoasidosis dan
hiperglikemik dikenal karena adanya muntah, takipne, dehidrasi dan kegagalan
sirkulasi.4
Secara umum, tindakan terapetik secara primer ditujukan kepada pemberian
insulin untuk menggeserkan metabolisme substrat lemak ke substrat CHO,
sekaligus menegakkan kembali keseimbangan air dan elektrolit. Pemberian insulin
dalam dosis rendah merupakan tindakan terapetik deawasa ini.4

d. Koma Hipoglikemik
Koma hipoglikemik pada umumnya terjadi jika gula darah menurun sampai
dibawah 25-30 mg% dan berlangsung paling sedikitnya 90 menit. Cadangann
glukosa dan glikogen serebral telah habis dibakar dalam waktu itu. Proses
oksidasi serebral berjalan terus tanpa glukosa eksogen. Karena itu lemak dan
protein dimetabolisme dan hasilnya ialah kerusakan struktural neuron yang tidak

12
dapat diperbaiki lagi. Penderita yang mengalami hipoglikemi seberat itu jatuh
dalam koma. Sebelumnya atau setelah hipoglikemi berat berlangsung beberapa
jam dan dapat dilihat sindrom sebagai berikut :
1. Delirium yang bangkit melalui tahap hipersomnia dan confusional state
yang ringan.
2. Serangan konfulsi mum, seperti serangan epileptik dengan koma post-iktal
3. Hemiparesis sementara yang timbul seperti kasus stroke namun setelah
hipoglikemi teratasi, penderita sembuh tanpa meninggalkan gejala sisa.
4. Koma denga pernapasan yang dalam serta cepat dan kaku deserbrasi. 4
Prodroma koma hipoglikemi dapat dibagi dalam dua kelompok, yang awal
dan yang langsung disusul oleh koma. Prodroma awal itu adalah gugup, rasa
lapar, wajah merah, berkeringat banyak dan tremor. Secara berangsur-angsur
penderita menjadi kurang waspada, berbicara sedikit kurang terang dan ngacau,
berkali-kali melakukan gerakan dnegan mulutnya seolah-olah sedang menetak,
gerakan anggota gerak menjadi kaku dan dapat timbul mioklonus atau konvulsi
4
umum.
Jika gula darah <10 mg% maka penderia berada dalam koma yang dalam
seklai : wajah pucat, pernapasan dangkal dan cepat, tetapi denyut jantung lambat
sekali, sedangkan otot yang tadinya kakau menjadi hipotonik. Tahap ini dikenal
sebagai modular koma hipoglikemi. Walaupun dnegan tindakan terapetik
penderita dapat diselamatkan dari kematian, fungsi serebral tidak akan pulih
kembali dan penderita tetap dalam kaedaan koma tanpa banyak kegawatan
pernapasan dan sirkulatorik. 4
e. Koma Hepatik
Koma hepatik adalah koma ang bangkit dalam perjalanan kegagalan hepatik.
Setiap tahap keadaan dimana hepar tidak dapat berfungsi lagi, disertai oleh
manifestasi disfungsi serebral. Pada awalnya dapat dijumapai gejala “organic
brain syndrome” yang ringan yang dapat berkisar antara hipersomnia dan letargi
saja. Kemudian dapat berkembang delirium, stupor, dan koma. 4

13
 Jika koma sudah timbul penderita berada dalam sikap kaku deserbrasi.
Konvulsi umum ada kalanya muncul tetapi buka gejala yang selalu bergandengan
dengan manifestasi ensefalphatia hepatik atau koma hepatik. 4
Koma hepatik dibagi dalam 4 tahap :
1. Tahap I : lesu, letih, lemah, tanpa flapping tremor dan tanpa kelainan
pada EEG
2. Tahap II : confulsion state , letargi dengan falpping tremor dan EEG
mungkin sudah memperlihatkan slowing
3. Tahap III : lebih banyak letargi daripada kegelisahan motorik dan mental,
hanya kacau jika dibangunkan. Pola EEG pada tahap ini memperlihatkan
episode slowing. Astereksis lebih jelas.
4. Tahap IV : koma
f. Koma Uremik
Koma uremik terjadi melalui tahap keadaan yang dikenal sebagai
ensefalophatia uremik akibat kegagalan ginjal. Gambaran klinisnya tidak khas
yaitu terdiri dari manifestasi organic brain syndrome dengan konvulsi, gejala
neurologik fokal dan gangguan pernapsan. Reaksi pupil dan gerakan bola mata
jarang terganggu. Pada penderita dengan kegagalan ginjal kronik semuanya
merasa letih-lemah-lesu. Jika ensefalophati mulai berkembang maka manifestasi
motorik adalah asteriksis miklonus atau “mucle twitching” dan konfulsi umum.
Adakalanya hemiparesis merupakan manifestasi motorik ensefalophatik uremik.
Setelah menjalani dialisis, hemiparesis akan lenyap tanpa meninggalkan sisa. 4

g. Koma Pada Penyakit Endokrin

Penyakit endokrin yang umumnya dapat menjurus ke koma, ialah penyakit
addison. Hipotiroidismus, hiperparatiroidismus, dan hipoparatiroidismus dapat
juga membangkitkan koma, tetapi jarang sekali. 4
Penyakit addison yang tidak diobati sering menunjukkan delirium ringan, yang
sembuh kembali setelah diberi kortison. Stupor dan koma hanya bangkit pada
waktu krisis addison timbul. Sebelum timbul koma, penderita merasa mual sekali,
muntah-muntah, sakit perut dan suhu badan meningkat. Gambaran klinis koma ini

14
tidak berbeda dengan koma kortikal bihemisferik lainnya dalam hal respirasi,
pupil, dan gerakan okuler. Tetapi dalam hal motorik terdapat manifestasi yang
khas, yaitu paralisis flacid yang mungkin terjadi karena hiperkalemia. Manifestasi
serebral lainnya yaitu konvulsi umum, adalah akibta hiponatremi dan intoksikasi air
yang selalu menyertai krisis addison. 4

h. Koma Akibat Ganguan Elektrolit Asam-Basa

Gangguan keseimbanganelektrolit dan asam-basa yang sering membangkitkan
gangguan derajat kesadaran yang dapat menjurus ke koma ialah hiponatremi dan
hipernatremia. Gejalanya ialah ilusi, waham, dan gangguan psikiatrik lainnya.
Delirium pada seseorang yang telah dikenal sebagai penderita dengan nefrolitiasis
kebanyakan disebabkan oleh hiperkalsemia. Hipokalsemia biasnaya disebabkan
oleh hipoparatiroidismus dan adakalanya karenauremia. Gejala utamanya adalah
tetani. Konvulsi umum serng juga menjadi manifestasinya, tetapi kma yang
disebabkan hipokalemi jarang terjadi. 4

i. Koma Akibat Infeksi Susunan Saraf Pusat

Meningitis dan ensefalits sering menimbulkan koma, melalui mekanisme yang
melumpuhkan metabolisme serebral. Infeksi selaput otak yang membangkitkan
koma disebabkan oelh kuman piogenik, terutama meningokokus, pneumokokus,
hemofilus influenza dan streptokokus. Kuman tersebut menibulkan rekasi
vaskuler yang berupa vaskulitis. Proses patologik ini dapat menimbulkan
iskhemik serebri. Toksisn yang ada di kuman tersebut merupakan racun bagi
neuron. 4

j. Koma Sindrom Reye

Sindrom reye adalah penyakit yang melibatkan berbagai organ dalam proses
infeksi virus pada anak. Jenis virusya ialah kebanyakan virus infuenza B atau
varicella. Hiperventilasi merupakan gejala yang selalu dijumpai pada penderita
sindrom Reye. Gejala neurologik bersifat fokal, lateraliasi dan papil edem jarang
ditemukan. 4

15
k. Koma Akibat Intoksikasi Eksogen
Koma akibat intoksikasi eksogen mencakup presentasi besar kasus koma et
kausa ignota. Intoksikasi eksogen dapat dibagi dalam intoksikasi industrial,
intoksikasi medisnal, dan intoksikasi lingkungan hidup. Intoksikasi medisinal
sering dihasilkan dari bunuh diri. Intoksikasi eksogen yang sering ditemukan
yaitu: 4,7,8
➢ Koma akibat overdose obat-obatan
- Overdose obat antidepresan
- Intoksikasi amphetamin
- Overdose opiat

➢ Koma akibat intoksikasi CO

➢ Koma akibat intoksikasi arsenikum 4

Koma Diensefalik
1. Koma Diensefalik Supratentorial
a. Koma Hemoragik Epidural
Hemoragia atau hematoma epidural dapat didefinisikan sebagai penimbunan
darah vena atau arteri diantara tulang tengkorak dan dura meter. Riwayat
klasiknya yaitu setelah penderita mengidap trauma kapitis, penderita pingsan
sebentar, lalu sadar kembali. Dalam waktu beberapa jam sampai beberapa hari
tidak ada manifestasi yang mengejutkan. Tetapi pada suatu saat penderita
mulai suf (drowsy) dan cepat menjurus ke stupor dan koma. Masa antara
trauma kapitis dan timbulnya penurunanan kewaspadaan dinamakan bebas
gejala. Karena hematoma epidural dapat timbul hemiparesis kontralatetral atau
serangan epileptik fokal. Kesadaran yang menurun secara progresi
menunjukkan desakan yang semakin besar dan kemudia membangkitkan
sindrom herniasi unkus. Pada pemeriksaan ditemukan pupil edem. 4

16
b. Koma Akibat Hemoragi Subdural Akut
Merupakan perdarahan akibat robeknya vena subdural yang bersifat
bridging veins, sehingga sebanyak 150 cc darah tertimbun diantara arakhnoid dan
dura meter. Setelah mengidap trauma kapitis, penderita pingsan dalam
beberapa hari.sebagian menjurus ke stupor, sebagian tidak menimbulkan
penurunan kesadaran tetapi fungsi intelektualnya terganggu dalam masa yang
cukup panjang. Karena hematoma subdural dapat menimbulkan hemiparesis
kontralateral atau ipsilateral. Hemiparesis ipsilateral berkembang sebagai
penekanan pedunkulus serebri pada tepi tentorium disisi kontralateral terhadap
hematoma. 4,7
c. Koma Akibat Empiema Subdural
Merupakan komplikasi infeksi parasinus atau otitis media. Adakalanya
infeksi tulang tengkorak akibat trauma kapitis dapat menimbulkan empiema
subdural. Pada pemeriksaan akan didaptkan kaku kuduk dengan tanda-tanda
meningismus/meningitis yang positif, pupil edem dan sangat mungkin juga
serangan epileptik fokal, afasia, kelumpuhan saraf otak dan gangguan
penglihatkan yang bersifat hemianopia, dsb. 4
d. Koma Akibat Hemoragi Serebri
Timbul secara tiba-tiba pada orang yang sudah lama menderita hipertensi
dan mengeluh tentang sakit kepala yang paling berat sewaktu bangun pagi. TIK
meningkat dengan cepat sehingga koma bangkit pada saat terjadinya
perdarahan. Oleh karena hemoragi serebri paling sering timbul di kapsula
interna , maka hemiparesis merupakan manifestasi yang menyertai koma.
Kejadian yang serempak itu dinamakan hemoragic stroke. 4
e. Koma Akibat Tumor Intraserebri
Tumor intraserebri jarang menimbulkan koma pada tahap dini. Koma yang
timbul pada perkembangan neoplasmatik selanjutnya dapat terjadi berangsur-
angsur jika perluasan jaringan neoplasmatik mendesak ke arah batang otak.
Timbulnya koma yang secara tiba-tiba pada tahap lanjut dapat dipikirkan jika
pertumbuhan neoplasmatik merusak dinding pembuluh darah intraserebral
sehingga timbul perdarahan. Dalam hal-hal tersebut koma diensefalik terjadi

17
 melalui peningkatan TIK sehingga koma yang dihadapi ialah koma akibat
proses desak ruang supra-tentorial. Dalam hal ini mekanisme koma sesuai
dengan mekanisme koma akibat proses patologik infra-tentorial yang langsung
merusak “diffuse ascending reticuler system. 4,6

Koma Diensefalik Infratentorial

a. Koma Akibat Oklusi Arteria Basilaris
Oklusi arteria basilaris karena trombus atau embolus sering menimbulkan
koma. Sebelum koma, sering dijumpai prodroma yang berupa TIA. Gambarannya
adalah tiba-tiba timbul diplopia, sakit kepala didaerah oksiput yang cepat lenyap
lagi vertigo, disatria, disfagi, dan gejala defisit sensorik atau motorik secara
bilateral dan sering secara berselingan. Setiap serangan berlangsung selama 10
detik sampai beberapa menit saja.
Beberapa bulan atau minggu setelah TIA timbul, pada suatu saat koma dapat
timbul secara tiba-tiba. Kejadian ini merupakan hilangnya fungsi substansi
retikularis batang otak bagian rostral yang terusakoleh infark. 4,5
Keadaan pupil mengungkapkan lokalisasi infark ditingkat batang otak. Pupil
sempit (pontin), pupil lebar-sedang (mesenfalon-diensefalon), atau lebar maksimal
(mesenfalon setinggi inti N III) dapat ditemukan dengan tanda-tanda okular
lainnya yang dapat memberikan lebih banyak informasi untuk melokalisasi lesi
vaskular secara lebih tepat. 4,7
b. Koma Akibat Lesi Non-Vaskuler di fossa Serebri Posterior
Abses, granuloma, tumor primer dan sekunder dapat dijumpai difosa serebri
posterior. Pada umunnya lesi tersebut mendesak batang otak ke salah satu
sisi. Pada proses desak ruang unilateral, akan dijumapai sindrom batang otak
yang mempunyai ciri-ciri lateralisasi. Proses desak ruang digaris tengah akan
menibulkan manifestasi umum akibat TIK yang meninggi, yaitu sakit kepala dan
muntah-muntah. Tanda klasik Kocher Cushing yang terdiri dari tekanan darah
sistemik meingkat dengan frekuensi nadi yang lamabt, sering mencirikan proses
desak ruang intratentorial yang berkedudukan digaris tengah. 4,7

18
Gangguan kesadaran dapat bermanifestasi langsung sebagai koma atau secara
berangsur-angsur melalui letargia, stupor, sampai koma.
Pada umumnya diagnostik proses desak ruang intratentorial adalah rumit,
sehingga setiap kasusu yang dicurigai harus dimasukkan rumah sakit untuk
analisa yang mendalam.4,5

2.5 Pemeriksaan Pasien Koma

Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses
patologi, apakah di hemisfer, batang otak atau dikeduanya, dan penyebabnya.
1. Anamnesis
Penyebab koma seringkali dapat ditentukan melalui anamnesis perjalanan
penyakit melalui keluarga, teman, personel ambulan, atau orang lain yang terakhir
kontak dengan pasien dengan menanyakan :5,7
a. Kejadian terakhir
b. Trauma
c. Riwayat medis pasien
d. Obat-obatatan
e. Penyalah gunaan obat-obatan atau alkohol 5
2. Pemeriksaan fisik
Dengan atau tanpa anamnesis, petunjuk penyebab koma dapat juga
ditegakkan melalui pemeriksaan fisik :5,7
a. Tanda vital : hipertensi yang berat dapat disebabkan oleh lesi intrakranial
dengan peningkatan TIK atau ensefalopati karena hipertensi.
b. Kulit : tanda eksternal dari trauma, neddle track, rash, cherry redness (
keracunan CO), atau kuning
c. Nafas : alkohol, aseton, atau fetor hepaticus dapat menjadi petunjuk
d. Kepala : tanda fraktur, hematoma, dan laserasi
e. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena robeknya
duramater pada fraktur tengkorak, tanda gigitan pada lidah menandakan
serangan kejang.

19
 f. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari cervival spine)
kekakuan disebabkan oleh meningitis atau perdarahan subarakhnoid.
g. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan
lokalisasi dari penyebab koma. 5
3. Pemeriksaan saraf
a) Observasi posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu.
Menguap, menelan, berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka dan rahang
tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat.
b) Derajat kesadaran ditentukan dengan GCS.5,7

c) Pola pemafasan.
o Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pada gangguan
metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak
dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma.
o Ataxia dan gasping paling sering dilihat pada lesi pontomeduler.
o Apneustic breathing : kerusakan pons
o Cluster breathing : kerusakan pons dan cerebelar
o Depressed, pola pernafasan tidak efektif, dangkal dan lambat disebabkan
oleh lesi medula oblongata, atau diakibatkan obat-obatan. 5,7
d) Posisi kepala dan mata
Pada lesi hemisfer, kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh
dari hemiparesis, lesi di pons kebalikannya. Pada lesi di thalamus dan
mesensefalon bagian atas, kedua mata melirik ke arah hidung. 5,7
e) Funduskopi.
Papil edema menandakan peningkatan tekanan intrakranial. Perdarahan
subhyaloid, biasanya menandakan rupture aneurisma atau malformasi
arteriovena.5,7
f) Pupil.
Diperhatikan besar, bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.
 Midposition (3--5 mm) dan refleks cahaya negative  kerusakan
mesensefalon (pusat refleks pupil di mesensefalon). 5,7

20
  Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola mata tidak ada --
koma metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat. 5,7
 Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan
n.I1I oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kedua pupil dilatasi
dan refleks cahaya negatif bisa juga oleh anoksi, keracunan atropin dan
glutethimide. 5,7
 Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti
infark atau perdarahan. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan
pinpoint pupil dan refleks cahaya positif. Bila dengan rangsang nyeri pads
kuduk pupil berdilatasi, berarti bagian bawah batang otak masih utuh. 5,7
g) Gerakan bola mata. Khas untuk lesi batang otak.
 Gerakan bola mata spontan.
 Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan lambat dari
satu sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak masih utuh.

 Retractory nystagmus → ciri kerusakan tegmentum mesensefalon.

 Convergence nystagmus → ciri kerusakan mesensefalon.

 Ocular bobbing → ciri kerusakan caudal pontin.

 Nystagmoid jerking of a single eye → ciri kerusakan midpontine-

lower pontine.

 Seesaw nystagmus → ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di

batang otak. Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi structural

penyebab koma.
 Gerakan bola mata refleks. Tes-tes yang lazim dilakukan :
 Doll’s head maneuver (refleks okulosefalik).
Bila refleks ini tidak normal, berarti ada lesi struktural
ditingkat mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik atau barbiturate
dapat menghalangi refleks ini.

21
 Gambar 2.3 Doll’s head maneuver.5

 Tes kalori (refleks okulovestibular).

Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin,
berarti batang otak masih utuh; bila kedua mata tidak bergerak/tidak
simetris berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Obat-
obat ototoksik dapat menghalangi refleks ini.

Gambar 2.4 Tes kalori.5

22
➢ Gerakan bola mata saat istirahat.4,7

- Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi

hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis
- Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :
Lesi di pons kontralateral hemiparesis.
Lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis.
Aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis.
- Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari
midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus
refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud
- Slow roving eye movement yang dapat konjugasi atau diskonjugae tidak
menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan disfungsi
hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik.
- Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola mata ke
arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat menunjukkan
kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada pons.
- Saccadic eye movement tidak terlihat pada pasien koma dan menunjukkan
suatu psikogenik unresponsive.
h. Refleks muntah
Dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakheal tube.7,9
i. Refleks kornea
Menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5 (aferen) dan CN 7 (eferen).5,7
j. Respons motorik

➢Spontan.

- Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural.
Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Kejang multifokal berarti koma
disebabkan proses metabolik.5,7
- Myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor) berarti ensefalopati metabolic.

23
 ➢Gerakan-gerakan refleks.

Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita).

- Gerakan dekortikasi → fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Bisa

simetris, bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas
dengan mesensefalon. (nilai 3 pada respons motorik GCS). 5,7

- Gerakan deserebrasi → ekstensi, aduksi dan rotasi interns lengan dan

ekstensi tungkai. (nilai 2 pada respons motorik SKG). 5,7

k. Respon sensorik
Respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu lateralisasi
5,7
defisit sensoris.
l. Refleks patologis

➢ Refleks tendon dalam → bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit

motoris yang disebabkan lesi struktural

➢ Refleks plantar → respon bilateral Babinski’s menunjukkan coma

5,6
akibat struktural atau metabolik.
4. Ciri-ciri diagnostik5,7
a. Koma metabolik :
- Refleks pupil dan gerakan bola mata baik.
- Pernafasan depressed atau Cheyne-Stokes.
- Anggota gerak hipotonus/refleks simetris.
b. Hemiasi :
- Hemiparesis dan papil edema.
Bertahap hilangnya fungsi n.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak.
- Lesi (lokal) batang otak :
Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan.6

2.5 Penatalaksanaan Koma

Prinsip penanganan secara umum harus segera dilakuka walaupun diagnosis
penyebab masih belum ditegakkan, yang dalam hal ini juga mencakup tindakan

24
pemeriksaan serta pengobatan definitive. Sebagaimana dengan tindakan terhadap
kasus-kasus gawat darurat dimulai dengan ABC (airway, breathing, dan

25
circulation). Pertama yang perlu diperhatikan adalah pembebasan dan memlihara
jalan napas pasien, misalnya dengan mengatur posisi kepala, pemasangan
endotracheal tube dan lain sebagainya, disamping itu juga pemberian oksigen
yang adekuat. Syok diatasi dengan pemberian cairan yang tepat, obat-obatan serta
koreksi elektrolit dan keseimbangan asam basa. Bila terdapat perdarahan, harus
segera dihentikan dengan cepat dan bila perlu diberikan transfusi. Langkah
berikutnya adalah usaha-usaha untuk mencari penyebabnya serta mencegah
kemungkinan terjadinya komplikasi lebih lanjut.6,12

Apapun diagnosis atau penyebab koma, beberapa prinsip umum manajemen

dapat diaplikasikan kepada seluruh pasien dan harus diterapkan pada saat kita
menjalankan pemeriksaan dan merencanakan terapi definitif.12

Tabel 12. Prinsip-prinsip manajemen pasien koma

1. Pastikan oksigenasi
2. Pertahankan sirkulasi

3. Kendalikan gula darah

4. Turunkan tekanan intrakranial

5. Hentikan kejang
6. Obati infeksi

7. Kendalikan kelainan asam basa dan elektrolit

8. Kendalikan suhu tubuh

9. Berikan tiamin
10. Berikat antidotum spesifik (flumazenil, nalokson dsb.)
11. Kendalikan agitasi

1. Amankan oksigenasi
Pasien koma idealnya harus mempertahankan PaO2 lebih tinggi dari 100mmHg
dan PaCO2 antara 35 dan 40mmHg.18
2. Pertahankan sirkulasi
Pertahankan tekanan darah arterial rerata (mean arterial pressure/MAP; 1/3
sistolik + 2/3 diastolik) antara 70 dan 80mmHG dengan mempergunankan obat-
obatan hipertensif dan atau hipotensif seperlunya. Secara umum, hipertensi tidak

26
boleh diterapi langsung kecuali tekanan diastolik di atas 120mmHg. Pada pasien
lansia dengan riwayat hipertensi kronik, tekanan darah tidak boleh diturunkan
melebihi level dasar pasien tersebut, oleh karena hipotensi relatif dapat
menyebabkan hipoksia serebral. Pada pasien muda dan sebelumnya sehat, tekanan
sistolik di atas 70 atau 80 mmHg biasanya cukup, meskipun demikian apabila ada
peningkatan TIK maka MAP yang lebih tinggi harus di capai (misalnya di
atas 65mmHg).6,8,18

3. Ukur kadar glukosa

Kadar glukosa harus dipertahankan secara ketat antara 80 dan 110mg/dL,
bahkan setelah episode hipoglikemia yang diterapi dengan glukosa prinsiip kehati-
hatian harus diterapkan untuk mencegah hipoglikemia ulangan. Infus glukosa dan
air (dekstrosa 5% atau 10%) sangat disarankan untuk diberikan sampai situasi
stabil.6,18,22

4. Pemberian tiamin, pada pasien stupor atau koma dengan riwayat alkoholisme
kronik dan atau malnutrisi. Pada pasien-pasien seperti di atas, loading glukosa
dapat mempresipitasikan ensefalopati Wernicke akut, oleh karena itu disarankan
untuk memberikan 50 sampai 100mg tiamin pada saat atau setelah pemberian
glukosa.17,18

5. Hentikan kejang
Kejang berulang dengan etiologi apapun dapat menyebabkan kerusakan
otak dan harus dihentikan. Kejang umum dapat diterapi dengan lorazepam
(sampai 0,1mg/kg) atau diazepam (0,1-0,3mg/kg) intravena. 18,20-22

6. Obati infeksi
Beragam infeksi dapat menyebabkan delirium atau koma, dan infeksi
dapat mengakserbasi coma dari sebab-sebab lainnya. Kultur darah harus diambil
pada semua pasien demam dan hipotermik tanpa sebab yang jelas. Pasien lansia atau
dengan penekanan sistem imun harus diberikan ampicillin untuk mencakup Listeria
monocytogenes. Bukti-bukti terbaru menunjukkan penambahan

27
deksametason untuk pasien dengan infeksi Listeria menurunkan komplikasi
jangka panjang. Pemberian antiviral untuk herpes simpleks (asiklovir 10mg/kg
setiap 8 jam) disarankan apabila ada kecurigaan klinis, hal ini dikarenakan infeksi
dengan virus tersebut sering menyebabkan penurunan kesadaran. Pada pasine-
pasien dengan penekanan sistem imun, infeksi dengan jamur dan parasit lainnya
juga harus dipertimbangkan, namun oleh karena perjalanan penyakitnya lebih
lambat pengobatan dapat menunggu pemeriksaan pencitraan dan likuor
serebrospinalis. Gambar 16 memberikan algoritme yang dapat digunakan pada
pasien koma dengan kecurigaan akibat infeksi (meningitis bakterialis).15,16,18

Gambar 2.5. Algoritme untuk petalaksanaan gawat darurat pasien dengan koma.18

7. Perbaiki keseimbangan asam basa

Pada keadaan asidosis atau alkalosis metabolik, kadar pH biasanya akan
kembali ke keadaan normal dengan memperbaiki penyebabnya sesegera mungkin
karena asidosis metabolik dapat menekan fungsi jantung dan alkalosis metabolik

28
dapat mengganggu fungsi pernapasan. Asidosis respiratorik mendahului
kegagalan napas, sehingga harus menjadi peringatan kepada klinisi bahwa
bantuan ventilator mekanis mungkin diperlukan. Peningkatan kadar CO2 juga
dapat menaikkan tekanan intrakranial, sehingga harus di jaga dalam kadar
senormal mungkin. Alkalosis respiratorik dapat menyebabkan aritmia jantung dan
menghambat upaya penyapihan dari dukungan ventilator.16,18
8. Sesuaikan suhu tubuh
Hipertemia merupakan keadaan yang berbahaya karena meningkatkan
kebutuhan metabolisme serebral, bahkan pada tingkat yang ekstrim dapat
mendenaturasi protein selular otak. Suhu tubuh di atas 38,5°C pada pasien
hipertermia harus diturunkan dengan menggunakan antipiretik dan bila diperlukan
dapat digunakan pendinginan fisik (eq. selimut pendingin). Hipotermia signifikan
(di bawah 34°C) dapat menyebabkan pneumonia, aritmia jantung, kelainan
elektrolit, hipovolemia, asidosis metabolik, gangguan koagulasi, trombositopenia
dan leukopenia. Pasien harus dihangatkan secara bertahap untuk mempertahankan
suhu tubuh di atas 35°C.6,18
9. Administrasi antidotum spesifik
Banyak pasien datang ke unit gawat darurat dalam keadaan koma yang
disebabkan oleh overdosis obat-obatan. Salah satu diantara sekian banyak obat-
obatan sedatif, alkohol, opioid, penenang, opioid dan halusinogen dapat
dikonsumsi tunggal atau dengan kombinasi. Kebanyakan kasus overdosis dapat
diobati hanya dengan penatalaksaan suportif, bahkan karena banyak dari pasien
ini menggunakan obat secara kombinasi pemberian antidotum spesifik sering
tidak membantu. Pemberian koktail koma (campuran dekstrosa, tiamin, naloksone
dan flumazenil) jarang sekali membantu dan dapat membahayakan pasien.
Meskipun demikian, pada saat ada kecurigaan kuat bahwa ada zat spesifik yang telah
dikonsumsi, maka beberapa antagonis yang secara spesifik membalikkan efek
obat-obatan penyebab koma dapat berguna.16,18

29
Tabel 2.1 Antidotum spesifik untuk zat-zat penyebab delirium dan koma.18
Antidotum Indikasi Nalokson
Overdosis opioid Flumazenill
Overdosis benzodiazepine
Fisostigmin Overdosis antikolinergik (gamma-hidroksibutirat)
Fomepizol Keracunan metanol, etilen glikol
Glukagon Overdosis trisiklik
Hidroksokobalamin Overdosis sianida
Okreotid Hipoglikemia karena sulfonilurea

10. Kendalikan agitasi

Obat-obatan dengan dosis sedatif harus dihindarkan sampai dapat
diperoleh diagnosis yang jelas dan pasti bahwa permasalahan yang terjadi adalah
metabolik bukan struktural. Agitasi dapat dikendalikan dengan merawat pasien di
dalam ruangan bercahaya dan ditemani oleh keluarga atau anggota staff
keperawatan serta berbicara dengan nada yang menenangkan kepada pasien.
Dosis kecil lorazepam (0,5 sampai 1,0mg per oral) dapat diberikan dengan dosis
tambahan setiap 4 jam sejauh yang diperlukan dapat digunakan untuk
mengendalikan agitasi. Apabila ternyata tidak mencukupi, maka dapat diberikan
haloperidol 0,5 sampai 1,0mg per oral atau intramuskular dua kali sehari, dosis
tambahan setiap 4 jam dapat diberikan sesuai dengan keperluan. Pada pasien
yang telah mengkonsumsi alkohol atau obat-obatan sedatif secara rutin, dosis
yang lebih besar dapat diperlukan oleh karena adanya toleransi silang. Penelitian
terbaru menunjukkan valproat, benzodiazepine, dan atau antipsikotik dapat
meredakan agitasi pada saat obat-obatan primer telah gagal. Untuk sedasi jangka
waktu sangat pendek, seperti yang diperlukan untuk melakukan CT-scan, maka
sedasi intravena dengan menggunakan propofol atau midazolam dapat
digunakan, oleh karena obat-obatan ini mempunyai masa kerja singkat dan
midazolam dapat dibalikkan efeknya setelah prosedur selesai.15,18

30
 Pengekang fisik harus dihindari sebisa mungkin, namun terkadang
mereka diperlukan untuk pasien dengan agitasi yang berat. Prinsip kehati-hatian
harus diterapkan untuk memastikan pengekang tubuh tidak mengganggu
pernapasan dan pengekang tungkai tidak menghambat peredaran darah atau
merusak persarafan perifer. Pengekang harus dilepas sesegera setelah agitasi
dapat dikendalikan.18,22

11. Lindungi mata

Erosi kornea dapat timbul dalam jangka waktu empat sampai enam jam bila
mata pasien koma terbuka baik secara penuh atau sebagian. Keratitis akibat paparan
dapat menyebabkan terjadinya ulserasi kornea bakterial sekunder. Pencegahan
terhadap keadaan di atas dapat diperoleh dengan meneteskan air mata buatan
setiap empat jam atau dengan menggunakan balut korneal polietilen. Memeriksa
refleks kornea dengan kapas berulang-ulang juga dapat merusak kornea, teknik
yang lebih aman digunakan adalah dengan meneteskan tetes mata saline dari jarak
10-15 cm.18,21

Panduan tatalaksana khusus

1. Lesi masa supratentorial
Karakteristik pembeda yang menandakan adanya lesi masa supratentorial
penyebab stupor atau koma telah dijelaskan pada bagian-bagian di atas.
Pemeriksaan laboratorium yang berguna untuk diagnosis diferensial koma juga
dapat di lihat pada bab pemeriksaan laboratorium. Apabila terdapat riwayat sakit
kepala atau trauma kepala sebelumnya, seberapapun kecilnya kemungkinan,
diferensial diagnosis lesi masa supratentorial harus dipertimbangkan. Pada
keadaan-keadaan tertentu, pendamping akan dapat menggambarkan tanda dan
gejala (asimetri wajah, kelemahan salah satu lengan, menyeret tungkai atau
mengeluh kehilangan sensorik unilateral) yang terjadi sebelum koma dan
menandakan adanya lesi supratentorial. Pada pemeriksaan fisik, adanya tanda-
tanda motorik asimetrik yang nyata atau disfungsi yang berkembang secara rostro-
kaudal, memberikan adanya bukti kuat mengenai masa supratentorial. Kombinasi

31
dari tanda-tanda neurologis harus merujuk kepada derah tunggal disfungsi
diensefalik atau batang otak seperti telah dijelaskan di bagian-bagian sebelumnya.
Kombinasi dari disfungsi motorik N.III dan gangguan respons pupil yang
berkembang seiring dengan perberatan derajat koma menandakan adanya masa
supratentorial.8,9,18
Oleh karena pasien-pasien ini seringkali mempunyai pupil reaktif, respons
okulosefalik dan okulovestibular utuh serta tanda-tanda motorik abnormal yang
simetrik atau hanya asimetrik ringan, pemeriksa mungkin mencurigai ensefalopati
metabolik dibandingkan masa supratentorial. Kecuali ada riwayat jelas untuk
membantu seorang klinisi menegakkan diagnosis, kedua kategori di atas harus
dipertimbangkan dan dilakukan pemeriksaan pencitraan CT-scan atau MRI otak
segera.10,18
Pada pasien dengan kecurigaan masa supratentorial, harus ditentukan seberapa
berat gejala-gejala yang timbul dan perkiraan mengenai seberapa cepat
perburukannya. Apabila pasien stupor atau koma namun relatif stabil, lakukan
pemeriksaan CT-scan darurat, oleh karena pemeriksaan ini akan menyingkirkan
semua lesi-lesi masa signifikan serta biasanya berhasil mengidentifikasi
perdarahan subarakhnoid. Meskipun demikian, pemeriksaan MRI pada saat
tersedia, memberikan hasil yang lebih sensitif dan mungkin diperlukan untuk
mengidentifikasi infark serebral, terutama di batang otak dan lesi inflamasi fokal.
Pada pasien-pasien dengan koma dalam atau apabila herniasi transtentorial
berkembang dengan cepat pada pasien stupor, perlu dilakukan terapi terhadap
hipertensi intrakranial terlebih dahulu. Pasien dapat diberikan hiperventilasi
dengan masker dan Ambu bag terlebih dahulu selama menunggu dilakukannya
intubasi. Pemeriksaan analisis gas darah harus dilakukan pada saat hiperventilasi
dimulai. Hiperventilasi merupakan cara paling cepat untuk menurunkan tekanan
intrakranial (TIK) dan mungkin bisa secara efektif memulihkan pasien dari
kecenderungan herniasi dalam satu atau dua menit. Penurunan PaCO2 yang
mengikuti dapat menyebabkan vasokonstriksi, sehingga menurunkan aliran darah
serebral, meskipun demikian penurunan TIK tetap harus dilakukan pada pasien
dengan herniasi dan hiperventilasi merupakan cara tercepat untuk mencapainya.

32
Pada saat ketiadaan pengukuran TIK secara langsung, tidak dapat dilakukan
perkiraan kadar PaCO2 yang paling ideal. Jalan napas disarankan untuk
diamankan dan pasien dihiperventilasi dengan kadar PaCO2 berkisar antara 25-
30mmHg. Semakin tinggi TIK dan semakin rendah cadangan kompensasi likuor
serebrospinalis, maka semakin efektif pula penurunan PaCO2 akan menurunkan
TIK. Setelah terapi dijalankan PaCO2 dapat dinaikksan sampai 35mmHg.
Walaupun cara ini menurunkan TIK secara cepat, efek yang dicapainya hanya
sementara, oleh karena itu waktu yang berhasil diberikan oleh hiperventilasi harus
digunakan untuk memulai cara-cara menurunkan TIK dalam jangka waktu
panjang. Penilaian adanya peningkatan tekanan intrakranial dapat dilihat
di lampiran.10,18
Obat-obatan hiperosmolar harus diberikan pada saat yang sama, oleh
karena mereka menurunkan kadar air otak dengan menciptakan gradien osmolar
antara darah dan bagian otak dengan sawar darah-otak yang utuh. Oleh karena
kebanyakan lesi otak menyebabkan kerusakan sawar darah-otak lokal, obat-obatan
hiperosmolar menarik air dari otak yang normal, sehingga dapat menurunkan TIK,
namun tidak mengurangi ukuran lesinya. Keadaan ini, untungnya tidak
menyebabkan perburukan dari pergeseran jaringan otak. Mannitol adalah obat
yang paling banyak digunakan; biasa diberikan sebagai solusi 20% dengan dosis
1,5-2g/kg secara bolus. Efek dari mannitol dicapai secara cepat dan bertahan
selama beberapa jam. Mannitol juga menurunkan viskositas darah, meningkatkan
perfusi serebral dan juga dapat bertindak sebagai antioksidan. Meskipun
demikian, dosis berulang mannitol dapat meningkatkan risiko kegagalan ginjal.
Baru-baru ini, salin hipertonik mulai dipertimbangkan sebagai alternatif yang baik
untuk mannitol. Salin hipertonik diberikan dengan dosis 7 sampai 10g NaCl
dengan konsentrasi antara 3% sampai 23,4% secara bolus, pada beberapa kasus
dapat dilakukan dengan infus intravena kontinu dan dititrasi sesuai TIK. Hasil
salin hipertonik scara umum sebanding dengan mannitol, keadaan dehidrasi otak
dapat dipertahankan selama beberapa hari dan hanya ada sedikit komplikasi.18
Pada pasien dengan tumor otak, baik primer maupun metastatik, pasien dengan
hematoma epidural dan empiema atau dengan lesi masa lain yang

33
menginduksi neovaskularisasi pembuluh darah tanpa sawar darah-otak, pemberian
kortikosteroid adrenal memulihkan tanda dan gejala herniasi secara dramatis.
Perbaikan klinis substansial dapat dilihat dalam waktu 6 sampai 12 jam meskipun
perubahan kadar air di dalam otak belum terjadi sampai beberapa hari berikutnya. Dosis
yang diperlukan untuk memulihkan herniasi pada pasien dengan tumor otak tidak
diketahui, namun dengan mempertimbangkan tingkat bahaya keadaan ini, disarankan
untuk diberikan dengan dosis tinggi. Dosis inisial yang disarankan adalah
deksametason 10mg, meskipun dosis sampai 100mg deksametason dapat diberikan
secara bolus intravena secara aman. Hati-hati, pada pasien sadar pemberian secara
bolus dapat menyebabkan parestesia genital, oleh karenanya dapat diberikan secara
drip dalam waktu 10-15 menit. Mekanisme tepatnya dari efek kortikosteroid terhadap
TIK tidak diketahui, namun steroid menurunkan konstanta transfer solut melewati sawar
darah-otak yang terganggu dalam jangka waktu satu jam dan juga mampu
meningkatkan bersihan cairan edema dalam ruang ekstraselular, namun perubahan
substansial terhadap cairan otak tidak terlihat sampai beberapa jam atau hari berikut.
Kortikosteroid juga memperbaiki komplians jaringan otak dan menurunkan
gelombang plateau (peningkatan transien TIK secara tiba-tiba yang dapat
meningkatkan herniasi transtentorial). Kortikosteroid juga diindikasikan pada pasien
dengan suspek meningitis bakterialis, dan harus diberikan bersamaan atau sebelum
pemberian antibiotika dengan dosis 10mg setiap 6 jam.18
Langkah-langkah di atas hanya memerlukan waktu beberapa menit untuk
mengendalikan TIK, dan pada saat sudah terkontrol pemeriksaan CT-scan atau MRI
bila tersedia harus dilakukan. Pencitraan ini akan menggambarkan etiologi lesi masa
supratentorial dan seringkali menentukan derajat herniasi transtentorial. Apabila
ditemukan hematoma subdural atau epidural, maka harus dilakukan evakuasi segera,
demikian juga bila ditemukan abses otak harus dilakukan dekompresi dan kultur
segera. Apabila salah satu dari lesi di atas dicurigai secara klinis dan pasien mengalami
penurunan secara cepat maka pada saat pencitraan harus dilakukan juga konsultasi
terhadap ahli bedah saraf. Untuk tumor-tumor otak, seringkali jalan terbaik adalah
untuk membiarkan steroid menurunkan derajat edema sampai beberapa hari sebelum
melakukan pembedahan. Perdarahan intraparenkimal, cedera kepala atau infark serebral
palin baik diterapi secara suportif apabila TIK dapat dikendalikan dan pasien tidak
mengalami bahaya herniasi.11,18

34
 Tanda-tanda vital dan pemeriksaan neurologis harus selalu terus dipantau selama
terapi di atas dilakukan. Tabung endotrakeal harus dipasang dan pasien diventilasi
sampai mencapai PaO2 lebih tinggi dari 100mmHg. Setelah hiperventilasi inisial,
PaCO2 dapat disesuaikan antara 35 sampai 40mmHg. Mannitol dapat diulang
sampai sesering setiap 4 sampai 6 jam, tergantung pada keadaan klinis pasien, namun
harus diingat penting untuk mempertahankan volume intravaskular dengan memantau
asupan dan keluaran cairan serta mengawasi apakah akan terjadi lonjakan TIK
kembali. Pada pasien-pasien dengan tumor atau abses serebral, deksametasone dapat
diteruskan (biasanya 4mg setiap 6 jam, namun dapat ditingkatkan sampai 24mg
tiap 6 jam sesuai keperluan klinis).16,18
Beberapa peneliti menyarankan penggunaan anestesi barbiturat untuk
menangani hipertensi intrakranial berat sebagai akibat dari trauma kapitis. Jenis yang
diberikan biasanya pentobarbital, walaupun tiopental bekerja lebih cepat, secara
intravena. Pentobarbital dapat diberikan dengan dosisloading sebesar 10mg/kg
selama 30 menit diikuti dengan dosis 5mg/kg selama 60 menit untuk tiga dosis. Pasien
kemudian dipertahankan dengan dosis 1 sampai 3mg/kg untuk menjaga level
pentobarbital dalam darah antara 3 sampai 4mg/dL. Tingkatan koma juga dinilai
dengan EEG, dicari tingkatan yang sesuai dengan pola supresi letupan sebesar 3 sampai 5
letupan per menit. Efek pengobatan ini untuk jangka panjang tidak dramatis dan
pemantauan yang sering untuk EEG, kadar obat dan komplikasi kardiopulmonar membuat
terapi ini sangat rumit dan mahal. Dengan terapi ini, TIK menurun dengan cepat dan
biasanya tetap rendah selama pasien dianestesi. Teknik ini memerlukan pemantauan
tanda vital secara ekstra ketat dan hanya boleh dilakukan di unit rawat intensif. Hasil terapi
ini menunjukkan adanya penurunan mortalitas dengan penggunaan anestesia barbiturat
pada trauma kapitis, kasus tenggelam, infark serebri dan lesi masa supratentorial
lainnya.14,18

35
2. Lesi masa infratentorial
Lesi infratentorial dapat dibagi menjadi dua bagian, yakni menjadi lesi-
lesi yang berasal dari dan lesi-lesi yang menekan batang otak. Pda pasien-
pasien dengan masa infratentorial atau lesi-lesi destruktif penyebab koma, biasanya
dapat diketemukan adanya riwayat sakit kepala oksipital, keluhan-keluhan
seperti vertigo, diplopia atau tanda dan gejala lainnya yang menunjukkan
adanya disfungsi batang otak. Namun demikian, pada sebagian besar kasus koma
terjadi secara mendadak dan sakit kepala timbul hanya sesaat sebelum pasien
kehilangan kesadaran. Apabila onset sakit kepala disertai dengan muntah maka
harus dicurigai adanya lesi infratentorial, oleh karena muntah akut jarang terjadi
pada masa supratentorial pasien dewasa. Kelainan-kelainan okulovestibular
khas seperti deviasi miring, lirikan diskonjugat, kelumpuhan lirikan terfiksir
atau respons diskonjugat terhadap pemeriksaan okulosefalik dan
okulovestibularik merupakan bukti kuat adanya lesi infratentorial. Kelumpuhan
nervus kranialis sering dijumpai dan pola pernapasan abnormal biasanya dapat
dijumpai pada saat onset.13,18
Permasalahan diagnosis banding utama biasanya timbul pada saat pasien
dengan lesi masa supratentorial telah mengalami perburukan cukup jauh sehingga
telah menunjukkan gejala koma pada tingkatan pontin atau medula. Pada keadaan
ini, secara praktis tidak mungkin untuk membedakan hanya dari pemeriksaan fisik
antara efek masa supra dan infratentorial. Koma metabolik biasanya dapat
dibedakan dari lesi kompresif atau destruktif karena biasanya pupil tetap reaktif.
Pencitraan CT-scan dapat membedakan antara masa supra dan infratentorial serta
menegakkan diagnosis definitif. Adanya arteri basilar hiperdens pada CT-scan
menandakan infark batang otak bahkan pada saat infark tidak dapat dilihat pada
pemeriksaan. Pencitraan MRI, terutama dengan pencitraan beban difusi,
memberikan identifikasi infark batang otak yang lebih baik.14,18
Pada saat-saat tertentu sulit untuk membedakan secara klinis antara lesi
batang otak intrinsik (seperti infark dari oklusi arteri basilaris) dengan lesi
kompresif ekstrinsik (seperti hematoma selebelar), namun harus diperhatikan

36
bahwa tatalaksananya berbeda: pembedahan untuk lesi kompresif dan trombolisis
untuk oklusi vaskular akut. Hematoma serebelum atau ruang subdural harus
dievakuasi apabila pasien stupor atau koma, sebelum keadaan kesadaran menjadi
memburuk secara progresif atau bila tanda-tanda lain menunjukkan adanya
kompresi batang otak progresif. Perdarahan pontin primer biasanya tidak diterapi
secara bedah, terutama bila pasien dalam keadaan koma. Prinsip-prinsip terapi
untuk masa infratentorial dapat dilakukan sesuai dengan masa supratentorial
di atas.16,18

3. Ensefalopati metabolik
Koma metabolik biasanya ditandai dengan adanya riwayat kebingungan dan
disorientasi yang mendahului onset stupor atau koma, biasanya dengan tiadanya
tanda-tanda motorik. Pada saat tanda motorik (rigiditas dekortikasi atau
deserebrasi) ditemukan, mereka biasanya simetrik. Apabila pasien dalam keadaan
stupor dan bukan koma, maka dapat ditemukan asteriksis, mioklonus dan tremor
serta pada pasien koma dengan kejang berulang, baik fokal maupun generalisata,
memberikan bukti kuat adanya disfungsi metabolik. Banyak pasien koma
metabolik datang dengan hiper atau hipoventilasi, namun jarang untuk ditemukan
adanya pola pernapasan abnormal yang menjadi ciri khas lesi masa atau destruktif
infratentorial. 16,18
Terdapat dua kesalahan besar dalam diagnosis koma metabolik, yang
pertama adalah membedakan pasien masa supratentorial fase diensefalik dengan
pasien koma metabolik. Dengan ketiadaan tanda motorik fokal, dapat diduga
adanya koma metabolik bahkan pada pasien yang mempunyai lesi masa
supratentorial dengan herniasi sentral awal. Kesalahan kedua timbul pada
beberapa pasien koma metabolik (seperti koma hepatikum atau hipoglikemia)
yang mempunya tanda-tanda motorik asimetrik dengan hiperventilasi dan koma
dalam. Pada keadaan ini, respons pupil dan okulovestibular yang utuh dan
simetris memberikan bukti kuat untuk penyakit metabolik dan bukan
struktural.16,18

37
 Stupor dan koma yang disebabkan oleh penyakit otak metabolik
merupakan tantangan utama bagi para klinisi terkait (internis, neurologis). Apabila
pasien menderita kerusakan lesi masa atau destruktif supra/infratentorial, terapi
spesifik seringkali melibatkan prosedur pembedahan atau intavaskular. Apabila
pasien menderita gangguan kesadaran psikogenik maka tatalaksana utama berada di
tangan psikiatris. Pada penyakit otak metabolik, tugas untuk melindungi pasien dari
kerusakan permanen berada di tangan dokter yang menangani pertama kali. Kita
harus melalukan evaluasi tanda vital pertama kali, memberikan ventilasi dan
tekanan arterial yang adekuat dan kemudian melakukan pengambilan darah unuk
analisis metabolik. Analisis metabolik yang harus dilakukan pada saat
pengambilan darah pertama kali diberikan pada tabel 14. Oleh karena intoksikasi
obat merupakan penyebab koma yang sering, pemeriksaan toksikologik untuk urin
dan darah harus dilakukan pada semua pasien.12,18
Ensefalopati metabolik yang paling mungkin menyebabkan kerusakan
otak ireversibel atau kematian cepat namun dapat ditangani dengan baik, adalah:
overdosis obat, hipoglikemia, asidosis metabolik atau respiratorik, keadaan
hiperosmolar, hipoksia, meningitis bakterialis, sepsis dan gangguan elektrolit
berat. Penting untuk mengambil sampel darah arterial untuk analisis gas darah,
meskipun tatalaksana kegawatdaruratan mungkin harus dimulai sebelum hasil
pemeriksaan lab keluar. Baik asidosis maupun alkalosis dapat menyebabkan
aritmia, namun asidosis metabolik lebih mungkin untuk letal; meskipun demikian
pH bukan merupakan penanda independen untuk mortalitas pada pasien sakit
kritis dengan asidosis metabolik. Pemberian sodium bikarbonat untuk asidosis
metabolik berat masih merupakan sumber kontroversi, tidak diindikasikan untuk
asidosis diabetik dan bahkan mungkin tidak memberikan hasil untuk terapi
asidosis atas sebab apapun. Sebaliknya, terapi segera penyebab utama asidosis
mungkin merupakan pendekatan yang terbaik.18-20
Hipoksia harus ditangani secara segera dengan memastikan jalan napas
yang adekuat dan penghantaran jumlah oksigen yang sesuai untuk membuat tubuh
teroksigenasi sempurna. Bahkan pada saat adanya PaO2 normal, konten oksigen

38
darah mungkin tidak mencukupi untuk kebutuhan suplai otak atas beberapa
alasan:18-20
(1) Hemoglobin mungkin abnormal (karboksihemoglobin,methemoglobin atau
sulfhemoglobin). Methemoglobin atau sulfhemoglobin dikenali dengan
gambaran khas berwarna coklat untuk darah teroksigenasi dan pasien dapat
diterapi dengan biru metilen (1 sampai 2mg/kg).
(2) Karbon monoksida mengikat hemoglobin dengan afinitas 200 kali oksigen
sehingga menggeser oksigen dan menghasilkan karboksihemoglobin.
Tingkat PaO2 normal dan pasien berwana merah jambu atau ceri, namun
mengalami hipoksia karena jumlah hemoglobin yang tersedia untuk
menghantar oksigen ke jaringan tidak mencukupi. Pasien-pasien seperti ini
harus diberikan oksigen 100% dan hiperventilasi untuk meningkatkan
oksigenasi darah. Oksigenasi hiperbarik mungkin memperbaiki situasi dan
apabia ruang hiperbarik tersedia sebaiknya dimanfaatkan.
(3) Anemia berat sendiri tidak akan menyebabkan koma, namun menurunkan
kapasitas pembawa oksigen darah bahkan pada saat PaO2 normal dan oleh
karena itu menurunkan hantaran oksigen ke otak. Pada pasien-pasien dengan
hipoksia jenis lain, anemia dapat mengakserbasi gejala. Anemia berat
(hematokrit <25%) pada pasien koma harus diterapi dengan transfusi whole
blood atau packed red cells.
(4) Jaringan dapat menjadi hipoksik bahkan pada saat PaO2 dan kandungan
oksigen normal bila mereka tidak dapat memetabolisme oksigen (eq.
keracunan sianida). Hidroksokobalamin diberikan sebagai dosis tunggal 4
sampai 5g IV merupakan terapi keracunan sianida yang aman dan efektif.

Pada pasien koma atau stupor dengan demam, baik ada atau tidak
ada kaku kuduk dan atau tanda-tanda iritasi meningeal yang lainnya (eq. tanda
Kernig atau Brudzinski positif), pertimbangkan meningitis bakterial akut.
Sebagaimana

39
digambarkan di atas, terapi awal dengan antibiotika dan steroid, diikuti sesegera
mungkin dengan CT-scan dan pungsi lumbal apabila tidak ada masa yang terlihat
dapat menyebabkan terjadinya herniasi. Seringkali berguna untuk melakukan
pewarnaan gram dari sedimen sentrifugasi, oleh karena pemeriksaan ini sering
menghasilkan organisme yang dapat memandu pemberian terapi, likuor
serebrospinal juga harus diperiksa untuk kultur; pemeriksaan tambahan seperti
analisa polymerase chain reaction untuk bakteria dan virus terutama herpes dapat
dilakukan sesuai dengan keadaan klinis. Ketiadaan sel-sel spesifik di dalam cairan
spinal tidak menyingkirkan meningitis bakterialis akut, apabila ada kecurigaan
yang tinggi maka pemeriksaan pungsi lumbal dapat diulang dalam 6 sampai
12 jam.18-20

Ketidakseimbangan kalium berat biasanya mempengaruhi jantung lebih

daripada otak. Pemeriksaan EKG biasanya dapat memberikan gambaran yang
tepat sebelum hasil serum elektrolit diperoleh. Disarankan untuk memperbaiki
ketidakimbangan asam basa dan elektrolit secara perlahan, oleh karena koreksi
cepat seringkali menyebabkan peningkatan berlebihan atau ketidakimbangan
intra-ekstraselular dan memperburuk keadaan klinis.18,19
Overdosis obat-obatan merupakan penyebab umum koma pada pasien
yang di bawa ke dalam instalasi gawat darurat, dan instalasi gawat darurat
seharusnya dapat memberikan penilaian cepat mengenai obat-obatan toksik.
Kebanyakan obat-obatan ini tidak berbahaya secara cepat, namun oleh karena
mereka merupakan penekan fungsi pernapasan, dapat terjadi risiko apnea atau
depresi sistem sirkulasi kapan saja. Oleh karena itu, pasien-pasien stupor dan
koma yang dicurigai mengkonsumsi obat-obatan sedatif harus selalu dijaga
dengan ketat, terutama pada menit-menit awal setelah pemeriksaan pertama.
Stimulasi yang diberikan pemeriksa kepada pasien dapat merangsangnya hingga
pada tingkatan di mana pasien nampak sadar secara relatif atau memiliki fungsi
pernapasan yang normal, hanya untuk kemudia jatuh ke dalam depresi pernapasan
pada saat stimulasi eksternal berhenti.18,22

40
 Alogritma Pasien Koma

PASIEN KOMA/PENURUNAN
KESADARAN
(Tidak ada respon serebral terhadap
rangsang nyeri)

PEMERIKSAAN NEUROLOGIK
- Respon abnormal terhadap stimuli
- Pola respirasi abnormal
- Respon pupil abnormal
- Pergerakan bola mata abnormal

Pemeriksaan penunjang
- Laboratorium
- Radiologik
- Neuroimaging
- Elektromedik

ASESSMENT ETIOLOGI

Lesi struktural Toxik-metabolik

(Lesi destruktif intrakranial)
 Defisit neurologic fokal
 Dilatasi & unreactive
pupil
 TIK meningkat
(Diffuse Brain Disease)
 Pupil reaktif
 Tidak ada deficit
neurologik fokal
 TIK tidak meningkat

Supratentorial Infratentorial EKSOGEN ENDOGEN

-Trauma
-Perdarahan intracranial Intoksikasi  Gangguan endokrin
-Stroke iskemik -Obat  Abnormalitas metabolik
-Abnormalitas mikrovaskular difus -NAPZA  Infeksi
-Tumor -Insektisida  Defisiensi
-Penyakit lain (Central Pontin  Hipotermia
Myelinolysis)  Psikogenik

41
Prognosis
Prognosis penurunan kesadaran bersifat luas tergantung kepada penyebab,
kecepatan serta ketepatan dari pengobatan yang diberikan. Sehingga pemeriksaan dan
penegakan diagnosis pada kasus penurunan kesadaran harus dilakukan sesegera mungkin
untuk mencegah timbulnya kelainan yang sifatnya ireversible.
Prognosis jelek bila didapatkan gejala-gejala adanya gangguan fungsi batang otak,
seperti doll’s eye, refleks kornea yang negatif, refleks muntah yang negative, pupil lebar
tanpa adanya refleks cahaya; dan GCS yang rendah (1-1-1) yang terjadi selama lebih dari
3 hari.

42
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono, dkk : Buku Ajar neurologi Klinis, Fakultas Kedokteran Universitas

Gadjah Mada, Yogyakarta, 2005.
2. Hasan, MM. Hamdan, M. Machin, A. RI, W. Buku Ajar Ilmu Penyakit Saraf.
Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas
Airlangga.
3. Poerwadi, T. Poernomo, H. Neurologi Klinik. Kepala Bagian Ilmu Penyakit Saraf
FK.Unair / RSUD Dr. Soetomo Surabaya.
4. Sidharta, Priguna, dan Mardjono, Mahar. Neurologis Klinis Dasar. Penerbit
Dian Rakyat. 2004.
5. Lumbantobing, S.M. Neurologi Klinik, pemeriksaan fisik dan mental, cetakan
ketujuh. Penerbit Fakultas KedokteranUniversitas Indonesia, 2005.
6. Wijdicks E, dkk. Management of The Comatose Patient. Handbook of Clinical
Neurology. Vol 140. Ed 3. Elseiver. 2017.
7. Traub S, dkk. Initial Diagnosis and Management of Coma.USA:
Departement of Emergency Medicine. 2016. Available in:
https://emcrit.org/wp-content/uploads/2016/11/1-s2.0-S073386271630058X.pdf
[24 Mei 2019]
8. Dewanto G, Suwono W, Riyanto B. Panduan Praktis Diagnosis dan
Tatalaksana Penyakit Saraf.Jakarta: EGC. 2007.
9. Goysal Y. Bahan Ajar Kesadaran Menurun (Koma). Makassar: Bagian/ SMF
Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RS Wahidin
Sudirohusodo. Available in: https://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-
content/uploads/2016/09/Bahan-Ajar-Kesadaran-Menurun.pdf [24 Mei 2019]
10. Mardjono M, Sidharta P. Kesadaran dan fungsi luhur dalam neurologi klinis dasar.
Dian rakyat. Jakarta. 2012.

43
11. Dian S, Basuki A,. Altered consciousness basic, diagnostic, and
management. Bagian/UPF ilmu penyakit saraf. Bandung. 2012
12. Plum F, Posner JB, Saper CB, Schiff ND. Plum and Posner’s Diagnosis of
Stupor and Coma. Ed. IV. Oxford University Press. NewYork. 2007.
13. Wulandari DS. 2011. Penurunan kesadaran. Fakultas kedokteran universitas
yarsi. Serang
14. Satyanegara. Ilmu Bedah Saraf. Ed 4.Jakarta: PT Gramedia Pustaka
Utama.2012
15. Posner JB, Saper CB, Schiff ND, Plum F. Plum and Posner's Diagnosis of
Stupor and Coma. New York : Oxford University Press. ISBN 978-0-19-
532131-9. 2007
16. Solomon P, Aring CD. Causes of coma in patients entering general hospital.
1934, Am J Med Sci, Vol. 188, p. 805.
17. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor's Principles of Neurology. New
York : McGraw-Hill, 2005. Vol. 8. 0-07-146971-0.
18. Kelley SD, Saperston A. Coma. [book auth.] Humpreys RL Stone CK.
Current Diagnosis and Treatment: Emergency Medicine. s.l. : McGraw-Hill,
2008, 15.
19. Ropper AH. Coma. [book auth.] Kasper DL, Longo DL, Braunwald E,
Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J Fauci AS. Harrison's Principles of
Internal Medicine. New York : McGraw-Hill, 2008, Vol. 17, 268.

44