BAB I

PENDAHULUAN

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Warna kulit normal
terdiri dari campuran empat biokrom, yaitu; melanin (coklat), hemoglobin tereduksi
(biru), oksihemoglobin (merah), dan karotenoid (kuning ; eksogen dari diet). Faktor
penentu utama dari warna kulit adalah pigmen melanin, dan variasi dalam jumlah,
distribusi, dan jenis melanin (eumelanin dan pheomelanin) melanin pada kulit adalah
dasar dari tiga warna kulit manusia utama yaitu: hitam, coklat, dan putih. Eumelanin
adalah pigmen utama penghasil warna coklat dari kulit. Pheomelanin berwarna
kuning atau merah dan juga diproduksi hanya dalam melanosit.1
Warna kulit yang tidak normal disebabkan oleh ketidakseimbangan pigmen
yang disebutkan di atas (misalnya dalam sianosis, chloasma dan carotenaemia) atau
oleh adanya pigmen yang abnormal. Gangguan kehilangan atau pengurangan
pigmentasi mungkin terkait dengan hilangnya melanosit atau ketidakmampuan
melanosit untuk memproduksi melanin atau transportasi melanosome. Kadang-
kadang sulit untuk membedakan antara warna pigmen ini, misalnya yang warna
coklat merah kekuningan dari haemosiderin dengan melanin.1
Hiperpigmentasi kulit adalah masalah yang sering terjadi di masyarakat
sehingga banyak pasien mencari terapi untuk memperbaiki penampilan mereka.
Kelainan yang sering ditemukkan diantaranya seperti melisma, hiperpigmentasi pasca
infalmasi, lentigo solaris, freckles, nevus, dan keganasan kulit.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Anatomi dan Histologi Kulit

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari
lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m dengan berat kira-kira
15% berat badan. Kulit juga sangat kompleks, elastis, dan sensitif. Kulit bervariasi
mengenai lembut, tipis, dan tebalnya. Kulit yang elastis dan longgar terdapat pada
palpebra, bibir, dan preputium. Sedangkan kulit yang tebal dan tegang, terdapat di
telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit yang tipis terdapat pada muka, kulit lembut
terdapat pada leher dan badan, sedangkan kulit dengan rambut kasar terdapat pada
kepala.2
Secara histologis, kulit terdiri atas dua lapisan , yaitu: 2
1. Epidermis
Epidermis adalah lapisan nonvaskular yang dilapisi epitel berlapis gepeng dengan
lapisan tanduk dengan jenis dan lapisan sel yang berbeda-beda. Terdapat empat jenis
sel di epidermis kulit, dengan keratinosit sebagai sel dominan. Keratinosit membelah,
tumbuh bergerak ke atas, dan mengalami keratinisasi atau kornifikasi, dan
membentuk lapisan epidermis protektif bagi kulit. Selain itu terdapat juga jenis sel
lainnya yang jumlahnya lebih sedikit di epidermis, yaitu melanosit, sel langerhans,
dan sel Merkel.

Terdapat lima lapisan sel pada epidermis, yaitu:

a Stratum basal (germinativum)
Stratum basal adalah lapisan paling dalam atau dasar di epidermis. Lapisan ini terdiri
dari satu lapisan sel kolumnar hingga kuboid yang terletak pada membran basalis
yang memisahkan epidermis dan dermis. Sel di stratum basal berfungsi sebagai sel
induk bagi epidermis.

2
b. Stratum spinosum
Terdiri dari empat sampai enam tumpukan sel. Pada sediaan histologik rutin, sel di
lapisan ini menciut. Akibatnya, ruang interseluler memperlihatkan banyak tonjolan
sitoplasma, atau spina (duri), yang keluar dari permukaannya. Pembentukan filamen
keratin berlanjut di lapisan ini yang kemudian tersusun membentuk berkas
tonofilamen

c. Stratum granulosum
Terdiri dari 3-5 lapis sel gepeng yang berisi granula keratohialin basofilik. Kombinasi
granula keratohialin dan tonofilamen di sel ini menghasilkan keratin lunak kulit.

d. Stratum lucidum
Adalah lapisan yang translusen dan kurang jelas. Lapisan ini hanya ditemukan pada
kulit tebal. Sel-selnya tersusun rapat dan tidak memiliki nukleus atau organel dan
telah mati. Sel-sel gepeng ini mengandung filament keratin yang padat.

e. Stratum korneum
Adalah lapisan kulit kelima dan paling luar. Semua nukleus dan organel telah lenyap
dari sel. Stratum korneum terutama terdiri dari sel mati yang gepeng berisi filamen
keratin lunak.

2. Dermis
Dermis adalah lapisan jaringan ikat yang mengikat epidermis. Dermis juga
mengandung derivatif epidermal misalnya kelenjar keringat, kelenjar sebasea, dan
folikel rambut. lapisan dermis dibentuk oleh dua lapisan, yaitu stratum papillare dan
stratum reticulare. Stratum papillare dibentuk oleh banyak tonjolan ke atas pada
lapisan superfisial dermis. Tonjolan ini disebut papillae, yang saling menjalin dengan
evaginasi epidermis, disebut cristae cutis (epidermal ridges). Stratum reticulare
adalah lapisan dermis yang lebih dalam. Lapisan ini lebih dalam dan ditandai oleh

3
serat jaringan ikat padat tidak teratur (terutama kolagen tipe I), dan kurang seluler
dibandingkan dengan stratum papillare.

C. Hipodermis
Dibawah lapisan dermis terdapat hipodermis, atau jaringan subkutan, yaitu
jaringan ikat longgar yang mengikat kulit secara longgar pada organ-organ
dibawahnya, memungkinkan kulit bergeser diatasnya. Hipodermis sering
mengandung sel-sel lemak dengan jumlah yang bervariasi. Selain itu, pada lapisan
hipodermis juga terdapat pembuluh darah, saraf, dan limfe

Gambar 1. Lapisan Kulit

II.2. Biosintesis Melanin
Melanin adalah turunan indoleDOPA (dihidroksi fenilalanin) yang dibentuk
dalam melanosom melalui beberapa tahapan oksidasi. Berdasarkan atas warna akhir
dari sintesis melanin, berat molekul dan derajat kelarutannya, dikenal dua tipe
melanin yaitu melanin dengan ciri berwarna hitam atau coklat, sukar larut dan berat
molekulnya tinggi disebut eumelanin. Sementara melanin yang berwarna kuning
kemerahan, mudah larut dan berat molekul lebih rendah disebut feomelanin. Sintesis
melanin dimulai dengan hidroksilasi asam amino tirosine oleh enzim tirosinase
menjadi L-DOPA. L-DOPA berfungsi sebagai co-factor dalam proses oksidasi
berikutnya dan sebagai substrat enzim tirosinase. L-DOPA dioksidasi menjadi
DOPAquinone, kemudian DOPAquinone dikonversi menjadi DOPAchrome.
DOPAchrome kemudian dikonversi oleh enzim tirosinase menjadi DHI (5,6-

4
dihydroxyindole) atau dikatalisis oleh enzim DOPAchrome taumerase atau TRP2
menjadi DHICA (5,6-dihydroxy-indole-2-carboxylic acid). DHI kemudian di
konversi menjadi melanin DHI yang berwarna hitam, tidak larut dan mempunyai
berat molekul tinggi, sedangkan DHICA dikonversi menjadi melanin DHICA yang
berwarna coklat, kurang larut dan mempunyai berat molekul sedang. DOPAquinone
juga dapat berikatan dengan glutahione atau cysteine membentuk cysteinyl DOPA
yang berwana kuning kemerahan, larut, dan mempunyai berat molekul ringan yang
disebut feomelanin. 3

Gambar 2. Sintesis Melanin

II.3. Definisi
Hiperpigmentasi post inflamasi ( HPI ) adalah kelainan pigmen yang terjadi
akibat akumulasi pigmen setelah terjadinya proses peradangan akut atau kronik.
Keadaan ini disebabkan oleh meningkatnya sintesis melanin sebagai respon
peradangan dan inkontinensia pigmen yaitu terperangkapnya pigmen melanin di
dalam makrofag di bagian atas dermis. 3

5
II.4. Epidemiologi
Hiperpigmentasi post inflamasi dapat terjadi pada perempuan dan laki-laki,
dengan insiden yang sama dengan insiden infeksi, dapat terjadi pada semua usia lebih
sering mengenai manusia yang berkulit gelap, karena individu yang berkulit gelap
memiliki respon yang cepat terhadap jejas termal, abrasi mekanik, dermatitis dan
sebagainya, sebab mereka memiliki melanosit yang lebih banyak. Dalam sebuah
survei diagnostik terhadap 2000 pasien Afrika-Amerika yang mencari perawatan
dermatologi, diagnosis ketiga yang paling sering adalah gangguan pigmen dimana
hiperpigmentasi post inflamasi merupakan diagnosis yang paling banyak.1

II.5. Etiologi
Terdapat banyak jenis peradangan pada kulit yang dapat menyebabkan
perubahan pigmen Namun beberapa penyakit menunjukkan kecenderungan untuk
menyebabkan HPI daripada hipopigmentasi. Berikut adalah penyebab
hiperpigmentasi pasca inflamasi.4

Tabel 1. Penyebab Hiperpigmentasi Post Inflamasi

Acneiform
Papulosquamous
1 Dermatologic diseases Lichenoid
Psoriasiform
Vesiculobullous
2 Infections Dermatofitosis
Eksema virus
Topical agents
3 Dermatologic therapy
Drug eruptions
Chemical peels
4 Cosmetic procedures
Microdermabrasion

6
 Cryosurgery
Laser therapy
Intense pulse light therapy
Fillers
5 Trauma

II.6. Patogenesis
Hipermelanosis dibagi menjadi hipermelanosis epidermal dan dermal.
Hipermelanosis epidermal (hipermelanosis cokelat) terjadi akibat peningkatan
melanin di epidermis. Hipermelanosis dermal (hipermelanosis biru, ceruloderma)
terjadi akibat penimbunan melanin di dermis. Hipermelanosis epidermal dan dermal
dapat terjadi akibat peningkatan jumlah sel melanosit sehingga jumlah melanin
meningkat (melanositik) atau akibat peningkatan jumlah melanin tanpa perubahan
jumlah melanosit (melanotik/nonmelanosistik).5
Hiperpigmentasi post inflamasi terjadi akibat kelebihan produksi melanin
atau tidak teraturnya produksi melanin setelah proses inflamasi. Jika HPI terbatas
pada epidermis, terjadi peningkatan produksi dan transfer melanin ke kerainosit
sekitarnya. Meskipun mekanisme yang tepat belum diketahui, peningkatan produksi
dan transfer melanin dirangsang oleh prostanoids, sitokin, kemokin, dan mediator
inflamasi serta spesi oksigen reaktif yang dilepaskan selama inflamasi. Beberapa
studi menunjukkan difat terangsang melanosit diakibatkan oleh leukotrien (LT),
seperti LT-C4 dan LT-D4, prostaglandin E2 dan D2, tromboksan-2, interleukin-1 (IL-
1), IL-6, Tumor Nekrosis Faktor-α (TNF-α), factor pertumbuhan epidermal, dan spesi
oksigen reaktif seperti NO. HPI pada dermis terjadi akibat inflamasi yang disebabkan
kerusakan keratinosit basal yang melepaskan sejumlah besar melanin. Melanin
tersebut ditangkap oleh makrofag sehingga dinamakan melanofag. Melanofag pada
dermis bagian atas pada kulit yang cedera memberikan gambaran biru abu-abu.4,5

7
II.7. Gejala Klinis
Proses inflamasi awal pada HPI biasanya bermanifestasi sebagai macula atau
bercak yang tersebar merata. Tempat kelebihan pigmen pada lapisan kulit akan
menentukan warnanya. Hipermelanosis pada epidermis memberikan warna coklat dan
dapat hilang berbulan-bulan sampai bertahun-tahun tanpa pengobatan. Sedangkan
hipermelanosis pada dermis memberikan warna abu-abu dan biru permanen atau
hilang selama periode waktu yang berkepanjangan jika dibiarkan tidak diobati.6
Distribusi lesi hipermelanosit tergantung pada lokasi inflamasi. Warna lesi
berkisar antara warna coklat muda sampai hitam dengan penampakan warna coklat
lebih ringan jika pigmen dalam epidermis dan penampakan warna abu-abu gelap jika
pigmen dalam dermis. Pada hiperpigmentasi dermal membutuhkan waktu 6-12 bulan
untuk memudar, sedangkan hiperpigmentasi epidermal mungkin butuh waktu
bertahun-tahun.3,7

II.8. Diagnosis
Diagnosis HPI berdasarkan anamnesis yang cermat dan pengamatan
gambaran klinis yang akurat. Anamnesis yang cermat dapat membantu menegakkan
diagnosis. Anamnesis yang dapat mendukung penegakan diagnosis HPI adalah
riwayat penyakit sebelumnya yang mempengaruhi kulit seperti infeksi, reaksi alergi,
luka mekanis, reaksi obat, trauma (misalnya luka bakar), dan penyakit inflamasi
seperti akne vulgaris, liken planus, dan dermatitis atopi.5
Pemeriksaan lampu Wood dapat digunakan untuk membedakan HPI pada
epidermis dan HPI pada dermis. Lesi pada epidermis cenderung memberikan batas
tegas di bawah pemeriksaan lampu Wood. Sedangkan lesi pada dermis tidak
menonjol pada pemeriksaan lampu Wood. Jika sebelum inflamasi, dermatosis tidak
jelas atau tidak ada, biopsy kulit dapat dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain
hiperpigmentasi. Pewarnaan pada spesimen biopsy dengan menggunakan perak
Fontana-Masson memudahkan penentuan lokasi melanin pada epidermis atau
dermis.4

8
II.9. Diagnosis Banding
Diagnosis banding HPI yang terutama adalah: 4,8
1. Melasma
Melasma adalah hipermelanosis didapat yang umumnya simetris berupa
macula yang tidak merata berwarna coklat muda sampai coklat tua. Dapat mengenai
area yang terpajan sinar ultraviolet dengan tempat predileksi pada pipi, dahi, daerah
atas bibir, hidung dan dagu. Namun kadang-kadang dapat dijumpai pada leher dan
lengan atas.

2.Lentiginosis
Lentigo adalah macula coklat atau coklat kehitaman berbentuk bulat zatau
polisiklik. Lentiginosis adalah keadaan timbunya lentigo dalam jumlah yang banyak
atau dengan distribusi tertentu. Lentiginosis disebabkan karena jumlah melanosit
pada hubungan dermo-epidermal tanpa adanya proliferasi lokal

3. Efelid
Efelid berupa makula hiperpigmentasi berwarna coklat terang yang timbul
pada kulit yang sering terkena sinar matahari. Pada musim panas jumlahnya akan
bertambah lebih besar dan gelap.

II.10. Tatalaksana
Terapi hiperpigmentasi post inflamasi (HPI) cenderung menjadi proses yang
sulit dan sering memakan waktu 6-12 bulan untuk mencapai hasil yang diinginkan
masing-masing pilihan pengobatan berpotensi meningkatkan hipermelanosis
epidermis. Tetapi tidak ada yang terbukti efektif untuk hipermelanosis dermal. Terapi
HPI harus dimulai dengan mengatasi peradangan pada kulit yang mendasrinya.
Memulai pengobatan dini untuk HPI dapat membantu mempercepat resolusi dan
mencegah hiperpigmentasi lebih lanjut.3
Berikut adalah beberapa tatalaksana yang dapat dilakukan dalam kasus
hiperpigmentasi pasca inflamasi:

9
1. Fotoproteksi
Fotoproteksi merupakan terapi HPI yang tidak dapat diabaikan dan penting untuk
mencegeah memberatnya HPI. Tabir surya adalah bahan yang ditujukan untuk
menvgurangi efek buruk pajanan sinar matahari seperti efek terbakar surya, tanning
dan supresi respon imun dengan cara menyerap, memantul-kan atau menghamburkan
enerji sinar matahari yang sampai di kulit. Merujuk pada mekanisme aksi tabir surya
pada kejadian pigmentasi karena paparan sinar matahari, maka merupakan kewa-
jiban penggunaan tabir surya pada pasien yang mendapatkan terapi untuk kelainan
hiperpig-mentasi. 3

Dikenal dua macam tabir surya yaitu tabir surya sistemik seperti beta karoten,
vitamin C, vitamin E dan tabir surya topikal baik yang bersifat fisik maupun kimiawi.
Tabir surya sistemik belum terbukti mempunyai efek perlindungan terhadap terbakar
sinar matahari dan penurunan respon imun, sedangkan tabir surya topikal dapat di-
ukur efek proteksinya terhadap efek terbakar sinar matahari dengan melihat Faktor
Pelindung Surya (FPS). Tabir surya yang beredar dipasaran mempunyai variasi nilai
FPS dari 15 sampai 50 sesuai rekomendasi dari berbagai institusi kesehatan dunia
bahwa penggunaan tabir surya dianjurkan dengan FPS > 15. Tidak dianjurkan tabir
surya dengan FPS tinggi oleh karena berisiko terhadap timbulnya perasaan aman
yang berlebihan, biaya tinggi, lebih berisiko terjadi reaksi iritasi, alergi, fototoksik
maupun fotoalergi.1,7

2. Terapi Topikal
Sampai saat ini dikenal banyak sekali jenis bahan pemutih dengan efektivitas
yang bervariasi bahkan masih banyak yang belum terbukti efektivitasnya berdasar
pada kaidah-kaidah ilmiah. Mekanisme kerja bahan pemutih adalah dengan
menghambat pada satu atau beberapa tahapan sintesis melanin. Beberapa bahan
pemutih topical yang sering dipakai untuk kelainan hiperpigmentasi adalah sebagai
berikut:4

10
a. Hidrokuinon
Komponen fenol hidrokuinon dipakai secara luas untuk melasma, hiperpigmentasi
pasca inflamasi, dan kelainan hiperpigmentasi lain-nya. Hidrokuinon didapatkan
secara alamiah pada kopi, teh, bir, dan anggur. Mekanisme kerja hidrokuinon adalah
dengan menghambat aktivitas tirosinase sehingga mengganggu konversi tirosin
menjadi melanin. Besarnya aktivitas penghambatan tirosinase sampai 90%. Di
samping itu hidrokuinon ini juga menghambat sintesa DNA dan RNA serta
mempercepat degradasi melanosom. Secara umum hidrokuinon ter-golong relatif
aman, labil mudah berubah warna terutama apabila terpapar UV dan merupakan baku
emas sebagai bahan pemutih kulit. Beberapa efek samping yang sering terjadi adalah
iritasi kulit dan dermatitis kontak. Walaupun demikian, kadang dijumpai efek
samping berupa okronosis yang terutama muncul apabila diberikan dalam konsentrasi
tinggi dan jangka waktu lama pada pasien berkulit gelap. Untuk mengurangi efek
yang tidak diinginkan, hidrokuinon dian-jurkan pemakaiannya selama 4 bulan
kemudian diganti dengan bahan pemutih lainnya, begitu seterusnya secara periodik.3

b. Asam Kojik (5-hydroxymethyl-4 pyrone)

Merupakan inhibitor tirosinase yang berasal dari Aspergilus dan Penicilium.
Pada industri makanan, asam kojik dipakai untuk mencegah perubahan warna
makanan menjadi kecoklatan dan untuk mempercepat pematangan buah
strawberi. Di pasaran tersedia dalam konsentrasi 1% dan 4% yang dioleskan 2
kali sehari. Efek pencerahan kulit akan tampak setelah pemakaian selama 1-2
bulan. Asam kojik juga sering memunculkan efek iritasi kulit sehingga sering
dikombinasikan dengan preparat steroid topikal.

c. Asam Azeleat (Azeleac Acid)

Merupakan asam dekarbosilat berasal dari Pityrosporum ovale. Efek lightening
bersifat selektif dengan menghambat enzim tirosinase pada melanosit yang sangat
aktif, sehingga tidak berpengaruh pada perubahan warna kulit normal. Di pasaran,
tersedia pada konsentrasi 20%, di-oleskan sehari 2 kali selama 3-12 bulan. Asam

11
azeleat secara umum ditoleransi dengan baik sehingga dapat digunakan dalam jangka
panjang. Efek samping dirasakan sedikit rasa menyengat beberapa saat setelah
dioleskan berupa eritema, rasa gatal, panas dan skuamasi yang akan menghilang
setelah 2-4 minggu pemakaian

d. Vitamin C Topikal
Vitamin C berefek pada beberapa tahap oksidasi melanogenesis Mekanisme
terjadinya efek pengurangan pigmentasi, disebabkan oleh karena vitamin C ini
mampu berinteraksi dengan ion Cu (copper/tembaga) pada tempat kerja tirosinase
dan mengurangi konversi menjadi DOPAquinon.

e. Glabridin (Ekstrak Licorice)

Didapat dari akar Glycyrrhiza glabra linneva yang mengandung 10-40% glabridin,
sebagai bahan aktifnya. Glabridin dapat menghambat aktivitas tirosinase tanpa efek
sitotoksik. Glabridin 0,5 % dapat mengurangi eritema dan pigmentasi akibat UVB
dan mempunyai efek anti-inflamasi karena dapat menghambat produksi anion
superoksid.

f. Kedelai (Soy)
Dikenal dua fraksi protein yang berefek mengurangi pigmentasi yaitu soybean trypsin
inhibitor dan Bowman-Birk inhibitor. Kedua protein ini terbukti secara in vitro dan in
vivo mengurangi pigmentasi dan mampu mencegah pigmentasi yang disebabkan oleh
paparan UV. Me-kanismenya melalui penghambatan pecahnya protease-activated
receptor 2 (PAR-2) yang diekspresikan di keratinosit, sehingga diperkirakan berefek
menghambat transfer melanosom dari melanosit ke keratinosit.

g. Niasinamid
Niasinamid atau nikotinamid, merupakan bentuk aktif dari vitamin B3. Niasinamid
dapat menghambat transfer melanosom ke keratinosit epidermis. Pemakaian
niasinamid 5% dua kali sehari selama 8 minggu memperbaiki lesi hi-perpgimentasi.

12
3. Pengelupasan Kimiawi
Pengelupasan kimiawi merupakan salah satu prosedur pengolesan bahan
kimia yang mengakibatkan perubahan struktur epidermis maupun dermis,
mempercepat turnover epidermis dan menghilangkan keratinosit berpigmen, sehingga
dapat dipakai untuk kelainan hiperpigmentasi. Dikenal berbagai bahan pengelupas
kimiawi seperti asam glikolat (GA), trichlor acetic acid (TCAA) 50% dan asam
salisilat 20%-30%.

4. Mikrodermabrasi
Mikrodermabrasi merupakan tindakan non invasif yang paling sering
dilakukan untuk keperluan estetik. Prosedur tindakan ini memerlukan waktu
sekitar 20-30 menit dan dianjurkan untuk dilakukan pengulangan setiap 2-4
minggu. Mikrodermabrasi diindikasikan untuk tujuan estetik, termasuk untuk
mengatasi kelainan hiperpigmentasi seperti melasma, hiperpigmentasi pasca
inflamasi, dan kelainan diskromia akibat penuaan kulit.

5. Terapi Laser
Prinsip penggunaan laser untuk terapi hiperpigmentasi sama dengan
untuk indikasi lain yaitu berdasarkan prinsip selektif fototermolisis. Laser yang
dipilih adalah jenis Q switched dengan panjang gelombang 500-1100 nm yang
sesuai dengan target kromofornya berupa melanin. Beberapa contoh Q switched
yang dipakai adalah QS Nd YAG 532 nm, 1064nm, QS Ruby 694nm dan QS
Alexanderite 755 nm.

II.11. Prognosis
HPI cenderung memudar seiring waktu dan terapi. Pada hiperpigmentasi
epidermal membutuhkan waktu 6-12 bulan untuk memudar, sedangkan
hiperpigmentasi epidermal mungkin butuh waktu bertahun-tahun. Kondisi
peradangan yang mendasari yang tidak diobati, dapat mengakibatkan lesi yang baru.

13
 BAB III
KESIMPULAN

Warna kulit manusia ditentukan oleh berbagai pigmen. Pigmen yang paling
berperan dalam warna kulit adalah melanin. Kelainan pigmentasi pada kulit terjadi
karena jumlah melanin pada epidermis kulit. Hiperpigmentasi kulit sering terjadi
karena peningkatan deposisi melanin kulit baik oleh sintetis melanin yang meningkat
atau jumlah melanosit yang bertambah. Hiperpigmentasi post inflamasi (HPI) adalah
kelainan pigmen yang terjadi akibat akumulasi pigmen setelah terjadinya proses
peradangan akut atau kronik. Keadaan ini disebabkan oleh meningkatnya sintesis
melanin sebagai respon peradangan dan inkontinensia pigmen yaitu terperangkapnya
pigmen melanin di dalam makrofag di bagian atas dermis. Semua tipe kulit terutama
tipe kulit gelap baik pria mauppun wanita segala usia dapat mengalami HPI.
Dasar pemilihan terapi adalah ketepatan dalam diagnosis, mengetahui patologi
kelainan hiperpigmentasi, kesiapan pasien dalam menerima terapi atau tindakan,
pengetahuan teknis obat obatan dan tindakan, dosimetri, mengetahui indikasi, kontra
indikasi, faktor risiko dan efek samping. Di samping itu pemakaian tabir surya yang
sesuai merupakan kewajiban untuk pasien yang mendapatkan terapi kelainan
hiperpigmentasi untuk mengurangi kemungkinan terjadinya efek samping seperti
reaksi iritasi, alergi, fototoksik maupun fotoalergi, hiperpigmentasi pasca inflamasi
dan timbulnya perasaan aman yang berlebihan serta biaya tinggi pada pasien.

14
 DAFTAR PUSTAKA

1. Davis C and Callender VD. Postinflammatory Hyperpigmentation. The

Journal of Clinical and Aesthetic Dermatology. 2010;3(7): 20-31
2. Desai R. Hyperpigmentation Therapy: A Review. The Journal of Clinical and
Aesthetic Dermatology. 2014;7(8):13-17
3. Saghari S. Skin pigmentation and Pigmentation Disorders. In: Baumann L,
Saghari S, Weisberg E (eds) Cosmetic Dermatology, Principles and Practice.
2nd ed. New York. Mc Graw Hill Medical. 2009; 98-108.
4. Policarpio B. Skin Lightening and Depigmenting Agents. http:// emedicine.
medscape.com. Updated Oct 26, 2009; 1-11.
5. Marta I, Rendon, Jorge I, Gaviria. Skin Lightening Agents. In: Draelos ZD
(ed) Cosmeceuticals 2nd , China, Elsevier Saun-ders,2009;103-9,
6. Baumann L and Allemann IB. Depigmenting Agents. In Baumann L, Saghari S,
Weisberg E (eds) Cosmetic Dermatology, Principles and Practice. 2nd ed. New
York. Mc Graw Hill Medical.; 2009;279-91
7. Grimes P. Microdermabrasion. In: Draelos ZD (ed) Cosmetic Dermatology.
Products and Procedures.Wiley-Blackwell. 2010. 418-25
8. Baumann L. Triple Combination Cream is Effectibe Treatment for Post-
inflammatory hyperpigmentation. 2007:171-56

15