OLEH:
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2019
LEMBAR PENGESAHAN
Hari, Tanggal :
Tempat :
Mahasiswa
NIM 192311101142
__________________________ _________________________
NIP.............................................. NIP............................................
DAFTAR ISI
Halaman
DAFTAR PUSTAKA
ii
DAFTAR GAMBAR
2.1 Pohon Masalah CKD ..........................................................................................12
iii
A. Konsep Teori Penyakit
1. Definisi CKD
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat
persisten dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju
filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan
berat (Mansjoer, 2007)
Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal
lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626). Gagal ginjal kronis atau penyakit
renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan
sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
2. Epidemiologi CKD
Pada data report di Indonesia Renal Registry pada tahun 2014 terdapat 385
pasien gagal ginjal yang mendaftar untuk ke IRR.
3. Etiologi CKD
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak
nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
2
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE),
poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal
polikistik,asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a) Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b) Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan uretra.
4. Klasifikasi CKD
Gagal ginjal kronik menurut kasuari tahun 2007 dibagi 3 stadium :
a) Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin
serum normal dan penderita asimptomatik.
b) Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah
rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum
meningkat.
c) Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari
tingkat penurunan LFG :
a) Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten
dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
b) Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara
60-89 mL/menit/1,73 m2
c) Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
d) Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
e) Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 ataugagal
ginjal terminal.
Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance
Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus :
Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg )
72 x creatini serum
Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85
3
6.Patofisiologi CKD
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada
yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.
Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul
disertai retensi
produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas
dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah
hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996,
368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448)
4
7. Patway CKD
5
8. Manifestasi Klinis CKD
6
9. Pemeriksaan Penunjang CKD
1. Pemeriksaan lab.darah
- hematologi
Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit
- RFT ( renal fungsi test )
ureum dan kreatinin
- LFT (liver fungsi test )
- Elektrolit
Klorida, kalium, kalsium
- koagulasi studi
PTT, PTTK
- BGA
2. Urine
- urine rutin
- urin khusus : benda keton, analisa kristal batu
3. pemeriksaan kardiovaskuler
- ECG
- ECO
4. Radidiagnostik
- USG abdominal
- CT scan abdominal
- BNO/IVP, FPA
- Renogram
- RPG ( retio pielografi )
a) Konservatif
7
b) Dialysis
- peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis
yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori
Peritonial Dialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin.
Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
maka dilakukan :
c) Operasi
- Pengambilan batu
- transplantasi ginjal
8
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN CKD
1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
Pada tahap ini perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat
rumah, agama, suku bangsa, status perkawinan, pendidikan terakhir, nomor registrasi,
pekerjaan pasien, dan nama penanggungjawab.
b. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan yang paling dirasaan oleh pasien CKD
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
c. CKD seperti DM, glomerulo nefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius
bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
d. Riwayat Kesehatan Sekarang
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami
CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses
pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada siapapun,
pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian
CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / berdiri yang terlalu lama dan lingkungan
yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung banyak senyawa/ zat logam
dan pola makan yang tidak sehat.
e. Pemeriksaan fisik (data fokus)
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan
reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau
terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia,
dan terjadi perikarditis.
10
2 Diagnosa
11
Rencana Asuhan Keperawatan
12
Masukan nutrisi adekuat 4. Monitor intake nutrisi dan kalori klien.
Menghabiskan porsi makan 5. Berikan makanan sedikit tapi sering
Hasil lab normal (albumin, kalium) 6. Berikan perawatan mulut sering
7. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian diet sesuai
terapi
3 Perubahan pola napas Setelah dilakukan asuhan keperawatan 3350 Respiratory Monitoring
berhubungan dengan selama 1x24 jam pola nafas adekuat. 1. Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
hiperventilasi paru Kriteria Hasil: respirasi
NOC : Respiratory Status 2. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan
Peningkatan ventilasi dan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan
oksigenasi yang adekuat intercostal
Bebas dari tanda tanda distress 3. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
pernafasan hiperventilasi, cheyne stokes
Suara nafas yang bersih, tidak ada 4. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
sianosis dan dyspneu (mampu adanya ventilasi dan suara tambahan
mengeluarkan sputum, mampu 3320 Oxygen Therapy
bernafas dengan mudah, tidak ada 1. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles
pursed lips) 2. Ajarkan pasien nafas dalam
3. Atur posisi senyaman mungkin
Tanda tanda vital dalam rentang
4. Batasi untuk beraktivitas
normal
5. Kolaborasi pemberian oksigen
4 Gangguan perfusi jaringan Setelah dilakukan asuhan keperawatan 4066 Circulatory Care
berhubungan dengan selama 3x24 jam perfusi jaringan 1. Lakukan penilaian secara komprehensif fungsi sirkulasi
penurunan suplai O2 dan adekuat. periper. (cek nadi priper,oedema, kapiler refil, temperatur
nutrisi ke jaringan sekunder. Kriteria Hasil: ekstremitas).
NOC: Circulation Status 2. Kaji nyeri
Membran mukosa merah muda 3. Inspeksi kulit dan Palpasi anggota badan
Conjunctiva tidak anemis 4. Atur posisi pasien, ekstremitas bawah lebih rendah untuk
Akral hangat memperbaiki sirkulasi.
TTV dalam batas normal. 5. Monitor status cairan intake dan output
6. Evaluasi nadi, oedema
Tidak ada edema 7. Berikan therapi antikoagulan.
13
DISCHARGE PLANNING:
14
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3.
Jakarta: EGC
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius NANDA International. (2015). NANDA International Inc.
Diagnosis Keperawatan: Definisi & Klasifikasi 2015-2017, Ed. 10.
Jakarta: EGC.
Perkumpulan Nefrologu Indonesia. 2015 . The 8th Report Of Indonesia Renal
Registri
Price, Sylvia A, dan Lorraine M. Wilson. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGC
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G. (2002) .Buku Ajar
KeperawatanMedikalBedah Brunner danSuddarth(Ed.8, Vol.
1,2).AlihbahasaolehAgungWaluyu(dkk). Jakarta: EGC
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK
Magelang
15