Noegroho Hs

Selamat Datang di Tempat Tempat Coret-Coretan.Ku

SELASA, 23 APRIL 2013

SAP Hipertensi Dalam Kehamilan

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) PRE EKLAMPSIA

SATUAN ACARA PENYULUHAN

(SAP)

Topik Penyuluhan : PRE EKLAMPSIA

Pokok Bahasan : Pencegahan dan Penatalaksanaan

PreEklampsia pada Ibu Hamil
Sasaran : Warga Ibu hamil di Kelurahan Ngudi Waras

Tempat : Balai Desa Kelurahan Ngudi Waras

Tanggal : 08 Februari 2013
Waktu : Pukul 16.00 WIB

Penyuluh : M. David Nugroho (Mahasiswa Keperawatan Ngudi

Waluyo)

A. Tujuan Instruksional Umum (TIU)

Setelah mengikuti penyuluhan tentang Tanda Ganguan KehamilanPada

Trimester III diharapkan peserta dapat memahami dan mampu
mencegah terjadinya gangguan kehamilan terutama pada trimester ke III.
B. Tujuan Instruksional Khusus (TIK)

Setelah mendapatkan penyuluhan peserta mampu :

1. Peserta dapat menjelaskan tentang apa itu Preeklampsia dan

klasifikasinya.

2. Peserta dapat menyebutkan faktor penyebab terjadinya Preeklampsia.

3. Peserta mampu mengidentifikasi tanda dan gejala-gejala awal dari

Preeklampsia.

4. Peserta dapat menjelaskan proses terjadinya Preeklampsia.

5. Peserta mampu menyebutkan faktor resiko terjadinya Pre eklampsia.

6. Peserta mampu menyebutkan pengaruh/komplikasi akibat dari

Preeklampsia.

7. Peserta dapat menjelaskan pencegahan awal yang bisa dilakukan sampai

penanganan dari Preeklampsia.

C. Metode

Penyuluhan dilakukan dengan cara :

1. Ceramah

2. Tanya jawab
3. Diskusi

Penyuluh menjelaskan tentang materi yang dibawakan dan memberikan

kesempatan bertanya pada peserta dan mendiskusikannya.

D. Media

Media yang digunakan dalam penyuluhan antara lain :

1. LCD
2. Laptop
3. Pengeras suara
4. Leaflet

E. Materi Penyuluhan

1. Pengertian dan klasifikasi Pre Eklampsia.

2. Penyebab terjadinya Pre Eklampsia.

3. Tanda dan Gejala Pre Eklampsia.

4. Proses Terjadinya Pre Eklampsia.

5. Akibat lanjut/komplikasi yang terjadi bila tidak ditangani.

6. Upaya Pencegahan dan Penanggulangan terhadap Pre Eklampsia.

F. Kegiatan Belajar Mengajar

Ø Pelaksana ( mahasiswa )

1. Pembukaan

a. Menyiapkan diri
b. Mengucapkan salam pembuka
c. Menyampaikan tujuan

2. Penyampaian materi
a. Menjelaskan Pengertian Pre Eklampsia.

b. Menjelaskan Penyebab Pre Eklampsia.

c. Menjelaskan Perjalanan Penyakit Pre Eklampsia.

d. Menjelaskan Tanda dan Gejala Pre Eklampsia.

e. Menyebutkan faktor resiko terjadinya Pre Eklampsia.

f. Menjelaskan upaya Pencegahan dan penanggulangan Pre Eklampsia.

g. Menjelaskan Akibat lanjut bila tidak ditangani.
3. Memberikan kesempatan peserta untuk bertanya.

4. Menjawab pertanyaan yang diajukan peserta.

5. Penutup

a. Menyimpulkan topic diskusi bersama-sama.

b. Evaluasi

c. Memberikan reinforcement positip terhadap jawaban yang diberikan oleh

sasaran (peserta).

d. Menutup acara dengan mengucapkan salam penutup.

Ø Sasaran (klien dan keluarga)

1. Menyiapkan diri tempat dan waktu.

2. Menjawab salam pembuka.

3. Mendengarkan materi yang disampaikan.
4. Mengajukan pertanyaan.

5. Menjawab pertanyaan (evaluasi/post test) dengan baik dan benar.

6. Menjawab salam penutup.

G. Kriteria evaluasi
1. Evaluasi stuktur

Alat – alat penyuluhan berupa leaflet tentang Typoid tersedia sebelum

dilakukan penyuluhan dan peserta hadir mengikuti penyuluhan
2. Evaluasi proses

Waktu penyuluhan dimulai pukul 16.00 WIB dan berakhir pukul 16.40 WIB,
klien mendengarkan dan menyampaikan pertanyaan tentang Pre Eklampsia.
3. Evaluasi hasil
Setelah dilakukan tindakan penyuluhan kesehatan, peserta dapat mencapai
kriteria tujuan khusus dari penyuluhan ini.

MATERI PENYULUHAN

PRE EKLAMPSIA

A. Apa itu Pre Eklampsia ?

Pre eklampsia adalah kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin dan
dalam masa nifas yang terdiri dari trias : hipertensi, proteinuri, dan edema,
tetapi tidak menjukkan tanda-tanda kelainan vaskuler atau hipertensi
sebelumnya, sedangkan gejalanya biasanya muncul setelah kehamilan berumur
28 minggu atau lebih.
Pre Eklampsia Dibagi dalam 2 golongan :

1. Pre Eklampsia ringan, bila keadaan sebagai berikut :

a. Tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih, atau kenaikan diastolik 15 mmHg
atau lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih.

b. Edema umum, kaki, jari tangan dan muka, atau kenaikan berat badan 1 kg
atau lebih perminggu.
c. Proteinuria kwantitatif 0,3 gr atau lebih perliter, kwalitatif 1+ atau 2+ pada
urin kateter atau midstream untuk pemeriksaan laboratorium.
2. Pre Eklampsia berat, bila keadaan sebagai berikut :

a. Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.

b. Proteinuria 5 gr atau lebih perliter.

c. Oliguria, jumlah urin kurang dari 500 cc per 24 jam.

d. Adanya gangguan serebral, gangguan visus dan rasa nyeri di epigastrium.

e. Ada edema paru dan sianosis.

B. Apa penyebab terjadinya Pre Eklampsia ?

Pre Eklampsia dulu dikenal sebagai Toksemia, karna diperkirakan adanya racun
di dalam darah ibu hamil. Meski teori ini sudah dibantah, tetapi penyebab pre-
eklamsia hingga kini belum diketahui. Penyebab lain yang diperkirakan terjadi,
adalah :

1.Kelainan aliran darah menuju rahim.

2.Kerusakan pembuluh darah.

3.Masalah dengan sistim ketahanan tubuh.

4.Diet atau konsumsi makanan yang salah.

C. Apa saja tanda dan gejala terjadinya Pre Eklampsia ?

Biasanya tanda-tanda pre eklampsia timbul dalam urutan : pertambahan berat

badan yang berlebihan, diikuti edema, hipertensi, dan akhirnya proteinuria.
Pada pre eklampsia ringan tidak ditemukan gejala – gejala subyektif. Pada pre
eklampsia berat didapatkan gejala sebagai berikut :
1. sakit kepala di daerah prontal.

2. diplopia, penglihatan kabur, dan lebih sensitif pada cahaya silau.

3. nyeri di daerah epigastrium.

4. mual atau muntah.

Gejala – gejala ini sering ditemukan pada pre eklampsia yang meningkat dan
merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul.

D. Bagaimana proses terjadinya Pre Eklampsia ?

Pada pre eklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi
garam dan air. Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerulus.
Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya
dapat dilakui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh
mengalami spasme, maka tenanan darah akan naik sebagai usaha untuk
mengatasi tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan
kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang
berlebihan dalam ruangan interstitial belum diketahui sebabnya, mungkin
karena retensi air dan garam. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola
sehingga terjadi perubahan pada glomerulus (Sinopsis Obstetri, Jilid I, Halaman
199).

Perubahan pada organ-organ :

1. Perubahan pada otak

Pada pre-eklampsia aliran darah dan pemakaian oksigen tetap dalam batas-batas
normal. Pada eklampsia, resistensi pembuluh darah meninggi, ini terjadi pula
pada pembuluh darah otak. Edema terjadi pada otak yang dapat menimbulkan
kelainan serebral dan kelainan pada visus. Bahkan pada keadaan lanjut dapat
terjadi perdarahan.

2. Perubahan pada janin dan rahim

Aliran darah menurun ke plasenta menyebabkan gangguan plasenta, sehingga

terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan oksigen terjadi
gawat janin. Pada pre-eklampsia dan eklampsi sering terjadi bahwa tonus rahim
dan kepekaan terhadap rangsangan meningkat maka terjadilah partus
prematurus.
3. Perubahan pada ginjal

Filtrasi glomerulus berkurang oleh karena aliran ke ginjal kurang. Hal ini
menyebabkan filfrasi natrium melalui glomerulus menurun, sebagai akibatnya
terjadilah retensi garam dan air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50%
dari normal sehingga pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria dan anuria.
4. Perubahan pada paru-paru

Kematian wanita pada pre-eklampsi dan eklampsi biasanya disebabkan oleh

edema paru. Ini disebabkan oleh adanya dekompensasi kordis. Bisa pula karena
terjadinya aspires pnemonia. Kadang-kadang ditemukan abses paru.
5. Perubahan pada mata

Dapat ditemukan adanya edema retina spasmus pembuluh darah. Bila ini
dijumpai adalah sebagai tanda pre-eklampsi berat. Pada eklampsi dapat terjadi
ablasio retinae, disebabkan edema intra-okuler dan hal ini adalah penderita berat
yang merupakan salah satu indikasi untuk terminasi kehamilan. Suatu gejala
lain yang dapat menunjukkan arah atau tanda dari pre-eklampsi berat akan
terjadi eklampsi adalah adanya: skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini
disebabkan perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan di korteks
serebri atau dalam retina.
6. Perubahan pada keseimbangan air dan elektrolit

Pada pre-eklampsi ringan biasanya tidak dijumpai perubahan nyata pada

metabolisme air, elektrolit, kristaloid dan protein serum. Dan tidak terjadi
ketidakseimbangan elektrolit. Gula darah, bikarbonas natrikus dan pH normal.
Pada pre-eklampsi berat dan pada eklampsi : kadar gula darah naik sementara
asam laktat dan asam organik lainnya naik sehingga cadangan alkali akan turun.
Keadaan ini biasanya disebabkan oleh kejang-kejang. Setelah konvulsi selesai
zat-zat organik dioksidasi sehingga natrium dilepas lalu bereaksi dengan
karbonik sehingga terbentuk bikarbonas natrikus. Dengan begitu cadangan
alkali dapat kembali pulih normal.

E. Apa saja faktor resiko terjadinya Pre Eklampsia ?

Preeklampsia umumnya terjadi pada kehamilan yang pertama kali, kehamilan di

usia remaja dan kehamilan pada wanita diatas 40 tahun. Faktor resiko yang lain
adalah :

1. Riwayat tekanan darah tinggi yang khronis sebelum kehamilan.

2. Riwayat mengalami preeklampsia sebelumnya.
3. Riwayat preeklampsia pada ibu atau saudara perempuan.

4. Kegemukan/obesitas.
5. Mengandung lebih dari satu orang bayi.
6. Riwayat kencing manis, kelainan ginjal, lupus atau rematoid
arthritis.
F. Apa akibat lanjut/komplikasi yang terjadi bila Pre Eklampsia tidak segera
ditangani ?

1. Berkurangnya aliran darah menuju plasenta.

Preeklamsia akan mempengaruhi pembuluh arteri yang membawa darah menuju

plasenta. Jika plasenta tidak mendapat cukup darah, maka janin akan mengalami
kekurangan oksigen dan nutrisi sehingga pertumbuhan janin melambat atau
lahir dengan berat kurang.

2. preeklampsia juga dapat menyebabkan terjadinya kelahiran prematur dan

komplikasi lanjutan dari kelahiran prematur yaitu keterlambatan belajar,
epilepsi, sereberal palsy, dan masalah pada pendengaran dan penglihatan.
3. Lepasnya plasenta.
Preeklamsia meningkatkan risiko lepasnya plasenta dari dinding rahim sebelum
lahir, sehingga terjadi pendarahan dan dapat mengancam bayi maupun ibunya.

4. Sindrom HELLP

HELLP adalah singkatan dari Hemolysis (perusakan sel darah merah), Elevated
liver enzym dan low platelet count (meningkatnya kadar enzim dalam hati dan
rendahnya jumlah sel darah dalam keseluruhan darah). Gejalanya, pening dan
muntah, sakit kepala serta nyeri perut atas.

5. Eklampsia

Jika preklamsia tidak terkontrol, maka akan terjadi eklamsia. Eklamsia dapat
mengakibatkan kerusakan permanen organ tubuh ibu, seperti otak, hati atau
ginjal. Eklamsia berat menyebabkan ibu mengalami koma, kerusakan otak
bahkan berujung pada kematian janin maupun ibunya.

G. Apa saja upaya yang dapat dilakukan untuk pencegahan dan

penanggulangan Pre Eklampsia ?
Ø PENCEGAHAN
1. Diet yang tepat dan sesuai.

Karena penyebab pastinya belum diketahui, maka pencegahan utama yang baik
adalah meminta ibu hamil untuk mengurangi konsumsi garam, meski dianggap
tidak efektif menurunkan risiko preeklamsia. Diet yang dianjurkan cukup
protein, rendah karbohidraat, lemak dan garam.
2. Periksalah kehamilan secara teratur, untuk mengetahui kondisi ibu dan
janin. Preklamsia yang terdiagnosa lebih awal, akan memudahkan dokter
menyarankan terapi yang tepat untuk ibu dan janinnya.

Sebuah penelitian di tahun 2006, lebih dari 70 persen wanita yang

mengkonsumsi multivitamin dan menjaga berat tubuh sebelum hamil terbukti
risiko terkena preeklamsianya lebih rendah. Suplemen nutrisi ditengarai mampu
menurunkan risiko terkena preeklamsia, tapi Anda harus sangat selektif.
Konsultasikan pada dokter, sebelum mengkonsumsi suplemen di saat hamil.

3. Perbanyak minum
Sangat dianjurkan ibu hamil untuk minum dalam jumlah yang banyak tiap hari.
Minuman yang baik adalah air putih, karna air akan mendorong garam ke luar
tubuh. Dengan banyak minum akan membuat lebih sering ke toilet sehingga
dapat membawa kelebihan garam bias terbawa keluar, selain itu juga
mengurangi aktivitas. Minimal minum 2 liter per hari.

Ø PENANGGULANGAN

Satu-satunya cara yang pling tepat untuk menangulangi Pre Eklampsia pada
akhir kehamilan adalah dengan mempercepat persalinan, tapi pada preeklamsia
di awal kehamilan, yang bisa dilakukan adalah antara lain :

1. Bed rest

Mengulur waktu kelahiran bayi dengan istirahat total agar tekanan darah turun
dan meningkatkan aliran darah menuju plasenta, agar bayi dapat bertahan.
Dianjurkan untuk berbaring total dan hanya diperbolehkan duduk atau berdiri
jika memang benar-benar diperlukan.Istirahat total berarti berbaring di tempat
tidur. Sebaiknya berbaring ke sisi sebelah kiri untuk meningkatkan aliran darah
pada janin.

2. Pengobatan sesuai anjuran Dokter

Obat yang biasa direkomendasikan yaitu pemakaian obat penurun tekanan

darah. Pada preklamsia parah dan sindroma HELLP, obat corticosteroid dapat
memperbaiki fungsi hati dan sel darah. Obat ini juga dapat membantu paru-paru
bayi tumbuh bila harus terjadi kelahiran prematur.
3. Melahirkan

Ini adalah cara terakhir mengatasi preeklamsia. Pada preklamsia akut/parah,

dokter akan menganjurkan kelahiran prematur untuk mencegah yang terburuk.
Kelahiran ini juga diperlukan kondisi minimal, seperti kesiapan tubuh ibu dan
kondisi janin.

HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Hipertensi pada Kehamilan

Hipertensi merupakan salah satu masalah medis yang kerapkali muncul selama
kehamilan dan dapat menimbulkan komplikasi pada 2-3 persen kehamilan.
Hipertensi pada kehamilan dapat menyebabkan morbiditas/ kesakitan pada ibu
(termasuk kejang eklamsia, perdarahan otak, edema paru (cairan di dalam paru),
gagal ginjal akut, dan penggumpalan/ pengentalan darah di dalam pembuluh
darah) serta morbiditas pada janin (termasuk pertumbuhan janin terhambat di
dalam rahim, kematian janin di dalam rahim, solusio plasenta/ plasenta terlepas
dari tempat melekatnya di rahim, dan kelahiran prematur).Selain itu, hipertensi
pada kehamilan juga masih merupakan sumber utama penyebab kematian pada
ibu.

Hipertensi pada kehamilan dapat diklasifikasikan dalam 4 kategori, yaitu:

Hipertensi kronik: hipertensi (tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg yang
diukur setelah beristirahat selama 5-10 menit dalam posisi duduk) yang telah
didiagnosis sebelum kehamilan terjadi atau hipertensi yang timbul sebelum
mencapai usia kehamilan 20 minggu.
Preeklamsia-Eklamsia: peningkatan tekanan darah yang baru timbul setelah usia
kehamilan mencapai 20 minggu, disertai dengan penambahan berat badan ibu
yang cepat akibat tubuh membengkak dan pada pemeriksaan laboratorium
dijumpai protein di dalam air seni (proteinuria). Eklamsia: preeklamsia yang
disertai dengan kejang.

Preeklamsia superimposed pada hipertensi kronik: preeklamsia yang terjadi

pada perempuan hamil yang telah menderita hipertensi sebelum hamil.
Hipertensi gestasional: hipertensi pada kehamilan yang timbul pada trimester
akhir kehamilan, namun tanpa disertai gejala dan tanda preeklamsia, bersifat
sementara dan tekanan darah kembali normal setelah melahirkan
(postpartum). Hipertensi gestasional berkaitan dengan timbulnya hipertensi
kronik suatu saat di masa yang akan datang.

Preeklamsia terjadi pada kurang lebih 5% dari seluruh kehamilan, 10% pada
kehamilan anak pertama, dan 20-25% pada perempuan hamil dengan riwayat
hipertensi kronik sebelum hamil. Faktor risiko ibu untuk terjadinya preeklamsia
antara lain meliputi kehamilan pertama, pasangan/ paternitas baru, usia lebih
muda dari 18 tahun atau lebih tua dari 35 tahun, riwayat preeklamsia pada
kehamilan sebelumnya, riwayat keluarga dengan preeklamsia, obesitas/
kegemukan, dan selang waktu jarak antar kehamilan kurang dari 2 tahun atau
lebih dari 10 tahun.

Dasar penyebab preeklamsia diduga adalah gangguan pada fungsi endotel

pembuluh darah (sel pelapis bagian dalam pembuluh darah) yang menimbulkan
vasospasme pembuluh darah (kontraksi otot pembuluh darah yang
menyebabkan diameter lumen pembuluh darah mengecil/ menciut). Perubahan
respons imun ibu terhadap janin/ jaringan plasenta (ari-ari) diduga juga berperan
pada terjadinya preeklamsia. Kerusakan endotel tidak hanya menimbulkan
mikrotrombosis difus plasenta (sumbatan pembuluh darah plasenta) yang
menyebabkan plasenta berkembang abnormal atau rusak, tapi juga
menimbulkan gangguan fungsi berbagai organ tubuh dan kebocoran pembuluh
darah kapiler yang bermanifestasi pada ibu dengan bertambahnya berat badan
ibu secara cepat, bengkak (perburukan mendadak bengkak pada kedua tungkai,
bengkak pada tangan dan wajah), edema paru, dan/ atau hemokonsentrasi (kadar
hemoglobin/ Hb lebih dari 13 g/dL). Plasenta yang tidak normal akibat
mikrotrombosis difus, akan menurunkan aliran darah dari rahim ke plasenta.
Hal tersebut akan memengaruhi kehidupan janin dan bermanifestasi secara
klinis dalam bentuk pertumbuhan janin terhambat di dalam kandungan/ rahim
dan oligohidramnion (cairan ketuban sedikit).

Berdasarkan hal-hal yang telah dijelaskan di dalam tulisan di atas, pemeriksaan

kehamilan secara berkala sangat penting pada semua ibu hamil untuk
mendeteksi adanya hipertensi pada kehamilan sehingga dapat diberikan
tatalaksana yang tepat. Lebih lanjut, perempuan yang menderita hipertensi pada
kehamilan memerlukan tindak lanjut medis atau dimonitor kondisi medisnya
setelah melahirkan.

Hipertensi Pada Ibu Hamil

7- 2004

Metabolisme tubuh selama kehamilan berbeda-beda. Sistem

hormonal, sistem kardiovaskuler, dan pengeluaran urin,
berbeda antara wanita hamil dengan wanita tidak hamil.
Perilaku makan dan gaya hidup misalnya berubah drastis.
Mood Anda pun berubah sewaktu hamil. Volume darah akan
meningkat dan mencapai maksimum pada trimester ke-2 dan
ke-3. Tekanan darah jantung pun meningkat dan membawa
komplikasi berupa peningkatan kerja ginjal.

Riwayat hipertensi dan penyakit ginjal sebelum kehamilan

akan menyebabkan hipertensi menjadi semakin parah.
Penelitian yang dilakukan terhadap 400 ibu hamil selama 4
minggu menyimpulkan bahwa ibu yang mempunyai riwayat
hipertensi sebelum kehamilan lebih berisiko menderita
hipertensi selama kehamilan. Peningkatan tekanan darah ini
bisa mencapai 9-13%. Sebaliknya, pada ibu yang mempunyai
tensi normal sebelum kehamilan, tekanan darah hanya akan
meningkat hanya 8%.

Hipertensi selama kehamilan menjadi penyebab kematian ibu

hamil, kematian bayi dan berat bayi lahir rendah. Tekanan
darah yang meningkat mengakibatkan pembuluh darah
mengalami vasokontriksi (penyusutan/penyempitan).
Akibatnya suplai darah ke jaringan tubuh akan berkurang.
Organ akan kehilangan asupan nutrisi dan oksigen sehingga
lambat laun mengakibatkan organ tidak berfungsi dan bahkan
kematian organ. Akibatnya, ibu hamil meninggal karena
komplikasi dari hipertensi seperti gagal ginjal atau kematian
organ lainnya. Hipertensi juga bertanggung jawab terhadap
perdarahan selama persalinan.

Nutrisi dan oksigen bagi pertumbuhan janin disuplai dari ibu.

Bila suplai terganggu, bayi bisa meninggal dan kurang gizi.
Bila bayi masih hidup dan lahir dengan selamat, berat
badannya sangat rendah dan ukuran bayi sangat kecil.

Penyebab terjadinya hipertensi yang mendadak terjadi selama

kehamilan, khususnya jenis hipertensi gestasional dan
preeklampsia atau eklampsia, belum diketahui dengan jelas.
Untungnya, tekanan darah selama kehamilan akan kembali
normal setelah persalinan. Menjelang persalinan, tubuh akan
beraksi dengan menahan kerja jantung sehingga tekanan darah
menjadi menurun dan menjadi normal. Tetapi, bisa juga
tekanan darah melonjak tinggi beberapa jam setelah
melahirkan. Ketidakpastian dan ketidakstabilan tekanan darah
selama kehamilan ini yang menyebabkan sulitnya memastikan
apakah benar seorang ibu hamil menderita hipertensi yang
membahayakan kehamilannya.
 Hipertensi pada kehamilan terjadi bila tekanan darah lebih dari
140/90 mmHg pada posisi duduk. Pengukuran dilakukan 2 kali
dengan interval 6 jam dan hasil pengukuran hasilnya tetap
tinggi. Pengukuran yang teratur, terutama menjelang
persalinan sangat penting.

Terdapat beberapa jenis hipertensi. Hipertensi yang berbahaya

adalah eklampsia dan preeklampsia, karena selain hipertensi
juga terjadi proteiuria (adanya protein dalam urin). Proteinuria
menunjukkan adanya kerusakan fungsi ginjal.

Hipertensi dalam Kehamilan

Oleh dr. I Putu Kusuma Yudasmara

KEHAMILAN adalah suatu peristiwa yang dinantikan oleh setiap wanita yang
sudah menikah. Dalam waktu 9 bulan akan dijalani proses kehamilan yang
bersejarah bagi masing-masing ibu sampai pada saatnya kelahiran sang buah
hati yang sangat dinantikan. Namun tidak semua kehamilan dapat berjalan
dengan lancar, terdapat beberapa penyulit yang bisa terjadi pada masa
kehamilan ini sehingga dapat mengancam jiwa ibu maupun janin.

Salah satu komplikasi yang sering terjadi adalah hipertensi dalam kehamilan.

Hipertensi dalam kehamilan adalah suatu penyakit yang sering dijumpai pada
wanita hamil, di situ ditemukan adanya kelainan berupa peningkatan tekanan
darah pada pemeriksaan ibu hamil. Pengukuran tekanan darah sistolik dan
diastolic berada di atas 140/90 mmHg, pengukuran sekurang-kurangnya
dilakukan 2 kali dengan selang waktu pengukuran 4 jam.

Kejadian hipertensi dalan kehamilan cukup tinggi ialah 5-15%, merupakan satu
di antara tiga penyebab mortalitas (kematian) dan morbiditas (kejadian) ibu
bersalin selain infeksi dan pendarahan. Hal itu dikarenakan angka kejadian yang
tinggi dan penyakit ini mengenai semua lapisan masyarakat. Termasuk,
beberapa waktu terakhir terjadi pada seorang figur publik yang cukup familiar
dan sayang sekali nyawanya tidak dapat tertolong.

Berbagai Komplikasi
Penyakit hipertensi dalam kehamilan dapat menyebabkan berbagai macam
komplikasi dari yang paling ringan sampai berat, bahkan kematian dan meliputi
berbagai organ. Pada penderita penyakit ini dapat terjadi hipovolemia yaitu
kekurangan cairan plasma akibat gangguan pembuluh darah, gangguan ginjal,
gangguan hematologis, gangguan hati, gangguan neurologis, dan gangguan
penglihatan.

Juga terjadi gangguan kardiovaskular, gangguan pernafasan dan yang paling

berat yaitu sindroma HELLP (Hemolisis, Elevated Liver enzyme, Low Platelet
count), serta disertai gangguan pada janin mulai dari fetal distress, terhambat
pertumbuhan, prematuritas, hingga kematian dalam rahim.

Oleh karena itu penting bagi kita untuk mengenali secara lebih mendalam
mengenai penyakit ini. Terdapat banyak teori yang menjelaskan kejadian
penyakit ini dan hingga kini semua masih dipercaya sebagai patofisiologi
penyakit ini, antara lain teori kelainan pembuluh darah plasenta, teori
imunologis, teori defisiensi gizi, teori defisiensi genetik, teori inflamasi, dan
teori radikal bebas dan disfungsi endotel pembuluh darah.

Hipertensi dalam kehamilan adalah suatu terminologi luas dan terdapat

pembagian di dalamnya, antara lain hipertensi gestasional (hipertensi yang
timbul pada kehamilan dan menghilang setelah 12 minggu pascapersalinan),
hipertensi kronis (kehamilan yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu
dan menetap 12 minggu pascapersalinan).

Juga preeklamsia (hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai

proteinuria atau ditemukannya protein dalam urin), eklamsia (adalah
preeklamsia yang disertai dengan kejang atau koma), dan hipertensi kronik
superimposed preeklamsia (hipertensi kronis yang disertai dengan preeklamsia)

Gejala dan Pengobatan

Gejala yang sering dirasakan oleh penderita adalah nyeri kepala, penglihatan
kabur, penglihatan ganda, nyeri di daerah lambung, mual atau muntah.
Seringkali gejala subjektif tersebut didapatkan pada preeklamsi berat, jarang
ditemukan pada preeklamsi ringan. Sedangkan perubahan yang didapatkan pada
penderita antara lain (trias tanda utama): pertambahan berat badan yang
berlebihan, bengkak, hipertensi, dan akhirnya proteinuria (ditemukannya protein
dalam urin) serta kelainan lain dalam pemeriksaan lab.

Setelah mengenal lebih jauh mengenai definisi dan pembagiannya, selanjutnya

yang tidak kalah penting adalah pengobatannya sendiri. Pengobatan ini meliputi
terapi primer yaitu pencegahan yang sebenarnya tidak dapat mencegah penyakit
ini sepenuhnya, namun dengan diet yang benar (tinggi protein, rendah lemak,
kaborhidrat dan garam, konsumsi antioksidan/buah-buahan) dan istirahat yang
baik serta pengawasan yang rutin pada kehamilan diharapkan dapat
menurunkan insidens penyakit ini.

Apabila penyakit ini telah ditemukan, maka terapi yang diberikan bertujuan
untuk mencegah terjadinya preeklamsia berat dan eklamsia dengan
menggunakan obat-obatan maupun perubahan pola hidup (diet, merokok,
alkohol, dan obat-obatan terlarang), serta melahirkan janin hidup dengan trauma
sekecil-kecilnya. Jika penyakit ini sudah ditemukan, maka tujuan utama adalah
mencegah kejang, mencegah kerusakan organ lebih lanjut, dan melahirkan bayi
sehat.

Mengenai sikap terhadap kehamilan jika penyakit masih pada stadium ringan,
maka dapat ditunggu (ekspetatif) hingga usia kehamilan mencukupi. Apabila
penyakit berada pada stadium berat, maka sikap pada kehamilan dapat
konservatif maupun aktif tergantung ada tidak penyulit. Jika terdapat penyulit,
maka sikap aktif diambil dengan terminasi kehamilan. Tentu semua itu
dilakukan di pusat-pusat kesehatan ibu dan anak yang memadai serta kerja sama
tim yang baik.

Penyakit hipertensi dalam kehamilan adalah salah satu masalah kesehatan yang
harus kita hadapi bersama-sama, tidak hanya oleh salah satu pihak saja misalnya
tenaga kesehatan saja. Semuanya harus berperan, dimulai dari pasien, keluarga,
suami, orangtua pasien, bahwa penyakit ini adalah penyakit yang serius dan
harus ditangani dengan baik agar kehamilan dapat berjalan dengan baik dengan
ibu selamat dan janin sehat. Sehingga, bersama kita dapat mewujudkan
Indonesia sehat 2010.

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angka Kematian Maternal (AKM) dan Angka Kematian Perinatal (AKP)
merupakan parameter keberhasilan dalam pelayanan obstetric. Menurut SKRI
tahun 2002 AKM 208/100.000 kelahiran. Disamping perdarahan dan infeksi,
preeklampsia, serta eklampsia merupakan penyebab kematian maternal dan
kematian perinatal yang tinggi terutama di negara berkembang (Manuaba, 1998)
Preeklampsia adalah suatu kondisi yang spesifik pada kehamilan, terjadi setelah
minggu ke 20 gestasi, ditandai dengan hipertensi dan proteinuria. Edema juga
dapat terjadi (WHO, 2001).
Preeklampsia ialah suatu kondisi yang hanya terjadi pada kehamilan manusia.
Tidak ada profil tertentu yang mengidentifikasi wanita yang akan menderita
preeklampsia. Akan tetapi, ada beberapa faktor risiko tertentu yang berkaitan
dengan perkembangan penyakit, primigravida, grandemultigravida, janin besar,
kehamilan dengan janin lebih dari satu dan obesitas.
Di RSU Dr. Soetomo Surabaya didapatkan kasus ibu hamil dengan preeklampsi
sebanyak 65 kasus pada tahun 2005 yang terbagi dalam preeklampsi ringan
dengan hipertensi, odema dan proteinuriserro tidak diketahui tidak diketahui
atau tidak diperhatikan oleh wanita yang bersangkutan. Tanpa disadari, dalam
waktu singkat dapat timbul preeklamsi berat, bahkan eklampsia.
Berdasarkan latar belakang dan faktor risiko di atas, masalah dalam penelitian
ini adalah tingginya angka kejadian preeklamsia, Maka penulis merasa perlu
untuk mengetahui karakteristik ibu hamil dengan preeklamsi. Oleh karena itu,
penulis tertarik untuk mengambil judul “studi karakteristik ibu hamil dengan
preeklamsia.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Konsep Dasar Karakteristik Ibu Hamil

Karakteristik adalah ciri-ciri dari individu yang terdiri dari demografi seperti
jenis jenis kelamin, umur serta status sosial seperti, tengkat pendidikan,
pekerjaan, ras, status ekonomi dan sebagainya. (Widianingrum , 1999). Menurut
Efendi, demografi berkaitan dengan stuktur penduduk, umur, jenis kelamon dan
status ekonomi sedangkan data kulturalmengangkat tingkat pendidikan,
pekerjaan, agama, adat istiadat, penghasilan dan sebagainya.
2.1.1. Usia
Usia adalah umur individu yang terhitung mulai saat dilahirkan sampai saat
berulang tahun. (Hurlock , 1995)
2.1.2. Paritas
Banyaknya anak yang dimiliki ibu dimulai dari anak yang pertama sampai anak
yang terakhir. (Henderson , 2005). Kondisi rahim dipengaruhi juga oleh jumlah
anak yang dilahirkan. (Cristina , 1996)
2.1.3. Pendidikan
Proses pengembangan sikap dan perilaku seseorang atau kelompok orang dalam
usaha mendewasakan manusia melalui upaya pengajaran pelatihan.
2.1.4. Berat Badan
Ukuran berat individu dalam satuan kilogaram.
2.2. Konsep Dasar Preeklamsia
2.2.1. Batasan Preeklampsia
Preeklampsia merupakan suatu kondisi spesifik kehamilan dimana hipertensi
terjadi setelah minggu ke-20 pada wanita yang sebelumnya memiliki tekanan
darah normal. (Bobak , 2004)
Preeklampsi ialah penyakiy dengan tanda-tanda hipertensi, edema dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini umumnya terjadi dalam
triwulan ke-3 kehamilan. Tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola
hidatidosa.
2.2.2. Etiologi Preeklampsia
Sampai saat ini, etiologi pasti dari Peeeklampsia atau eklampsi belum diketahui.
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etiologi dari kelainan
tersebut diatas, sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the disease of
theory. Adapun teori-teori tersebut antara lain :
2.2.2.1. Peran protasiklin dan tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga terjadi penurunan prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan normal
meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti
dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III
sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan pelepasan
tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan
endotel.
2.2.2.2. Peran faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentuka blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna,
yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.

2.2.2.3. Peran faktor Genetik/famili

Beberapa bukti menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian preeklampsia
dan eklampsia antara lain :
a. preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
b. terdapatnya kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsi dan
eklampsi pada anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsi dan eklampsi.
c. kecenderungan meningkatnya meningkatnya frekuensi preeklampsi dan
eklampsi pada anak dan cucu ibu hamil dengan riwayat preeklampsi dan
eklampsi.
d. peran Renin Angiostensin Aldosteron System (RAAS)
2.2.3. Patologi Preeklampsia
Preeklampsia ringan jarang sekali menyababkan kematian ibu. Oleh karena itu,
sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologi berasal dari penderita eklampsia
yang meninggal. Pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal
ternyata bahwa perubahan anatomi-patologi pada alat-alat itu pada penderita
preeklampsia tidak banyak berbeda daripada yang ditemukan pada eklampsia.
Perlu dikemukakan disisni bahwa tidak ada perubahan histopatologik yang khas
pada preeklampsia dan eklampsia. Perdarahan, infark, nekrosis dan trombosis
pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat
tubuh. Perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasospasmus
arteriola. Penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting
juga dalam patogenesis kelainan-kelainan tersebut.
2.2.4. Gambaran Klinik Preeklampsia
2.2.4.1. Hipertensi
Gejala yang terlebih dahulu timbul ialah hipertensi yang terjadi secara tiba-tiba,
sebagai batas diambil tekanan darah sistolik 140 mmHg dan diastolik 90
mmHg, tapi juga kenaikan sistolik 30 mmHg atau diastolik 15 mmHg diatas
tekanan yang biasa merupakan petanda.
Tekanan darah sistolik dapat mencapai 180 mmHg dan diastolik 11o mmHg,
tetapi jarang mencapai 200 mmHg. Jika tekanan drah melebihi 200 mmHg
maka sebabnya biasanya hipertensi asensial.
2.2.4.2. Oedem
Timbulnya oedem didahului oleh pertambahan berat badan yang berlebihan.
Pertambahan berat 0,5 kg pada seseorang yang hamil dianggap normal, tetapi
jika mencapai 1kg per minggu atau 3 kg dalam satu bulan , preeklampsi harus
dicurigai. Oedem ini tidak hilang dengan istirahat.
2.2.4.3. Proteinuria
Proteinuria didefinisikan sebagai konsentrasi protein sebesar 0.19/L (> positif 2
dengan cara dipstik) atau lebih dalam sekurang-kurangnya dua kali spesimen
urin yang dikumpulkan sekurang-kurangnya dengan jarak 6 jam. Pada spesimen
urin 24 jam. Proteinuria didefinisikan sebagai suatu konsentrasi protein 0,3 per
24 jam.
2.2.4.4. Gejala-gejala subyektif
a. sakit kepala yang keras karena vasospasmus atau oedem otak.
b. nyeri ulu hati karena regangan selaput hati oleh haemorhagia atau oedem atau
sakit karena perubahan pada lambung.
c. gangguan penglihatan, penglihatan menjadi kabur. Gangguan ini disebabkan
karena vasospasme, oedem atau ablasioretina.

2.2.5. Klasifikasi Preeklampsia

2.2.5.1. Preeklampsia ringan.
a. tekanan darah sistolik 140 mmHg atau kanaikan 30 mmHg dengan interval
pemeriksaan 6 jam.
b. tekanan darah diastolik 90 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam.
c. kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam satu minggu.
d. proteinuria 0,3 gr atau lebih dengan tingkay kualifikasi positif 1 sampai
positif 2 pada urin kateter atau urin aliran tengah.
2.2.5.2. Preeklampsia berat
Bila salah satu diantara gejala atau tanda diketemukan pada ibu hanil sudah
dapat digolongkan preeklampsia berat :
a. tekanan darah 160/110 mmHg.
b. oliguria, urin kurang dari 400cc/24jam.
c. proteinuria lebih dari 0.3 gr/liter.
d. keluhan subyektif ; nyeri epigastrium, gangguan penglihatan, nyeri kepala,
oedem paru dan sianosis, serta gangguan kesadaran.
e. Pemeriksaan ; kadar enzim hati meningkat disertai ikterus, perdarahan pada
retina dan trombosit kurang dari 100.000/mm
Peningkatan gejala dan tanda preeklampsia berat memberikan petunjuk akan
terjadi eklampsia. Preeklamsia pada tingkat kejang disebut eklampsia.

2.2.6. Diagnosis Preeklampsia

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan angka morbiditas dan
mortalitas rendah bagi ibu dan bayinya. Walaupun terjadinya preeklampsia sulit
dicegah, namun preeklampsia dan eklampsia umumnya dapat dihindari dengan
mengenal secara dini penyakit itu dengan penanganan sedini mungkin.
Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan atas adanya dua dari trias
tanda utama yaitu ; hipertensi, oedem dan proteinuria. Hal ini memang berguna
untuk kepentingan statistik, tetapi dapat merugikan penderita karena tiap tanda
dapat merupakan petanda meskipun ditemukan tersendiri. Adanya satu tanda
harus menimbulkan kewaspadaan karena perkembangan penyakit tidak dapat
diramalakan dan bila eklampsi terjadi, maka prognosis bagi ibu maupun janin
jauh lebih buruk. Tiap kasus preeklampsi harus ditangani dengan sungguh-
sungguh.
Diagnosis diferensial antara preeklampsi dengan hipertensi menahun atau
penyakit ginjal tidak jarang menimbulkan kesulitan. Pada hipertensi menahun
adanya tekanan darah yang meninggi sebelum hamil, pada kehamilan muda atau
6 bulan postpartum akan sangat berguna untuk membuat diagnosis.
Pemeriksaan fundoskopi juga berguna karena perdarahan dan eksudat jarang
ditemukan pada preeklampsia, kelainan tersebut biasanya menunjukkan
hipertensi menahun. Untuk diagnosis penyakit ginjal saat timbulnya proteinuria
banyak menolong, proteinuria pada preeklampsi jarang timbul sebelum triwulan
ke-3, sedangkan pada penyakit ginjal timbul lebih dahulu. Test fungsi ginjal
juga banyak berguna, pada umumnya fungsi ginjal normal pada preeklampsia
ringan.

2.2.7. Penanganan Preeklampsia 2.2.7.1. Preeklampsia ringan

a. jika kehamilan < 37 minggu dan tidak ada tanda-tanda perbaikan, lakukan
penilaian 2 kali seminggu secara rawat jalan :
§ pantau tekanan darah, proteinuria, reflek patela dan kondisi janin
§ lebih banyak istirahat

§ diat biasa

§ tidak perlu diberi obat-obatan

§ jika dirawat jalan tidak mungkin, rawat di rumah sakit :

- diet biasa

- pantau tekanan darah 2 kalisehari, proteinuria 1 kali sehari

- tidsak perlu obat-obatan

- tidak perlu diuretik, kecuali terdapat oedem paru atau gagal ginjal akut

- jika tekanan distolik turun sampai normal pasien dapat dipulangkan,

nasehatkan untuk istirahat dan perhatikan tanda-tanda preeklampsi berat,
kontrol 2 kali seminggu, jika tekanan darah diastolik naik lagi, rawat kembali.

- Jika tidak ada tanda-tanda perbaikan, tetap dirawat.

- Jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan
terminasi kehamilan.

- Jika proteinuria meningkat, tangani sebagai preeklampsia berat.

b. jika kehamilan > 37 minggu, pertimbangkan terminasi
- jika serviks matang lakukan induksi dengan oksitosin 5 IU dalam 500ml
dekstrose IV 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.
- Jika serniks belum matang, berikan prostaglandin, misoprostol atau kateter
foley atau terminasi dengan seksio sesarea.

2.2.7.2. Preeklampsia berat dan eklampsia Penanganan preeklampsia berat dan

eklampsia sama, kecuali bahwa persalina harus berlangsung dalam 12 jam
setelah timbulnya kejang pada preeklampsia.

a. penanganan kejang

- berikan obat anti konvulsan

- perlengkapan untuk penanganan kejang ( jalan nafas, sedotan, masker oksigen,
dan oksigen)
- lindungi pasien dari kemungkinan trauma
- aspirasi mulut dan kerongkongan

- baringkan pasien pada sisi kiri, posisi tredelenburg untuk mengurangi aspirasi.

- Beri oksigen 4-6 liter per menit

b. penangan umum

- jika tekanan diastolik > 110 mmHg, berikan antihipertensi sampai tekanan
distolik diantara 90-100 mmH
- pasang infus ringer laktat dengan jarum besar (16 gauge >1)

- ukur keseimbangan cairan, jangan sampai terjadi overloa

- kateterisasi urin untuk pengeluaran volume dan protein

- jika jumlah urin < 30 ml per jam ; infus cairan dipertahankan 1 1/8 jam, pantau
kemungkinan oedem paru

- jangan tinggalkan pasien sendirian, kejang disertai aspirasi dapat

mengakibatkan kamatian ibu dan janin
- observasi tanda-tanda vital, refleks patela dan denyut jantung janin setiap jam.

- Auskultasi paru untuk mencari tanda-tanda oedem paru. Jika ada oedem paru
stop pemberian cairan dan berikan diuretik, misalnya furosemide 40 mg IV
- Nilai pembekuan darah dengan uji pembekuan bedside, jika pembekuan tidak
terjadi sesudah 7 menit, kemungkinan terdapat koagulopati.
dari berbagai sumber

disusun oleh : R.windy Hapsari

mediague.wordpress.com

PRE-EKLAMPSIA

Pre-eklampsia dan eklampsia merupakan kesatuan penyakit, yang termasuk

dalam bagian keenam Subbagian A, yakni yang langsung disebabkan oleh
kehamilan, walaupun belum jelas bagaimana halitu terjadi. istilah kesatuan
penyakit harus diartikan kedua peristiwa dasarnya sama dan bahwa Eklampsia
merupakan peningkatan yang lebih berat dan berbahaya dari Pre-eklampsi, dgn
tambahan gejala-gejala tertentu.
Di Indonesia Eklampsia-di samping perdarahan dan infeksi-masih merupakan
sebab utama kematian ibu, dan sebab kematian perinatal yang tinggi. oleh
karena itu diagnosis dini Pre-eklampsia, yang merupakan tinggkat pendahuluan
Eklampsia, serta penanganannya perlu segera dilaksanakan untuk menurunkan
angka kematian ibu dan anak. perlu ditekankan bahwa sindroma Pre-eklampsia
ringgan dengan hipertensi, edema, dan proteinuria sering tidak diketahui atau
tidak diperhatikan oleh wanita yang bersangkutan, sehingga tanpa disadari
dalam waktu singkat dapat timbul pre-eklampsia berat, bahkan Eklampsi.
dengan pengetahuan ini menjadi jelas bahwa pemeriksaan Antenatal, yang
teratur dan yang secara rutin mencari tanda-tanda pre-eklampsi, sangat penting
dalam usaha pencagahan Pre-eklampsi berat dan Eklampsi.
Pre-eklampsi ialah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, edema, dan
proteinuria yang timbul karena kehamilan. penyakit ini umunya terjadi dalam
triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat terjadi sebelumnya, misalnya pada mola
Hidatidosa.
Hipertensi biasanya timbul lebih dahulu daripada tanda-tanda lain. untuk
menegakkan diagnosis Pre-eklampsi, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg
atau lebih diatas tekanan diastolik sebenarnya lebih dapat dipercaya. apabila
tekanan diastolik naik dengan 15mm Hg atau lebih, atau menjadi 90mm Hg atau
lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. penentuan tekanan darah minimal
2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada kedaan istirahat.
Edema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan
tubuh, dan biasanya dapat diketahui dari kenaikan berat badan serta
pembekakan kaki, jari tangan, dan muka. Edema retibial yang ringan sering
ditemukan pada kehamilan biasa, sehingga tidak seberapa berarti untuk
penentuan diagnosis Pre-eklampsi. kenaikan berat badan 1/2 kg setiap minggu
dalam kehamilan masih dapat dianggap nosrmal, tetapi bila kenaikan 1 kg
seminggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap
rtimbulnya pre-eklampsi.
Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam air kencing yang melebihi 0,3
g/liter dalam air kencing 24 jam atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan satu
atau dua + atau 1g/liter atau lebih dalam air kencing yang dikeluarkan dengan
kaketer atau midstream yang diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam.
Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kelainana
berat badan karena itu harus dianggap sebagai tanda yang cukup serius.
Pre-eklampsi dibagi dalam golongan ringan dan berat. Penyakit digolongkan
berat bila 1/ lebih tanda/ gejala dibawah ini ditemukan:
tekanan sistolik 160 mm Hg atau lebih, atau tekanan diastolik 110 mm Hg atau
lebih.
Proteinuria 5 g atau lebih dalam 24 jam, 3 atau 4= pada pemeriksaan kualitatif
oliguria, air kencing 400 ml atu kurang dalam 24 jam.
Keluhan serebral, gangguan penglihatan atau nyeri di daerah epigastrium
edema paru-paru atau sianosis.

ETIOLOGI

Apa yang menjadi per-eklampsi dan Eklampsi sampai sekarang belum

diketahui. telah terdapat banyak teori yang menyoba menerangkan sebab-sebab
penyakit tersebut, akan tetapi tidak ada yang dapat memberi jawaban yang
memuaskan. teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal
berikut:(1) sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda,
hiramnion, dan mola hidatidosa; (2) sebab bertambahnya frekuensi makin
tuanya kehamilan; (3) sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita
dengan kematian janin dalam uterus; (4) sebab jarangnya terjadi Eklampsia
pada kehamilan-kehamilan berikutnya; dan (5) sebab timbulnya hipertensi,
edema, proteinuria, kejang, dan koma.

PATOLOGI

Pre-eklampsi ringan jarang sekali memyebabkan kematian ibu. oleh karena itu
sebagian besar pemeriksaan anatomi-patologi berasal dari penderita eklampsia
yang meninggal. pada penyelidikan akhir-akhir ini dengan biopsi hati dan ginjal
ternyata bahwa perubahan anatomi-patologi pada alat-alat itu pada Pre-
Eklampsia dan eklampsia. perdarahan infark, nekrosis, dam trombosis
pembuluh darah kecil pada penyakit ini dapat ditemukan dalam berbagai alat
tubuh. perubahan tersebut mungkin sekali disebabkan oleh vasospasmus
arteriola. penimbunan fibrin dalam pembuluh darah merupakan faktor penting
juga dalam patogenesis dan kelainan-kelainan tersebut.

PERUBAHAN ANATOMI-PATOLOGI

Plasenta. Pada Pre-eklamsia terdapat spasmus arteriola spiralis desidua dengan

akibat menurunnya darah ke plasenta. perubahan plasenta normal sebagai akibat
tuanya kehamilan, seperti menipisnya sinsitium, menebalnya dinding-dinding
pembuluh darah dalam villi karena fibrosis, dan hipertensi, dan konversi
mesoderm menjadi jaringan fibrotik, dipercepat prosesnya pada Pre- eklampsi
dan hipertensi. pada Pre-eklampsia yang jelas ialah atrofi sinsitium, sedangkan
pada hipertensi menahun terdapat terutama perubahan pada pembuluh darah dan
stroma. Arteria spiralis mengalami kontriksi dan penyempitan, akibat aterosis
akut disertai necrotizing arteriopathi.
Ginjal. Alat ini besarnya normal pada simpai ginjal dan pada pemotongan
mungkin ditemukan perdarahan-perdarahan kecil.
Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968)
menunjukkanpada Pre-eklampsi bahwa kelainan berupa: (1) kelainan
glomereulus;(2) hiperplasia sel-sel jukstaglomeruler; (3) kelainan pada tubulus-
tubulus Henle; (4) spasmus pembuluh darah ke glomerulus.
Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai
berikut; a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop
biasa bahwa membran basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah,
tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh
bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen
menyempit dan tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan
dalam kapsel Bowman.
Sel-Sel jukstaglomulertampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan
sitoplasma sel dan bervakuolisasi.
Epitel tubulus-tubulus Henle berdeskuamasi hebat; tampak jelas fragmen inti sel
terpecah-pecah. pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. pada
tempat lain tampak regenerasi.
Perubahan-perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria
dan mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air. sesudah
persalinan berakhir, sebagian besar perubahan yang digambarkan menghilang,
hanya kadang-kadang ditemukan sisa-sisa penambahan matriks mesangial.
Hati. alat ini besarnya normal, pada permukaan dan pembelahan tampak tempat-
tempat perdarahan yang tidak teratur.
pada pemeriksaan mikroskopik dapat ditemukan perdarahan dan netrosis pada
tepi tubulus, disertai trombosis pada pembuluh darah kecil, terutama disekitar
vena porta. walaupun umumnya lokasi ialah periportal, namun perubahan
tersebut dapat ditemukan ditempat-tempat lain. dalam pada itu, rupanya tidak
ada hubungan langsung antara berat penyakit dan luas perubahan pada hati.
Otak. Pada penyakit yang belum lanjut hanya ditemukan edemadan anemia
pada korteks serebri; pada keadaan lanjut dapat ditemukan perdarahan.
Retina. Kelainan yang sering ditemukan pada retina ialah spasmus pada
arteriola-arteriola, terutama yang dekat pada duktus optikus. Vena tampak lekuk
pada persimpangan dengan arteriola. Dapat terlihat edema pada duktus optikus
dan retina.
Ablasio retina juga dapat terjadi, tetapi komplikasi ini prognosisnya baik,
karena retina akan melekat lagi. Beberapa minggu postpartum. Perdarahan dan
eksudat jarang ditemukan pada pre-eklampsi, biasanya kelainan tersebut
menunjukkan adanya hipertensi menahun.
Paru-paru. Paru-paru menunjukkan berbagai tingkat edema dan perubahan
karena bronkopneumonia sebagai akibat aspirasi. Kadang-kadang ditemukan
abses paru-paru.
Jantung. Pada sebagian besar penderita yang mati karena eklampsia jantung
biasanya mengalami perubahan degeneratif pada miokardium. Sering ditemukan
degenerasi lemak dan cloudy swelling serta nekrosis dan perdarahan. Sheehan
(1958) menggambarkan perdarahan subendrokardial di sebelah kiri septum
interventrikuler pada kira-kira dua pertiga penderita eklampsia yang meninggal
dalam 2 hari pertama setelah timbulnya penyakit.
Frekuensi
frekuensi pre-eklampsi untuk tiap negara berbeda-beda karena banyak faktor
yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan sosial-ekonomi,
perbedaan kriteria dalam menentukan diagnosa, dan lain-lain. Dalam
kepustakaan frekuensi dilaporkan berkisar antara 3-10 %.
pada primigravida frekuensi pre-eklampsi lebh tinggi bila dibandingkan dengan
multigravida, terutama primigravida muda. Diabetes melitus, mola hidatidosa,
kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35 tahun, dan obesitas
merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya pre-eklampsi.

Hipertensi dalam kehamilan

1. langsung disebabkan kehamilan

2. tidak disebabkan kehamilan

Pre-Eklampsia dan Eklampsia

merupakan satu kesatuan penyakit

penyebab kematian ibu utama setelah perdarahan dan infeksi
tanda2 pre eklampsia: hipertensi, edem, proteinuria

pre eklampsia dibagi dua: berat dan ringan

Pre-eklampsia berat
jika ada minimal 1 tanda berikut:

sistolik ≥ 160 diastolik ≥ 110

proteinuria ≥ 5 g dlm 24 jam, +3 atau +4 pd pemeriksaan kualitatif

oliguria ≤400 ml dlm 24 jam

keluhan serebral, ggn penglihatan, nyeri epigastrium

edem paru atau sianosis

Etiologi

belum diketahui pasti

teori yang paling bisa diterima: iskemia plasenta
Fenomena yang Perlu dicari Jawabannya
frekuensi meningkat pd primigraviditas, kehamilan ganda, hidramnion, mola

frekuensi meningkat dgn makin tuanya kehamilan

trejadi perbaikan dengan matinya janin dalam uterus

jarang terjadi pd kehamilan2 berikutnya

timbul gejala edem, hipertensi, proteinuria, kejang, koma

Patologi
perdarahan, infark, nekrosis, trombosis pembuluh darah kecil pd berbagai organ
tubuh

penyebab: vasospasmus arteriole, penimbunan fibrin dlm pembuluh darah

Organ2 yg Mengalami perubahan anatomi-patologik

plasenta

ginjal
hati
otak

retina
paru-paru
jantung

kelenjar adrenal
Perubahan fisiologi patologik

plasenta dan uterus

ginjal
retina

paru-paru

otak
metabolisme air dan elektrolit
PRE EKLAMPSIA

Predisposisi

primigravida, terutama primigravida muda

DM

Mola

kehamilan ganda
hidrops fetalis

umur ibu lbh dr 35 thn

obesitas
Gambaran Klinik

pertambahan berat badan yg berlebihan

edem
hipertensi

proteinuria

Pre eklampsia berat:

tensi makin tinggi
edem makin umum

proteinuria tambah banyak

sakit kepala daerah frontal

skotoma

diplopia
penglihatan kabur

nyeri epigastrium

mual/muntah
Diagnosis
adanya 2 di antara trias tanda utama: hipertensi, edem, proteinuria

jika ada satu tanda, harus waspada.

Diagnosis Diferensial

hipertensi menahun: adanya perdarahan dan eksudat pada funduskopi

penyakit ginjal: proteinuria timbul lbh awal, sebelum triwulan ke-3

Pencegahan
pemeriksaan antenatal yang teratur

istirahat dan mengurangi pekerjaan sehari-hari, lbh byk duduk dan berbaring

diet tinggi protein rendah lemak, karbohidrat, garam

penambahan berat badan yg tidak berlebihan

Penanganan

Tujuan
mencegah pre eklampsia berat dan eklampsia

melahirkan janin hidup

melahirkan janin dg trauma sekecil2nya

Terdiri dari:
penanganan medis : menunggu selama mkn sp janin cukup matur

penanganan obstetris : melahirkan bayi pd saat yg optimal

Indikasi rawat RS:

tensi ≥140 sistol, ≥90 diastol

proteinuria 1+ atau lbh

BB naik ≥1,5 kg perminggu yg berulang

penambahan edem yg tiba2

Perawatan di RS:
anamnesis, pmx umum, pmx obstetrik, pmx laboratoris rutin
tekanan darah, air kencing, BB diperiksa tiap hari, edem dicari

balans cairan ditentukan tiap hari

funduskopi pd waktu pertama masuk RS kmd setiap 3 hari

keadaan janin diperiksa tiap hari dan besarnya dinilai

hematokrit diperiksa berulang2

penderita diminta utk memberitahu jika sakit kepala, mual,nyeri epigastrium

atau ggn penglihatan

Cara Pengakhiran Kehamilan:

induksi persalinan

seksio sesarea

Indikasi Pengakhiran Kehamilan:

pre eklampsia ringan dg kehamilan lebih dari/cukup bulan

pre eklampsia dg dg hipertensi dan/atau proteinuria menetap selama 10-14 hari,
dan janin sudah cukup matur

pre eklampsia berat

eklampsia
Penanganan Pre eklampsia Ringan

Istirahat di tempat tidur dg berbaring ke arah sisi tubuh

fenobarbital 3×30 mg per hari (menenangkan penderitaan dan menurunkan
tensi)

pengurangan garam dalam diet

pemakaian diuretik dan antihipertensi tidak dianjurkan

jika tidak ada perbaikan dan tensi terus mningkat, retensi cairan dan proteinuria
bertambah maka pengakhiran kehamilan dilakukan meskipun janin msh
prematur
Penanganan Pre eklampsia Berat
pasien datang dg pre eklampsia berat
beri sedativa yg kuat utk mcegah kejang:

larutan sulfas magnesikus 50% sebanyak 10 ml disuntikkan im, dapat diulang 2

ml tiap 4 jam

lytic cocktai, yakni larutan glukosa 5% sebanyak 500 ml yg berisi petidin

100mg, klorpromazin 100mg, prometazin 50 mg sebagai infus intravena

perlu obat hipotensif

jika oliguria, beri glukosa 20% iv

diuretik tdk rutin, hanya bila retensi air banyak

setelah bahaya akut berakhir, dipertimbangkan utk menghentikan kehamilan

Persalinan pada Pre Eklampsia

pre eklampsia berat lbh mudah menjadi eklampsia pd saat persalinan

perlu analgetika dan sedativa lebih banyak

persalinan hendaknya dengan cunam atau ekstraktor vakum dg narkosis umum
utk menghindari rangsangan pd ssp

anestesia lokal bila tensi tdk terlalu tinggi dan penderita masih somnolen krn
pengaruh obat
pemberian ergometrin rutin pd kala III tidak dianjurkan, kecuali ada perdarahan
post partum krn atonia uteri
obat penenang diteruskan sampai 48 jam post partum, kmd dikurangi bertahap
dalam 3-4 hari

Pada gawat janin dalam kala I dilakukan segera seksio sesaria

Pada gawat janin dalam kala II dilakukan ekstraksi dg cunam atau ekstraktor
vakum

post partum bayi sering menunjukkan tanda2 asfiksia neonatorum maka perlu
resusitasi
EKLAMPSIA

timbul serangan kejangan yg diikuti koma

Macam
eklampsia gravidarum

eklampsia parturientum

eklampsia puerperale

Gejala dan Tanda

didahului memburuknya pre eklampsia dan timbul gejala2 nyeri kepala frontal,
nyeri epigastrium, ggn penglihatan, mual, hiperrefleksia.
jika gejala ini tidak dikenali dan diatasi akan segera timbul kejangan, dgn 4
macam tingkat:

awal/aura

tonik

klonik

koma
selama serangan tensi meningkat, nadi cepat, suhu meningkat sampai 40ºC
Komplikasi Kejang:

lidah tergigit, perlukaan dan fraktur

ggn pernafasan
solutio plasenta

perdarahan otak
DD :

epilepsi

kejangan karena obat anestesia

koma krn sebab lain: diabetes, perdarahan otak, meningitis, ensefalitis, dsb

Komplikasi Pre Eklampsia Berat dan Eklampsia

kematian ibu dan janin

solutio plasenta
hipofibrinogenemia
hemolisis

perdarahan otak

kelainan mata (kehilangan penglihatan sementara)

edem paru-paru

nekrosis hati

kelainan ginjal
komplikasi lain spt lidah tergigit, trauma dan fraktur krn jatuh akibat kejang,
pneumonia aspirasi

prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterin

Penanggulangan

Tujuan: menghentikan berulangnya kejangan dan mengakhiri kehamilan

secepatnya dg cara aman stlh keadaan ibu mengijinkan
harus dirawat di RS
obat penenang yg cukup saat pengangkutan ke RS (petidin 100 mg) dan seorang
yg tahu ttg resusitasi
obat2 utk mencegah kejangan:
sodium penthotal

diazepam
sulfas magnesicus

lytic cocktail

jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dg kondisi penderita tiap jam

hindarkan dr semua rangsang spt cahaya terang, keributan, injeksi atau

pemeriksaan dalam

dirawat di kamar isolasi yang tenang

tekanan darah, nadi, pernafasan dicatat tiap 30 menit

suhu diukur tiap jam scr rektal
penderita dg koma diletakkan pd posisi trendelendburg

alat penyedot disediakan utk membersihkan jalan nafas

oksigen diberikan pd sianosis

penisilin-streptomisin tiap 12 jam mencegah infeksi paru2

dauer catheter utk mengetahui diuresis dan pmx protein urin scr kuantitatif

balans cairan dilakukan tiap 6 jam

kalori yg adekuat (infus glukosa hipertonik, fruktosa atau larutan asam amino
spt aminofusin)

Tindakan Obstetrik

setelah kejangan diatasi dan KU diperbaiki

mengakhiri kehamilan atau mempercepat persalinan

persalinan pervaginam adalah cara terbaik bila dpt dilaksanakan dg cepat dan
aman
pd eklampsia gravidarum perlu diadakan induksi dgn amniotomi dan infus
pitosin setelah bebas kejang selama 12 jam dan keadaan serviks mengijinkan.
bila serviks msh lancip dan tertutup terutama pd primigravida, kepala janin msh
tinggi, atau ada persangkaan disproporsi sefalopelvik, sebaiknya sesar.

jk persalinan sudah pada kala I dilakukan amniotomi utk mempercepat partus

lakukan ekstraksi vakum atau cunam

anestesi lokal bisa dipakai jk sudah sedasi berat, anestesi spinal sebaiknya tidak
digunakan krn dpt menyebabkan hipotensi yg bahaya pd eklampsia
penderita eklampsia tdk seberapa tahan thd perdarahan postpartum atau trauma
obstetrik, shg semua tind obstetrik hrs seringan mkn dan sedia darah.

metergin boleh diberikan pd perdarahan postpartum krn atonia uteri.

stlh kelahiran pengobatan danp erawatan intensif hrs diteruskan utk 48 jam.
Jumat, 24 Juli 2009
MANFAAT MGSO4 DALAM PENGENDALIAN KEJANG PADA
PREEKLAMPSIA
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Preeklamsia tergolong kehamilan risiko tinggi. Morbiditas dan mortalitas

maternal dan perinatal sering terjadi pada penderita yang keadaannya jelek dan
terlambat dirujuk ke rumah sakit. Preeklampsia adalah salah satu penyebab
utama kematian maternal di negara berkembang, kurang lebih 15 – 20% dari
seluruh angka kematian maternal. Preeklampsia menimbulkan banyak
komplikasi baik yang akut dan muncul kemudian, kematian perinatal dan
Intrauterine Growth Restriction (IUGR). (5)

Angka kematian maternal di Indonesia adalah 4,5 per juta penduduk, tertinggi
di antara negara-negara ASEAN. Salah satu penyebab kematian tersebut adalah
preeklampsia - eklampsia, yang bersama infeksi dan perdarahan, diperkirakan
mencakup 75 - 80% dari keseluruhan kematian maternal. Berdasarkan hasil
survai yang dilakukan oleh Angsar, insiden preeklampsia-eklampsia berkisar
10-13% dari keseluruhan ibu hamil. Di dua rumah sakit pendidikan di Makassar
insiden preeklampsia berat 2,61%, eklampsia 0,84% dan angka kematian
akibatnya 22,2°% (4). Angka kejadiannya di beberapa rumah sakit di Indonesia
cenderung meningkat yaitu 1-1,5% pada sekitar 1970-1980 meningkat menjadi
4,1-14,3% sekitar 1990-2000. Menurut WHO pada 1987 angka kejadian
preeklamsia sekitar 0,51-38,4%.

Di negara Inggris kelainan preeklampsia-eklampsia relatif jarang, tetapi

menimbulkan komplikasi kehamilan yang serius dengan insidensi 5/ 1000
wanita hamil menderita preeklampsia berat(2) dan 5/ 10.000 menderita
eklampsia (3). Angka kematian yang disebabkan oleh eklampsia mencapai 1,8%
dan 35% menderita komplikasi-komplikasi lainnya. (3)
Pada dasarnya penanganan preeklamsia terdiri atas pengobatan medik dan
penanganan obstetrik. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya
preeklamsia berat dan eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin
dengan trauma sekecil-kecilnya. (6)
Sedangkan tujuan pengobatan eklamsia adalah menghentikan berulangnya
serangan kejang dan mengakhiri kehamilan secepatnya dengan cara yang aman
setelah keadaan ibu mengijinkan. Pengobatan dilakukan salah satunya dengan
pemberian MgSO4 untuk mencegah atau menghentikan kejang (seizure) yang
terjadi pada preeklamsia dan eklamsia.Pada kasus preeklampsia berat dan
eklampsia, preparat magnesium sulfat yang diberikan secara parenteral
merupakan antikonvulsan yang paling berkhasiat seperti dibuktikan oleh
pengalaman pada banyak klinik selama bertahun-tahun. Magnesium sulfat dapat
diberikan intramuskuler secara intermiten atau intravena melalui infus. (6)

B. Tujuan Penulisan

Mengetahui tentang definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi dan diagnosis

preeklamsia dan eklamsia

Mengetahui penggunakan MgSO4 dalam pengendalian kejang pada preeklamsia

eklamsia

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

PREEKLAMPSIA - EKLAMPSIA

Definisi

Preeklamsia adalah sindroma spesifik dalam kehamilan yang menyebabkan

perfusi darah ke organ berkurang karena adanya vasospasmus dan menurunnya
aktivitas sel endotel. (1)

Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau nifas
yang ditandai dengan timbulnya kejang dan atau koma. Sebelumnya wanita tadi
menunjukan gejala-gejala preeklampsia. (Kejang-kejang timbul bukan akibat
kelainan neurologis).(7)
Etiologi
Sampai saat ini, etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia belum diketahui.
Ada beberapa teori mencoba menjelaskan etiologi dari kelainan tersebut di atas,
sehingga kelainan ini sering dikenal ”the diseases of theory” . Adapun teori-
teori tersebut antara lain:

a. Peran prostasiklin dan Tromboksan.

Pada preeklampsia-eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,

sehingga terjadi penurunan produksi prostasiklin (PGI2) yang pada kehamilan
normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan
diganti dengan trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi anti trombin
III sehingga akan terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit menyebabkan
pelepasan tromboksan (TxA2) dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel. (8)
b. Peran faktor imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada
kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama
pembentukan blocing antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna,
yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. (8)

Fierlie F.M. (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem
imun pada penderita preeklampsia dan eklampsia :
Beberapa wanita dengan preeklampsia – eklampsia mempunyai komplek imun
dalam serum.

Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistim komplemen pada

preeklampsia-eklampsia diikuti oleh proteinuria. (8)

Stirat (1986) menyimpulkan, meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan

bahwa sistim imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada preeklampsia-
eklampsia, tetapi tidak ada bukti bahwa system imunologi bisa menyebabkan
preeklampsia-eklampsia. (8)

c. Peran faktor genetis / familial (8)

Beberapa bukti yang menunjukan peran faktor genetik pada kejadian
preeklampsia-eklampsia antara lain :

Preeklampsia hanya terjadi pada manusia

Terdapat kecenderungan meningkatnya frekuensi preeklampsia-eklampsia pada
anak-anak dari ibu yang menderita preeklampsia-eklampsia.

Peran Renin-Angiotensin –Aldosteron system (RAAS)

Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab pre eklampsia-
eklampsia, akan tetapi tidak ada yang dapat memberikan jawaban yang
memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal – hal
berikut :

Sebab bertambahnya frekuensi pada primi graviditas, kehamilan ganda,

hidramnion dan mola hidatidosa
Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin bertambah tuanya kehamilan

Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin

dalam uterus
Sebab jarang terjadinya pre eklampsia pada kehamilan berikutnya
Sebab timbulnya hipertensi, udema, proteinuria, kejang, dan koma.
Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre eklampsia adalah
iskemia plasenta. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal
yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Rupanya tidak hanya satu faktor,
melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre eklampsia dan eklampsia.
Diantara faktor – faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang
sebab dan mana yang akibat.(6)
Faktor Resiko

Usia

Insiden tinggi pada primigravida muda dan meningkat pada primigravida

tua. Pada wanita hamil usia kurang dari 25 tahun insidensi > 3 kali lipat. Pada
wanita hamil berusia > 35 tahun dapat terjadi hipertensi laten3

Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua. Primigravida tua
resiko lebih tinggi untuk pre eklampsia berat

Ras / golongan / etnik

Bias ( mungkin ada perbedaan perlakuan / akses terhadap berbagai etnik di
berbagai negara )

Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre eklampsia / eklampsia pada ibu, nenek, faktor resiko
meningkat sampai + 25 %

Faktor gen
Diduga adanya suatu sifat resesif yang ditentukan ibu dan janin

Diet dan gizi

Tidak ada hubungan bermakna antar menu / pola diet tertentu ( WHO ).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian yang
tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang obese /
overweight.
Iklim / musim

Di daerah tropis insiden lebih tinggi

Tingkah laku / sosial-ekonomi

Kebiasaan merokok : insiden pada ibu perokok lebih rendah, namun merokok
selama hamil memiliki resiko kematian janin dan pertumbuhan janin terhambat
yang jauh lebih tinggi. Aktivitas fisik : istirahat baring yang cukup selama hamil
mengurangi kemungkinan / insiden hipertensi dalam kehamilan.

Hiperplasentosis

Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,

dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik

Hidropsfetalis : berhubungan, mencapai sekitar 50 % kasus.

Diabetes mellitus: Angka kejadian yang ada kemungkinan patofisiologinya

bukan pre eklampsia murni, melainkan disertai kelainan ginjal / vaskuler primer
akibat diabetesnya

Mola Hidatidosa: diduga degenerasi trofoblast berlebihan berperan

menyebabkan pre eklampsia. Pada kasius mola, hipertensi dan proteinuria
terjadi lebih dini / pada usia kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan
patologi ginjal juga sesuai dengan pre eklampsia.(9)
Patofisiologi
Terdapat tiga lesi patologis mayor yang terutama berhubungan dengan
preeklamsia-eklamsia, yaitu :
Perdarahan dan nekrosis pada banyak organ, mungkin akibat konstriksi arteriol
Endoteliosis kapiler glomerolus

Tiadanya desidualis segmen miometrium pada arteri spiralis.

Vasospasme arteriolar yang lamanya relative pendek (1 jam) dapat
menyebabkan hipoksia dan nekrosis pada sel parenkim yang peka. Vasospasme
yang berlangsung lebih dari (3 jam) dpat menyebabkan infrak pada organ-organ
yang vital misalnya : hati, plasenta, otak. Pada hati, nekrosis peri portal dan
pendarahan dapat terjadi dengan hematom subkapsuler yang merupakan
komplikasi yang langka. Pada otak, daerah fokal perdarahan dan nekrosis dapat
terjadi. Pada retina jendela klinik terhadap vaskulatur arteri, vasospasme dapat
dilihat pada pemeriksaan oftalmoskopik. Perdarahan retina dianggap sebagai
tanda yang sangat tidak menyenangkan, karena ini dapat mengisaratkan
fenomena yang serupa pada organ yang lain.

Lesi ginjal yang khas dari preeklamsia-eklamsia adalah “endoteliosis kapiler

glomerolus”, kelainan ini di tunjukkan oleh pembengkakan yang nyata pada
endothelium kapiler glomerulus, dengan endapan bahan fibrinoid di bawah sel
endotel. Pada mikroskopi cahaya, diameter glomerulus meningkat, dengan
tonjolan keluar pada berkas glomerulus ke leher tubulus proksimal dan dengan
berbagai tingkat pembengkaan sel endotel dan mesangial.

Patologi uteroplasenta pada preeklamsia-eklamsia ditandai dengan tiadanya

desidualis segmen miometrium pada arteri spiralis. Dalam keadaan normal,
serbuan trofoblas mengakibatkan penggantian lapisan otot dan lapisan elastis
pada arteri spiralis oleh jaringan fibrinoid dan fibrosa, menghasilkan saluran
berliku-liku yang besar yang berekstensi melalui miometrium. Pada
preeklamsia, perubahan ini terbatas pada segmen desidua pembuluh darah dan
dapat mengakibatkan reduksi diameter segmen miometrium pada arteri spiralis.
Sebesar 60% tingkat infrak plasenta meningkat pada hampir semua kehamilan.

Sirkulasi uterus, koriodesidua dan plasenta:

Terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara massa

plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang berkurang.

Hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi renin di uteroplasenta, yang

mengakibatkan vasokonstriksi vaskular daerah itu. Renin juga meningkatkan
kepekaan vaskular terhadap zat-zat vasokonstriktor lain (angiotensin,
aldosteron) sehingga terjadi tonus pembuluh darah yang lebih tinggi.
Karena gangguan sirkulasi uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen
dan nutrisi ke janin. Akibatnya bervariasi dari gangguan pertumbuhan janin
sampai hipoksia dan kematian janin.

Gambaran Klinis
Kenaikan tekanan darah

Kelainan dasar pada preeklamsia adalah vasospasme arteriol sehingga

peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah.
Tekanan diastolik merupakan tanda prognostik yang lebih utama yaitu 90
mmHg atau lebih yang bila diperhatikan lebih teliti mencerminkan perubahan
resistensi pembuluh darah perifer.

Kenaikan berat badan dan edema

kenaikan berat badan yang abnormal dan edema terjadi secara dini dan
mencerminkan pemuaian ini berkaitan dengan peningkatan permeabilitas
kapiler yang ditimbulkan oleh vasokonstriksi arteriol. Peningkatan
permeabilitas kapiler memungkinkan cairan berdifusi dari ruang intravaskuler
sehingga mengakibatkan pemuaian ruang ekstrasel.kenaikan berat badan yang
terlalu banyak dan edema, khususnya kalau terbatas pada tungkai bawah, tidak
menetapkan diagnosis preeklamsia. Edema yang mencakup muka dan tangan
perlu diperhatikan tapi masih bukan diagnosis. Peningkatan berat badan sekitar
1 pon (0,45) perminggu adalah normal namun bila melebihi 2 pon dalam
seminggu, atau 6 pon dalam sebulan kemungkinan preeklamsia perlu dicurigai.

Proteinuria

Proteinuria pada preeklamsia dapat diterangkan berdasarkan konstriksi arteriol

aferen dengan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein. Pada
preeklamsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak di temukan
sama sekali. Pada kasus yang paling berat, proteinuria biasanya dapat
ditemukan dan dapat mencapai 10 gr/liter.

Gangguan penglihatan

Gangguan penglihatan bermacam-macam, dari mulai pandangan sedikit kabur,

skotoma hingga kebutaan sebagian atau total dapat menyertai preeklamsia.
Gangguan penglihatan ini mungkin disebabkan oleh vasospasme, iskemi dan
pendarahan petekie pada korteks oksipital. Pada sebagian wanita keluhan
penglihatan terganggau dapat disebabkan oleh spasme arteriol, iskemia dan
edema retina, dan pada kasus-kasus yang langka disebabkan ablasio retina.

Nyeri kepala

Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering pada kasus –
kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering pada daerah frontal dan oksipital,
dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang
mengalami serangan eklamsia, nyeri kepala hebat hampir di pastikan
mendahului serangan kejang pertama.

F. Nyeri epigastrium

Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang
sering ditemukan pada preeklamsia berat dan dapat menunjukkan serangan
kejang yang akan terjadi. Keluhan ini disebaabkan oleh regangan kapsula hepar
akibat edema atau pendarahan.

Diagnosis

Diagnosis dini harus diutamakan bila diinginkan morbiditas dan mortalitas

rendah bagi ibu dan anaknya. Walaupun terjadi preeklamsia sukar dicegah,
namun preeklamsia berat dan preeklamsia biasanya dapat dihindarkan dengan
mengenal secara dini penyakit itu dan dengan penanganan secara sempurna.
Diagnosis preeklamsia ditegakkan berdasarkan:
Peningkatan tekanan yang lebih besar atau sama dengan 140/90 mmHg

Atau peningkatan tekanan sistolik > 30 mmHg atau diastolik > 15 mmHg

Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg atau MAP.> 105 mmHg

Proteinuria signifikan , 300 mg/ 24 jam atau > 1 g/ml

Diukur 2 kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam

Udema umum atau peningkatan berat badan ideal

Tekanan darah idealnya diukur setelah pasien istirahat 30 menit. Bila tekanan
darah mencapai atau > 160/110 mmHg, preeklamsia termasuk kriteria berat jika
terdapat gejala lain seperti disebut diatas

Kriteria diagnosis preeklamsia berat

Tekanan darah sistolik > 160 mmHg atau diastolik > 110 mmHg

Proteinuria sama dengan 5 atau + 3 pada tes celup strip

Oliguria, diuresis <>
Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan

Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen atau ada ikterus
Udema paru atau sianosis
Trombositopenia

Pertumbuhan janin yang terhambat

Preeklamsia dapat berlanjut ke keadaan yang lebih berat yaitu eklamsia.
Eklamsia adalah keadaan preeklamsia yang disertai kejang. Adanya satu tanda
harus menimbulkan kewaspadaan, dan apabila eklamsia terjadi maka prognosis
bagi ibu dan bagi janinnya menjadi lebih buruk.

Gejala klinis preeklamsia dapat bervariasi sebagai akibat patologi kebocoran

kapiler dan vasospasme yang mungkin tidak disertai dengan tekanan darah yang
terlalu tinggi, misalnya dapat dijumpai ascites, peningkatan enzim hati,
koagulasi intravaskuler, sindroma HELLP (hemolisis elevated liver enzyme low
platelets) dan pertumbuhan janin terhambat. Selain anamnesis dan pemeriksaan
fisik, pada kecurigaan preeklamsia sebaiknya diperiksa juga :
a. Darah rutin dan kimia darah : ureum kreatinin, SGOT/PT,LD , bilirubin.
b. Urine : protein, bilirubin, sedimen

c. Kemungkinan adanya pertumbuhan janin terhambat, konfirmasi USG

d. Nilai kesejahteraan janin (kardiotokografi)

Komplikasi

Ablatio retinae

DIC
Gagal ginjal

Perdarahan otak

Gagal jantung
Edema paru

PENGENDALIAN KEJANG PADA PREEKLAMPSIA

Preeklampsia yang sering dipersulit oleh kejang tonik-klonik generalisata

disebut eklampsia. Koma fatal tanpa kejang juga disebut eklampsia ; namun,
sebaiknya diagnosis dibatasi pada wanita dengan kejang dan menggolongkan
kematian pada kasus non kejang sebagai kasus yang disebabkan oleh
preeklampsia berat. Apabila telah timbul eklampsia, resiko baik bagi ibu
maupun janinnya meningkat.(1)

Hampir tanpa kecuali, kejang eklampsia didahului oleh preeklampsia.

Eklampsia disebut antepartum, intrapartum atau postpartum bergantung pada
apakah kejang muncul sebelum, selama atau sesudah persalinan. Eklampsia
paling sering terjadi pada trisemester akhir dan menjadi semakin sering
mendekati aterm. Pada 254 wanita penderita eklampsia yang dirawat di the
University Mississippi Medical Center, sekitar 3% mengalami kejang pertama
kali 48 jam setelah melahirkan. Pada wanita dengan awitan kejang yang lebih
dari 48 jam postpartum, perlu dipertimbangkan diagnosis lain.(1)

Serangan kejang biasanya dimulai di sekitar mulut dalam bentuk kedutan-

kedutan (twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku
dalam suatu kontraksi otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15
sampai 20 detik. Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat,
dan segera diikuti oleh kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian
semua otot melakukan kontraksi dan relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan
otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang bersangkutan dapat terlempar
dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi lidahnya tergigit oleh gerakan
rahang yang hebat. Fase ini saat terjadi kontraksi dan relaksasi otot-otot secara
bergantian dapat berlangsung sekitar 1 menit. Secara bertahap gerakan otot
menjadi lemah dan jarang, dan akhirnya wanita yang bersangkutan tidak
bergerak. Sepanjang serangan, diafragma terfiksasi dan pernafasan tertahan.
Selama beberapa detik seolah-olah sekarat akibat henti nafas, tetapi kemudian ia
menarik nafas dalam, panjang dan berbunyi lalu kembali bernafas. Ia kemudian
mengalami koma ; tidak ingat serangan kejang tersebut atau pada umumnya
kejadian sesaat sebelum dan sesudahnya. Seiring dengan waktu, ingatan akan
pulih. (1)

Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang

jumlahnya dapat bervariasi dari 1 atau 2 pada kasus ringan sampai bahkan 100
atau lebih pada kasus yang berat yang tidak diobati. Pada kasus yang jarang
kejang terjadi berturutan sedemikian cepatnya sehingga pasien tampak
mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. (1)

Durasi koma setelah kejang bervariasi. Apabila kejangnya jarang, wanita yang
bersangkutan biasanya pulih sebagian kesadarannya setelah setiap serangan.
Sewaktu sadar dapat timbul keadaan setengah sadar dengan usaha
perlawanan. Pada kasus yang sangat berat, koma menetap dari satu kejang ke
kejang lainnya dan pasien dapat meninggal sebelum ia sadar. Meski jarang, 1
kali kejang dapat diikuti oleh koma yang berkepanjangan, walaupun umumnya
kematian tidak terjadi sampai setelah kejang berulang-ulang. (1)

Laju pernafasan setelah kejang eklampsia biasanya meningkat dan dapat

mencapai 50 kali per menit, mungkin sebagai respon terhadap hiperkarbia
akibat asidemia laktat serta akibat hipoksia dengan derajat bervariasi. Sianosis
dapat dijumpai pada kasus yang parah. Demam 39o C atau lebih adalah tanda
yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan susunan saraf pusat. (1)
Pada eklampsia antepartum, tanda-tanda persalinan dapat dimulai segera setelah
kejang dan berkembang cepat, kadang-kadang sebelum petugas yang menolong
menyadari bahwa wanita yang tidak sadar ini mengalami his. Apabila kejang
terjadi saat persalinan, frekuensi dan intensitas his meningkat, dan durasi
persalinan dapat memendek. Karena ibu mengalami hipoksemia dan asidemia
laktat akibat kejang, tidak jarang janin mengalami bradikardia setelah serangan
kejang. Keadaan ini biasanya pulih dalam 3 sampai 5 menit ; apabila menetap
lebih dari 10 menit, kausa lain perlu dipertimbangkan misalnya solusio plasenta
atau bayi akan segera lahir. (1)

Edema paru dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Paling tidak terdapat 2
mekanisme penyebab:
Pneumonitis aspirasi dapat terjadi setelah inhalasi isi lambung apabila kejang
diserati oleh muntah

Gagal jantung yang dapat disebabkan oleh kombinasi hipertensi berat dan
pemberian cairan intravena yang berlebihan. (1)

Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi bersamaan

dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak masif. Perdarahan
subletal dapat menyebabkan hemiplegi. Perdarahan otak lebih besar
kemungkinannya pada wanita yang lebih tua dengan hipertensi kronik.
Walaupun jarang, perdarahan tersebut mungkin disebabkan oleh ruptur
aneurisma beri (berry aneurysm) atau malformasi arteriovena. (1)

Pada sekitar 10% wanita, sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan
kejang. Kebutaan juga dapat timbul spontan pada preeklampsia. Paling tidak
terdapat 2 kasus:
Ablasio retina dengan derajat bervariasi

Iskemia, infark atau edema lobus oksipitalis

Baik akibat patologi otak atau retina, prognosis untuk pulihnya penglihatan baik
dan biasanya tuntas dalam seminggu. Sekitar 5% wanita akan mengalami
gangguan kesadaran yang cukup bermakna, termasuk koma menetap, setelah
kejang. Hal ini disebabkan oleh edema otak yang luas, sedangkan herniasi
unkus trantentorium dapat menyebabkan kematian. (1)
DIAGNOSIS BANDING
Umumnya eklampsia lebih besar kemungkinannya terlalu sering didiagnosis
(overdiagnosia) daripada kurang terdiagnosis (underdiagnosis) karena epilepsi,
ensefalitis, meningitis, tumor serebri, sistiserkosis dan ruptur aneurisma serebri
pada kehamilan tahap lanjut dan masa nifas dapat menyerupai eklampsia.
Namun sampai kausa-kausa lain ini disingkirkan semua wanita hamil dengan
kejang harus dianggap menderita eklampsia. (1)

PROGNOSIS

Prognosis untuk eklampsia selalu serius, penyakit ini adalah salah satu penyakit
paling berbahaya yang dapat mengenai wanita hamil dan janinnya. Untungnya
angka kematian ibu akibat eklampsia telah menurun selama 3 dekade terakhir
dari 5-10% menjadi kurang dari 3% kasus. Pengalaman-pengalaman ini jelas
menggarisbawahi bahwa eklampsia serta preeklampsia berat harus dianggap
sebagai ancaman yang nyata terhadap nyawa ibu. 23% kematian ibu hamil yang
tercatat di Amerika Serikat selama tahun 1997 disebabkan oleh hipertensi
kehamilan yaitu paling sedikit 64 orang. (1)

TERAPI

Pada tahun 1955, Pritchard memulai sesuatu regimen terapi terstandarisasi di

Parkland Hospital, dan regimen ini digunakan hingga tahun 1999 untuk
menangani lebih dari 400 wanita dengan eklampsia. Hasil pengobatan 245
kasus eklampsia yang dianalisis dengan cermat ini dilaporkan oleh Pritchard
(1984). Sebagian besar regimen eklampsia yang digunakan di Amerika Serikat
menerapkan filosofi yang sama, prinsip-prinsipnya mencakup:

Pengendalian kejang dengan magnesium sulfat intravena dosis bolus. Terapi

magnesium sulfat ini dilanjutkan dengan infus kontinu atau dosis bolus
intramuskular dan diikuti oleh suntikan intramuskular berkala.

Pemberian obat antihipertensi oral atau intravena intermiten untuk menurunkan

tekanan darah apabila tekanan diastolik dianggap terlalu tinggi dan berbahaya.
Sebagian dokter mengobati pada saat tekanan diastolik mencapai 100 mmHg,
sebagian pada 105 mmHg dan sebagian lagi pada 110 mmHg.
menghindari diuretik dan pembatasan pemberian cairan intravena, kecuali
apabila pengeluaran cairan berlebihan. Zat-zat hiperosmotik dihindari.

Pelahiran
Pada kasus preeklampsia yang berat serta pada eklampsia, magnesium yang
diberikan secara parenteral adalah obat anti kejang yang efektif tanpa
menimbulkan depresi susunan saraf pusat baik pada ibu maupun janinnya. Obat
ini dapat diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau intramuskuler
dengan injeksi intermitten. Jadwal dosis untuk preeklampsia berat sama seperti
untuk eklampsia. Karena persalinan dan pelahiran merupakan saat kemungkinan
besar terjadinya kejang, wanita dengan preeklampsia-eklampsia biasanya diberi
magnesium sulfat selama persalinan dan selama 24 jam postpartum. Magnesium
sulfat tidak diberikan untuk mengobati hipertensi. (1)

Berdasarkan sejumlah studi serta pengamatan klinis yang luas, magnesium

sulfat kemungkinan besar memiliki efek anti kejang spesifik pada korteks
serebri. Biasanya ibu berhenti kejang setelah pemberian awal magnesium sulfat
dan dalam 1 sampai 2 jam akan sadar dan pulih orientasinya tentang tempat dan
waktu. (1)
Magnesium merupakan unsur penting dalam banyak sistem enzim, khususnya
yang terlibat dalam pembentukan energi, cadangan terbesar dalam skelet.
Garam magnesium tidak diserap baik dari saluran cerna, hal ini menjelaskan
kegunaan magnesium sulfat sebagai laksatif osmotik, bermanfaat bila
diperlukan pengosongan usus yang cepat. Sebagai laksatif osmotik, magnesium
sulfat merupakan garam-garam anorganik dari ion-ion divalent, senyawa
polialkohol dan disakarida ini berkhasiat mencahar berdasarkan lambat
absorbsinya oleh usus, sehingga menarik air dari luar usus melalui dinding ke
dalam usus oleh proses osmosa.
Pencahar osmotik bekerja dengan cara menahan cairan dalam usus secara
osmosis atau dengan mengubah penyebaran air dalam tinja. Magnesium
diekskresi sebagian besar melalui ginjal dan karena itu tertahan bila terdapat
gagal ginjal walaupun hipermagnesemia (menyebabkan kelemahan otot dan
aritmia) jarang terjadi.

Hipomagnesemia. Karena magnesium dibuang dalam jumlah besar melalui

cairan usus, kehilangan besar dalam diare, stoma, atau fistula merupakan
penyebab paling sering dar hipomagnesemia, defisiensi dapat pula timbul pada
alkoholisme atau terapi deuretik dan pernah dilaporkan setelah pengobatan lama
dengan aminoglikosid. Hipomagnesemia sering menyebabkan hipokal-semia
sekunder dan juga hipokalemia dan hiponatremia.

Hipomagnesemia simtomatik dihubungkan dengan deficit 0.5-1 mmol/kg,

mungkin diperlukan sampai 160 mmol Mg 2+ selama 5 hari untukmenutup
deficit (memungkinkan pengeluaran melalui urin). Magnesium diberikan dosis
awal secara infuse intravena atau injeksi intramuskuler. Kadar magnesium
plasma harus diukur untuk menenukan kecepatan dan lama infuse, dan dosis
harus diturunkan pada kerusakan ginjal.untuk mencegah berulangnya deficit,
magnesium dapat diberikan melalui mulut dengan dosis 24 mmol Mg 2+ tiap
hari dalam dosis terbagi, sediaan yang sesuai adalah tablet magnesium
gliserofosfat (tidak dipasarkan). Untuk pemeliharaan (misalnya pada nutrisi
intravena) dosis parenteral magnesium adalah 10-20 mmol Mg 2+ sehari
(lazimnya sekitar 12 mmol Mg 2+ tiap hari).
Magnesium Sulfat menunjukkan peran besar dalam eklamsia untuk mencegah
kejang berulang. Cara pengobatan di Inggris beragam antar rumah sakit tetapi
selalu diawali pemberian intravena magnesium sulfat 4 gram (kira-kira 16 mmol
Mg 2+) dalam 20 menit disusul dengan infuse intavena dengan kecepatan 1
gram (kira-kira 4 mmol Mg 2+) tiap jam. Berulangnya kejang mungkin
memerlukan bolus intravena tambahan 2-4 gram (kira-kira 8-16 mmol Mg 2+).
Monitoring EKG dilaksanakan, demikian juga pengawasan tekanan darah dan
pengawasan tanda klinis overdosis (hilangnya reflek patella, lemah, mual, rasa
panas, flushing, mengantuk, pandangan ganda, dan slurred speech, injeksi
kalsium glukonat digunakan pada manajemen toksisitas magnesium). Juga perlu
untuk memantau detak jantung fetus terus-menerus.
Magnesium sulfat ; garam Inggeris ; mekanisme kerjanya didalam usus
berdasarkan penarikan air (osmosis) dari bahan makanan karena tigaperempat
dari dosis oral tidak diserap. Resorpsi, antara 15-30% dari dosis diserap oleh
usus, yang dapat mengakibatkan kadar magnesium darah terlampau tinggi,
khususnya jika fungsi ginjal kurang baik. Oleh karena itu, magnesium sulfat
hendaknya jangan digunakan untuk waktu yang lama. Mulai kerjanya setelah 1-
3 jam. Boleh digunakan selama kehamilan, akan tetapi masuk ke air susu ibu

Obat ini bekerja sebagai vasodilator serebral dan stabilisator membran,

mengurangi iskemia dan kerusakan neuron yang mungkin terjadi. Obat ini juga
bisa bekerja sebagai anti konvulsan sentral yang memblok reseptor N-methyl-
D-aspartat. Magnesium sulfat mempunyai jangkauan terapi yang luas dan
monitoring klinis cukup dengan mengobservasi frekuensi pernapasan, saturasi
PO2 (pulse oximetry ) dan reflek perifer. Monitoring ketat kadarnya dalam
serum penting khususnya jika ada penurunan ekskresi ginjal, karena kelebihan
magnesium sulfat bisa menyebabkan depresi pernafasan berat dan bahkan
kegagalan fungsi kardio respirasi untungnya ada antidotum kalsium glukonate
yang bekerja cepat.

Penggunaan rutin magnesium sulfat sebagai profilaksi pada semua wanita

dengan preeklamsia masih dipertanyakan. Meskipun demikian jika keputusan
dibuat untuk menerapi wanita tersebut sebagai profilaksi selama persalinan
magnesium sulfat adalah terapi ideal, terlebih lagi pada uji terbaru dengan skala
yang lebih besar, magnesium sulfat lebih baik daripada phenitoin dan diazepam
untuk terapi prevensi kejang berulang pada wanita eklamsia, semua wanita
dengan eklamsia harus mendapat magnesium sulfat selama persalinan dan
minimal 24 jam postpartum.
Magnesium sulfat selain dipakai untuk mencegah kejang dapat dipakai untuk
mengatasi kejang dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi uterus, efek lainnya
adalah vasodilatasi pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan penurunan
tekanan darah sementara dan diikuti oleh kenaikan nadi. Dalam hal ini
magnesium sulfat tidak dipakai sebagai anti hipertensi tetapi sebagai
vasodilatasi dari uterus. Dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan dari
kontraksi uterus.

DOSIS PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT

Infus intravena kontinu

Berikan dosis bolus 4 – 6 gram magnesium sulfat yang diencerkan dalam 100
ml cairan IV dan diberikan dalam 15 – 20 menit

Mulai infus rumatan dengan dosis 2 gram/ jam dalam 100 ml cairan IV
Ukur kadar magnesium sulfat pada 4 – 6 jam setelahnya dan sesuaikan
kecepatan infus untuk mempertahankan kadar antara 4 dan 7 mEq/ l (4,8 – 8,4
mg/ dl)

Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah bayi lahir

Injeksi Intramuskular Intermiten

Berikan 4 gram magnesiun sulfat (MgSO47H2O USP) sebagai larutan 20%

secara intravena denagn kecepatan tidak melebihi 1 gram/ menit

Lanjutkan segera dengan 10 gram larutan magnesium sulfat 50%, separuhnya

(5g) disuntikkan dalam-dalam di kuadran lateral atas bokong dengan jarum
ukuran 20 sepanjang 3 inci (penambahan 1 ml lidokain 2% dapat mengurangi
nyeri). Apabila kejang menetap setelah 15 menit, berikan magnesium sulfat
sampai 2 gram dalam bentuk larutan 20% secara intravena dengan kecepatan
tidak melebihi 1 gram/ menit. Apabila wanita yang bersangkutan bertubuh
besar, magnesium sulfat dapat diberikan sampai 4 gram secara perlahan-lahan

Setiap 4 jam sesudahnya berikan 5 gram larutan magnesium sulfat 50% yang
disuntikkan dalam-dalam ke kuadran lateral atas bokong bergantian kiri-kanan,
tetapi hanya setelah dipastikan bahwa:

refleks patella masih baik

tidak terdapat depresi pernafasan

pengeluaran urin selama 4 jam sebelumnya melebihi 100 ml

tersedia antidotum yakni glukonas calcicus

Magnesium sulfat dihentikan 24 jam setelah pelahiran

Stop pemberian MgSO4, jika

frekuensi pernapasan <>

Refleks patella (-) sampai menghilang pada kadar plasma 8-10 mEq/L
Urine <>

Kejang hampir selalu dapat diatasi bila kadar MgSO4 plasma dipertahankan 4-7
mEq/L

Lethal dose adalah kadar MgSO4 lebih dari 20 mEq/L

FARMAKOLOGI DAN TOKSIKOLOGI

Magnesium sulfat USP adalah MgSO47H2O dan bukan MgSO4. Magnesium
yang diberikan secara parenteral dikeluarkan hampir seluruhnya melalui
ekskresi ginjal dan intoksikasi magnesium dapat dihindari dengan memastikan
bahwa pengeluaran urin memadai, refleks patella atau biseps positif dan tidak
ada depresi pernafasan. Kejang eklampsia ha,pir selalu dapat dicegah apabila
kadar magnesium plasma dipertahankan pada 4 – 7 mEq/ l (4,8 – 8,4 mg/ dl
atau 2,0 – 3,5 mmol/ l). (1)

GANGGUAN FUNGSI GINJAL

Karena magnesium hampir seluruhnya dibersihkan melalui ekskresi ginjal,

dengan menggunakan dosis yang sudah dijelaskan, konsentrasi magnesium
plasma akan berlebihan apabila filtrasi glomerulurus berkurang secara nyata.
Dosis standar awal magnesium sulfat dapat dengan aman diberikan tanpa
mengetahui fungsi ginjal. Setelah itu, fungsi ginjal dapat diperkirakan dengan
mengukur bersihan kreatinin, dan apabila nilainya 1,3 mg/ dl atau lebih maka
hanya diberikan dosis magnesium sulfat separuh dari dosis rumatan magnesium
sulfat intramuskular yang diuraikan sebelumnya. (1)
Dengan dosis untuk gangguan ginjal ini, kadar magnesium plasma biasanya
berada dalam rentang yang diinginkan yaitu 4 -7 mEq/ l. Apabila magnesium
sulfat diberikan secara intravena dengan infus kontinu, kadar magnesium serum
digunakan untuk menyesuaikan kecepatan infus. Pada kedua metode, apabila
terjadi insufisensi ginjal, kadar magnesium plasma harus diperiksa secara
berkala. (1)
EFEK KARDIOVASKULAR

Efek akut ion magnesium parenteral pada wanita dengan PEB telah diteliti oleh
Cotton (1986) yang memperoleh data dengan menggunakan kateterisasi arteria
radialis dan pulmonalis. Setelah pemberian dosis 4 gram secara intravena dalam
15 menit, rerata tekanan darah arteri sedikit menurun, dan hal ini disertai
peningkatan indeks kardiak sebesar 13%. Dengan demikian magnesium
menurunkan resistensi vaskular sistemik serta tekanan arteri rata-rata (MAP)
dan pada saat yang sama meningkatkan curah jantung tanpa tanda-tanda depresi
miokard. Temuan-temuan ini terjadi bersamaan dengan flushing (kulit
memerah) dan mual transien. Efek kardiovaskular hanya berlangsung selama 15
menit walaupun infus magnesium terus diberikan dengan kecepatan 1,5 gram
perjam. (1)

Thurnau (1987) memperlihatkan bahwa terjadi peningkatan kecil, tetapi sangat

bermakna, konsentrasi magnesium cairan serebrospinal setelah terapi
magnesium untuk preeklampsia. Besarnya peningkatan ini berbanding lurus
dengan konsentrasi serum. Peningkatan ini tidak dapat disebabkan oleh penyakit
itu sendiri karena kadar magnsium cairan serebrospinal tidak berubah pada
wanita preeklampsia berat yang tidak diobati apabila dibandingkan dengan
kontrol normotensif. (1)

Lipton dan Rosenberg (1994) memperkirakan bahwa efek anti kejang

disebabkan oleh blokade influks kalsium neuron melalui saluran glutamat.
Cotton (1992) memicu aktivitas kejang di regio hipokampus tikus karena
hipokampus adalah regio ambang kejang yang rendah dan kepadatan reseptor
N-metil-D-aspartat yang tinggi. Reseptor-reseptor ini dikaitkan dengan berbagai
model epilepsi. Karena kejang hipokampus dapat dihambat oleh magnesium,
diperkirakan bahwa resptor N-metil-D-aspartat berperan dalam kejang
eklampsia. Yang penting, hasil-hasil seperti ini mengisyaratkan bahwa
magnesium memiliki efek susunan saraf pusat dalam menghambat kejang. (1)

EFEK PADA UTERUS

Ion-ion magnesium dalam konsentrasi yang relatif tinggi akan menekan
kontraktilitas miometrium, baik in vivo maupun in vitro. Dengan regimen
seperti yang telah dijelaskan dan kadar plasma yang ditimbulkannya, belum
pernah dijumpai bukti-bukti depresi miometrium selain penurunan aktivitas
transien selama dan segera setelah dosis bolus intravena awal. Leveno (1998)
meneliti hasil akhir persalinan dengan pemberian magnesium sulfat dan
pemberian fenitoin untuk penanganan preeklampsia, mendapat hasil bahwa
magnesium sulfat tidak secara bermakna mengubah stimulasi persalinan oleh
oksitosis, interval rawat inap sampai janin keluar, dan rute pelahiran. Hasil
serupa juga dilaporkan oleh peneliti lain (Atkinson, 1995 ; Szal, 1999 ; Witlin,
1997). (1)

Mekanisme bagaimana magnesium dpaat menghambat kontraktilitas uterus

masih belum dikethaui, tetapi secara umum dianggap bahwa hal ini disebabkan
oleh efek megnesium terhdap kalsium intraselular ular (Watt-Morse, 1995).
Jalur regulatorik yang mengarah pada kontraksi Ca2+ bebas intrasel ular, yang
mengaktifkan rantai pendek miosin kinase (Mizuki, 1993). Konsentrasi
magnesium ekstraselular yang tinggi dilaporkan tidak saja menghambat
masuknya kalsium ke dalam sel miometrium tetapi juga menyebabkan kadar
magnesium intrasel ular meningkat.

Peningkatan kadar magnesium intraselular ini dilaporkan dapat menghambat

masuknya kalsium ke dalam sel – mungkin dengan menyekat saluran kalsium
(Mizuki, 1993). Mekanisme ihibisi kontraktilitas uterus ini tampaknya
bergantung pada dosis karena untuk menghambat kontraksi uterus diperlukan
kadar magnesium serum minimal 8 sampai 10 mEq/ l (Watt-Morse, 1995). Hal
ini mungkin menjelaskan mengapa secara klinis tidak tampak efek pada uterus
apabila magnesium sulfat diberikan untuk terapi atau profilaksi eklampsia.
Secara spesifik, megnesium sulfat apabila diberikan secara intravena atau
intramuskular untuk preeklampsia atau eklampsia, menghasilkan kadar yang
secara konsisten di bawah 8 – 10 mEq/ l sehingga tidak terjadi hambatan
kontraktilitas uterus. (1)

EFEK PADA JANIN

Bayi baru lahir ibu yang mendapat pengobatan magnesium sulfat kemungkinan
akan mengalami hipermagnesemia dengan gejala gagal napas, refleks yang
menurun dan gejala perut kembung (akibat hipermagnesemia menekan fungsi
otot polos usus sehingga menyebabkan ileus). Oleh sebab itu pada bayi baru
lahir tersebut sejak menit pertama sampai 1 jam setelah lahir harus diamati :

Tangis, apakah menangis lemah atau tidak ada tangisan

Refleks, apakah lemah atau menurun

Pernapasan, apakah perlu dilakukan resusitasi atau perlu bantuan pernapasan
dengan alat resusitasi

Magnesium yang diberikan secara parenteral kepada ibu dengan cepat

menembus plasenta untuk mencapai keseimbangan di serum janin dalam derajat
yang lebih ringan di cairan amnion (Hallak, 1993). Neonatus dapat mengalami
depresi hanya apbila terjadi hipermagnesemia yang parah saat lahir. Belum
pernah dijumpai gangguan neonatus pada terapi dengan meagnesium sulfat
(Cunningham dan Pritchard, 1984). Apakah magnesium sulfat mempengaruhi
pola frekuensi denyut jantung janin, terutama variabilitas denyut demi denyut
masih diperdebatkan. Dalam sebuah penelitian acak yang membandingkan infus
magnesium sulfat dengan infus salin, mendapatkan bahwa magnesium sulfat
berkaitan dengan penuruanan sedikit yang secara klinis tidak bermakna dalam
variabilitas frekuensi denyut jantung janin.
Sebagian penulis menyatakan adanya kemungkinan efek protektif magnesium
sulfat terhadap cerebral palsy pada janin dengan berat lahir sangat rendah.
Murphy (1995) mendapatkan bahwa preeklampsia yang bersifat protektif
terhadap cerebral palsy, dan bukan magnesium sulfat. Namun Kimberlin (1996)
tidak memperoleh manfaat tokolisis dengan magnesium sulfat pada bayi yang
lahir dengan berat kurang dari 1000 gram.

PENGAWASAN PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT DAN TERMINASI

KEHAMILAN
Disini ditekankan bahwa pemberian obat-obat disertai pengawasan terus
menerus. Jumlah dan waktu pemberian obat disesuaikan dengan keadaan
penderita pada tiap-tiap jam demi keselamatannya dan sedapat-dapatnya juga
demi keselamatan janin dalam kandungan.

Sebelum diberikan obat penenang yang cukup, maka penderita preeklamsia

harus dihindarkan dari semua rangsangan yang dapat menimbulkan kejang,
seperti keributan, injeksi atau pemeriksaan dalam.

Penderita dirawat dalam kamar isolasi yang tenang, tekanan darah, nadi,
pernafasan dicatat tiap 30 menit pada suatu kertas grafik suhu dicatat tiap jam.
Bila penderita belum melahirkan, dilakukan pemeriksaan obstetrik untuk
mengetahui saat permulaaan atau kemajuaan persalinan. Untuk melancarkan
pengeluaran sekret dari jalan pernafasan pada penderita koma, penderita
dibaringkan dalam posisi terndelenberg dan selanjutnya dibalikkan kesisi kiri
dan kanan tiap jam untuk menghindari dekubitus. Alat penyedot disediakan
untuk membersihkan jalan pernafasan, dan oksigen diberikan pada sianosis.
Dauer cathether di pasang untuk mengetahui diuresis dan untuk menentukan
protein dalam air kencing secara kuantitatif. Balans cairan harus diperhatikan
dengan cermat. Pemberian cairan disesuaikan dengan jumlah diuresis dan air
yang hilang melalui kulit dan paru-paru pada umumnya dalam 24 jam diberikan
2000 ml. Balans cairan dinilai dan disesuaikan tiap 6 jam.
Kalori yang adekuat diberikan untuk menghindarkan katabolismus jaringan dan
asidosis. Pada penderita koma atau kurang sadar pemberian kalori dilakukan
dengan infuse dekstran, glukosa 10%, atau larutan asam amino, separti amino
fusion. Cairan yang terakhir ini mengandung kalori dan asam amino.
Bila terjadi henti napas berikan antidotum yakni glukonas calcicus 1 g IV pelan
pelan disertai oksigenasi dan biasanya langkah ini sudah cukup untuk mengatasi
depresi napas tersebut. Bila terjadi henti napas (tidak pernah terjadi pada dosis
terapi) lakukan pula intubasi dan ventilasi aktif.
Setelah kejang dapat diatasi dan keadaan umum penderita diperbaiki maka
direncanakan untuk mengakhiri kehamilan atau mempercepat persalinan dengan
cara aman. Apakah pengakhiran kehamilan dilakukan dengan seksio sesaria
atau dengan induksi persalinan pervaginam, hal tersebut tergantung dari
berbagai faktor, seperti keadan serviks, komplikasi obstetrik, paritas, adanya
ahli anesthesia dan sebagainya.

Persalinan pervaginam merupakan cara yang paling baik bila dapat

dilaksanakan secara cepat tanpa banyak kesulitan. Pada eklamsia gravidarum
perlu diadakan induksi dengan amniotomi dan infuse pitosin, setelah penderita
bebas dari serangan kejang selama 12 jam dan keadan serviks mengijinkan.
Tetapi bila serviks masih lancip dan tertutup terutama pada primigravida, kepala
janin masih tinggi, atau ada persangkaan disproporsi sefalopelviks, sebaiknya
dilakukan seksio sesarea.

EFEKTIVITAS KLINIS TERAPI MAGNESIUM SULFAT

Pada abad ke 17 di Paris, eklampsia dihubungkan dengan 50% dari semua

penyebab kematian maternal. Pertama kali digunakan regimen Magnesium
Sulfat adalah pada tahun 1929 di rumah sakit Chicago Lying-In, dengan
pemberian Magnesium Sulfat secara intramuskular berhasil menurunkan angka
kematian dari 36% menjadi 7%. Pasien-pasien dengan eklampsia di Amerika
Serikat sejak tahun 1955 hingga 1980, kematian maternal sedikit demi sedikit
berhasil diturunkan dengan menggunakan terapi ini. (10)

Lucas (1995) melaporkan hasil penelitiannya pada 2000 wanita dengan

hipertensi di Parkland Hospital dalam penggunaan magnesium lebih efektif
apabila dibandingkan dengan fenitoin dalam profilaksi kejang. Magnesium
sulfat juga dilaporkan efektif sebagai profilaksi kejang eklampsia apabila
dibandingkan dengan diazepam dan fenitoin pada 1700 wanita yang dilakukan
acak pada 23 pusat kesehatan di 8 negara. (10)
Penelitian yang dilakukan MAGPIE dengan membandingkan magnesium sulfat
dan dengan pemberian plasebo, berhasil mencegah terjadinya eklampsia lebih
dari 50% dari 10.000 wanita yang ikut serta. Selain itu juga mengurangi angtka
kematian maternal lebih dari setengah, tetapi secara statistik hasil tidak
signifikan. (10)

Pada tahun 1995, dipublikasikan hasil-hasil dari uji klinis multinasional terapi
eklamsia. Studi the Eclampsia Trial Collaborative Group (1995) ini sebagian
didanai oleh WHO dikoordinasikan oleh the National Perinatal Epidemiology
Unit di Oxford, Inggris. Studi ini menyertakan 1687 wanita dengan eklampsia
yang secara acak dibagi untuk mendapat regimen anti kejang yang berlainan.
Ukuran hasil akhir yang utama adalah kekambuhan kejang dan kematian ibu.
Pada satu penelitian, 453 wanita yang secara acak mendapat magnesium sulfat
dibandingkan dengan 452 yang diberi diazepam. Pada penelitian lain, 388
wanita eklamptik secara acak mendapat magnesium sulfat dan dibandingkan
dengan 387 wanita yang diberi fenitoin.

Wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat mengalami 50% penurunan

insiden kejang berulang dibandingkan dengan mereka yang mendapat
diazepam. Kematian ibu menurun pada wanita yang mendapat magnesium
sulfat, namun walupun secara klinis mengagumkan, namun perbedaan ini secara
statistik tidak bermakna. Secara spesifik, terdapat 3,8 % kematian pada 453
wanita yang mendapat magnesium sulfat diabndingkan dengan 5,1 % pada 452
yang mendapat diazepam. Morbiditas maternal dan perinatal tidak berbeda di
antara kedua kelompok dan tidak terdapat perbedaan dalam jumlah induksi
persalinan atau SC.

Pada perbandingan kedua, wanita yang secara acak mendapat magnesium sulfat
dibandingkan dengan yang mendapat fenitoin memperlihatkan penuruanan 67%
dalam kejang berulang. Mortalitas ibu di kelompok magnesium lebih rendah
daripada di kelompok fenitoin (2,6 versus 5,2%). Penurunan angka kematian
ibu sebesar 50% yang mengesankan ini ternyata juga tidak bermakna secara
statistik.

Pada perbandingan lain, wanita yang mendapat terapi magnesium sulfat lebih
kecil kemungkinannya memerlukan ventilasi buatan, terjangkit pneumonia dan
dirawat di ruang perawatan intensif daripada mereka yang mendapat fenitoin.
Neonatus dari wanita yang mendapat magnesium sulfat secara bermakna lebih
kecil kemungkinannya membutuhkan intubasi saat pelahiran dan dirawat di
ruang perawatan intensif dibandingkan neonatus yang lahir dari ibu yang
mendapt fenitoin.
Infark cerebral dan perdarahan adalah salah satu sebab utama kematian karena
preeklampsia-eklampsia. Sejak ditemukannya magnesium sulfat sebagai
vasodilator cerebral, efek entieklampsi bekerja dengan mengurangi iskemia
dengan mengurangi vasospasme cerebral. Penelitian lain yang membandingkan
magnesium sulfat dengan vasodilator spesifik cerebral nimodipin, memberikan
hasil magnesium sulfat masih lebih efektif sebagai terapi profilaksi kejang pada
preeklampsia berat. (11)
Pada pemberian nimodipine kejang terjadi pada 2,6% dari total pasien (819)
sedang dengan pemberian magnesium sulfat hanya 0,8% pasien (831) terjadi
kejang. 12 dari 21 pasien pada pemberian nimodipin mendapatkan kejang pada
periode antepartum dan 9 pasien kejang postpartum. Pasien yang mendapatkan
profilaksi magnesium sulfat kejang terjadi pada saat antepartum, tidak ada
pasien yang mendapatkan kejang berulang post partum. (11)
Pasien dengan pemberian nimodipin dan mendapatkan terapi hydralazine lebih
banyak terjadi eklampsia apabila dibandingkan dengan magnesium sulfat yang
disertai hydralazine juga (4% vs 1,1%). Pada pasien tanpa diberikan
hydralazine, frekuensi terjadinya eklampsia pada pemberian nimodipin saja
lebih banyak daripada dengan pemberian magnesium sulfat (1,4 vs 0,5%). (11)
Dari penelitian-penelitian di atas dapat dibuktikan bahwa pemberian magnesium
sulfat secara parenteral secara signifikan dapat mencegah eklampsia. Perbedaan
yang signifikan didapatkan pada perbandingan kejang postpartum yang dapat
dicegah dengan penggunaaan magnesium sulfat. Dengan mengkaji penelitian
dengan penggunaan magnesium sulfat dan nimodipin, teori yang menyebutkan
adanya vasospasme cerebral dan iskemia adalah sebab predominan eklampsia
tidak dapat dibuktikan. Karena dengan penggunaan nimodipin tidak terbukti
lebih efektif dibandingkan dengan magnesium sulfat.(11)

Penelitian yang dipublikasikan sebelumnya oleh Belfort (2002), menjelaskan

adanya perubahan hemodinamik cerebral pada pasien preeklampsia.
Peningkatan tekanan perfusi cerebral adalah penyebab kerusakan utama
dibandingkan penurunan aliran darah cerebral. Peningkatan tekanan perfusi
cerebral adalah hasil dari barotrauma cerebral dan edema vasogenik. Nimodipin
memperlihatkan peningkatan tekanan perfusi cerebral pada pasien dengan
preeklampsia, sedangkan magnesium sulfat justru menurunkannya.(12)

Nimodipin kurang efektif dibandingkan dengan magnesium sulfat dalam

mencegah kejang, menjelaskan bahwa kejang pada pasien preeklampsia bukan
disebabkan karena perdarahan yang banyak dalam kaitannya dengan overperfusi
(encephalopathy hipertensi) dan iskemi. Kejang yang lebih banyak terjadi
dengan terapi nimodipin akan menjelaskan bahwa dasar dari kerja nimodipin
mengurangi perlindungan vasokonstriksi dan memperburuk overperfusi. Efek
ini bisa dibuktikan pada periode postpartum dimana tingkat konstriktor yang
dihasilkan plasenta akan menurun. (12)
KEUNTUNGAN PEMBERIAN MAGNESIUM SULFAT

Cara pemberian mudah, sederhana, nyaman bagi pasien

Relatif mudah diperoleh dan harganya pun relatif murah, sedangkan hasilnya
cukup baik
Pada kadar terapi, kesadaran pasien tidak terpengaruh meskipun Mg dapat
melewati sawar (barrier) plasenta, namun hampir tidak pernah mempengaruhi
keadaan janin, kecuali terjadi hipermagnesia (>15 mEq/L) pada saat kala II
BAB III
KESIMPULAN

Preeklamsia-eklamsia merupakan penyebab kematian ibu yang penting

disamping sepsis dan pendarahan. Penyakit ini diklasifikasikan sebagai
hipertensi yang di induksi oleh kehamilan. Keadaan ini ditandai oleh hipertensi,
udema dan proteinuria pada preeklamsia, diikuti oleh kejang atau koma pada
eklamsia.
Penanganan atau pengobatan preeklamsia dan eklamsia hanya dilakukan secara
simtomatis. Tujuan utama penanganan adalah mencegah terjadinya preeklamsia
berat dan eklamsia, melahirkan janin hidup, melahirkan janin dengan trauma
sekecil-kecilnya.

Pada kasus preeklamsia berat dan eklamsia, obat pilihannya adalah magnesium
sulfat. Obat ini harus digunakan untuk mencegah dan menerapi kejang dan
karena itu dapat mencegah skuelnya. Obat ini bekerja sebagai vasodilator
serebral dan stabilisator membran, mengurangi iskemia dan kerusakan neuron
yang mungkin terjadi. Obat ini juga bisa bekerja sebagai anti konvulsan sentral
yang memblok reseptor N-methyl-D-aspartat. Magnesium sulfat mempunyai
jangkauan terapi yang luas dan monitoring klinis cukup dengan mengobservasi
frekuensi pernapasan, saturasi PO2 (pulse oximetry ) dan reflek perifer.

Magnesium sulfat selain dipakai untuk mencegah kejang dapat dipakai untuk
mengatasi kejang dan menyebabkan terjadinya vasodilatasi uterus, efek lainnya
adalah vasodilatasi pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan penurunan
tekanan darah sementara dan diikuti oleh kenaikan nadi. Dalam hal ini
magnesium sulfat tidak dipakai sebagai anti hipertensi tetapi sebagai
vasodilatasi dari uterus. Dosis yang besar dapat mengakibatkan gangguan dari
kontraksi uterus.

Monitoring ketat kadarnya dalam serum penting khususnya jika ada penurunan
ekskresi ginjal, karena kelebihan magnesium sulfat bisa menyebabkan depresi
pernafasan berat dan bahkan kegagalan fungsi kardio respirasi untungnya ada
antidotum kalsium glukonate yang bekerja cepat.

DAFTAR PUSTAKA
Cunningham, F. G., Gant N.F., Leveno K. J., Gilstrap L. C., Hauth J. C.,
Wenstrom K. D., 2006. Obstetri William Edisi 21. Penerbit Buku Kedokteran
EGC. Jakarta.
Tuffnell DJ, Jankowicz D, Lindow SW, Lyons G, Mason GC, Russell IF,
Walker JJ.Outcomes of severe pre-eclampsia/ eclampsia in Yorkshire 1999/
2003. BJOG2005;112:875–80.

Douglas KA, Redman CW. Eclampsia in the United

Kingdom. BMJ1994;309:1395–400.
Rambulangi J., 2003. Penanganan Pendahuluan Prarujukan Penderita
Preeklampsia Berat dan Eklampsia, Cermin Dunia Kedokteran No. 139,
2003.Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas
Hasanuddin Makassar.
Sibai B., Dekker G., Kupferminc M., 2005. Lancet 365: 785–99. Department of
Obstetrics and Gynecology, University of Cincinnati College of Medicine,
USA.

Wiknjosastro, H, Saifuddin A. B., Rachimhadhi, T. 2005. Ilmu Kebidanan.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Bagian Kebidanan dan
Kandungan Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Pengurus Besar IDI, Preeklampsia – eklampsia, Standar Pelayanan medis,
Departemen kesehatan RI, Jateng.

Sudabrata. K, Profil Penderita Preeklamsia – Eklamsia di RSU Tarakan, artikel,

bagian Kebidanan dan Kandungan RSU Tarakan, Kaltim, 2001

Josoprawiro. M, 1999. Hipertensi pada Kehamilan Preeklampsia –

Eklampsia,FKUI, Jakarta.
Greene, M. F. 2003. Magnesium Sulfate for Preeclampsia. The New England
Journal of Medicine Volume 348:275 – 276, January 23, 2003 Number 4.

Belfort, M. A, Anthony, J., Saade, G. R., Allen J.C. 2003. A Comparison of

Magnesium Sulfate and Nimodipine for the Prevention of Eclampsia. The New
England Journal of Medicine Volume 348 : 304 – 311, January 23, 2003
Number 4.

Belfort M. A., varner M. W., Dizon D. S., Grunewald C., Nisell H.,
2002. Cerebral perfusion Pressure and not Cerebral Blood Flow, may be the
Critical determinant of Intracranial Injury in Preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol 187 : 626 - 634

Diposting oleh Irhaa di 21.53

Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke

FacebookBagikan ke Pinterest

2 komentar:

Agan Herbal4 Juni 2015 01.53

terimakasih banyak, sangat membantu sekali...

http://aganobatherbal.blogspot.com/
Balas

Balasan

YVC I GC-01227 Februari 2016 06.10

Thank you for the information

http://yvc-i-gc012.blogspot.co.id/
Balas

Beranda

Langganan: Posting Komentar (Atom)

Arsip Blog

▼ 2012 (1)
▼ April (1)
HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

Mengenai Saya
Irhaa

Lihat profil lengkapku

Tema PT Keren Sekali. Diberdayakan oleh Blogger.
KTI Kebidanan

Home
Daftar Isi

Top of Form

Go

Bottom of Form

Beranda » Bahan Ajar kebidanan » SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

ALAT KONTRASEPSI IUD
SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) ALAT KONTRASEPSI IUD
ALAT KONTRASEPSI IUD
SATUAN ACARA PENYULUHAN

Topik : Alat Kontrasepsi IUD

Subtopik : Alat kontrasepsi IUD

Sasaran : Ibu post partum dan Ibu menyusui

Pemateri :

Waktu : 40 Menit

Hari / tanggal :

Tempat :

A. Tujuan Umum

Setelah diberikan penyuluhan ibu mampu memahami tentang alat kontrasepsi

IUD.

B. Tujuan Khusus

Setelah mengikuti penyuluhan diharapkan ibu dapat mengetahui tentang :

1. Pengertian IUD dan Jenis IUD.

2. Prosedur Pemasangan dan pasca pemasangan

3. Indikasi dan kontraindikasi IUD

4. Keuntungan dan kerugian IUD

5. Efek samping IUD

6. Waktu pemasangan IUD

C. Materi

Terlampir

D. Metode

Ceramah dan Tanya Jawab

E. Media
1. Satuan Acara Penyuluhan
2. Poster

F. Kegiatan Penyuluhan

Waktu Tahap Kegiatan

Kegiatan
Penyuluh Sasaran

5 Menit Pendahuluan 1. Membuka acara 1. Menjawab salam

dengan mengucapkan
salam kepada peserta
2. Menyampaikan
topic, maksud dan tujuan
2. Mendengarkan
 penkes kepada peserta penyuluh

3. Kontrak waktu
untuk kesepakatan
pelaksanaan penkes 3. Menyetujui
dengan peserta kesepakatan waktu
pelaksanaan penkes

20 Menit Kegiatan Inti Penyuluh menjelaskan Mendengarkan

tentang : penyuluh
menyampaikan semua
1. Pengertian IUD dan materi sampai selesai
Jenis IUD.

2. Prosedur
Pemasangan dan pasca
pemasangan
3. Indikasi dan
kontraindikasi IUD

4. Keuntungan dan
kerugian IUD
5. Efek samping IUD

6. Waktu pemasangan
IUD

15 Menit Evaluasi / 1. Tanya Jawab 1. Menanyakan

Penutup yang belum jelas

2. Menjawab
2. Memberikan pertanyaan
pertanyaan kepada peserta

3. Menyimpulkan dan
mengklarifikasi materi 3. Mendengarkan
penyuluhan yang telah
disampaikan kepada
 peserta

4. Menutup acara dan

mengucapkan salam serta
terimakasih kepada
sasaran
4. Mendengarkan
penyuluh menutup
acara dan menjawab
salam

G. Evaluasi

Prosedur : Post Test

Bentuk : Lisan

Jenis : Tanya Jawab

Jenis Pertanyaan :

1. Apa yang dimaksud dengan IUD ?

2. Apa saja kerugian dan keuntungan IUD?

3. Bagaimana cara pengecekan IUD secara mandiri ?

4. Apa saja efek samping dari IUD ?

H. Lampiran
METODE ALAT KONTRASEPSI IUD

1. Pengertian Kontrasepsi IUD

Kontrasepsi adalah upaya untuk mencegah kehamilan yang bersifat sementara
atau menetap. Kontrasepsi dapat dilakukan tanpa menggunakan alat, secara
mekanis, menggunakan alat atau dengan operasi. (Saefuddin, 2009).

IUD (Intra Uterine devices) atau AKDR (Alat Kontrasepsi Dalam Rahim)
adalah alat kecil terdiri dari bahan plastik yang lentur yang dimasukan kedalam
rongga rahim, yang harus diganti jika sudah digunakan selama periode tertentu.
IUD (Intra Uterine device) adalah alat kontrasepsi yang disisipkan kedalam
rahim, terbuat dari bahan semacam plastik, ada pula yang dililit tembaga, dan
bentuknya bermacam-macam. (Subrata, 2012).

Jadi Alat Kontrasepsi IUD merupakan alat yang dimasukan kedalam rahim yang
bersifat sementara yang terbuat dari plastik yang lentur dan ada pula yang dililit
tembaga yang berntuknya bermacam-macam.

2. Jenis-jenis IUD

Alat Masa Bentuk

Penggunaan

Multiload 3 tahun Batang tegak lurus dengan

panjang 3,6 cm ;250mm2 lilitan
tembaga mengelilingi batang.

Multiload 3 tahun Batang tegak lurus dengan

CU250 panjang 2,5 cm;250 mm2 lilitan
Pendek tembaga mengelilingi batang.

Multiload 5 tahun 375mm2 lilitan tembaga

CU375 mengelilingi batang.

Flexi-T300 5 tahun 300 mm2 lilitan tempat

mengelilingi batang.

Nova T 300 5 tahun 380mm2 lilitan kawat tembaga

dengan inti perak mengelilingi
batang.

T safe 380 8 tahun 380mm2 lilitan mengelilingi

A batang dan cincin tembaga
mengelilingi tiap ujung masing-
masing lengan.
 GyneFix 5 tahun IUD tanpa bingkai dengan 6
tabung tembaga dengan panjang
masing-masing 5mm dan diameter
2,2mm dengan total 330 mm2
lilitan tembaga mengelilingi
batang dan lengan.

3. Penjelaan Metode
Sebuah IUD dimasukan melalui saluran serviks dan dipasang dalam uterus. IUD
memiliki benang yang menggantung turun kedalam vagina. Yang dapat
diperiksa oleh wanita guna memastikan alat tersebut pada posisi yang benar.
IUD mencegah kehamilan dengan merusak kemampuan hidup sperma dan
ovum melalui perubahan tuba falopi dan cairan uterus, ada reaksi terhadap
benda asing disertai peningkatan leukosit. Kondisi ini mngurangi kesempatan
ovum dan sperma bertemu dan menghambat pembuahan. Tembaga pada IUD
bersifat toksik terhadap sperma dan ovum.( Saefuddin, 2009).

CARA KERJA

· Menghambat kemampuan sperma untuk masuk ke tuba falopi

· Mempengaruhi fertilisasi sebelum ovum mencapai kavum uteri

· AKDR bekerja terutama mencegah sperma dan ovum bertemu, walaupun
AKDR membuat sperma sulit masuk kedalam alat reproduksi perempuan dan
mengurangi kemampuan sperma untuk fertilisasi.
· Memungkinkan untuk mencegah implantasi telur dalam uterus.

4. Prosedur Pemasangan

Sebelum pemasangan, masa menstruasi terakhir diambil untuk menyingkirkan

kehamilan yang telah ada, dan test kehamilan bila dibutuhkan. Wanita harus
mengosongkan kandung kemih karena akan membuat pemasangan lebih mudah
meraba uterus pada abdomen dan lebih nyaman bagi wanita. (Notoatmodjo,
2010).
Selama pemasangan IUD/AKDR, klien anda mungkin menggenggam tangannya
dan membuat dirinya merasa nyaman. Sebelum dipasang pemeriksaan bimanual
sangat diperlukan untuk memastikan ukuran, posisi dan arah uterus dan huna
memeriksa bahwa tidak ada nyeri tekan. (Notoatmodjo, 2010).

Keterampilan dan pengalaman pemasangan akan membantu mengurangi

masalah efek samping. Namun bila wanita ingin mendapat anestesi lokal guna
mengurangi nyeri atau pernah mengalami pengalaman masa lalui, amak AKDR
dapat dipasang dengan memberikan gel lidokain atau blok paraservikal.
(Notoatmodjo, 2010).

Pemasangan AKDR dilakukan dengan suatu “tehnik tanpa sentuhan” sehingga

harus menggunakan sepasang sarung tangan bersih setelah pemeriksaan
bimanual. Spekulum steril dimasukan kedalam vagina dan letak serviks dicari,
spekulum ini dibersihkan dengan bol kapan steril dan larutan antiseptik. Sonde
uterus dimasukan kedalam uterus melalui saluran serviks untuk mengukur
panjang, arah, dan potensi uterus. Tindakan ini dapat menyebabkan kram seperti
nyeri menstruasi yang seharusnya berkurang saat sonde uterus dikeluarkan.
Serviks dapat distabilkan dengan korsep allis atau tenakulum sehingga AKDR
dapat dipasang lebih mudah, hal ini dapat menyebabkan rasa tidak nyaman
karena serviks sangta peka. Selanjutnya AKDR dimasukan melalui canalis
secvikasli kedalam uiterus. Benang AKDR dipendekan saat telah berada
diposisinya dan dilipat keatas kebelakang serviks. Apabila ada masalah dengan
pemasangan, klienharus dirujuk ke spesialis AKDR. (Notoatmodjo, 2010).

Setelah pemasangan, anda harus menganjurkan klien berbaring terlentang dan

beristirahat. Analgetik dibutuhkan selama nyeri menstruasi. Handuk santasi
harus digunakan sejak awal guna mengurangi resiko infeksi. Klien dapat
mengalami pendarahan, ini adalah waktu yang baik untuk mengingatkan tentang
masalah awal dan kapan harus kembali. Anda harus mengajariklien anda cara
memeriksa benang AKDR dan menganjurkan klien untuk melakukan hal ini
setiap menstruasi. (Notoarmodjo, 2010).

5. Pasca Pemasangan

Setelah pemasangan AKDR, wanita harus dianjurkan datang kembali lebih awal
dari janji pertemuan 4-6 minggu bila mereka mengalami tanda-tanda infeksi,
karena 20 hari pertama setelah pemasangan adalah masa infeksi paling tinggi.
Apabila klien menderita neyri abdomen bawah atau pireksia, ia harus kembali
lebih awal. Menganjurkan wanita pantang koitus selama 48 jam merupakan
tindakan yang tepat sehingga lendir serviks dapat kembali normal, yang
membantu memberi perlindungan dari infeksi yang lebih berat.
6. Efektifitas

IUD sangat efektif,(efektifitasnya 92-94%) dan tidak perlu diingat setiap hari
seperti halnya pil. Tipe multiload dapat dipakai sampai 3 tahun, Nova T dan
Copper T 200 (CuT-200) dapat dipakai 3-5 tahun, Cu T380 A dapat dipakai 8
tahun. Kegagalan rata-rata 0,8 kehamilan per 100 pemakai wanita pada tahun
pertama pemakaian.

7. Indikasi

Prinsip pemasangan adalah menempatkan IUD setinggi mungkin dalam rongga

rahim (cavum uteri). Saat pemasangan yang paling baik ialah pada waktu mulut
peranakan masih terbuka dan rahim dalam keadaan lunak. Misalnya, 40 hari
setelah bersalin dan pada akhir haid. Yang boleh menggunakan IUD adalah :
a. Usia reproduktif
b. Keadaan multi para

c. Mengiginkan kontrasepsi jangka panjang

d. Perempuan menyususi yang menginginkan kontrasepsi jangka panjang

e. Setelah melahirkan dan sedang menyusui

f. Setelah mengalami abortus dan tidak terlihat adanya infeksi

g. Resiko rendah dari IMS
h. Tidak menghendaki metoda hormonal

i. Tidak menyukai mengingat-ingat minum pil setiap hari

j. Tidak boleh menggunakan alat kontrasepsi hormonal

k. Gemuk ataupun kurus

Pemasangan IUD dapat di lakukan oleh dokter ataupun bidan yang telah di latih
secara khusus. Pemeriksaan secara berkala harus di lakukan setelah pemasangan
1 minggu, lalu setiap bulan selama tiga bulan berikutnya. Pemeriksaan
selanjutnya di lakukan setiap 6 bulan sekali.
AKDR dapat di gunakan pada ibu dalam segala kemungkinan keadaan misalnya
:
· Perokok

· Pasca keguguran atau kegagalan kehamilan apabila tidak terlihat adanya

infeksi

· Sedang memakai anti biotik atau anti kejang

· Gemuk ataupun kurus

· Sedang menyusui
Begitu juga dalam keadaan seperti di bawah ini dapat menggunakan AKDR :

· Penderita tumor jinak payudara

· Penderita kanker payudara

· Pusing-pusing atau sakit kepala

· Tekanan darah tinggi

· Varises di tungkai atau di vulva

· Penderita penyakit jantung
· Pernah menderita stroke

· Penderita diabetes
· Menderita penyakit hati
· Malaria

8. Kontraindikasi

Yang tidak di perkenankan menggunakan IUD adalah:

a. Belum pernah melahirkan

b. Hamil atau di duga hamil

c. Kelainan alat kandungan bagian dalam seperti: perdarahan yang tidak

normal dari alat kemaluan, perdarahan di leher rahim dan kanker rahim
d. Perdarahan vagina yang tidak di ketahui
e. Sedang menderita infeksi alat genital (vaginitis,serviksitis)
f. Tiga bulan terakhir sedang mengalami atau sering mengalami abortus
septik

g. Kelainan bawaan uterus yang abnormal atau tumor jinak rahim yang dapat
mempengaruhi kavum uteri

h. Penyakit trofoblas yang ganas

i. Di ketahui menderita TBC pelvik

j. Kanker alat genital

k. Ukuran rongga rahim kurang dari 5 cm

l. Miom submokosum

m. Sering ganti pasangan (Notoadmodjo: 2010)

9. Keuntungan

o Efektif dengan proteksi jangka panjang

Ø AKDR dapat epektif segera setelah pemasangan
Ø Dapat di gunakan setelah menopouse (1 tahun atau lebih setelah haid
terakhir)
Ø Tidak ada interakdi dengan obat-obat

o Tidak mengganggu hubungan suami istri

Ø Tidak berpengaruh terhadap ASI

Ø Kesuburan kembali setelah IUD di angkat

Ø Epek sampingnya sangat kecil

Ø Memiliki epek sistemik yang sangat kecil

10. Kerugian
o Menoragie

o Dismenorea

o Sedikit peningkatan resiko kehamilan ektopik apabila ada kegagalan IUD

o Peningkatan resiko infeksi radang panggul

o IUD terlepas keluar

o Perforasi uteru, usus dan kandung kemih

o Malposisi IUD

o Kehamilan yang di sebabkan oleh pengeluaran perforasi atau malposisi

11. Efek samping dan komplikasi

Efek samping umum terjadi:

o Perubahan siklus haid (umum pada 3 bulan pertama dan akan berkurang
setelah 3 bulan )
o Haid lebih lam dan banyak

o Perdarahan (spotting) antar menstruasi

o Saat haid lebih sakit
a. Komplikasi lain: merasa sakit dan kejang selama 3sampai 5 hari setelah
pemasangan, perdarahan berat pada waktu haid atau diantaranya yang
memungkinkan penyebab anemia, perforasi dinding uterus (sangat jarang
apabila pemasangan benar)

b. Tidak mencegah IMS termasuk HIV/AIDS

c. Tidak baik di gunakan pada perempuan dengan IMS atau yang sering
berganti pasangan

Penyakit radang panggul terjadi sesudah perempuan dengan IMS memakai

IUD,PRP dapat memicu infertilitas
a. Prosedur medis termasuk pemeriksaan pelvik di perlukan dalam
pemasangan IUD
b. Sedikit nyeri dan perdarahan (spotting) terjadi segera setelah pemasangn
IUD, biasanya menghilang dalam 1-2 hari

c. Klien tidak dapat melepas IUD oleh dirinya sendiri, petugas terlatih yang
dapat melepas

d. Mungkin IUD dapat keluar dari uterus tanpa di ketahui (sering terjadi
apabila IUD di pasang segera setelah melahirkan )
e. Tidak mencegah terjadinya kehamilan ektopik karena fungsi IUD
mencegah kehamilan

f. Perempuan harus memeriksa posisi benang IUD dari waktu ke waktu

12. Waktu pemasangan

a. 2-4 hari setelah melahirkan

b. 40 hari setelah melahirkan
c. Setelah terjadinya keguguran

d. Hari ke 3 haid sampai hari ke 10 di hitung dari hari pertama haid

e. Menggantikan metode KB lainnya

f. Pada akhir masa menstruasi karena servik agak terbuka pada waktu ini
setelah menderita abortus (segera atau dalam waktu hari apabila tidak ada gejala
infeksi)

13. Keadaan yang memerlukan perhatian khusus

Keadaan Anjuran
amenorea periksa apakah sedang hamil, apabila tidak, jangan
lepas AKDR, lakukan konseling dan selidiki
penyebab amenorea apabila di kehendak. Apabila
hamil jelaskan dan sarankan untuk melepas AKDR
apabila talinya terlihat, atau kehamilan lebih dari 3
minggu. Apabila benang tidak terlihat atau
kehamilan lebih dari 13 minggu, AKDR jangan d
lepaskan. Apabila klien sedang hamil dan ingin
mempertahankan kehamilannya tanpa melepas
AKDR, jelaskan kemungkinan adanya resiko
kegagalan kehamilan dan infeksi serta
perkembangan harus lebih di amati dan diperhatikan

kram Pikirkan kemungkinan terjadi infeksi dan beri

pengobatan yang sesuai. Jika tidak parah dan tidak
di temukan penyebabnya,cukup beri analgetik saja.
Jika penyebabnya tidak dapat di temukan dan
menderita kram berat, cabut AKDR kemudian ganti
AKDR baru, atau cari metode kontrasepsi lain

Benang hitam Periksa apakah klien hamil. Bila tidak hamil dan
AKDR masih di tempat, tidak ada tindakan yang
perlu di lakukan.

Menderita nyeri Paling sering di temukan pada AKDR yang

kepala atau mengandung progestin. Bila sakitnya berat, rujuk
migrain klien dan cabut AKDR, keluhan ringan berikan
analgetik

Penyakit jantung sebaiknya jangan di beri AKDR yang mengandung

progestin karena progestin mempengaruhi lipid dan
vasokontriksi

Stroke/riwayat Sebaiknya jang di beri AKDR yang mengandung

stroke progestin

Nyeri haid hebat Dapat di sebabkan oleh AKDR klien perlu di rujuk.
Umumnya terjadi pada permulaan pemakaian

Riwayat kehamilan Jelaskan pada klien tanda-tanda kehamilan ektopik

ektopik dan bila ada segera mencari pertolongan di rumah
sakit

Gejala penyakit Berikan anti biotik saat insersi AKDR bila anemia
 katup jantung (hb<9), ganti dengan metode kontrasepsi lain

14. Pemantauan dan petunjuk bagi klien

Klien hendaknya di berikan pendidikan mengenai manfaat dan resiko AKDR.
Bila terjadi ekspulsi AKDR dapat kembali di pasang. Pemeriksaan AKDR di
lakukan setiap bulan atau bila terdapat keluhan (nyeri, perdarahan, demam, dsb)
· Kembali memeriksa diri setelah 4-6 minggu pemasangan AKDR

· Selama bulan pertama mempergunakan AKDR periksalah benang AKDR

secara rutin setelah haid

· Setelah bulan pertama pemasangan, hanya perlu memeriksa keberadaan

benang setelah haid apabila mengalami

o Kram/kejang di perut bagian bawah

o Perdarahan (spotting) di antara haid atau setelah senggama

o Nyeri setelah senggama atau apabila pasangan mengalami tidak nyaman

selama melakukan hubungan seksual
· Copper T-380A perlu dilepas setelah 10 tahun pemasangan, tetapi dapat
dilakukan lebih awal apabila di inginkan

· Kembali ke klinik apabila

o Tidak dapat meraba benang AKDR

o Merasakan bagian benang keras di AKDR

o AKDR terlepas
o Siklus terganggu/ meleset
o Tarjadi pengeluaran cairan dari vagina yang mencurigakan

o Adanya infeksi
PENUTUP

Alat kontrasepsi dalam rahim ( AKDR/IUD) merupakan alat kontrasepsi yang

di pasang dalam rahim yang relatif lebih epektif bila di bandingkan dengan
metode pil, suntik, dan kondom. Alat kontrasepsi dalam rahim terbuat dari
pelastik elastik, dililit tembaga atau campuran tembaga dengan perak. Lilitan
logam menyebabkan reaksi anti fertilitas dengan waktu penggunaan dapat
mencapai 2-10 tahun, dengan metode kerja mencegah masuknya
spermatozoa/sel mani ke dalam saluran tuba. Pemasangan dan pencabutan alat
kontrasepsi ini harus di lakukan oleh tenaga medis (dokter/bidan terlatih) dapat
di pakai oleh semua perempuan usia reproduktif namun tidak boleh di pakai
perempuan yang terpapar IMS. Jenis-jenis IUD yaitu: Copper-T, Copper-7,
multi load, lippes loap.

Jadi penulis berharap dengan adanya satuan acara penyuluhan ini masyarakat
dapat lebih mengerti mengenai alat kontrasepsi IUD baik dari manfaatnya
maupun keefektipannya.

Top of Form

Jangan sampai ketinggalan postingan-postingan terbaik dari KTI Kebidanan.

Berlangganan melalui email sekarang juga:

Berlangganan

Atau sobat juga bisa follow KTI Kebidanan dengan mengklik tombol di bawah
ini:

Bottom of Form
Artikel keren lainnya:

FORMAT PENDOKUMENTASIAN ASUHAN KEBIDANAN KESEHATAN

REPRODUKSI

FORMAT PENELAAHAN BUTIR SOAL BENTUK URAIAN, PILIHAN

GANDA, INSTRUMEN PERBUATAN DAN INSTRUMEN NON-TES

Tahap Penyusunan dan Kompetensi Untuk Mengembangkan Kurikulum

Kurikulum Yang Disarankan Oleh IBE UNESCO

POSTER KEBIDANAN, POSTER KEPERAWATAN, POSTER

KESEHATAN

Ditulis oleh warung bidan pada tanggal

Belum ada tanggapan untuk "SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

ALAT KONTRASEPSI IUD"
Newer Post
Older Post

Home
Kategori

Artikel Kebidanan

Artikel Kesehatan

Asuhan Kebidanan
asuhan keperawatan

Bahan Ajar kebidanan

KTI Kebidanan
Makalah Kebidanan

Makalah Kesehatan
Popular Posts

WAKTU PELAKSANAAN KUNJUNGAN NEONATUS (KN) DAN

KUNJUNGAN NIFAS (KF)

WAKTU PELAKSANAAN KUNJUNGAN NEONATUS (KN) DAN

KUNJUNGAN NIFAS (KF) berikut ini merupakan jadwal (waktu) pelaksanaan
Kunjungan Neonatu...
4 TERLALU DALAM KEHAMILAN (TERLALU : MUDA, TUA, DEKAT,
BANYAK)

4 TERLALU DALAM KEHAMILAN (TERLALU : MUDA, TUA, DEKAT,

BANYAK) Pengertian 4 terlalu adalah Hamil terlalu muda (primi muda) ...

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) Perawatan Payudara (Breast care)

Pada Ibu Nifas

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP) perawatan payudara ( Breast care )

PADA IBU NIFAS

TEORI HIS DALAM PERSALINAN

TEORI HIS DALAM PERSALINAN Salah satu faktor yang mempengaruhi
persalinan adalah adanya kekuatan. Kekuatan terdiri dari kemampuan i...

RUPTURE PERINEUM (ROBEKAN JALAN LAHIR) - TEORI DAN

PENJELASANNYA
RUPTURE PERINEUM (ROBEKAN JALAN LAHIR) - TEORI DAN
PENJELASANNYA Pengertian Perineum Perineum adalah daerah yang
terletak antara...

PEMBALUTAN LUKA KEPALA, MATA (MUKA), TANGAN DAN KAKI

PEMBALUTAN LUKA KEPALA, TANGAN DAN KAKI PENGERTIAN

PEMBALUTAN Membalut adalah tindakan untuk menyangga atau menahan
bagian ...
Powered by Blogger.

Copyright © 2014 KTI Kebidanan - Powered by Blogger

Template by Mas Sugeng - Versi Seluler

A SIMPLE INSCRIPTION
experience is the best teacher
LANJUT KE KONTEN

BERANDA

BIMBINGAN
KELUARGA BERENCANA

KONSELING
PENYULUHAN

SHARING

PENKES KB

TINJAUAN MATERI
Keluarga berencana adalah suatu usaha mengatur banyaknya kehamilan,
mencegah dan menjarangkan kehamilan sehingga berdampak positif bagi
pasangan suami istri serta keluarganya.

Tujuan keluarga berencana.

Menurunkan angka kelahiran.

Menunda atau menjarangkan kehamilan.

Membentuk keluarga kecil bahagia sejahtera.

Menciptakan hubungan harmonis suami istri.

Manfaat keluarga berencana.

Mendapatkan kelahiran yang memang diinginkan.

Mengatur jarak diantara kelahiran.

Menentukan jumlah anak dalam keluarga.

Meningkatkan sosial ekonomi keluarga.
Syarat – syarat alat kontrasepsi / KB yang baik.

Aman pemakaiannya dan dapat dipercaya.

Cara penggunaannya sederhana.
Lama kerjanya dapat diatur menurut keinginan.

Murah dan terjangkau oleh masyarakat.

Efek samping yang merugikan sangat kecil.

Tidak mengganggu hubungan suami istri.

Tidak memerlukan bantuan medik / kontrol yang ketat selama pemakaian.

Metode keluarga berencana.

Metode kontrasepsi sederhana.

Kondom ( efektifitas 85% ).

Merupakan sarung karet tipis yang dipasang pada penis sebagai tempat
penampungan air mani yang dikeluarkan pria pada saat senggama sehingga
tidak tercurah pada vagina.

Keuntungan menggunakan kondom :

Murah dan dapat dibeli secara umum.

Mengutangi penyakit menular seksual.

Mudah cara pemakaiannya.

Tidak mengurangi kenikmatan.

Ker0ugiannya :

Mungkin alergi terhadap karet dan bocor.

Coitus interuptus ( senggama terputus ).

Coitus interuptus adalah menghentikan senggama dengan mencabut penis dari

liang vagina pada saat suami menjelang ejakulasi.
Keuntungan :

Tidak memerlukan alat atau obat sama sekali sehingga relative sehat untuk
digunakan wanita.
Kerugian :

Resiko kegagalan cukup tinggi.

Metode Kalender (pantang berkala, efektifitas 60%).

Keluarga berencana alami didasarkan pada siklus masa subur dan tidak subur
seorang wanita. Pasangan suami istri tidak bersenggama pada saat masa subur
istri, yaitu 14 hari sebelum haid yang akan datang atau hari ke 12 sampai hari ke
16 karena sel sperma masih hidup 3 hari setelah ejakulasi.

Keuntungannya :

Tidak memakai alat apapun, hubungan seksual alami tercapai dan memuaskan.
Kerugiannya :

Memerlukan perhitungan yang benar.

Periode haid yang tidak teratur menjadi tidak efektif / gagal.
Metode Kontrsepsi Hormonal.

PIL KB ( efektifitas 99% )

Cara kontrasepsi wanita berbentuk pil didalam strip yang berisi gabungan
hormon estrogen dan progesteron atau hanya berisi hormon progesteron saja (pil
mini).

Keuntungan :
Cocok digunakan untuk menunda kehamilan pertama dari pasutri muda.

Mengurangi rasa sakit pada waktu menstruasi.

Mencegah anemia defisiensi zat besi.

Mengurangi resiko kanker ovarium.

Pada ibu menyusui menggunakan pil mini tidak mempengaruhi produksi ASI.

Kerugian :
Harus disiplin minum pil.
Pemakaian pil kombinasi dapat mengurangi ASI.

Pemakaian pil mini dapat berhenti haid.

Dapat meningkatkan tekanan darah.
Wanita diatas 30 th tidak dianjurkan karena akan mempengaruhi keseimbangan
metabolisme tubuh.
KB SUNTIKAN. (efektifitas 99%)

Ada 2 jenis kontrasepsi hormon

Yang hanya mengandung hormon progesteron yaitu :

Depo provera. Disuntikan setiap 12 mgg (3bln).

Disuntikan setiap 8 mgg (2 bln)

Yang mengandung hormon progesteron dan estrogen, yaitu :

Disuntikam setiap 4 mgg (1 bln).
Pemakaian suntikan ini mendapat haid setiap bulan seperti biasa.
Keuntungan :

Praktis, ekonomis dan aman.

Tidak mempengaruhi ASI.

Tidak berpengaruh pada hubungan suami istri.

Dapat menurunkan kemungkinan anemia.

Kerugian :
Gangguan menstruasi : tidak haid, spotting / flek – flek, darah haid banyak

Perubahan berat badan : bisa bertambah atau turun.

Pusing dan sakit kepala sifatnya sementara.

ALAT KONTRASEPSI BAWAH KULIT (AKBK / IMPLANT / SUSUK KB
), efektifitas 97- 99%.

Alat kontrasepsi yang disusupkan dibawah kulit, biasanya dipasang pada lengan
kiri atas terdiri : 6 bat, 4 bat,2 bat, 1 bat yang mengandung hormon
levonorgestrol.

Keuntungan :
Tidak menekan produksi ASI.
Praktis, efektif jangka panjang 5 tahun, kalau 2 bat / 1 bat efektif 1 – 3 tahun.

Tidak ada faktor lupa.

Membantu mencegah anemia.

Khasiat susuk segera setelah pengangkatan implant.

Kerugian :

Implant harus dipasang dan diangkat oleh petugas kesehatan yang terlatih.

Lebih mahal dari pil KB atau suntikan KB.

Timbul gangguan menstruasi selama 3 – 6 bulan pertama.

Dapat terlihat dibawah kulit.
ALAT KONTRASEPSI DALAM RAHIM ( AKDR / IUD / SPIRAL
).efektifitas 98%.

Adalah alat kontrsepsi yang dimasukkan ke dalam rahim yang bentuknya

bermacam – macam terdiri dari plastik, ada yang dililit tembaga (cuprum /
Copper),ada yang dililit tembaga bercampur perak.

Keuntungan :
Praktis, ekonomis, dapat diterima oleh masyarakat.

Mempunyai toleransi yang tinggi, hanya sedikit wanita yang mengeluh dan
mendapat komplikasi.

Pemasangan tidak memerlukan teknik medis yang sulit.

Pulih kesuburan setelah AKDR dicabut.

Berjangka panjang ( dapat sampai 10 tahun ).

Kerugian :
Masih terjadi kemungkinan hamil.

Nyeri kadang – kadang pada saat haid.

METODE KONTRASEPSI MANTAP ( KONTAP ).efektifitas hampir 100%.

Kontrasepsi mantap adalah salah satu cara kontrasepsi dengan tindakan
pembedahan jenis kontap yaitu :
Vasektomi / MOP ( medis operatif pria ).

Vasektomi atau kontap pria yaitu kontrasepsi dengan cara mengikat dan
memotong saluran sperma / vas deferens, sehingga sperma tidak keluar saat
senggama → vasektomi beda dengan kebiri (kebiri mengangkat buah peler).

Keuntungan :

dilakukan hanya sekali (permanen) dengan bius setempat ± 15 menit.

Klien tidak perlu dirawat dirumah sakit.

Tidak menggangu hubungan seks selanjutnya.

Kerugian :
Tidak bisa punya anak lagi.
Kesalahan mengikat / memotong yang tidak sempurna berakibat perdarahan.

Tubektomi

Tubektomi atau kontap wanita yaitu kontrasepsi permanen untuk mencegah

keluarnya sel telur dengan cara mengikat dan memotong kedua saluran telur (
tuba ) wanita.

Keuntungan :
Dapat dilakukan di rumah sakit kecil atau puskesmas tanpa dirawat.

Tehnik mudah, dapat dilakukan oleh dokter umum.

Dapat dilakukan dengan pembiusan lokal.

Masa penyembuhan pasca bedah singkat.

Kerugian :

Tidak bisa punya anak lagi

Ada rasa sakit dan tidak nyaman dalam jangka pendek setelah tindakan, infeksi
pada luka.

Tempat pelayanan keluarga berencana.

Rumah sakit.

Praktek dokter kebidanan.

Praktek bidan.

FORMAT EVALUASI

Masalah keperawatan : Kurang pengetahuan tentang keluarga berencana

b.d kurangnya informasi.

Pertanyaan Jaawaban Ya Tidak

Jelaskan Keluarga berencana adalah suatu
sarana untuk mencegah dan
pengertian menjarangkan kehamilan terhadap
pasangan usia subur.
keluarga

berencana

Sebutkankan Tujuan keluarga berencana:

tujuan Menurunkan angka kelahiran.

keluarga Menunda atau menjarangkan

kehamilan.
berencana
Membentuk keluarga kecil
bahagia sejahtera.
Menciptakan hubungan harmonis
suami istri.

Jelaskan manfaat Manfaat keluarga berencana.

keluarga Mendapatkan kelahiran yang

memang diinginkan.
berencana
Mengatur jarak diantara
kelahiran.

Menentukan jumlah anak dalam

keluarga.
Meningkatkan sosial ekonomi
keluarga.

Sebutkan syarat – Syarat – syarat kontrasepsi yang

baik.
syarat
Aman pemakaiannya dan dapat
kontrasepsi yang dipercaya.
baik. Cara penggunaannya sederhana.

Lama kerjanya dapat diatur

menurut keinginan.

Murah dan terjangkau oleh

masyarakat.
Efek samping yang merugikan
sangat kecil.

Tidak mengganggu hubungan

suami istri.

Tidak memerlukan bantuan medik

/ kontrol yang ketat selama
pemakaian.

Sebutkan metode Metode keluarga berencana :

keluarga Metode kontrasepsi sederhana.

berencana.

Coitus interuptus (senggama

terputus)

Metode kalender.
Metode kontrasepsi efektif.
Pil KB.

KB suntik.

Kontrasepsi bawah kulit

(implant).
Kontrasepsi dalam rahim
(AKDR/IUD).

Kontrasepsi mantap (kontap).

Sebutkan tempat Tempat pelayanan keluarga
berencana :
pelayanan
Rumah sakit.
keluarga

berencana.

Praktek dokter kebidanan.

Praktek bidan.

Top of Form
Bottom of Form

YOUNG MIDWIFE STORY

LULUS D3 Kebidanan, lanjut D4 atau S1?

Mei 28, 2016

Banyak pertanyaan bagi lulusan D3 Kebidanan yang ingin melanjutkan kuliah
tapi bingung mau lanjut ke D4 atau S1? Misalnya pertanyaan sulit tersebut
akhirnya terjawab dengan “saya pilih S1”. Selanjutnya Anda akan di buat galau
dengan pertanyaan sulit yang kedua, lanjut S1 Kebidanan atau Kesehatan
Masyarakat? Pertanyaan kedua tersebut akan sulit di jawab oleh orang-orang
yang tidak begitu menyukai atau merasa kalau kebidanan itu bukan
“passion”nya. Apa ada orang seperti itu? Jawabannya, ada! Bahkan dalam
jumlah yg tidak sedikit.
Lahan pekerjaan bidan sebenarnya cukup luas. Lulusan D3 Kebidanan dapat
bekerja DI klinik, rumah bersalin, Puskesmas, PONED, Rumah Sakit, bahkan
dapat membuka praktik sendiri di rumah.
Gaji bagi fresh graduate yang bekerja di ranah kebidanan bervariasi tergantung
tempat bekerja, ada yg di gaji Rp. 500.000 – Rp. 1.500.000/bulan. Biasanya gaji
akan naik seiring dengan lama kerja kita di tempat tersebut. Selain gaji pokok
ada beberapa tempat yang memberikan tunjangan makan dan tempat tinggal
(biasanya di BPS dan rumah bersalin).

Atau jika anda memang kurang tertarik untuk bekerja di ranah kebidanan klinik
anda bisa mencoba pekerjaan lain sebagai freelance researcher atau enumerator,
untuk beberapa penelitian gajinya cukup bahkan sangat menjanjikan. Namun
menjadi enumerator tidak semudah membalikan telapak tangan. Akan ada
tahapan seleksi dan karena ini adalah pekerjaan tidak tetap (freelance) maka
anda harus pintar menyimpan aset kerja anda.

Untuk yang tidak ingin bekerja terlebih dahulu maka pilihannya adalah
melanjutkan kuliah.

D4 atau S1?

Itu tergantung Anda.

Untuk S1 jalur ekstensi (untuk lulusan D3) setahu saya ada di UNAIR.
Universitas negeri ternama di Surabaya. Dari informasi yang saya terima waktu
tahun 2014 dulu dari ratusan pendaftar yang diterima hanya puluhan, saya tidak
hafal jumlah pastinya berapa. Untuk test masuk dilakukan dengan ujian yang di
laksanakan langsung di kampus UNAIR di Surabaya. Lama studi S1 Kebidanan
ini 2,5 tahun. Jadi Anda D3 3tahun + S1 2,5tahun = 5,5 tahun + S2 = 7,5 tahun.
Gelar S.Keb (Sarjana Kebidanan).
Untuk Anda yang berminat untuk menjadi PNS (Pegawai Negeri Sipil)
sebaiknya mengambil jurusan D4 atau bersabar dengan melanjutkan kuliah ke
S2 karena formasi CPNS untuk Kebidanan di isi oleh lulusan D4 (bidan
pertama) dan S2 Kebidanan (sebagai Dosen).*Ini formasi tahun 2014. Untuk
formasi terbaru silahkan update info CPNS.

D4 Kebidanan

Kelebihan kuliah D4 diantaranya adalah waktu kuliah lebih singkat (1 tahun),

bisa melanjutkan ke S2 Kebidanan ataupun S2 Kesehatan masyarakat.
Kekurangannya kalau menurut saya D4 bukanlah posisi yang sangat aman,
meskipun dalam KKNI memang sederajat dengan S1, tapi tetap akan lebih baik
kalau selanjutnya kita melanjutkan ke S2. Kebanyakan D4 dijadikan batu
loncatan bagi para mahasiswa yang memang bercita-cita melanjutkan studinya
ke jenjang S2.
Universitas/STIKES/POLTEKKES penyelenggara pendidikan bagi D4
Kebidanan di Indonesia membagi D4 ini menjadi 2, yaitu :

1) D4 bidan pendidik (ada di UNS (solo,negeri), Urindo (jkt) , STIKES

Indonesia Maju (jkt) , STIKES Unjani (cimahi), STIKES Kharisma (karawang),
dll.

2) D4 bidan klinik (setahu saya ada di STIKES Indonesia Maju)

3) Untuk Poltekkes biasanya D4 bidan pendidik, tidak semua Poltekkes
menyelenggarakan program D4 Kebidanan. Setahu saya ada di Poltekkes Tasik
dan Poltekkes Yogyakarta.

Lama studi d4 kebidan baik pendidik atau klinik 1 tahun dan lulusan D4
Kebidanan dapat melanjutkan ke jenjang S2 Kebidanan. Jadi D3 3tahun+ D4 1
tahun = 4 tahun + S2 = 6 tahun. Gelar S.ST (Sarjana Sains Terapan) atau
STr.Keb (Sarjana Terapan Kebidanan).

Bedanya pendidik dan klinik?

Bidan pendidik diperuntukkan sebagai dosen (dengan syarat melanjutkan ke S2)
yang mengajar di Universitas/akademi kebidanan.
Bidan klinik diperuntukkan sebagai instruktur klinik. Lahan kerjanya di ranah
klinik seperti puskesmas dan Rumah Sakit. Biasanya sebagai kepala ruangan di
RS.
Bidan pendidik atau klinik sama-sama bisa melanjutkan ke S2, namun ada
beberapa universitas negeri yang mensyaratkan program S2 nya untuk lulusan
D4 bidan pendidik.

Saran saya jika anda lulusan D3 dan ingin mengambil jurusan bidan klinik
jangan langsung melanjutkan ke D4, bekerjalah terlebih dahulu minimal 1 tahun
di BPS/klinik/Puskesmas/PONED/RS. Kenapa? Karena nantinya pada saat
microteaching anda akan mengajari praktikum. Kalau anda belum mahir/belum
terbiasa dengan praktik/klinik tentu akan kaku bukan? Berbeda dengan D4
pendidik yang akan mengajar mahasiswa D3 di kelas yang tentu akan dipenuhi
oleh teori. Sebagai fresh graduate anda akan di mudahkan karna masih banyak
teori yang anda ingat sewaktu D3 dulu.
Bagaimana dengan S1 kesehatan masyarakat?

Untuk anda yang tidak begitu menyukai dunia kebidanan dan mungkin bosan
dengan suasana kelas yang berisikan perempuan anda bisa mengambil jurusan
kesmas ini. Lahan kerjanya, anda bisa bekerja di Puskesmas, di dinas kesehatan,
kementrian kesehatan, dll. Formasi CPNS untuk jurusan Kesmas pun cukup
banyak. Lama studi tergantung universitas. Untuk UI (negeri) 3,5 tahun.
Bayangkan D3 3tahun + kesmas 3,5tahun = 6,5 TAHUN! Untuk meraih gelar
SKM. Untuk Universitas swasta/STIKES lama studi biasanya hanya 2 tahun.

Jadwal kuliah di beberapa tempat dilaksanakan pada hari sabtu dan minggu, jd
anda bisa kuliah sambil bekerja.

correct me if i'm wrong.

By Eka Dini Alawiyah

Komentar

Aliqul Abdiyah16 Februari 2017 07.41

Terimakasih banyak .. infonya sangat membantu ^^

BALAS

depi pangestu9 Maret 2017 18.26

Thanks bgt... 😊

BALAS

aria purnama dewi29 Maret 2017 07.43

makasih ya infonya. saya jadi tertarik lanjut dari D3 kebidanan ke S1 kesmas
deh 😊
BALAS

Unknown30 Maret 2017 04.30

Lanjut kesmas aja

BALAS

Mei Yanti30 Maret 2017 04.31

Lanjut kesmas aja

BALAS

Mei Yanti30 Maret 2017 04.31

Lanjut kesmas aja

BALAS

EKA DINI ALAWIYAH4 April 2017 23.42

Halo teman-teman, terimakasih sudah berkunjung dan berkomentar. Tulisan ini

saya buat beberapa waktu yang lalu. Bisa jadi ada yang kurang/tidak relevan
dengan keadaan saat ini. Seperti lama kuliah, birokrasi dan hukum terbaru
mengenai pendidikan kebidanan, dsb, yang mungkin ada perubahan. Carilah
info terbaru sebanyak-banyaknya. Kalian mungkin bisa bertanya langsung ke
dosen atau ke kampus tujuan kalian melanjutkan pendidikan. Semoga sukses :)
BALAS

Unknown9 Juni 2017 17.20

Boleh gabung ya, saya dri d3 kebidanan saya pngen lanjut s1 kesmas tpi
denger* gak bisa dari d3 keb nglanjut s1 kesmas, kata tante saya si ijazah skm
tu bisa kerja dimana aja tpi kalo mau tes pns ijazah skm nya pas mau persamaan
d3 keb sama skm gak bisa di satuin jdi kita mentok aja tu di d3 aja jd ijazah skm
nya gak kepake. Itu setau saya tpi gak tau kalo pendapat lain

Unknown9 Juni 2017 17.21

Boleh gabung ya, saya dri d3 kebidanan saya pngen lanjut s1 kesmas tpi
denger* gak bisa dari d3 keb nglanjut s1 kesmas, kata tante saya si ijazah skm
tu bisa kerja dimana aja tpi kalo mau tes pns ijazah skm nya pas mau persamaan
d3 keb sama skm gak bisa di satuin jdi kita mentok aja tu di d3 aja jd ijazah skm
nya gak kepake. Itu setau saya tpi gak tau kalo pendapat lain

Posting Komentar

Pos populer dari blog ini

STORY 1 : Watching Live Kick Andy Show at Grand Studio Metro TV

April 14, 2016

Tanggal 12 April kemarin saya di ajak teman saya untuk nonton langsung acara
Kick Andy di Grand Studio Metro TV. Tanpa bertanya terlebih dahulu apa
topiknya dan siapa pembicaranya saya langsung mengiyakan ajakan teman saya
tersebut. Kick Andy memang menjadi salah satu tontonan favorit saya di Metro
TV. Saya suka sekali dengan bang Andy F. Noya, pembawa acaranya. Beliau
adalah sosok yang cerdas, lucu dan menginspirasi.
Akhirnya pada tanggal 14 April sekitar jam 13.20 WIB saya berangkat dari
stasiun UP (Universitas Pancasila) sendirian, karena teman-teman saya
berangkat dari stasiun Lenteng Agung. Akhirnya pada jam 14.20 saya tiba di
stasiun Juanda. Saya duduk dekat pintu keluar, menunggu teman-teman saya
sambil membaca beberapa blog orang-orang yang pernah ikut taping Kick
Andy.
Teman-teman saya tiba di st. Juanda jam 14.50 WIB, karena jumlah kita cukup
banyak (10 orang) akhirnya kita berangkat menuju studio dengan grab car.
Rombongan kita bagi menjadi 2. Sesampainya di lobby grand s…