SMF/Bagian Ilmu Kesehatan Anak REFERAT

RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang AGUSTUS 2019

Fakultas Kedokteran
Universitas Nusa Cendana

HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS DAN ANAK

Disusun Oleh
Siti Khadija, S.Ked
(1408010031)

Pembimbing :
dr. Regina Maya Manubulu, Sp.A., M.Kes

DIBAWAKAN DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES
KUPANG
2019
Referat ini diajukan oleh :

Nama : Siti Khadija, S.Ked

NIM : 1408010031

Telah berhasil dibacakan dan dipertahankan dihadapan para pembimbing klinik sebagai

bagian persyaratan yang diperlukan untuk mengikuti ujian komprehensif di bagian Ilmu

Kesehatan Anak RSUD. Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang

Pembimbing Klinik

1. dr.Regina Maya Manubulu, Sp.A., M.Kes 1. ………………….

Pembimbing Klinik I

Ditetapkan di : Kupang

Tanggal : Agustus 2019

 REFERAT
HIPOGLIKEMIA PADA NEONATUS DAN ANAK
Siti Khadija, S.Ked
SMF ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang
Fakultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana Kupang
dr. Regina Maya Manubulu, Sp.A, M.Kes

PENDAHULUAN

Hipoglikemia adalah kadar gula plasma kurang dari 45 mg/dl. Untuk neonatus aterm
berusia kurang dari 72 jam dipakai batas kadar gula plasma 35 mg/dL. Sedangkan untuk
neonatus prematur dan KMK yang berusia kurang dari 1 minggu, disebut hipoglikemia bila
kadar gula darah plasma kurang dari 25 mg/dl. Hipoglikemia pada bayi dan anak dapat
disebabkan oleh berbagai defek hormonal dan metabolik. Hipoglikemia paling sering
ditemukan pada periode neonatal awal, sering disebabkan karena simpanan energi yang tidak
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik yang besar pada bayi prematur atau bayi kecil
masa kehamilan. Hipoglikemia jarang ditemukan pada bayi normal pada hari – hari pertama
kehidupan dan hal ini memerlukan perhatian khusus. Setelah usia 2-3 hari, jarang ditemukan
hipoglikemia dan jika terdapat hipoglikemia biasanya disebabkan oleh kelainan metabolik
atau kelainan endokrin.1
Penyebab hipoglikemia seringakali sangat kompleks. Hipoglikemia pada bayi dan
anak dapat terjadi pada beberapa macam kondisi seperti akibat abnormalitas hormonal,
kosidasai asam lemak, substrat yang inadekuat, kelainan jalur respons metabolik serta obat –
obatan atau intoksikasi.2 Hipoglikemia dapat memberikan gejala dapat juga asimptomatik.
Jika memberikan gejala, maka bayi dan anak harus selalu ditatalaksana dengan preparat
dextrose parenteral. Namun, pada hipoglikemia asimptomatik, maka pemeriksaan rutin
direkomendasikan pada situasi yang berisiko tinggi.3

Frekuensi penderita hipoglikemia pada bayi/anak belum diketahui pasti, di Amerika

dilaporkan sekitar 14.000 bayi menderita hipoglikemia. Gutber-let dan Cornblath melaporkan
frekuensi hipoglikemia 4,4/1000 kelahiran hidup dan 15,5/1000 BBLR. Angka ini
berdasarkan observasi bahwa penderita hipoglikemia berjumlah 2-3 anak/1000 anak yang
masuk rumah sakit, sedangkan anak yang dirawat berjumlah 80.000/tahun.4
 Hipoglikemia erat kaitannya dengan kelompok usia tertentu dan tahap
perkembangannya. Berbagai sindrom hipoglikemik ada kecenderungan terdapat pada umur-
umur khusus.5 Hipoglikemia merupakan salah satu gangguan metabolik yang sering terjadi
pada bayi dan anak.5,6,7 Dalam perbandingannya, hipoglikemia lebih sering terjadi pada
neonatus daripada anak yang lebih besar8. Meskipun hipoglikemia merupakan gangguan yang
paling sering terjadi, namun belum ada definisi yang diterima secara universal untuk
gangguan ini.5,6,7 Kerancuan timbul berdasarkan fakta bahwa rentang normal glukosa darah
pada setiap neonatus berbeda dan bergantung pada beberapa faktor yaitu berat badan lahir,
usia gestasi, body stores, riwayat makan, dan juga ada tidaknya penyakit lain7.
Meskipun daftar penyebab hipoglikemia sangat banyak, namun sangat penting untuk
mencari etiologinya. Seringkali sulit untuk membuat diagnosis yang akurat sebelum
mendapatkan sampel darah dan urin saat terjadi episode hipoglikemia. Pada anak dengan
hipoglikemia tanpa sebab yang jelas, maka pengambilan sampel serum harus dilakukan
sebelum terapi.1 Prognosis umumnya baik pada hipoglikemia yang didiagnosis cepat dan
ditatalaksana secara cepat dan tepat. Pada umumnya hipoglikemia pada anak dapat dicegah,
walaupun demikian dapat terjadi hipoglikemia yang tidak terduga. Pada neonatus, prognosis
tergantung dari berat, lama, adanya gejala – gejala klinik dan kelainan patologik yang
menyertainya, demikian pula etiologi, diganosis dini dan pengobatan adekuat.9

PATOFISIOLOGI

- Hormonal

Pada individu normal, penurunan kadar glukosa serum menyebabkan supresi sekresi
insulin dan meningkatkan sekresi hormon kontraregulatori (hormon pertumbuhan/GH,
kortisol, glukagon dan epinefrin). Sinyal hormonal ini merangsang pelepasan asam amino
(alanin), dari otot untuk bahan baku proses glukoneogenesis dan merangsang pelepasan
trigkiresida dari jaringan adiposa untuk menyediakan asam lemak bebas untuk proses
ketogenesis hepar. Asam amino dan keton berfungsi sebagai bahan baku alternatif untuk otot,
sedangkan otak tidak dapat mentranspor asam lemak bebas melewati sawar darah otak.
Sinyal hormon ini juga merangsang pemecahan glikogen hepar dan merangsang terjadinya
glukoneogenesis. Kegagalan pada salah satu komponen sinyal hormonal ini dapat
menyebabkan hipoglikemia.

1. Hiperinsulinemia
 Insulin yang tidak tersupresi pada kondisi hipoglikemia dapat ditemukan pada bayi dan
jarang ditemukan setelah periode neonatal. Situasi ini lebih sering ditemukan pada bayo dari
ibu diabetes. Selama intrauterin bayi ini terpapar dengan glukosa darah yang tinggi
menyebabkan hiperplasia sel beta janin. Kondisi hiperinsulinemia ini bersifat transien dan
biasanya berlangsung selama beberapa jam atau beberapa hari.

Hiperinsulinemia menetap lebih dari beberapa hari dapat disebabkan oleh kelainan
genetik yang mempengaruhi pelepasan insulin diregulasi glukosa. Pada bayi ditemukan
hiperplasia sel beta pankreas tanpa adanya stimulasi eksogen maternal. Hipoglikemia-
hiperinsulinemia persisten pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh abnormalitas genetik
reseptor sulfonilurea sel beta atau defek genetik lainnya yang mengganggu fungsi kanal
kalium-sensitif-adenosintrifosfat (ATP) yang meregulasi sndai dengan gigantismeeksresi
insulin. Hiperinsulinemia juga dapat timbul pada Sindrom Beckwick Wiedemann, suatu
kondisi yang ditandai dengan gigantisme somatik neontal (makrosomia, makroglosia,
omfalokel, viseralomegali dan celah daun telinga).

Apapun penyebabnya, hiperinsulinemia pada neonatus ditandai dengan berat badan bayi
besar masa kehamilan. Hipoglikemia biasanya berat dan sering timbul pada 1 sampai 3 jam
setelah makan. Kebutuhan glukosa meningkat, 2-3 kali lebutuhan basal yaitu 6-
8mg/kg/menit. Diagnosis hiperinsulinemia ditegakkan jika kadar insulin serum lebih dari
5µU/mL saat episode hipoglikemia. Tidak terdeteksinya keton diserum dan urin pada saat
hipoglikemia penting untuk membedakan hiperinsulinemia dari defek sekresi hormon
kontraregulatori.

Hiperinsulinemia jarang ditemukan pada anak dan biasanya disebabkan oleh adenoma sel
beta. Anak dengan kondisi ini memiliki nafsu makan yang besar, obesitas, dan mengalami
akselerasi pertumbuhan linier. Seperti halnya pada bayi, diagnosis hiperinsulinemia
ditegakkan jika konsentrasi insulin lebih dari 5µU/mL selama episode hipoglikemia.

2. Factitious Hiperinsulinemia (Hiperinsulinemia Didapat)

Pada Sindrom Munchausen by proxy, insulin atau obat hipoglikemia sengaja diberikan
oleh orangtua atau perawat anak sebagai salah satu bentuk kekerasan pada anak. Diagnosis
ini dicurigai jika konsentrasi insulin dalam serum sangat tinggi (100µU/mL) sedangkan
konsentrasi C-peptida rendah atau tidak terdeteksi. Konsentrasi C-peptida yang rendah
menunjukkan bahwa insulin tersebut berasal dari sumber eksogen.
 3. Defek Hormon Kontraregulatori

Kelainan sekresi hormon kontraregulatori biasanya melibatkan GH, kortisol atau

keduanya. Jarang ditemukan defek sekresi glukagon dan epinefrin. Defisiensi kortisol dan
GH dapat disebabkan oleh hipopituitarisme. Hipopituitarisme ini dapat disebabkan oleh
hipoplasi atau aplasia pituitari kongenital, tetapi lebih sering akibat defek hipotalamus.
Petunjuk diagnosis hipopituitarisme antara lain jika terdapat hipoglikemia yang disertai defek
midline facial atau defek neurologis (misalnya bibir sumbing atau sumbing langitan atau
absennya korpus kalosum), nistagmus pendular (menunjukkan adanya gangguan visual akibat
gangguan perkembangan nervus optikus, yang dapat timbul pada septo-optik displasia), dan
ditemukan microphallus dan kriptokismus pada anak laki – laki (menunjukkan abnormalitas
sekresi gonadotropin). Terkadang dapat menyerupai hepatitis neonatal karena ditemukan
ikterik dan hepatomegali. Meskipun terdapat defisiensi GH namun berat lahir bayi biasanya
normal. Manifestasi hipopituitarisme yang dapat ditemukan pada anak yang lebih besar
adalah perawakan pendek dan kecepatan tumbuh yang menurun.

Defisiensi kortisol dapat terjadi akibat insufisiensi adrenal primer dengan etiologi yang
bervariasi. Pada bayi, paling sering disebabkan oleh hiperplasia adrenal kongenital, sebagian
besar akibat defisiensi 21-hidroksilase. Pada anak besar, insufisiensi adrenal primer biasaanya
terjadi akibat penyakit Addison, tetapi dapat juga disebabkan oleh adrenoleukodistrofi dan
kelainan lainnya. Penyakit Addison harus dicurigai jika ditemukan hiperpigmentasi kulit,
riwayat menyukai makanan asin, dan terdapat hiponatremia dan hiperkalemia.

Diagnosis defisiensi GH atau kortisol ditegakkan jika kadar GH atau kortisol serum
rendah saat terjadinya hipoglikemia atau pada pemeriksaan stimulasi lainnya. Berbeda
dengan hiperinsulinemia, pada defisiensi GH atau kortisol, keton, dan urin positif saat
hipoglikemia dan asam lemak bebas meningkat.

- Substrat yang Inadekuat

1) Penyimpanan Energi

Simpanan energi yang cukup dalam bentuk glikogen, lemak dan otot diperlukan untuk
mengatasi hipoglikemia. Defisiensi simpanan energi ini adalah penyebab tersering
hipoglikemia pada neonatus kecil masa kehamilan atau prematur. Setelah periode neonatal,
simpanan energi biasanya cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik, kecuali pada pasien
malnutrisi. Pada salah satu bentuk hipoglikemia yang sering ditemukan pada anak, yaitu
hipoglikemia ketotik, pelepasan substrat dari simpanan energi ini untuk proses
glukoneogenesis dan oksidasi asam lemak terganggu.

2) Hipoglikemia Ketotik Idiopatik

Hipoglikemia ketotik idiopatik biasa dijumpai pada anak usia 18 bulan sampai 5 tahun.
Pasien biasanya mengalami gejala hipoglikemia setelah periode puasa lama, sering terjadi
saat sakit. Anak dengan kelainan ini biasanya kurus dan kecil dan biasanya lahir dengan kecil
masa kehamilan. Defek mobilisasi alanin dari otot dianggap sebagai penyebabnya, meskipun
sebagian besar semata – mata disebabkan oleh cadangan energi yang kurang. Alanin ini
diperlukan sebagai substrat untuk glukoneogenesis. Diagnosis hipoglikemia ketotik
merupakan diagnosis eksklusi karena sampai sekarang tidak ada pemeriksaan diagnosis
spesifik untuk kelainan ini. Kelainan ini biasanya sembuh spontan pada usia 7 – 8 tahun.

- Kelainan Jalur Respons Metabolik

Untuk mempertahankan konsentrasi glukosa serum tetap normal saat puasa diperlukan
produksi glukosa melalui jalur alternatif dan produksi sumber energi alternatif lainnya (asam
lemak bebas dan keton). Glukosa dihasilkan melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis,
sedangkan asam lemak dan keton dihasilkan melalui lipolisis dan oksidasi lemak.

I. Glikogenolisis

Glycogen storage disease terdiri dari beberapa subtipe yang berbeda derajat beratnya
penyakit. Diantara beberapa subtipe, subtipe yang paling berat adalah defisiensi glukosa-6-
fosfatase yang ditandai dengan hipoglikemia berat, hepatomegali berat, retardasi
pertumbuhan, dan asidosis laktat. Berbeda dengan defisiensi enzim glikogen fosforilase yang
menyebabkan hepatomegali dengan atau tanpa hipoglikemia.

Diagnosis glycogen storage disease diduga jika ditemukan hepatomegali tanpa

splenomegali. Ketosis timbul saat episode hipoglikemia. Untuk menegakan diagnosis
diperlukan pemeriksaan biokimia spesifik pada leukosit atau spesimen biopsi hati.

II. Glukoneogenesis

Defek pada glukoneogenesis jarang ditemukan. Kelainan ini meliputi defisiensi fruktosa-
1,6 difosfatase dan defisiensi fosfoenol-piruvat karboksikinase. Manifestasinya meliputi
hipoglikemia puasa, hepatomegali akibat infiltrasi lemak, asidosis laktat, dan hiperurisemia.
Terdapat ketosis dan kadar asam lemak bebas dan alanin yang tinggi.

III. Oksidasi Asam Lemak

Kelainan ketogenesis akibat gangguan oksidasi asam lemak. Kelainan yang paling sering
ditemukan adalah defisiensi fatty acid acyl-coenzyme A (CoA) dehidrogenase rantai sedang;
terjadi pada 1 per 9000 sampai 1 per 15000 kelahiran hidup. Pasien biasanya normal saat bayi
dan episode hipoglikemia pertama terjadi pada usia 2 tahun atau lebih. Hipoglikemia
biasanya terjadi saat puasa lama atau saat sedang sakit. Ditemukan hepatomegali ringan
disertai hiperamonemia, hiperurisemia dan peningkatan ringan kadar transaminase hepar.
Keton tidak dideteksi atau rendah. Diagnosis dipastikan dengan ditemukannya peningkatan
konsentrasi asam dikarboksilik di urin.

IV. Kelainan metabolik lainnya

Banyak kelainan metabolik yang dapat menyebabkan hipoglikemia, termasuk

galaktosemia, intoleransi fruktosa herediter dan kelainan metabolisme asam organik.
Hipoglikemia pada kelainan ini menunjukkan adanya disfungsi hepar sekunder akibat
akumulasi produk intermediet yang bersifat hepatotoksik. Kadar keton serum biasanya
rendah karena biasanya terdapat defek pada proses ketogenesis. Ditemukannya substansi
reduksi-non-glukosa di urin menunjukkan kemungkinan diagnosis galaktosemia atau
intoleransi fruktosa herediter. Berulangnya gejala setelah mengkonsumsi fruktosa atau
sukrosa sesuai dengan intoleransi fruktosa herediter.

- Obat – obatan dan Intoksikasi

Hipoglikemia dapat timbul akibat efek samping beberapa obat, termasuk insulin, obat
hipoglikemik oral, propanolol dan akibat intoksikasi salisilat. Toksisitas valproat dapat
menyebabkan kelainan yang mirip dengan defek oksidasi asam lemak. Mengkonsumsi etanol
dapat menyebabkan hipoglikemia, terutama pada anak kecil karena metabolisme etanol dapat
menyebabkan depresi kofaktor yang diperlukan untuk proses glukoneogenesis.1,9,10

GEJALA KLINIS

Gejala dan tanda hipoglikemia tidak spesifik. Gejala dan tanda dibagi menjadi 2
bagian yaitu11 :
 Gambaran yang berhubungan dengan Gambaran yang berhubungan dengan
pelepasan epinefrin glikopenia serebral
Perspirasi, Palpitasi (takikardi) Sakit kepala,Kebingungan mental
Pucat, Parastesia Somnolen,Disartria
Gemetar, Ansietas, Lemas Perubahan kepribadian
Nausea, Muntah Penurunan konsentrasi,Bengong
Kelaparan,Ataksia
Koma, Diplopia
Gambaran ini tidak jelas pada pasien yang menerima pengobatan beta blocker

DIAGNOSIS

Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya, dan pemeriksaan

kadaar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana.10 Untuk menetapkan diagnosis
hipoglikemia secara benar dipatuhi trias Whipple yaitu :

1. Manifestasi klinis yang khas

2. Kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur
secara akurat dengan metode yang tepat dan peka
3. Gejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah
euglikemia

Bila ketiganya dipenuhi maka diagnosis klinis hipoglikemia dapat ditetapkan. Untuk
menetapkan diagnosis hipoglikemia asimtomatik lebih sulit. Pada anak dengan hipoglikemia
tanpa sebab yang jelas, maka pengambilan sampel serum harus dilakukan sebelum terapi.
Periksa kadar glukosa dan insulin, GH, kortisol, asam lemak bebas, dan betahidroksi butirat
dan asetoasetat. Pertimbangkan untuk memeriksa kadar laktat serum. Periksa kadar keton dan
zat pereduksi di urin. Hipoglikemia tanpa ketonuria menunjukkan adanya hiperinsulinemia
atau defek pada oksidasi asam lemak.11

TATALAKSANA

- Periksa kadar glukosa darah dalam usia 1-2 jam untuk bayi yang mempunyai faktor
risiko hipoglikemia dan pemberian minum diberikan setiap 2-3 jam
 - Pemberian ASI, dapat dikombinasi dengan susu formula jika glukosa darah rendah
dan keton meningkat
- Tata laksana hipoglikemia sesuai algoritma :
 Hitung Glucose Infusion Rate (GIR) :
6-8mg/kgBB/menit untuk mencapai gula darah maksimal. Dapat dinaikan
2mg/kgBB/menit
 Bila dibutuhkan >12mg/kgBB/menit, pertimbangkan obat –obatan : glukagon,
kortikosteroid, diazoxide dan konsultasi ke bagian endokrin anak
 Bila ditemukan hasil GD 36 - < 47mg/dl 2 kali berturut – turut diberikan infus
dekstrosa 10% sebagai tambahan asupan per oral
 Bila 2 kali pemeriksaan berturut – turut GD >47mg/dl setelah 24 jam terapi
infus glukosa. Infus dapat diturunkan bertahap 2mg/kg/menit setiap 6 jam,
periksa GD setiap 6 jam, asupan per oral ditngkatkan.11
 Pada anak

- Pada anak berikan glukosa 40% sebanyak 1 ml/kg intravena secara perlahan.
Ambillah sampel darah untuk pemeriksaan gula darah, insulin, growth hormone,
kortisol, laktat, serta keton darah dan urine. Selanjutnya diberikan infuse glukosa 5-
10% dalam salin untuk mempertahankan gula darah lebih dari 45 mg/dL dan kurang
dari 120 mg/dL. Pemberian hidrokortison merupakan indikasi bagi anak anak yang
tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi tersebut di atas. Keadaan yang tetap
memburuk menunjukkan adanya gangguan yang serius yaitu kemungkinan telah
terjadi edema otak. Keadaan hipoglikemia yang berlanjut membutuhkan penanganan
khusus yang tergantung dari penyebabnya. Bila keadaan membaik, dapat dicoba
pemberian minuman/makanan per oral.Perlu diingat bahwa pada anak anak yang
mengalami diabetes mellitus tipe 1 (tergantung insulin), hipoglikemia merupakan
komplikasi yang sering terjadi.

TERAPI LANJUTAN
Infus glukosa 6-8mg/kg/menit. Kecepatan infus besarkan GIR.
𝑚𝑙
𝑘𝑔
𝑘𝑒𝑐𝑒𝑝𝑎𝑡𝑎𝑛 𝑎𝑙𝑖𝑟𝑎𝑛 ( )𝑥 𝑘𝑜𝑛𝑠𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎𝑠𝑖 𝐷𝑒𝑥𝑡𝑟𝑜𝑠𝑒 (%)
ℎ𝑎𝑟𝑖
GIR = 6 𝑥 𝐵𝐵

Lalu periksa ulang kadar glukosa setelah 20-30 menit dan setiap jam sampai stabil. Ketika
pemberian minum telah dapat ditoleransi dan nilai glukosa sudah normal infus dapat
diturunkan secara bertahap. Tindakan ini mungkin memerlukan waktu 24-48 jam atau lebih
menghindari kambuhnya hipoglikemia.10
KOMPLIKASI
Hipoglikemia yang berlangsung lama dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan dan
perkembangan bayi dan anak. Selain itu hipoglikemia dapat menyebabkan kerusakan otak,
koma dan berujung dengan kematian.12
PROGNOSIS
Prognosis tergantung penyebab yang mendasarinya. Untuk penyakit inborn errors of
metabolism dan defisiensi hormonal membutuhkan pengobatan seumur hidup, sebaliknya
pada hipoglikemia ketotik umumnya menghilang sekitar umur 5 tahun bila anak diberikan
nutrisi yang adekuat untuk mencegah hipoglikemia. Untuk hiperinsulinemia tergantung pada
derajat penyakit, respon terhadap pengobatan, dan lesinya fokal atau difus. Pada lesi fokal
umumnya dapat diobati dengan pembedahan. Hiperinsulinisme ringan yang memberikan
respon dengan diazoxide membutuhkan pengobatan jangka panjang tetapi anak dapat hidup
normal. Pada lesi difus yang tidak memberikan respon dengan pengobatan, tidak sepenuhnya
dapat diobati dengan pankreatektomi dan akan timbul problem hipoglikemia dan gangguan
perkembangan yang berkelanjutan. Prognosis baik terjadi pada neonatus dengan hipoglikemia
asimtomatik durasi pendek. Hipoglikemia terjadi kembali pada 10-15% bayi setelah
perawatan yang adekuat. Kekambuhan lebih umum jika cairan intravena mengalami
ekstravasasi atau dihentikan terlalu cepat sebelum pemberian makan oral ditoleransi dengan
baik. Anak – anak yang memiliki hipoglikemia neonatal transien memiliki peningkatan
kejadian hipoglikemia ketosis dikemudian hari. Prognosis untuk fungsi intelektual harus
dijaga agar tetap normal karena hipoglikemia bergejala yang berkepanjangan berulang dan
berat dikaitkan dengan gejala sisa neurologis. Bayi simtomatik dengan hipoglikemia,
terutama berat bayi lahir rendah, mereka dengan hipoglikemia hiperinsulinemia persisten dan
bayi hipoglikemik berat yang lahir dari ibu diabetes yang tidak dikontrol dengaan baik,
memiliki prognosis yang lebih buruk untuk perkembangan intelektual normal berikutnya
daripada bayi asimtomatik.3
PENCEGAHAN
Pencegahan yang dapat dilakukan pada hipoglikemia adalah :
- Hindari faktor risiko yang dapat dicegah seperti hipotermi
- Jika bayi tidak mungkin menyusu, berikan minum dengan sonde dalam 1-3 jam
setelah lahir
 - Neonatus yang berisiko tinggi harus dipantau nilai glukosanya sampai asupannya
penuh dan tiga kali pengukuran normal

KESIMPULAN

Hipoglikemia adalah kondisi glukosa darah kurang dari 45 mg/dl. Hipoglikemia

merupakan masalah hormonal dan metabolik yang sering terjadi pada bayi dan anak.
Hipoglikemia yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan gangguan perkembangan
khusunya neurofisiologis dan kematian pada setiap golongan umur. Pada neonatus prognosis
tergantung dari berat, lama, adanya gejala-gejala klinik dan kelainan patologik yang
menyertainya, demikian pula etiologi, diagnosis dini dan pengobatan yang adekuat.
LAMPIRAN

1.1 Algoritma tatalaksana hipoglikemia pada neonatus13,14

 DAFTAR PUSTAKA

1. Marcdante K, Kliegman R, dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial edisi keenam.
Jakarta. IDAI.2014.hal.690-694
2. Windiastuti E, Gayatri P, Sekartini R, Indawati W, Idris NS. Kegawatan pada Bayi
dan Anak. 1st ed. Trihono PP, Windiastuti E, Gayatri P, editors. Jakarta: Departemen
Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM; 2012. 77-85 p.
3. Kliegman R, Stanton B, St. Geme J, Schor NF. Nelson Textbook of Pediatrics. 20th
ed. Behrman RE, editor. Canada: Elsevier; 2016. 773-788 p.

4. Lengkong, J.B.2007. SOP Anak. http://www.scribd.com/doc/3029737/SOP-anak

accesed Oktober 2013

5. Nurdin Badollah, Satriono. Hipoglikemia Pada Anak. Laboratorium Ilmu Kesehatan

Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin/RSU Ujungpandang,
Ujungpandang. Cermin Dunia Kedokteran No. 75. 1992;27-32

6. Susanto, Rudi. Hipoglikemia Pada Bayi dan Anak. Bagian IKA FK Universitas
Dipenogoro/ RS. dr. Karyadi Semarang. Diajukan pada PKB Palembang 10-11
November 2007. Diunduh pada tanggal 21 Oktober 2013.
7. Shankar Narayan, Rajiv Aggarwal, Ashok K Deorari, Vinod K Paul. Hypoglycemia in
the Newborn. Division of Neonatology, Department of Pediatrics. All India Institute
of Medical Sciences. Diunduh pada tanggal 21 Oktober 2013.
8. Batubara,Jose. Buku Ajar Endokrinologi Anak Jilid I. IDAI. Jakarta : 2010. Hal 195.
9. Gandhi K. Approach to Hypoglycemia in Infants and Children. Transl Pediatr.
2017;4(4):408–20.
10. Masakha MM. Prevalence Of Hypoglycemia In Newborn At Kenyatta National
Hospital And The Response To Glucose Supplementation In Low Birth Weight. Pure
Appl Sci Kenyatta Univ. 2010;(July):1,2.
11. Permenkes, RI. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Jakarta. 2014
12. Pujiadi A, Hegar B, dkk. Pedoman Pelayanan Medis. Jakarta. IDAI.2009. hal.120-124
13. Egger Larry. 2010. Guidelines Management of Neonatal Hypoglycemia.
Intermountain Health care.
14. World Health Organization. 1997. Hypoglycemia of the Newborn, Review of the
Literature: 1997. http://whqlibdoc.who.int/hq/1997/WHO_CHD_97.1.pdf.