BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau

polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini
bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai
aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah
karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus
(CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi
oleh n molekul air.[3] Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak
memiliki rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen, fosforus,
atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh
makhluk hidup.
Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama sel.
Misalnya, pada vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga
tersedia bagi seluruh sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan
mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses
respirasi selular untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon
monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul
organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi
untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam
menu makanan orang Asia Tenggara termasuk Indonesia, umumnya
kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu antara 70–80%. Bahan makanan
sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan
beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula.
B.Tujuan

Tujuan dari pembuatan makalah ini ialah :

1. Memenuhi tugas matakuliah biokimia
2. Mengetahui pengertian karbohidrat 3. Mengetahui kaitan antara
Metabolisme Karbohidrat dan Diabetes Mellitus

C. Batasan Masalah

Komplesitas masalah karbohidrat akan melelahkan dan menyita

banyak waktu, bila disaji secara menyeluruh. Oleh karena itu penulis
akan membatasi pembahasan karbohidrat yaitu berupa pengertian
karbohidrat, metabolismenya serta keterkaitan antara metabolism
karbohidrat dan diabetes mellitus

D. Metode Penyusunan

Metode penyusunan dalam pembuatan makalah ini yaitu berusaha

mengumpulkan informasi dari refrensi khususnya berasal dari media
web ( internet ) dan dari buku.
 BAB II
ISI

A.Pengertian Karbohidrat

Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur karbon,

hidrogen, dan oksigen. contoh; glukosa C6H12O6, sukrosa
C12H22O11, sellulosa (C6H10O5)n. Rumus umum karbohidrat
Cn(H2O)m. Karbohidrat juga dapat diartikan polihidroksi aldehid
(aldose) atau polihidroksi keton (ketose) dan turunannya atau senyawa
yang bila dihidrolisa akan menghasilkan salah satu atau kedua
komponen diatas. Karbohidrat berasal dari bahasa Jerman, yaitu
“Kohlenhydrate” dan dari bahasa Perancis, yaitu “Hydrate de Carbon”.
Penamaan ini didasarkan atas komposisi unsur karbon yang mengikat
hidrogen dan oksigen dalam perbandingan yang selalu sama seperti
pada molekul air yaitu perbandingan 2 : 1. Karena komposisi yang
demikian, senyawa ini pernah disangka sebagai hidrat karbon, tetapi
sejak 1880, senyawa tersebut bukan hidrat dari karbon. Nama lain dari
karbohidrat adalah sakarida, berasal dari bahasa Arab "sakkar" artinya
gula.
Karbohidrat sederhana mempunyai rasa manis sehingga
dikaitkan dengan gula. Melihat struktur molekulnya, karbohidrat lebih
tepat didefinisikan sebagai suatu polihidroksialdehid atau
polihidroksiketon. Contoh glukosa; adalah suatu polihidroksi aldehid
karena mempunyai satu gugus aldehid da 5 gugus hidroksil (OH).
Karbohidrat memegang peranan penting dalam sistem biologi
khususnya dalam respirasi. Karbohidrat dihasilkan oleh proses
fotosintesa di dalam tanaman-tanaman berdaun hijau.
 Karbohidrat dapat dioksida menjadi energi, misalnya glukosa
dalam sel jaringan manusia dan binatang. Fermentasi karbohidrat oleh
kamir atau mikroba lain dapat menghasilkan CO2, alkohol, asam
organik dan zat-zat organik lainnya. Karbohidrat merupakan sumber
energi bagi aktivitas kehidupan manusia disamping protein dan lemak.
Membekalkan tenaga bagi aktiviti harian seperti gerakkan,
pertumbuhan dan lain-lain aktiviti sel di dalam badan.
Membekalkan tenaga haba untuk memastikan suhu badan manusia
kekal pada 36.9° C.Sebagai makanan simpanan dalam haiwan dan
tumbuhan Di Indonesia kira-kira 80 – 90% kebutuhan energi berasal
dari karbohidrat, karena bahan makanan pokok yang biasa dimakan
sebagian besar mengandung komponen karbohidrat seperti beras,
jagung, sagu dan lain-lain. Sedangkan di Amerika sumber energi
berasal dari karbohidrat 46%, lemak 42% dan protein 12%.
Dalam bahan-bahan pangan nabati, karbohidrat merupakan komponen
yang relatif tinggi kadarnya. Beberapa zat yang termasuk golongan
karbohidrat adalah gula, dekstrin, pati, selulosa, hemiselulosa, pektin,
gum dan beberapa karbohidrat yang lain. Unsur-unsur yang
membentuk karbohidrat hanya terdiri dari karbon (C), hidrogen (H)
dan oksigen (O), kadang-kadang juga nitrogen (N). Pentosa dan
hektosa merupakan contoh karbohidrat sederhana, misalnya arabinosa,
glukosa, fruktosa, galaktosa dan sebagainya.

B. Kaitan antara Metabolisme Karbohidrat dan Diabetes Mellitus

Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua

mata rantai yang tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara
metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan oleh
keberadaan hormon insulin.
 Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara
genetis dan klinis termasuk heterogen dengan menifestasi berupa
hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara
klinis, maka diabetes mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa
dan post prandial, aterosklerotik dan penyakit vascular
microangiophaty dan neurophaty. Manifestasi klinis hiperglikemia
biasanya telah bertahun-tahun mendahului timbulnya kelainan klinis
dari penyakit vascularnya. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa
ringan ( gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa )
dapat tetap berisiko mengalami komplikasi diabetes mellitus.
Diabetes mellitus merupakan penyakit endokrin yang paling lazim.
Frekuensi sesungguhnya diperoleh karena perbedaan standar diagnosis
tetapi mungkin antara 1-2% jika hiperglikemia puasa merupakan
criteria diagnosis. Penyakit ini ditandai oleh komplikasi metabolic dan
komplikasi jangka panjang yang melibatkan mata, ginjal, saraf dan
pembuluh darah.
.Penderita diabetes mellitus mengalami kerusakan dalam
produksi maupun sistem kerja insulin, sedangkan in sangat dibutuhkan
dalam melakukan regulasi metabolisme karbohidrat. Akibatnya,
penderita diabetes mellitus akan mengalami gangguan pada
metabolisme karbohidrat. Tubuh manusia membutuhkan energi agar
dapat berfungsi dengan baik. Energi tersebut diperoleh dari hasil
pengolahan makanan melalui proses pencernaan di usus. Di dalam
saluran pencernaan itu, makanan dipecah menjadi bahan dasar dari
makanan tersebut. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi
menjadi asam amino, dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat
makanan tersebut akan diserap oleh usus kemudian masuk ke dalam
pembuluh darah dan akan diedarkan ke seluruh tubuh untuk
dipergunakan sebagai bahan bakar.
 Dalam proses metabolisme, insulin memegang peranan sangat
penting yaitu memasukkan glukosa ke dalam sel, untuk selanjutnya
digunakan sebagai bahan baker. Pengeluaran insulin tergantung pada
kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa darah sebesar > 70 mg/dl
akan menstimulasi sintesa insulin. Insulin yang diterima oleh reseptor
pada sel target, akan mengaktivasi tyrosin kinase dimana akan terjadi
aktivasi sintesa protein, glikogen, lipogenesis dan meningkatkan
transport glukosa ke dalam otot skelet dan jaringan adipose dengan
bantuan transporter glukosa (GLUT 4).

Insulin berupa polipeptida yang dihasilkan oleh sel-sel β

pankreas. Insulin terdiri atas dua rantai polipeptida. Struktu insulin
manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah diketahui. Insulin
manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A dan 30 residu
pada rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh adanya dua buah
rantai disulfida (Granner, 2003). Insulin disekresi sebagai respon atsa
meningkatnya konsentrasi glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi
ambang untuk sekresi tersebut adalah kadar glukosa pada saat puasa
yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon maksimal diperoleh pada kadar
glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL. Insulin yang disekresikan
dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh. Umur insulin dalam
aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang dari 3-5 menit.
Sel-sel tubuh menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein
spesifik yang terdapat pada membran sel. Reseptor tersebut berupa
heterodimer yang terdiri atas subunit α dan subunit β dengan
konfigurasi α2β2. Subunit α berada pada permukaan luar membran sel
dan berfungsi mengikat insulin. Subunit β berupa protein
transmembran yang melaksanakan fungsi tranduksi sinyal. Bagian
sitoplasma subunit β mempunyai aktivitas tirosin kinase dan tapak
autofosforilasi (King, 2007).
 Terikatnya insulin subunit α menyebabkan subunit β
mengalami autofosforilasi pada residu tirosin. Reseptor yang
terfosforilasi akan mengalami perubahan bentuk, membentuk agregat,
internalisasi dan mnghasilkan lebih dari satu sinyal. Dalam kondisi
dengan kadar insuli tinggi, misalnya pada obesitas ataupun
akromegali, jumlah reseptor insulin berkurang dan terjadi resistansi
terhadap insulin. Resistansi ini diakibatkan terjadinya regulasi ke
bawah. Reseptor insulin mengalami endositosis ke dalam vesikel
berbalut klatrin.

Insulin mengatur metabolisme glukosa dengan memfosforilasi

substrat reseptor insulin (IRS) melalui aktivitas tirosin kinase subunit
β pada reseptor insulin. IRS terfosforilasi memicu serangkaian rekasi
kaskade yang efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam
darah. Ada beberapa cara insulin bekerja yaitu (Granner, 2003).
Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai
mekanisme kompleks yang efek nettonya adalah peningkatan kadar
glukosa dalam darah. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus yang
jumlah insulinnya tidak mencukupi atau bekerja tidak efektif akan
mengalami hiperglikemia.

C. Ada 3 mekanisme yang terlibat yaitu :

a. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel

Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi

dengan bantuan protein pembawa. Protein ini telah
diidentifikasi melalui teknik kloning molekular. Ada 5 jenis
protein pembawa tersebut yaitu GLUT1, GLUT2, GLUT3,
GLUT4 dan GLUT 5. GLUT1 merupakan pengangkut glukosa
yang ada pada otak, ginjal, kolon dan eritrosit.
GLUT2 terdapat pada sel hati, pankreas, usus halus dan ginjal.
GLUT3 berfungsi pada sel otak, ginjal dan plasenta. GLUT4
terletak di jaringan adiposa, otot jantung dan otot skeletal.
GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi glukosa dari
usus halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah
protein pembawa terutama GLUT4. Sinyal yang
ditransmisikan oleh insulin menarik pengankut glukosa ke
tempat yang aktif pada membran plasma (Gambar 2.6).
Translokasi protein pengangkut ini bergantung pada suhu dan
energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Efek ini
tidak terjadi pada hati.

b. Peningkatan aktivitas enzim

Pada orang yang normal, sekitar separuh dari glukosa

yang dimakan diubah menjadi energi lewat glikolisis dan
separuh lagi disimpan sebagai lemak atau glikogen. Glikolisis
akan menurun dalam keadaan tanpa insulin dan proses
glikogenesis ataupun lipogenesis akan terhalang.
Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan
cara meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan.
termasuk glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase.
Bertambahnya glikolisis akan meningkatkan penggunaan
glukosa dan dengan demikian secara tidak langsung
menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah. Insulin juga
menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang
ditemukan di hati dan berfungsi mengubah glukosa menjadi
glukosa 6-fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel
mengakibatkan retensi glukosa yang mengarah pada diabetes
mellitus tipe 2.
 Banyak efek metabolik insulin, khususnya yang terjadi
dengan cepat dilakukan dengan mempengaruhi reaksi
fosforilasi dan dfosforilasi protein yang selanjutnya mengubah
aktivitas enzimatik enzim tersebut. Enzim-enzim yang
dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada tabel 2.1. Kerja
insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase,
menghambat protein kinase lain atau meransang aktivitas
fosfoprotein fosfatase. Defosforilasi meningkatkan aktivitas
sejumlah enzim penting. Modifikasi kovalen ini
memungkinkan terjadinya perubahan yang hampir seketika
pada aktivitas enzim tersebut.
Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi
kaskade yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin.
Sebagai contoh adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen
sintase dan glikogen fosforilase (King, 2007).

c. Menghambat kerja cAMP

Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim,

insulin memainkan peran ganda. Selain menghambat secara
langsung, insulin juga mengurangi terbentuknya cAMP yang
memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Insulin meransang
terbentuknya fosfodiesterase-cAMP. Dengan demikian insulin
mengurangi kadar cAMP dalam darah.

d. Mempengaruhi ekspresi gen

Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya

terjadi pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma.
Di samping itu, insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik
dalam nukleolus.
Enzim fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap
yang membatasi kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis.
Sintesis enzim tersebut dikurangi oleh insulin dengan demikian
glukoneogenesis akan menurun. Hasil penelitian menunjukkan
transkripsi enzim ini menurun dalam beberapa menit setelah
penambahan insulin. Penurunan transkripsi tersebut
menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini.
Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa
yang sangat rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka
dan jaringan adiposa karena insulin yang
mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia. Kondisi ini
diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan
metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan
terhambat akan enzim yang berperan dalam kedua jalur
tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin. Sedangkan tanpa
insulin, jalur metabolisme yang mengarah pada pembentukan
glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang
bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap
insulin. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I
atau tipe II kurang dapat menggunakan glukosa yang
diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan terakumulasi
dalam plasma darah (hiperglikemia).

Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka

gula tersebut akan dikeluarkan melalui urine. Gula disaring
oleh glomerolus ginjal secara terus menerus, tetapi kemudian
akan dikembalikan ke dalam sistem aliran darah melalui sistem
reabsorpsi tubulus ginjal. Kapasitas ginjal mereabsorpsi
glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika kadar glukosa
amat tinggi, filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas
batas ambang untuk direabsorpsi. Akibatnya kelebihan glukosa
tersebut dikeluarkan melalui urine.
Gejala ini disebut glikosuria, yang mrupakan indikasi lain dari
penyakit diabetes mellitus. Glikosuria ini megakibatkan
kehilangan kalori yang sangat besar (Mayes, 2003).
Kadar glukosa yang amat tinggi pada liran darah maupun pada
ginjal, mengubah tekanan osmotik tubuh. Secara otomatis,
tubuh akan mengadakan osmosis untuk menyeimbangkan
tekanan osmotik. Ginjal akan menerima lebih banyak air,
sehingga penderita akan sering buang air kecil. Konsekuensi
lain dari hal ini adalah, tubuh kekurangan air. Penderita
mengalami dehidrasi (hiperosmolaritas) bertambahnya rasa
haus dan gejala banyak minum (polidipsia).

Gejala yang diterima oleh penderita diabetes tipe I

biasanya lebih komplek, karena mereka kadang tidak dapat
menghasilkan insulin sama sekali. Akibatnya gangguan
metabolik yang dideritanya juga mempengaruhi metabolisme
lemak dan bahkan asam amino. Penderita tidak dapat
memperoleh energi dari katabolisme glukosa. Energi adalah
hal wajib yang harus dimiliki oleh sel tubuh, sehingga tubuh
akan mencari alternatif substrat untuk menghasilkan energi
tersebut. Cara yang digunakan oleh tubuh adalah dengan
merombak simpanan lemak pada jaringan adiposa (Gambar
2.9). Lemak dihidrolisis sehingga menghasilkan asam lemak
dan gliserol. asam lemak dikatabolisme lebih lanjut dengan
melepas dua atom karbon satu persatu menghasilkan asetil-
KoA.
Penguraian asam lemak terus menerus mengakibatkan
terjadi penumpukan asam asetoasetat dalam tubuh.Asam
asetoasetat dapat terkonversi membentuk aseton, ataupun
dengan
 adanya karbondioksida dapat dikonversi membentuk asam β-
hidroksibutirat. Ketiga senyawa ini disebut sebagai keton body
yang terdapat pada urine penderita serta dideteksi dari bau
mulut seperti keton. Penderita mengalami ketoasidosis dan
dapat meninggal dalam keadaan koma diabetik (Kaplan dan
Pesce, 1992).

Ketidaksediaan glukosa dalam sel juga mengakibatkan

terjadinya glukoneogenesis secara berlebihan.. Sel-sel hati
akan meniungkatkan produksi glukosa dari substrat lain, salah
satunya adalah dengan merombak protein. Asam amino hasil
perombakan ditransaminasi sehingga dapat menghasilkan
substrat atau senyawa antara dalam pembentukan glukosa.
Peristiwa berlangsung terus-menerus karena insulin yang
membatasi glukoneogenesis sangat sedikit atau tidak ada sama
sekali. Glukosa yang dihasilkan kemudian akan terbuang
melalui urine. Akibatnya, terjadi pengurangan jumlah jaringan
otot dan jaringan adiposa secara signifikan. Penderita akan
kehilangan berat tubuh yang hebat kendati terdapat
peningkatan selera makan (polifagia) dan asupan kalori normal
atau meningkat (Granner, 2003).

Penderita diabetes tipe I juga mengalami

hipertrigliseridemia, yaitu kadsar trigliserida dan VLDL dalam
darah yang tinggi. Hipertrigliseridemia terjadi karena VLDL
yang disintesis dan dilepaskan tidak mampu diimbangi oleh
kerja enzim lipoproteinlipase yang merombaknya. Jumlah
enzim ini diransang oleh rasio insulin dan glukagon yang
tinggi.
Defek pada produksi enzim ini juga mengakibatkan
hipersilomikronemia, karena enzim ini juga dibutuhkan dalam
katabolisme silomikron pada jaringan adiposa.
Berbeda dengan penderita diabetes tipe I, pada penderita
diabetes tipe II, ketoasidosis tidak terjadi karena penguraian
lemak (lipolisis) tetap terkontrol. Namun, pada terjadi
hipertrigliseridemia yang menghasilkan peningkatan VLDL
tanpa disertai hipersilomikronemia. Hal ini terjadi karena
peningkatan kecepatan sintesis de novo dari asam lemak tidak
diimbangi oleh kecepatan penyimpanannya pada jaringan
lemak. Asam lemak yang dihasilkan tidak semuanya mampu
dikatabolisme, kelebihannya diesterifikasi menjadi trigliserida
dan VLDL. Hal ini diperparah oleh aktivitas fisik penderita
diabetes mellitus tipe II yang pada umumnya sangat kurang.
Akibatnya kadar lemak dalam darah akan meningkat. Pada
penderita yang akut, akan terjadi penebalan pada pembuluh
darah terutama pada bagian mata, sehingga dapat
menyebabkan rabun atau bahkan kebutaan (Harris dan Crabb,
1992).

Kelainan tekanan darah akibat kadar glukosa yang tinggi

menyebabkan kerja jantung, ginjal dan organ dalam lain untuk
mempertahankan kestabilan tubuh menjadi lebih berat.
Akibatnya pada penderita diabetes akan mudah dikenai
berbagai komplikasi diantaranya penurunan sistem imune
tubuh, kerusakan sistem kardivaskular,kealinan trombosis,
inflamasi, dan kerusakan sel-sel endothelia serta kerusakan
otak, yang biasanya ditandai dengan penglihatan yang kabur
(Clement et al, 2004).
 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN

1. Karbohidrat adalah senyawa organik terdiri dari unsur

karbon, hidrogen, dan oksigen. Karbohidrat terbagi menjadi
tiga kelompok yaitu monosakarida, disakarida, polisakarida.

2. Metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus adalah dua

mata rantai yang tidak dapat dipisahkan. Keterkaitan antara
metabolisme karbohidrat dan diabetes mellitus dijelaskan
oleh keberadaan hormon insulin

3. Diabetes Melitus adalah Suatu penyakit kronis yang ditandai

dengan hiperglikemia, gangguan metabolisme karbohidrat,
lemak, protein yang berkaitan dengan berkurangnya Insulin
baik secara absolute maupun relative.
DAFTAR PUSTAKA

A.Kusumawardhani.2006. Food Addiction in Obesity. Majalah

kedokteran Indonesia. Volume:56, hal.205-208

Mu’tadin, Zainun.2002. Obesitas dan Faktor Penyebabnya.

Diunduh dari: http//www.e-psikologi.com/remaja/index.htmn.
3 mei 2009

Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar- Dasar Biokimia. UI-Press.

Yogyakarta.
Yanovski, susan Z.,dan Yanovski, Jack A. 2002. Obesity.
NEJM. Volume: 346 hal.591-602

Sumber dari internet :

www.exelsa.usd.ac.id/goDownload.php?file=uploads/materi/di
slipidemia/DislipidemiA.doc diakses tanggal 3 mei 2009 pukul
15.24

http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf diakses
tanggal 3 mei 2009 pukul 15.24

http://freemedicarticles.blogspot.com/ diakses tanggal 3 mei

2009 pukul 15.24
http://dokter-alwi.com/dislipidemia.html diakses tanggal 3 mei
2009 pukul 15.24
Diposkan oleh Sophia Nirmalida di 20:11