Glomerulonefritis Akut Post-Streptococcus pada Anak

Polikarpus Arifin 10.2014.074

Anita Anggraeni Sokko 10.2011.064

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510

e-mail: parera_putra@yahoo.co.id

Abstrak

Glomerulonefritis akut post streptococcus menggambarkan inflamasi pada glomerulus yang

terjadi paska infeksi saluran pernafasan maupun infeksi kulit akibat kuman Streptococcus.
Glomerulonefritis merupakan gambaran klasik sindrom nefritik akut yaitu onset cepat dari
hematuria, hipertensi dan insuffisiensi ginjal. PSAGN (Post streptokokal akut
glomerulonefritis) paling sering ditemukan pada anak usia 5 sampai 8 tahun, terutama laki-
laki. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab utama hematuria pada anak. Terapi yang
dapat diberikan adalah pemberian antibiotik, antihipertensi, diuretik, tirah baring, diet rendah
protein dan garam. Komplikasi yang dapat terjadi antara lain glomerulonefritis kronik, dan
ensefalopati hipertensi.

Kata kunci : Glomerulonefritis akut, streptokokus, infeksi saluran kemih

Abstract

Acute post-streptococcal glomerulonephritis describes inflammation of the glomeruli that

occur after respiratory tract infections and skin infections due to bacteria streptococcus.
Glomerulonephritis is a classic feature of acute nephritic syndrome, a rapid onset of
hematuria, hypertension and kidney insuffisiensi. PSAGN (Poststreptococcal acute
glomerulonephritis) most often found in children of age 5 to 8 years, mainly boys. This
disease is one of the main causes of hematuria in children. Therapies that can be given is the
administration of antibiotics, antihypertensives, diuretics, bed rest, low protein and low salt
diet . Complications that can occur are, among others, chronic glomerulonephritis, and
hypertensive encephalopathy.

Keywords :Acute glomerulonephritis, streptococcus, urinary tract infection

1
Pendahuluan

Di negara berkembang, glomerulonefritis akut pascainfeksi streptokokus (GNAPS)

masih sering dijumpai dan merupakan penyebab lesi ginjal non supuratif terbanyak pada
anak. Sampai saat ini belum diketahui faktor-faktor yang menyebabkan penyakit ini menjadi
berat, karena tidak ada perbedaan klinis dan laboratoris antara pasien yang jatuh ke dalam
gagal ginjal akut (GGA) dan yang sembuh sempurna. Diperkirakan insiden berkisar 0-28%
pasca infeksi streptokokus. Pada anak GNAPS paling sering disebabkan oleh Streptococcus β
Hemolyticus group A tipe nefritogenik. Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus
dapat terjadi secara epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih
muda, antara 5-8 tahun.1 Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2:1.
Glomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel
glomerulus. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme imunologis yang
menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme yang masih belum jelas.
Pada anak, kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi. Paling sering
infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Glomerulonefritis dapat menyerang secara
mendadak dan menyebabkan peradangan kronis secara bertahap.

Rumusan Masalah

Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dengan keluhan bengkak pada kedua kelopak
mata setelah bangun tidur pagi.

Hipotesis

Anak laki-laki berusia 5 tahun diduga menderita glomerulonefritis akut post-

streptococcus.

Anamnesis

1. Identitas Pasien.
2. Keluhan utama.
3. Riwayat penyakit sekarang
 Menanyakan kembali sejak kapan keluhan muncul.
 Menanyakan adakah gejala penyerta (muntah, diare, refluks asam, nyeri
punggung, sesak napas, perdarahan gastrointestinal, disuria, dan demam.)

2
  Adakah hematuria (tanyakan warna dan bau urin, pernahkah air seni berwarna
kemerahan atau kecoklatan , jika ya, kapan dan berapa kali)
 Apakah terdapat pembengkakan pada area mata atau area tubuh lainnya
 Adakah gejala saluran kemih (misalnya hesitansi, pancaran kecil, tetesan diakhir
kencing, dan inkontinensia)
 Pola kencing (oligouria, dysuria, anuria). Pada GNA post streptococcus biasanya
terjadi oligouria.
4. Riwayat penyakit dahulu.
- Menanyakan apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya
- Adakah riwayat faringitis, impetigo, tonsillitis sebelumnya
- Adakah riwayat susah buang air besar
- Adakah riwayat trauma tumpul sekitar mata
5. Riwayat penyakit keluarga.
- Menanyakan apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan
yang dialami oleh pasien
6. Riwayat pengobatan/obat
- Menanyakan tindakan apa yang telah dilakukan
- Apakah sudah menggunakan obat tertentu dan bagaimana hasilnya
7. Riwayat imunisasi, gizi, pertumbuhan dan perkembangan anak.
Dari hasil anamnesis didapatkan tidak ada riwayat trauma tumpul sekitar mata.
Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum

Pada keadaan umum yang dilihat adalah kondisi pasien saat datang pada dokter, mulai
dari compos mentis: kesadaran penuh. Apatis: kesadaran dimana pasien terlihat mengantuk
tetapi mudah di bangunkan dan reaksi penglihatan, pendengaran, serta perabaan normal.
Somnolent: kesadaran dapat dibangunkan bila dirangsang, dapat disuruh dan menjawab
pertanyaan. Bila rangsangan berhenti pasien tidur lagi. Sopor: kesadaran yang dapat
dibangunkan dengan rangsangan kasar dan terus menerus. Coma: Tidak ada reflek motoris
sekalipun dengan rangsangan nyeri.2,3

Tanda-Tanda Vital

Suhu, untuk mengetahui adanya peningkatan atau penurunana suhu. Frekuensi nadi,
frekuensi nafas dan tekanan darah. Pada kasus di atas tekanan darah 140/90 mmHg.

3
Inspeksi

Pada inspeksi yang dapat dilihat mulai dari bagian wajah, ada anemia atau tidak dapat
dilihat pada bagian mata, kemudian ada bengkak atau tidak pada bagian wajah, bagian mulut
yang perlu dilihat adalah ada luka atau rasa sakit pada sekitar bibir, ditensi abdomen. Apakah
perutnya mengalami pembengkakan atau tidak. Pada bagian ektermitas bawah dapat dilihat
ada atau tidaknya edema pada tungkai.3

Pada kasus diatas ditemukan pasien dengan palpebral edema ODS, mata tidak
merah, tidak ada kotoran mata.

Palpasi

Dilakukan test shifting dullness. Pada GNAPS dengan oedem atau asites pada daerah
abdomen test akan positif.

Pada palpasi pitting udem negatif, shifting dullness negatif

Pekusi

Perkusi ginjal yaitu denga perkusi CVA untuk mengetahui ada nyeri atau tidak. Pada
penyakit ginjal dengan infeksi pada bagian atas terdapat nyeri pada pinggang maka CVA +.

Auskultasi

Auskultasi dilakukan pada abdomen biasanya untuk mendengarkan bising usus.

Dalam pemeriksaan untuk urogenital tidak ada kelainan pada abdomen.

Pemeriksaan Penunjang

 Urin:
o Proteinuria:

Secara kualitatif proteinuria berkisar antara negatif sampai dengan ++, jarang terjadi
sampai dengan +++. Bila terdapat proteinuria +++ harus dipertimbangkan adanya
gejala sindrom nefrotik atau hematuria makroskopik. Secara kuantitatif proteinuria
biasanya kurang dari 2 gram/m2 LPB/24 jam, tetapi pada keadaan tertentu dapat
melebihi 2 gram/m2 LPB/24 jam. Hilangnya proteinuria tidak selalu bersamaan
dengan hilangnya gejala-gejala klinik, sebab lamanya proteinuria bervariasi antara
beberapa minggu sampai bebrapa bulan sesudah gejala klinik menghilang. Sebagai
batas 6 bulan, bila lebih dari 6 bulan masih terdapat proteinuria disebut proteinuria

4
 menetap yaang menunjukkan kemungkinan suatu glomerulonefritis kronik yang
memerlukan biopsi ginjal untuk membuktikannya.4

o Hematuria mikroskopik:

Hematuria mikroskopik merupakan kelainan yang hampir selalu ada, karena itu
adanya eritrosit dalam urin ini merupakan tanda yang paling penting untuk melacak
lebih lanjut kemungkinan suatu glomerulonefritis. Begitu pula dengan torak eritrosit
tardapat 60-85 kasus GNAPS. Adanya torak eritrosit merupakan bantuan sangat
penting pada kasus GNAPS yang tidak jelas, sebab torak ini menunjukkan adanya
suatu peradangan glomerulus (glomerulitis). Meskipun demikian bentuk torak eritrosit
ini dapat pula dijumpai pada penyakit ginjal lain seperti nekrosis tubular akut.4

 Darah:
o Reaksi Serologis

Infeksi streptococcus pada GNA menyebabkan reaksi serologis terhadap produk-

produk ekstraseluler streptococcus, sehingga timbul antibodi yang titernya dapat
diukur, seperti Antistreptolisin O (ASTO), Antihialuronidase (AH ase), dan
Antideoksisiribonuklease (AD Nase-B). Titer Aso merupakan reaksi serologis yang
paling sering dipakai karena mudah dititrasi. Titer ini meningkat 70-80% pada
GNAPS. Sedangkan kombinasi titer ASTO, AD Nase-B dan AH ase yang meninggi,
hampir 100% menunjukkan adanya infeksi streptococcus sebelumnya. Kenaikan titer
ini dimulai pada hari ke-10 hingga 14 sesudah infeksi streptococcus dan mecapai
puncaknya pada minggu ke-3 hingga 5 dan mulai menurun pada bulan ke-2 hingga 6.
Titer ASTO jelas meningkat pada GNAPS setelah infeksi saluran pernapasan oleh
streptococcus. Titer ASTO bisa normal atau tidak meningkat akibat pengaruh
pemberian antibiotik, kortikosteriod atau pemeriksaan dini titer ASTO. Sebaliknya
titer ASTO jarang meningkat setelah piodermi. Hal ini diduga karena adanya jaringan
lemak subkutan yang menghalangi pembentukan antibodi terhadap strptococcus
sehingga infeksi streptococcus melalui kulit hanya sekitar 5% kasus menyebabkan
titer ASTO meningkat. Di pihak lain, titer AD Nase jelas meningkat setelah infeksi
melalui kulit.4

5
 o Aktivitas Komplemen

Komplemen serum hampir selalu menurun pada GNAPS, karena turut serta berperan
dalam proses antigen-antibodi sesudah terjadi infeksi streptococcus yang nefritogenik.
Diantara sistem komplemen dalam tubuh, maka komplemen C3 (B1C globulin) yang
paling sering diperiksa kadarnya karena cara pengukurannya mudah. Umumnya kadar
C3 mulai menurun selama fase akut atau dalam minggu pertama perjalanan penyakit
dengan kadar sekitar 20-40 mg/dl (normal 80-170 mg/dl), kemudian menjadi normal
sesudah 4-8 minggu timbulnya gejala-gejala penyakit. Bila sesudah 8 minggu kadar
complemen C3 ini masih rendah, maka hal ini menunjukkan suatu proses kronik yang
dapat dijumpai pada glomerulonefritis membrano proliferatif atau nefritis lupus.4

o Laju Endap Darah (LED)

LED umumnya meninggi pada fase akut dan menurun setelah gejala klinik
menhilang. Walaupun demikian LED tidak dapat digunakan sebagai parameter
kesembuhan GNAPS, karena terdapat kasus GNAPS denga LED tetap tinggi
walaupun gejala klinik sudah menghilang.4

Diagnosis Kerja

Glomerulonefritis Akut Post-Streptococcus

Glomerulonefritis akut post streptococcus infeksi dapat diduga melalui urinalisis.

Urinalisis menunjukkan adanya hematuria dengan sel darah merah, proteinuria dan
polymorphonuclear leucocytes.Mild normochromic anemia dapat terjadi akibat daripada
hemodilution dan low-grade hemolysis. Selain itu kadar serum C3 akan menurun pada fasa
akut dan kembali normal pada 6-8 minggu selepas onset. Diagnosis dapat dikonfirmasikan
dengan kultur streptococcus yang positif pada kultur tengorokkan. Disamping itu,
peningkatan antibodi titer O dapat mengkonfirmasi adanya infeksi streptococcus. Secara
klinis anak yang diagnosis GNA post streptococcus akan mengalami gejala syndrome nefritis
akut, terdapat infeksi streptococcus dan juga kadar C3 yang rendah.5

6
Diagnosis Banding

Sindrom Nefrotik

Sindroma nefrotik merupakan suatu penyakit kronik yang sering dijumpai pada masa
kanak-kanak. Kelainan histopatologik yang terbanyak pada sindrom nefrotik idiopatik pada
anak adalah kelainan minimal. Sindrom nefropati dapat menyerang semua umur, tetapi
terutama menyerang anak-anak berusia antara 2-6 tahun, anak laki-laki lebih banyak
dibandingkan anak perempuan dengan rasio 2:3.Sindroma nefrotik berdasarkan 4 gejala
klinik yang khas yaitu:

1. Proteinuria masif atau proteinuria nefrotik

Urin terdapat protein ≥40 mg/m2lpb/jam atau >50 mg/kgBB/24 jam, atau dalam rasio
albumin/kreatinin pada urin sewaktu >2mg/mg, atau dipstik ≥2+. Proteinuria pada
sindrom nefrotik kelainan minimal relatif selektif, yang terbentuk terutama oleh
albumin.6,7
2. Hipoalbuminemia
Albumin serum <2,5 g/dl. Normal, kadar albumin plasma pada anak dengan gizi baik
berkisar 3,6-4,4 g/dl. Pada sindrom nefrotik retensi cairan dan sembab baru akan
terlihat apabila kadar albumin plasmaturun dibawah 2,5-3,0 g/dl, sedangkan sering
dijumpai kadar albumin plasma yang jauh dibawah kadar tersebut.6,7
3. Sembab
4. Hiperlipidemia
Pasien sindrom nefrotik idiopatik mengalami hiperkolesterolemia (kolesterol serum
>200mg/dl.7

Pasien sindrom nefrotik biasanya datang dengan edema palpebra atau pretibia. Bila
lebih berat akan disertai asites, efusi pleura, dan edema skrotum. Kadang-kadang disetai
oliguria dan gejala infeksi, nafsu makan berkurang, dan diare. Pada pemeriksaan fisik harus
disertai pemeriksaan berat badan, tinggi badan, lingkar perut dan tekanan darah. Pemeriksaan
penunjang yang dilakukan antara lain urinalisis dan bila perlu biakan urin, protein urin
kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam atau rasio protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari,
pemeriksaan darah: darah tepi, kadar albumin dan kolesterol plasma, kadar ureum, kreatinin,
serta klirens klasik atau dengan rumus Schwartz, titer ASTO dan kadar komplemen C3 bila
terdapat hematuria mikroskop persisten. Bila dicurigai lupus eritromatosus sistemik

7
pemeriksaan dilengkapi dengan pemeriksaan kadar komplemen C4, ANA (anti nuclear
antibody), dan anti-dsDNA.
Pasien yang menunjukan gambaran klinik dan laboratorium yang tidak sesuai dengan
gejala kelainan minimal, sebaiknya dilakukan biopsi ginjal sebelum terapi steroid. Indikasi
biopsi ginjal, saat onset umur kurang dari 1 tahun atau lebih dari 16 tahun.

Pada GNAPS biopsi ginjal tidak diindikasikan. Biopsi dipertimbangkan bila:

 Gangguan fungsi ginjal berat khususnya bila etiologi tidak jelas (berkembang menjadi
gagal ginjal atau sindrom nefrotik).
 Tidak ada bukti infeksi streptokokus
 Tidak terdapat penurunan kadar komplemen
 Perbaikan yang lama dengan hipertensi yang menetap, azotemia, gross hematuria
setelah 3 minggu, kadar C3 yang rendah setelah 6 minggu, proteinuria yang menetap
setelah 6 bulan dan hematuria yang menetap setelah 12 bulan.6,7
Etiologi

Streptokokus dapat dibagi menjadi tiga kelompok berdasarkan kemampuan

menghancurkan sel darah merah, yaitu Streptococcus β-haemolyticus jika kuman dapat
melakukan hemolisis lengkap, Streptococcus α-haemolyticus jika melakukan hemolisis
parsial, dan Streptococcus γ-haemolyticus jika tidak menyebabkan hemolisis. Streptococcus
β-haemolyticus dapat dibagi menjadi 20 grup serologis yaitu grup A hingga T. Sistem
penentuan serotipe grup A streptokokus dibuat menurut abjad berdasarkan jenis polisakarida
dinding sel (Lancefield group) atas dasar reaksi presipitin protein M atau reaksi aglutinin
protein T dinding sel. Disebut sebagai streptokokus grup A karena dinding sel terdiri dari
polisakarida polimer l-ramnose dan N-asetil-D-glukosamin dengan rasio 2:1. Polisakarida
grup A ini mengadakan ikatan ke peptidoglikan yang disusun dari N-asetil-D-glukosamin, N-
asetil-Dmuraminicacid, dan tetrapeptida asam d-glutamat, serta d- dan l-lisin pada dinding
sel. Streptokokus grup A, B, C, D, dan G merupakan grup yang paling sering ditemukan pada
manusia. Streptococcus β-haemolyticus grup A merupakan bentuk yang paling virulen.
Streptokokus grup A disebut juga dengan Streptokokus piogenes, dan termasuk kelompok
Streptococcus β-haemolyticusyang dapat menyebabkan GNAPS dan demam reumatik. Pada
kuman streptokokus grup A ini, telah diidentifikasi sejumlah konstituen somatik dan produk
ekstraselular, namun peranannya dalam patogenesis GNAPS belum semuanya diketahui.8

8
Epidemiologi

Glomerulonefritis akut post-streptococcus menyertai infeksi tenggorokan atau kulit

oleh strain “nefritogenik” dari Streptococcus β-hemolitikus grup A tertentu. Faktor-faktor
yang memungkinkan bahwa hanya strain streptokokus tertentu saja yang menjadi
“nefritogenik” tetap belum jelas. Selama cuaca dingin glomerulonefritis streptokokus
biasanya menyertai faringitis streptokokus, sedangkan selama cuaca panas glomerulonefritis
biasanya menyertai infeksi kulit atau pioderma streptokokus. Epidemiologi nefritis telah
diuraikan bersama dengan infeksi tenggorokan (serotipe 12) maupun infeksi kulit (serotipe
49), tetapi penyakit ini sekarang paling lazim terjadi secara sporadik.5

Glomerulonefritis akut pasca infeksi streptokokus dapat terjadi secara epidemik atau
sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun.
Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan 2:1. Di Indonesia, penelitian multisenter
selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%),
dan Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak
menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).5,8
Patofisiologi

Pada GNAPS terjadi reaksi radang pada glomerulus yang menyebabkan filtrasi glomeruli
berkurang, sedangkan aliran darah ke ginjal biasanya normal. Hal tersebut akan
menyebabkan filtrasi fraksi berkurang samapai di bawah 1%. Kedaaan ini menyebabkan
reabsosrbsi di tubulus proksimal berkurang yang akan mengakibatkan tubulus distalis
meningkatkan proses reabsorbsinya, termasuk Na, sehingga menyebabkan retensi Na dan air.
Penelitian-penelitian lebih lanjut memperlihatkan bahwa retensi Na dan air di dukung oleh
keadaan berikut ini:4

 Faktor-faktor endthelial dan mesangial yang dilepaskan oleh proses radang di

glomerulus
 Overexpression dari epithelial sodium channel
 Sel-sel radang interstial yang meningkatkan aktivitas angiostensin internal

Faktor-faktor inilah yang seacara keseluruhan menyebabkan retensi Na dan air sehingga
dapat menyebabkan edema dan hipertensi. Efek proteinuria yang terjadi pada GNAPS tidak
sampai menyebabkan edema lebih berat, karena hormon-hormon yang mengatur ekspansi

9
cairan ekstraseluler seperti renin angiostensin, aldosterin dan diuretik hormon (ADH) tidak
meningkat. Edema yang berat dapat terjadi pada GNAPS bila ketiga hormon tersebut me
ningkat.4

Manifestasi Klinis

GNAPS lebih sering terjadi pada anak usia 6-15 tahun dan jarang pada usia di bawah 2 tahun.
GNAPS didahului oleh infeksi melalui saluran pernapasan akut (ISPA) atau infeksi kulit
(piodermi), dengan periode laten 1-2 minggu pada ISPA dan 3 minggu pada pioderma. Gejala
klinik bentuk asimptomatik lebih banyak daripada bentuk simptomatik baik sporadik maupun
epidemik. Bentuk asimptomatik diketahui boila rterdapat kelainan sedimen urin terutama
hematuria mikroskopik yang disertai riwayat kontak dengan penderita GNAPS simtomatik.4

GNAPS simptomatik:

 Periode Laten
Pada GNAPS yang kahas harus ada periode laten yaitu periode antara infeksi
streptokokus dan timbulnya gejala klinik. Periode ini berkisar antara 1-3 minggu, periode
1-2 minggu didahului oleh ISPA, sedangkam periode 3 minggu didahului oleh infeksi
kulit/piodermi. Periode ini jarang terjadi di bwah 1 minggu, maka harus dipikirkan
kemungkinan penyakit lain, seperti eksaserbasi dari glomerulonefritis kronik, lupus
eritematosus sistemik, purpura Henoch-Schoenlein.4
 Edema
Merupakan gejala yang paling sering, umumnya pertama kali timbul, dan mrnghilang
pada akhir minggu pertama. Edema paling sering terjadi di daerah periorbital (edema
palpebra), disusul daerah tungkai. Jika terjadi retensi cairan hebat, maka edema timbul di
daerah perut (asites) dan genitalia eksterna menyerupai sindrom nefrotik. Edema bersifat
pitting sebagai akibat cairan jaringan yang tertekan masuk ke jaringan intersistial yang
dalam waktu singkat akan kembali ke kedududkan semula.4
 Hematuria
Hematuria makroskopik terdapat pada 30-70% kasus GNAPS, sedang kan hematuria
mikroskopik dijumpai hampir pada semua kasus. Urin tampak coklat kemerah-merahan
seperti teh pekat. Hematuria makroskopik biasanya timbul dalam minggu I dan
berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu. Hematuria mikroskopik dapat

10
 berlangsung lebuh lama umumnya menghilang dalam waktu 6 bulan bahkan sampai 1
tahun.4
 Hipertensi
merupakan gejala yang terdapat pada 60-70% kasus GNAPS. Umumnya terjadi dalam
minggu I dan menghilang bersama hilangnya gejala klinik yang lain. Pada kebanyakan
kasus dijumpai hipertensi ringan (80-90 mmHg). Keadaan ini tidak perlu diobati tetapi
hanya dengan istirahat yang cukup, dan diet yang teratur. Adanya hipertensi berat
menyebabkan ensolofati hipertensi yaitu hipertensi disertai gejala serebral seperti sakit
kepala, muntah, kesadaran menurun dan kejang-kejang.4

Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di

glomerulus.

 Istirahat
Istirahat di tempat tidur terutama dijumpai bila komplikasi yang biasanya timbul dalam
minggu pertama perjalanan penyakit GNAPS. Sesudah fase akut, tidak dianjurkan lagi
istirahat di tempat tidur, tetapi tidak dizinkan kegiatan seperti sebelum sakit. Lamanya
perawatan tergantung pada keadaan penyakit pada keadaan penyakit. Dahulu dianjurkan
prolonged bed rest sampai berbulan-bulan dengan alasan proteinuria dan hematuria
mikroskopik belum hilang. Kini lebih progresif, penderita dipulangkan sesudah 10-14
hari perawatan dengan syarat tidak ada komplikasi. Bila masih dijumapai kelainan
laboratorium urin, maka dilakukan pengamatan lanjut pada waktu berobat jalan. Istirahat
yang terlalu lama di tempat tidur menyebabkan anak tidak dapat bermain dan jauh dari
teman-temannya, sehingga memberikan beban psikologik.4
 Diet
Jumlah garam yang diberikan perlu diperhatikan. Bila edema berat, diberikan makanan
tanpa garam, sedangkan bila edema ringan, pemberian garam dibatasi sebanyak 0,5-1
g/hari. Protein dibatasi bila kadar ureum meninggi, yaitu sebanyak 0,5-1 g/kgbb/hari.
Asupan cairan harus diperhitungkan dengan baik, terutama pada penderita oligouria atau
anuria, yaitu jumlah cairan yang masuk harus seimbang dengan pengeluaran, berarti
asupan cairan = jumlah urin + insensible water loss (20-25 ml/kgbb/hari) + jumlah
keperluan cairan pada setiap kenaikan suhu dari normal (10 ml/kgbb/hari).4
 Antibiotik

11
 Pemberian antibiotik pada GNAPS samapai sekarang masih sering dipertentangkan. Ada
yang memberi antibiotik bila biakan hapusan tenggorok atau kulit positif untuk
streptococcus, sedangkan yang lain memberikannya secara rutin dengan alasan biakan
negatif belum dapat menyingkirkan infeksi streptococcus. Biakan negatif dapat terjadi
oleh karena telah mendapat antibiotik sebelum masuk rumah sakit atau akibat periode
laten yang terlalu lama (> 3 mingggu). Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi
perjalann penyakit tetapi untuk eradikasi organisme dan mencegah penyebaran ke
individu lain. Diberikan golongan penisilin berupa injeksi benzathine penisilin 50.000
U/kg BB im atau Amoksisilin 50 mg/kgbb dibagi dalam 3 dosis selama 10 hari. Jika
terdapat alergi terhadap golongan penisilin, dapat diberikan eritromisin 30
mg/kgbb/hari.4
 Simptomatik
- Hipertensi
Tidak semua hipertensi harus mendapat pengobatan. Pada hipertensi ringan
(130/90 mmHg) dengan istirahat cukup dan pembatasan cairan yang baik,
tekanan darah bisa kembali normal dalam waktu 1 minggu. Pada hipertensi
sedang (>140-150/>100 mmHg) atau berat tanpa tanda-tanda serebral dapat
diberi captopril (0,3-2 mg/kgbb/hari) atau furosemid atau kombinasi keduanya.
Selain obat-obat tersebut diatas, pada keadaan asupan oral cukup baik dapat juga
diberi nifedipin secara sublingual dengan dosis 0,25-0,5 mg/kgbb/hari yang dapat
diulangi setiap 30-60 menit bila diperlukan. Pada hipertensi barat atau hipertensi
dengan gejala serebral (enselofati hipertensi) dapat diberikan klonidin (0,002-
0,006 mg/kgbb/hari) yang dapat diulang hingga 3 kali atau diazoxide 5
mg/kgbb/hari secara intravena. Kedua obat tersebut dapat digabung dengan
furosemid (1-3 mg/kgbb iv).4

Pencegahan

Terapi antibiotik sistemik awal untuk streptococcus. Bagi anggota keluarga yang juga
positif menderita GNAPS sebaiknya di kultur untuk menemukan kuman tersebut dan diobati
jika kultur positif. Selain itu, penanganan luka yang efektif bisa mencegah terjadinya infeksi.9

12
Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan
uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang
lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum
kadang-kadang di perlukan.6,8
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat
gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini
disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.6,8
3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran
jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme
pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.
Jantung dapat memberat dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan
kelainan di miokardium.6,8
4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.6,8

Prognosis

Penyakit ini dapat sembuh sendiri sempurna dalam waktu 1-2 minggu bila tidak ada
komplikasi, sehingga sering digolongkan ke dalam self limiting diseaae. Walaupun sangat
jarang GNAPS dapat kambuh kembali.4

Kesimpulan

Anak laki-laki pada skenario di atas menderita glomerulonefritis akut et causa

streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu bagian dari suatu penyakit ginjal, yang
dimana dapat bermanifestasi menjadi penyakit-penyakit yang lebih parah lagi, penyakit ini
memiliki pencetus yang bermacam-macam dan akan membawa penyakit ini menjadi akut dan
kronik yang bergejala namun tidak menutup kemungkinan bahwa gejala yang timbulnya
dapat disebabkan oleh infeksi bakteri. Manifestasi klinis yang paling sering ditemukan pada
anak dengan GNA adalah hematuria, proteinuria, edem, hipertensi, dan oligo/anuria.

13
Daftar Pustaka:

1. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta: EGC; 2007.h.228-43.

2. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Ed 2. Jakarta: EGC; 2005.
3. Gleadle J. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi 1. Jakarta: Erlangga; 2007. h.98.
4. Rauf S, Albar H, Aras J. Konsensus glomerulonefritis akut pasca streptokokus.
Jakarta: Unit Kerja Nefroligi IDAI; 2012.h.3-16
5. Pardede SO. Struktur sel streptokokus dan patogenesis glomerulonefritis akut
paskastreptokokus. Sari Pediatri; 2009: Vol. 11 (1). h.56-65.
6. Robbins LS, dkk. Buku ajar patologi. Edisi Ke-7. Volume 2. Jakarta: EGC;
2007.h.813-814.
7. Wim de Jong, Sjamsuhidajat R. Buku ajar ilmu bedah. Edisi Ke-2. Jakarta: EGC;
2004.h.756-64.

8. Lumbanbatu SM. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. Sari Pediatri; 2003. Vol.
5.h.58-63.
9. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I,dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta:
Interna Publishing; 2009.h.25-7, 474-6.

14