BAB I

KONSEP MEDIS

Anatomi Fisiologi
Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua
paru-paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan :
pericardium viceralis dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga
lapisan : epikardium, miokardium dan endokardium.
Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh
suatu annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini.
Katub jantung berfungsi memprtahankan aliran darah searah melalui
bilik-bilik jantung . Ada dua jenis katub : katub atrioventrikularis yang
memisahkan atrium dan ventrikel dan katub semilunaris yang memisahkan
arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.
Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan
ruangan ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang
ritmik dan sinkron , serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus
dalam miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi : kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi : pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas : kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang : kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi
otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa
oksigen dan nutrisi ke miokardium mellui cabang-cabang intramiokardial yang
kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat dari penyakit jantung koroner, maka
kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteri koronaria keotot jantung
dan sistem penghantar.
 Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem
saraf otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling
berlawanan dan bekerja bertolak belakang.

A. Defenisi

Heart failure atau gagal jantung merupakan salah satu penyakit

kardiovaskuler yang menjadi masalah serius di Amerika, American Heart
Association (AHA) tahun 2004 melaporkan 5,2 juta penduduk amerika
menderita gagal jantung, asuransi kesehatan Medicare USA paling banyak
mengeluarkan biaya untuk diagnosis dan pengobatan gagal jantung.(ACC / AHA
2005) dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru gagal jantung setiap
tahunnya di seluruh dunia.

Perubahan-perubahan yang terlihat dengan gagal jantung

Di dalam jantung normal Dinding jantung merentang dan bilik- dinding-dinding jantung
bilik jantung membesar menebal

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.
Ciri-ciri yang penting dari defenisi ini adalah pertama defenisi gagal adalah
relatif terhadap kebtuhan metabolic tubuh, kedua penekanan arti gagal ditujukan
pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium
ditujukan spesifik pada fungsi miokardium ; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulai dapat
menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam
fungsi pompanya.

Istilah gagal sirkulasi lebih bersifat umum dari pada gagal jantung. Gagal
sirkulasi menunjukkan ketidakmampuan dari sistem kardiovaskuler untuk
melakukan perfusi jaringan dengan memadai. Defenisi ini mencakup segal
kelainan dari sirkulasi yang mengakibatkan perfusi jaringan yang tidak
memadai, termasuk perubahan dalam volume darah, tonus vaskuler dan jantung.
Gagal jantung kongetif adlah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat
gagal jantung dan mekanisme kompenstoriknya. Gagal jantung kongestif perlu
dibedakan dengan istilah yang lebih umum yaitu. Gagal sirkulasi, yang hanya
berarti kelebihan bebabn sirkulasi akibat bertambahnya volume darah pada gagal
jantung atau sebab-sebab diluar jantung, seperti transfusi yang berlebihan atau
anuria.

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam
keadaan gagal jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa
sehingga terjadi bendungan sistemik bersama dengan bendungan paru.

Gagal jantung kongestif adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan

oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh,
disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena.

Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah

kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk mengantarkan darah yang
kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-keperluan tubuh.
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh:

1. penyakit-penyakit yang melemahkan otot-otot jantung

 2. penyakit-penyakit yang menyebabkan kekakuan otot-otot jantung

3. penyakit-penyakit yang meningkatkan permintaan oksigen oleh

jaringan tubuh diluar kemampuan jantung untuk memberikannya

Banyak penyakit-penyakit dapat mengganggu aksi memompa dari

ventrikel. Contohnya, otot-otot dari ventrikel dapat diperlemah oleh serangan-
serangan jantung atau infeksi-infeksi (myocarditis). Kemampuan memompa
yang berkurang dari ventrikel yang disebabkan oleh pelemahan otot disebut
disfungsi sistolik. Setelah setiap kontraksi ventricle (systole) otot-otot ventricle
perlu untuk mengendur untuk mengizinkan darah dari atria untuk mengisi
ventricles. Pengenduran dari ventricles disebut diastole.

Penyakit-penyakit seperti hemochromatosis atau amyloidosis dapat

menyebabkan pengkakuan dari otot jantung dan mengganggu kemampuan
ventricle-ventricle untuk mengendur dan mengisi; ini dirujuk sebagai disfungsi
diastolik. Penyebab paling umum dari ini adalah tekanan darah tinggi yang
berkepanjangan yang berakibat pada penebalan jantung (hypertrophied). Sebagai
tambahan, pada beberapa pasien-pasien, meskipun aksi memompa dan
kemampuan mengisi dari jantung mungkin adalah normal, permintaan oksigen
yang tingginya abnormal oleh jaringan-jaringan tubuh (contohnya, dengan
hyperthyroidism) mungkin membuatnya sulit jantung untuk mensuplai aliran
darah yang cukup (disebut high output heart failure).

Klasifikasi terapeutik untuk resep dari aktivitas fisik untuk pasien

penyakit jantung berdasarkan klasifikasi New York Heart Association (NYHA):

o Kelas I: pasien tanpa batasan kegiatan, mereka tidak menderita gejala

dari kegiatan biasa.

o Kelas II: pasien dengan sedikit, pembatasan kegiatan ringan, mereka

merasa nyaman dengan istirahat atau dengan tenaga ringan.
 o Kelas III: pasien yang ditandai dengan keterbatasan kegiatan, mereka
hanya merasa nyaman saat istirahat.

o Kelas IV: pasien yang harus istirahat di lengkap, meninggalkan tempat

tidur atau kursi; setiap aktivitas fisik membawa pada kegelisahan dan gejala
terjadi di istirahat.

B. Etiologi
Etiologi Gagal Jantung
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :
1. Gangguan mekanik : beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi
secara tunggal atau bersamaan yaitu :
 Beban tekanan
 Beban volume
 Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak
dapat diastole
 Obstruksi pengisian ventrikel
 Aneurisma ventrikel
 Disinergi ventrikel
 Restriksi endokardial atu miokardial
2. Abnormalitas otot jantung

 Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal

ginjal kronik, anemia) toksin atau sitostatika.

 Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif,

korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut
kelompok umur, yakni pada masa neonatus, bayi dan anak
Periode neonatus
 Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan
bila ada biasanya berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit
atau gangguan metabolik lainnya. Lesi jantung kiri seperti sindrom
hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat adalah
penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama
Periode bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah
kelainan struktural termasuk defek septum ventrikel, duktus arteriosus
persisten atau defek septum atrioventrikularis. Gagal jantung pada lesi
yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan
keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga
terjadi pada periode ini
Periode anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai
setelah usia 1 tahun. Di negara maju, karena sebagian besar pasien
dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah dioperasi, maka
praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit
jantung bawaan setelah usia 1 tahun.
Banyak proses-proses penyakit dapat mengganggu efisiensi memompa
dari jantung untuk menyebabkan gagal jantung kongestif. Di Amerika,
penyebab-penyebab yang paling umum dari gagal jantung kongestif adalah:
1. penyakit arteri koroner
2. tekanan darah tinggi (hipertensi)
3. penyalahgunaan alkohol yang berkepanjangan
4. penyakit-penyakit dari klep-klep jantung
Penyebab-penyebab yang kurang umum termasuk infeksi-infeksi virus
dari kekakuan otot jantung, penyakit-penyakit tiroid, penyakit-penyakit irama
jantung, dan banyak lain-lainnya. Pada pasien-pasien dengan penyakit jantung
yang mendasarinya, meminum obat-obat tertentu dapat menjurus pada
perkembangan atau perburukan dari gagal jantung kongestif. Ini terutama benar
untuk obat-obat yang dapat menyebabkan penahanan sodium atau
mempengaruhi kekuatan dari otot jantung. Contoh-contoh dari obat-obat seperti
itu adalah obat-obat anti-peradangan nonsteroid yang umum digunakan
(NSAIDs), yang termasuk ibuprofen (Motrin dan lain-lainnya) dan naproxen
(Aleve dan lain-lainnya) serta steroid-steroid tertentu, beberapa obat diabetes,
dan beberapa calcium channel blockers.
Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui
penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan
infeksi paru-paru dan emboli paru-paru. Penanganan yang efektif terhadap gagal
jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap
mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap
faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.

C. Patofisiologi
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu
sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga
jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf
dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi
jantung. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme
kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang
jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini
juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa
penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan
tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu:
preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan
total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu
kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi
tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut
jantung. Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung
untuk memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial
function). Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul
gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.
Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis
tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi
peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron,
serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya
terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif.
Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan
tekanan darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas
jantung melalui hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi,
peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan
lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi.

D. Manifestasi Klinis
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi
karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya
ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk,
anoreksia, keringat dingin. Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi,
dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi jantung III, pulsus alternan.
Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau hambatan
daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun,
tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan
berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan;
bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan
asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan
badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.
 Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
a. Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
b. Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
c. Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk
sampai delirium.
Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang
meliputi : dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa,
kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi,
hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus
lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah
terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukan pulsus
alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.
Gejala-gejala dari gagal jantung kongestif bervariasi diantara individual-
individual menurut sistim-sistim organ tertentu yang terlibat dan tergantung pada
derajat kepadanya seluruh tubuh telah "mengkompensasi" untuk kelemahan otot
jantung.
a. Gejala awal dari gagal jantung kongestif adalah kelelahan. Sementara
kelelahan adalah indikator yang sensitif dari kemungkinan gagal jantung
kongestif yang mendasarinya, ia adalah jelas gejala yang tidak spesifik yang
mungkin disebabkan oleh banyak kondisi-kondisi lain. Kemampuan
seseorang untuk berolahraga mungkin juga berkurang. Pasien-pasien
mungkin bahkan tidak merasakan pengurangan ini dan mereka mungkin
tanpa sadar mengurangi aktivitas-aktivitas mereka untuk mengakomodasikan
keterbatasan ini.

b. Ketika tubuh menjadi terlalu terbebani dengan cairan dari gagal jantung
kongestif, pembengkakan (edema) dari pergelangan-pergelangan kaki dan
kaki-kaki atau perut mungkin tercatat.
 c. Sebagai tambahan, cairan mungkin berakmulasi dalam paru-paru, dengan
demikian menyebabkan sesak napas, terutama selama olahraga/latihan dan
ketika berbaring rata. Pada beberapa kejadian-kejadian, pasien-pasien
terbangun di malam hari, megap-megap untuk udara.
d. Beberapa mungkin tidak mampu untuk tidur kecuali duduk tegak lurus.
e. Cairan ekstra dalam tubuh mungkin menyebabkan kencing yang
meningkat, terutama pada malam hari.
f. Akumulasi dari cairan dalam hati dan usus-usus mungkin menyebabkan
mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang berkurang.

E. Komplikasi
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya
mengalami gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi
badan. Pada gagal jantung kiri dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri
dapat mengakibatkan bendungan paru dan selanjutnya dapat menyebabkan
ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi dan menimbulkan
dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung
kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan
gangguan gastrointestinal.
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang
mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan
yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium
akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan
nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
 Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru
meningkat dari batas negatif menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan
tekanan kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi
seperti pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti
gas klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan
kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapiler.

F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan
untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
b. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/
struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
 Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongestif.
Pemerikasaan diagnostik :

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis,

iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih
setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik,

perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas
ventricular.

3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan

pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan

membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan
stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat
 kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan
ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

G. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure
adalah:
a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan
aritmia.
2) Digitalisasi, digoksin, condilamid. Pemberian digitalis, membantu
kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang
diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada
saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea,
ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi
keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu
gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi
kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature
saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
c. Menurunkan beban jantung
1) Menurunkan beban awal dengan:
a) Diit rendah garam
b) Diuretik: furosemid ditambah kalium. Pemberian Diuretic, yaitu
untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah
diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu
istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus
dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah
pemberian diuretic, pasien juga harus menimbang badannya setiap
 hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda
dehidrasi
c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE),
Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid.
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan
memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik
dan teraupetik berlnjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan
mortalitas.

1. Aktivitas/istirahat

a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang

hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.

b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi,

tanda vital berubah pad aktivitas.

2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK
sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis,
anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b. Tanda :

1. TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2. Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3. Irama Jantung ; Disritmia.

4. Frekuensi jantung ; Takikardia.

5. Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan

merubah

6. posisi secara inferior ke kiri.

7. Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4

dapat

8. terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9. Murmur sistolik dan diastolic.

10. Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11. Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan

pengisian

12. kapiler lambat.

13. Hepar ; pembesaran/dapat teraba.

14. Bunyi napas ; krekels, ronkhi.

 15. Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting

16. khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego

a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang

berhubungan dengan penyakit/keperihatinan finansial
(pekerjaan/biaya perawatan medis)

b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,

marah, ketakutan dan mudah tersinggung.

4. Eliminasi

Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari

(nokturia), diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan

a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,

penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.

b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi

abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn
pitting).

6. Higiene

a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas

Perawatan diri.

b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan

personal.
7. Neurosensori

a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan

perilaku dan mudah tersinggung.

8. Nyeri/Kenyamanan

a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri

abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit

danperilaku melindungi diri.

9. Pernapasan

a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau

dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum,
riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b. Tanda :

1. Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan

otot asesori pernpasan.

2. Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau

mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa
pemebentukan sputum.

3. Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah

muda/berbuih (edema pulmonal)

4. Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.

 5. Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan,
letargi.

6. Warna kulit ; Pucat dan sianosis.

10. Keamanan

Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus otot,

kulit lecet.

11. Interaksi sosial

Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa

dilakukan.

12. Pembelajaran/pengajaran

a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat

jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium.

b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk

meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
C. Rencana/Intervensi Keperawatan
 DAFTAR PUSTAKA

Anon 2008, Gagal jantung, diakses 16 Juli 2009,

<http://cokat.multiply.com/journal/item/3>
Anon 2008, Gagal jantung kongestif, diakses 16 Juli 2009,
<http://www.totalkesehatananda.com/congestiveheart1.html>
Anon 2008, Congestive heart failure / gagal jantung, diakses 16 Juli 2009,
<http://masdanang.co.cc/?p=12>
Anon 2008, Askep gagal jantung, diakses tanggal 18 Juli 2009, < 1.
http://74.125.153.132/search?q=cache>
Arisandi, D 2008, Asuhan keperawatan pada klien dengan klien gagal jantung kongestif
(CHF), diakses 16 Juli 2009, <http://www.fadlie.web.id/askep/askep-gagal-
jantung-kongestif8m.pdf>
Doenges, M E, Moorhouse, M F, Geissler, A C 2000, Rencana asuhan keperawatan,
ed.3, EGC, Jakarta.
Qauliyah, A 2006, Penyakit gagal jantung, diakses 16 Juli 2009,
<http://astaqauliyah.com/tag/bising-jantung/>
liza 2008, Gagal jantung mudah lelah, baru jalan diri udah sesak, diakses 18 Juli 2009,
< http ://drLizakedokteran.blogspt.com>