http://jurnal.fk.unand.ac.

id 495

Artikel Penelitian

Profil Penderita Leukemia Mieloblastik Akut di Bagian Penyakit

Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang

Bayu Rahmadin1, Irza Wahid2, Rismawati Yaswir3

Abstrak
Jenis leukemia yang paling umum ditemukan pada orang dewasa adalah leukemia mieloblastik akut. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui
profil penderita Leukemia Mieloblastik Akut di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang. Penelitian ini bersifat deskriptif retrospektif yang
dilaksanakan pada Februari – Mei 2015. Populasi penelitian ini adalah semua pasien leukemia mieloblastik akut yang dirawat di bagian penyakit dalam
RSUP Dr. M. Djamil Padang antara Januari 2014 sampai Desember 2014. Sampel untuk penelitian ini adalah bagian dari populasi yang memenuhi kriteria
inklusi yaitu berjumlah 35 orang. Data diambil melalui rekam medis dan pengolahan data dilakukan secara manual. Hasil penelitian ditemukan pasien
leukemia mieloblastik akut terbanyak pada kelompok umur 20-39 tahun sebanyak 16 orang (45,71%). Berdasarkan jenis kelamin, lebih banyak ditemukan
pada perempuan sebanyak 18 orang (51,43%). Berdasarkan klasifikasi French-American-British (FAB), tipe leukemia mieloblastik akut yang terbanyak yaitu
tipe M4 sebanyak 20 orang (57,14%). Sebanyak 17 orang mengalami anemia berat (48,57%). Terdapat 21 orang mengalami hiperleukositosis (60%). Seluruh
pasien leukemia mieloblastik akut mengalami trombositopenia (100%). Terdapat 32 orang dengan presentasi blast >30% (91,43%).

Kata kunci: leukemia mieloblastik akut, leukositosis, anemia, trombositopenia

Abstract
The most common type of leukemia in adults is acute myeloid leukemia. The objective of this study was to determine profile of patients with acute
myeloid leukemia in Internal Medicine Department of Dr. M. Djamil Hospital Padang. This research is retrospective descriptive design conducted in February
- May 2015. The population was all acute myeloid leukemia patients who were treated in Internal Medicine Department of Dr. M. Djamil Hospital Padang
since January until December 2014. Samples for this research is the part of population that fulfill inclusion criteria, amounting to 35 people. Data retrieved
through medical records and data processing is done manually. The result showed most of acute myeloid leukemia patients founded at the age of 20-39
years old as many as 16 people (45.71%). Female patients were18 people (51.43%). Based on French-American-British (FAB) classification, most of acute
myeloid leukemia patients was M4 type as many as 20 people (57, 14%). There were 17 people have severe anemia (48.57%). There were 21 people have
hyper leukocytosis (60%). All acute myeloid leukemia patients had thrombocytopenia (100%). There were 32 people with blast presentation >30% (91.43%).

Keywords: acute myeloid leukemia, leukocytosis, anemia, thrombocytopenia

Affiliasi penulis: 1. Prodi Profesi Dokter FK Unand (Faklutas
Kedokteran Universitas Andalas Padang) 2. Bagian Ilmu Penyakit
Dalam FK Unand, 3. Bagian Patologi Klinik FK Unand
Korespondensi: Bayu Rahmadin,Email: rahmadin23@gmail.com
Telp: 0812803232
Angka kejadian leukemia merupakan salah satu jenis kanker
yang apabila tidak dideteksi secara dini bisa berakibat sangat fatal yaitu
berupa kematian. Angka kejadian leukemia di Eropa adalah13/100.000
penduduk per tahunnya. Insiden leukemia sendiri 2,8% dari seluruh jenis
kanker yang ada.2 Di Asia khususnya China, menurut data tahun 1986-
1989, insiden leukemia terjadi sekitar 2,67/100.000, mendekati Negara
Asia lainnya.3 Di Indonesia angka kejadian leukemia terus meningkat
setiap tahunnya. Berdasarkan data statistik rumah sakit dalam Sistem
Informasi Rumah Sakit (SIRS) tahun 2006, kasus leukemia (5,93%)
berada pada peringkat kelima setelah kanker payudara, kanker leher
rahim, kanker hati dan saluran empedu intrahepatik, limfoma

PENDAHULUAN
Leukemia adalah suatu penyakit neoplasma yang mengenai sel
dari sistem hematolimfopoietik dengan karakteristik infiltrasi sel leukosit
ke darah, sumsum tulang, dan jaringan lain. Hal ini dapat menyebabkan
terganggunya homeostasis tubuh sehingga terjadi gangguan pada
berbagai sistem organ.1
Jurnal Kesehatan Andalas. 201
nonHodgkin dari seluruh pasien kanker rawat inap rumah sakit di
Indonesia.4 Khusus di RSUP Dr. M. Djamil Padang ditemukan 56 kasus
pada tahun 1986-1990 menjadi 193 kasus pada tahun 1991-1998.5,6
Leukemia dibagi menjadi empat tipe utama yaitu leukemia
mieloblastik akut (LMA), leukemia limfositik akut (LLA), leukemia
mieloisitik kronik (LMK), serta leukemia limfositik kronik (LLK). Ini
didasarkan pada asal sel dan tipe sel yang mendominasi sumsum
tulang. Berdasarkan sel asal leukemia ada dua yaitu mieloid serta
limfoid. Pada leukemia akut tipe sel yang mendominasi adalah sel

7; 6(3)
 496
http://jurnal.fk.unand.ac.id

leukosit yang imatur. Pada leukemia kronik terjadi penumpukan sel Jenis kelamin f %
leukosit yang sudah matur.7 Laki-laki 17 48,57
Perempuan 18 51,43
Pada tahun 2005-2009, LMA rata-rata didiagnosis pada usia 66
tahun dan rata-rata terjadi kematian pada usia 72 tahun. Ini yang n 35 100

menyebabkan pentingnya diagnosis dini dari penyakit Leukemia

khususnya LMA sehingga angka umur yang terdiagnosa menjadi turun
dan terapi bisa lebih efektif serta prognosis yang lebih baik untuk
penderita LMA.8

Berdasarkan hal diatas, perlu diteliti profil penderita leukemia

mieloblastik akut yang dirawat di bagian Penyakit Dalam RSUP Dr. M.
Djamil Padang selama tahun 2014.
Tabel 2 memperlihatkan bahwa jumlah pasien leukemia
mieloblastik akut yang berjenis kelamin lakilaki sebanyak 17 orang
(48,57%) dan pasien dengan jenis kelamin perempuan sebanyak 18
orang

(51,43%).

Tabel 3. Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian

METODE Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan klasifikasi
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain deskriptif FAB.
retrospektif yang dilaksanakan pada Februari – Mei 2015. Populasi dari Jenis LMA f %
penelitian ini adalah semua pasien LMA di bagian penyakit dalam RSUP M0 1 2,86
Dr. M. Djamil Padang antara Januari 2014 sampai Desember 2014. M1 0 0
Sampel untuk penelitian ini adalah bagian dari populasi yang memenuhi M2 3 8,57
kriteria inklusi dan ekslusi berjumlah 35 orang. Instrumen yang M3 2 5,71
digunakan pada penelitian ini adalah data sekunder yang diperoleh dari M4 20 57,14
Instalasi Rekam Medis RSUP Dr. M. Djamil Padang dan pengolahan M5 8 22,86
data dilakukan secara manual. M6 1 2,86
M7 0 0

HASIL n 35 100

Tabel 1. Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian

Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Tabel 3 memperlihatkan bahwa jumlah penderita leukemia
mieloblastik akut dengan tipe M0 sebanyak 1 orang (2,86%), tipe M2
Padang berdasarkan usia.
sebanyak 3 orang (8,57%), tipe M3 sebanyak 2 orang (5,71%), tipe M4
Usia (tahun) f % sebanyak 20 orang (57,14%), tipe M5 sebanyak 8 orang (22,86%), dan
<20 3 8,57 tipe M6 cuma 1 orang (2,86%).
20-39 16 45,71
40-59 14 40
≥60 2 5,71
Tabel 4. Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian
Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil
n 35 100
Padang berdasarkankadar hemoglobin
Kadar Hb (g/dl) f %
Tabel 1 memperlihatkan bahwa jumlah pasien leukemia mieloblastik <6 17 48,57
akut yang berusia <20 tahun sebanyak 3 orang (8,57%), pada usia 20- 6-7,9 11 31,43
39 tahun sebanyak 16 orang (45,71%), pada usia 40-59 tahun 8-9,9 4 11,43
sebanyak 14 orang (40%), dan pada pasien dengan usia ≥60 tahun 10-13 3 8,57
sebanyak 2 orang (5,71%). n 35 100

Tabel 4. memperlihatkan bahwa terdapat 17 pasien leukemia

Tabel 2. Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian mieloblastik akut yang mengalami anemia berat (48,57%), 11 orang
Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan jenis kelamin.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)

 497
http://jurnal.fk.unand.ac.id

mengalami anemia sedang (31,43%), 4 orang mengalami anemia ringan

(11,43%), dan 3 anemia ringan sekali (8,57%).

Tabel 5. Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian PEMBAHASAN

Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan jumlah Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian Penyakit
leukosit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan usia dan jenis
kelamin.
Jumlah Leukosit /mm f %
<10.000 5 14,29 Menurut Howlander et al (2011) risiko untuk terjadi leukemia
10.000-50.000 9 25,71 mieloblastik akut meningkat sekitar 10 kali lipat dari usia 30-34 tahun
>50.000 21 60 sampai usia 65-69 tahun serta mencapai puncak pada usia 80-84 tahun.
n 35 100 Dores et al (2012) menyatakan insiden meningkat berbanding lurus
3 dengan meningkatnya usia yaitu sekitar 1,3 kasus per 100.000
penduduk pada usia dibawah 65 tahun menjadi 12,2 kasus per 100.000
penduduk pada usia diatas 65 tahun. Menurut penelitian Simamora
(2009) kasus leukemia dengan jenis kelamin laki-laki lebih tinggi
dibandingkan pada perempuan (58%:42%). Menurut penelitian Mehta et
al (2012) pasien leukemia mieloblastik akut berjenis kelamin laki-laki ada
sebanyak 59,7% berbanding dengan pasien berjenis kelamin
Tabel 5 memperlihatkan bahwa terdapat 9 pasien leukemia
perempuan yaitu sebanyak 40,3%. Pada hasil penelitian kejadian
mieloblastik akut dengan leukosit 10.000-50.000 (25,71%), 21 pasien
terbanyak terjadi pada kelompok usia 20-39 tahun yaitu sebanyak
dengan leukosit >50.000 (60%), dan 5 pasien dengan leukosit <10.000
45,71% dan sedikit menurun pada kelompok usia 40-59 tahun yaitu
(14,29%).
sebanyak 40% sementara pada kelompok usia ≥60 tahun hanya terjadi
sebanyak 5,71%. Pada hasil penelitian juga menunjukkan lebih banyak
pasien berjenis kelamin perempuan dibandingkan laki-laki. Banyak
Tabel 6. Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian faktor yang dapat menyebabkan perbedaan temuan penelitian ini
Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan jumlah diantaranya yaitu faktor kondisi lingkungan yang buruk, gaya hidup
trombosit masyarakat, serta faktor kondisi kesehatan dan kepedulian terhadap

3
kesehatan masyarakat yang masih rendah serta jumlah sampel yang
Jumlah trombosit/mm f %
berbeda dari penelitian sebelumnya dimana mengambil jumlah sampel
<150.000 35 100
yang besar.8-11
150.000-400.000 0 0
>400.000 0 0
n 35 100 Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian Penyakit
Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan klasifikasi French-

Tabel 6 memperlihatkan bahwa seluruh pasien leukemia mieloblastik American-British (FAB).

akut mengalami trombositopenia (100%). Kurnianda (2006) menemukan persentase kasus LMA
berdasarkan klasifikasi FAB yaitu LMA M0 sebanyak 3%, LMA M1
sebanyak 15-20%, LMA M2 sebanyak 25-30%, LMA M3 sebanyak 5-
Tabel 7. Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian
10%, LMA M4 sebanyak 25-30%, LMA M5 sebanyak 2-9%, LMA M6
Penyakit Dalam RSUP Dr. M. Djamil
sebanyak 3-5%, dan LMA M7 sebanyak 3-12%.
Padang berdasarkan presentasi blast
Temuan ini hampir sama dengan hasil penelitian dimana jenis LMA yang
Presentasi blast f % paling banyak adalah LMA tipe M4. Hasil penelitian sedikit berbeda
<30% 3 8,57 dengan temuan Mehta et al (2012) yaitu ditemukan persentase
>30% 32 91,43 terbanyak adalah LMA M2 sebanyak 28,35%, lalu LMA M5 24,41%, LMA
n 35 100 M1 21,26%, LMA M4 14,17%, LMA M3

9,45%, LMA M6 1,57%, serta LMA M7 sebanyak 0,79%. Perbedaan hasil

Tabel 7 memperlihatkan bahwa terdapat 3 orang penderita temuan ini kemungkinan disebabkan oleh jumlah sampel yang berbeda
leukemia mieloblastik akut dengan presentasi blast <30% (8,57%) dan dan pengambilan sampel yang secara acak yang
ada 32 orang dengan presentasi blast >30% (91,43%).

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)


memenuhi kriteria inklusi.11,12
FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3) memiliki peranan penting
dalam proses leukomogenesis pada pasien leukemia mieloblastik akut,
melalui proses regulasi sel hematopoetik, termasuk metabolisme
fosfolipid, transkripsi, proliferasi dan apoptosis. Jika terjadi mutasi pada
FLT3 akan terjadi peningkatan ekspresi FLT3 yang mengakibatkan
terjadinya interaksi antar reseptor FLT3 dengan ligand (FL), sehingga
akan terjadi perubahan konformasi, ini menyebabkan terungkapnya
reseptor dan pemaparan dari domain dimerisasi. Dimerisasi dari
reseptor ini adalah awal dari aktivasi enzim tirosin kinase sehingga
menyebabkan fosforilasi berbagai situs domain intraseluler. Ini
menyebabkan peningkatan proliferasi sel, penurunan masa hidup sel,
penurunan diferensiasi, cell cycle arrest, gangguan apoptosis dan
gangguan pertumbuhan sel. Semua gangguan tersebut akan
mengakibatkan blokade maturitas sehingga menyebabkan sel
mieloblast meningkat dan jumlah leukosit juga meningkat.13,14
Pada penelitian Colovic et al (2007) didapatkan hasil mutasi
FLT3 terbanyak pada LMA M5. FLT3ligand (FL) diperlukan untuk
diferensiasi lengkap dari monosit dan FLT3 terekspresi secara persisten
selama proses diferensiasi monosit. Pada penelitian Libura et al (2013),
didapatkan hasil ekspresi FLT3 paling tinggi ditemukan pada LMA M4
dan LMA M5, yang diperkirakan berhubungan dengan kelainan
sitogenetik yaitu translokasi kromosom 11q23 yang banyak terjadi pada
tipe LMA tersebut.15,16. Peningkatan ekspresi FLT3 pada LMA M4 dan
LMA M5 yang diperkirakan berhubungan dengan jumlah penderita LMA
M4 dan LMA M5 yang tinggi yang didapatkan peneliti.
Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian Penyakit
Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan kadar hemoglobin
Hasil penelitian Mehta et al (2012) juga menemukan hasil yang
hampir serupa yaitu pasien dengan kadar hemoglobin <9 gr/dl ada
sebanyak 76,39% serta pasien dengan kadar hemoglobin ≥9 gr/dl hanya
23,61%.11
Anemia pada keganasan bisa terjadi salah satunya disebabkan
karena respon eritropoetin yang tidak adekuat terhadap anemia akibat
efek sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF) dan interleukin-1 (IL-1)
pada eritropoesis. Anemia ini hanya dapat terkoreksi dengan
keberhasilan penyakit yang mendasari. Pada leukemia mieloblastik akut
ditemukan kelainan laboratorium berupa anemia yang mula-mula ringan
dan semakin berat apabila tidak didiagnosa dan ditatalaksana dengan
benar. Kelainan anemia yang terjadi disebabkan tertekannya proses
hematopoiesis normal akibat dari proliferasi sel leukosit yang sangat
banyak di sumsum tulang.1,3,17
Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian Penyakit
Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan jumlah leukosit
Penelitian Hu et al (2011) menunjukkan hasil yaitu terdapat
59,5% kasus mengalami leukositosis serta 40,5% kasus dengan jumlah
leukosit normal atau menurun.18
Peningkatan jumlah leukosit disebabkan oleh proses blokade
pada pematangan leukosit yaitu sel mielosit yang mengakibatkan
Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)
498
http://jurnal.fk.unand.ac.id
menumpuknya sel-sel mielosit muda di sumsum tulang dan bisa
menyebar melalui pembuluh darah ke jaringan seperti hati dan limpa.12
Penyebab blokade pada pematangan leukosit ini adalah kelainan
genetik akibat dari mutasi gen sehingga terjadi peningkatan proliferasi
sel dan penurunan masa hidup sel leukosit.19
Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian Penyakit
Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan jumlah trombosit
Hasil ini serupa dengan Bakta (2003) yaitu pada penderita
leukemia mieloblastik akut sering mengalami trombositopenia berat
dibawah 1x106/L.2 Jumlah trombosit yang menurun pada leukemia
merupakan akibat dari infiltrasi ke sumsum tulang atau
kemoterapi.Infiltrasi sel leukemik di sumsum tulang menyebabkan
sumsum tulang dipenuhi oleh sel leukemik sehingga terjadi penurunan
jumlah megakariosit yang mengakibatkan menurunnya produksi
trombosit. Kemoterapi pada penderita leukemia menyebabkan
kerusakan sumsum tulang yang akan berakibat berkurangnya produksi
trombosit. Penyebab lain trombositopenia yaitu karena koagulasi
intravaskuler diseminata (KID) dimana sering dihubungkan dengan
leukemia promielositik akut (LMA M3), leukemia mielomonositik akut akut
(LMA M4), dan leukemia mieloblastik akut (LMA M1 dan LMA M2).
Penyebabnya adalah karena pelepasan material prokoagulan
(tromboplastin like substance) dari blast sel leukemik.Proses imunologis,
dan hipersplenisme sekunder terhadap pembesaran limpa juga
termasuk sebagai penyebab terjadinya trombositopenia.20
Distribusi penderita leukemia mieloblastik akut di bagian Penyakit
Dalam RSUP Dr. M. Djamil Padang berdasarkan presentasi blast
Menurut Kurnianda (2006) pada 85% kasus LMA ditemukan
sel-sel blast dalam jumlah yang
signifikan di darah tepi.12
Pada pasien LMA terjadi blokade maturitas akibat dari kelainan
genetik oleh mutasi gen. Mutasi gen pada LMA selain menyebabkan
peningkatan proliferasi sel dan penurunan masa hidup sel, juga
menyebabkan terganggunya proses diferensiasi sel.19
Terganggunya proses diferensiasi sel mielosit akan
menyebabkan perkembangan terhenti pada selsel muda (blast)
sehingga mengakibatkan terakumulasinya blast di sumsum tulang. Sel-
sel muda inilah yang bisa bermigrasi keluar dari sumsum tulang ke darah
tepi dan bisa menginfiltrasi ke organ lain seperti kulit dan jaringan
lunak.12
Keterbatasan pada penelitian ini yaitu pada penelitian ini hanya
dilakukan dalam satu tahun dikarenakan jumlah data sekunder sebelum
tahun 2014 di instalasi rekam medis yang tidak memadai dan berbeda
jauh jumlahnya jika dibandingkan dari tahun 2014 yang masih cukup
lengkap.
Kasus
An T 8 tahun datang ke RS dengan keluhan demam tinggi disertai nyeri
kepala hasil anamnesa didapatkan bahwa klien sering berkeringat pada
malam hari, lemas, mudah sakit terutama pilek, mudah pendarahan
 499
http://jurnal.fk.unand.ac.id

terutama di gusi. Dari pemeriksaan fisik didapatkan RR 20x/menit, S 5. Cairan dan Elektrolit
38,7 derajat celcius, N 82 x/menit, TD 120/90 mmHg, leukosit 35.000
Klien sering berkeringat pada malam hari.
sel/tetes darah, klien tampak lemas dan pucat, bibir kering dan sianosis,
akral dingin dan sianosis, CRT 3 detik. 6. Aktivitas/Istirahat
Klien mengalami gangguan pada
Pengkajian Kasus
aktivitasnya. Klien tampak lemas dan
Identitas klien
pucat.
Nama : An. T
7. Nyeri/tidak nyaman
Umur : 8 thn
Klien mengeluh nyeri kepala.
Jenis kelamin : laki-Laki
8. Neurosensorik
Pendidikan : SD
Kesadaran klien komposmetis.
Pekerjaan : Pelajar
9. Keamanan
Tgl, masuk RS :-
Klien mengalami demam tinggi, dan k lien
Dx medis : Leukemia
mudah mengalami pendarahan terutama di
Alamat :-
gusi.
Riwayat kesehatan
Pemeriksaan penunjang
1. Keluhan utama
: Demam tinggi disertai nyeri
1.laboratorium : Leukosit 35.000
kepala.
sel/tetes darah, CRT 3 detik.
2. Riwayat penyakit sekarang : klien
2. Radiologi :-
datang dengan keluhan demam tinggi
3. Ekg :-
disertai nyeri kepala. Klien mudah
sakit terutama pilek. Klien mudah
perdarahan terutama di gusi dank lien
Analisa data
sering berkeringat pada malam hari,
No Data Masalah Etiologi
dan terlihat lemas.
3. Riwayat penyakit dahulu : - Ds : kilen - gangguan -Nyeri pada

4. Riwayat penyakit keluarga :- mengeluh rasa nyaman kepala

5. Riwayat penyakit kebiasaan : - demam tinggi nyeri

6. Riwayat penyakit elergi disertai nyeri

:- pada kepala. - kekurangan -Perdarahan

7. Riwayat penyakit kesehatan lain volume

:- Do : cairan

Pengkajian berdasarkan respons -klien tampak -Kelemahan

1. Kesadaran : lemas dan - intoleran umum

Komposmetis. pucat. aktivitas

2. Keadaan umum : Lemas dan pucat, -Klien sering -Tak

bibir kering dan sianosis, akral dingin dan berkeringat -resiko adekuat

sianosis. pada malam terhadap pertahanan

3. Ttd vital : TD : 120/90 hari infeksi sekunder

mmHg -Bibir klien

N : 82 kering dan

x/menit sianosis

RR -Akral dingin

: 20 x/menit dan sianosis

S -Klien mudah

: 38,7 derajat celcius sakit terutama

4. Oksigenisasi pilek

Klien mengalami gangguan pada -Klien mudah

pernafasannya, klien mudah sakit terutama pendarahan

pilek, RR 20x/menit.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)

 500
http://jurnal.fk.unand.ac.id

terutama pada Kaji ulang seri foto dada.

Berikan obat sesuai indikasi contoh antibiotik.
gusi
Hindari antipiretik yang mengandung aspirin.
Berikan diet rendah bakteri misal makanan
dimasak, diproses

2. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan

kehilangan berlebihan : muntah, perdarahan,diare ; penurunan
pemasukan cairan : mual,anoreksia ; peningkatan kebutuhan
cairan : demam, hipermetabolik

Tujuan : volume cairan terpenuhi

Kriteria hasil :
a. Volume cairan adekuat
b. Mukosa lembab
PENGKAJIAN c. Tanda vital stabil : TD 90/60 mmHg, nadi 100 x/menit, RR
1. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya 20 x/mnt
2. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya d. Nadi teraba
faktor herediter misal kembar monozigot) e. Haluaran urin 30 ml/jam
3. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, f. Kapileri refill <>
sakit kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat
4. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala Intervensi :
infeksi pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit a. Awasi masukan/haluaran. Hitung kehilangan cairan dan
dapat timbul kemerahan atau hiotam tanpa pus keseimbangna cairan. Perhatikan penurunan urin, ukur
5. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura, berat jenis dan pH urin.
perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, b. Timbang berat badan tiap hari
purpura; kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medula: c. Awasi TD dan frekuensi jantung
limfadenopati, hepatomegali, splenomegali. d. Evaluasi turgor kulit, pengisian kapiler dan kondisi membran
6. Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal mukosa.
ginjal, inflamasi di sekkitar rektal dan nyeri. e. Beri masukan cairan 3-4 L/hari
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI f. Inspeksi kulit/membran mukosa untuk petekie, area ekimosis;
1. Resiko tinggi infeksi berhubungn dengan menururnnya sistem perhatikan perdarahan gusi, darah warna karat atau samar
pertahanan tubuh sekunder gangguan pematangan SDP, pada feses dan urin; perdarahan lanjut dari sisi tusukan
peningkatan jumlah limfosit immatur, imunosupresi, invsif.
peneknan sumsum tulang. g. Implementasikan tindakan untuk mencegah cedera
jaringan/perdarahan.
Tujuan : pasien bebas dari infeksi h. Batasi perawatan oral untuk mencuci mulut bila diindikasikan
i. Berikan diet halus.
Kriteria hasil : j. Kolaborasi :
a. Normotermia Berikan cairan IV sesuai indikasi
b. Hasil kultur negatif Awasi pemeriksaan laboratorium : trombosit, Hb/Ht,
c. Peningkatan penyembuhan pembekuan.
Berikan SDM, trombosit, faktor pembekuan.
Intervensi : Pertahankan alat akses vaskuler sentral eksternal
a. Tempatkan pada ruangan yang khusus. Batasi pengunjung (kateter arteri subklavikula, tunneld, port implan)
sesuai indikasi. Berikan obat sesuai indikasi : Ondansetron,
b. Cuci tangan untuk semua petugas dan pengunjung. allopurinol, kalium asetat atau asetat, natrium
c. Awsi suhu, perhatikan hubungan antara peningkatan suhu biukarbonat, pelunak feses.
dan pengobatan kemoterapi. Observasi demam 3. Nyeri berhubungan dengan agen fisikal seperti pembesaran
sehubungan dengan takikardia, hipotensi, perubahan organ/nodus limfe, sumsum tulang yang dikemas dengan sel
mental samar. leukemia; agen kimia pengobatan antileukemik
d. Cegah menggigil : tingkatkan cairan, berikan mandi kompres
e. Dorong sering mengubah posisi, napas dalam dan batuk. Tujuan : nyeri teratasi
f. Auskultsi bunyi nafas, perhatikan gemericik, ronkhi; inspeksi
sekresi terhadap perubahan karakteristik, contoh Kriteria hasil :
peningktatan sputum atau sputum kental, urine bau busuk a. Pasien menyatakan nyeri hilang atau terkontrol
dengan berkemih tiba-tiba atau rasa terbakar. b. Menunjukkan perilaku penanganan nyeri
g. Inspeksi kulit unutk nyeri tekan, area eritematosus; luka c. Tampak rileks dan mampu istirahat
terbuka. Besihkan kulit dengan larutan antibakterial.
h. Inspeksi membran mukosa mulut. Bersihkan mulut dengan Intervensi :
sikat gigi halus. a. Kaji keluhan nyeri, perhatikan perubahan pada derajat dan
i. Tingkatkan kebersihan perianal. Berikan rendam duduk sisi (gunakan skala 0-10)
menggunakan betadine atau Hibiclens bila diindiksikan. b. Awasi tanda vital, perhatikan petunjuk non-verbal misal
j. Berikan periode istirahat tanpa gangguan tegangan otot, gelisah.
k. Dorong peningkatan masukan makanan tinggi protein dan c. Berikan lingkungan tenang dan kurangi rangsangan penuh
cairan. stres.
l. Hindari prosedur invasif (tusukan jarum dan injeksi) bila d. Tempatkan pada posis nyaman dan sokong sendi,
mungkin. ekstremitas dengan bantal.
m. Kolaborasi : e. Ubah posisi secara periodik dan bantu latihan rentang
Awasi pemeriksaan laboratorium misal : hitung gerak lembut.
darah lerngkap, apakah SDP turun atau tiba-tiba f. Berikan tindakan kenyamanan ( pijatan, kompres dingin
terjadi perubahan pada neutrofil; kultur dan dukungan psikologis)
gram/sensitivitas.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)


g. Kaji ulang/tingkatkan intervensi kenyamanan pasien sendiri
h. Evaluasi dan dukung mekanisme koping pasien.
i. Dorong menggunakan teknik menajemen nyeri contoh
latihan relaksasi/nafas dalam, sentuhan.
j. Bantu aktivitas terapeutik, teknik relaksasi.
k. Kolaborasi :
Awasi kadar asam urat
Berika obat sesuai indikasi : analgesik
(asetaminofen), narkotik (kodein, meperidin,
morfin, hidromorfon)
Agen antiansietas (diazepam, lorazepam)
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum,
peningkatan laju metabolik
Tujuan : pasien mampu mentoleransi aktivitas
Kriteria hasil :
a. Peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
b. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat
kemampuan
c. Menunjukkan penurunan tanda fisiologis tidak toleran misal
nadi, pernafasan dan TD dalam batas normal
Intervensi :
d. Evaluasi laporan kelemahan, perhatikan ketidakmampuan
untuk berpartisipasi dalam aktivitas.berikan lingkungan
tenang dan periode istirahat tanpa ganggaun
e. Implementasikan teknik penghematan energi, contoh lebih
baik duduk daripada berdiri, pengunaan kursi untuk madi
f. Jadwalkan makan sekitar kemoterapi. Berikan kebersihan
mulut sebelum makan dan berikan antiemetik sesuai
indikasi
g. Kolaborasi : berikan oksigen tambahan
5. Resiko terjadi perdarahan berhubungan dengan trombositopenia
Tujuan : pasien bebas dari gejala perdarahan
Kriteria hasil :
a. TD 90/60mmHg
b. Nadi 100 x/mnt
c. Ekskresi dan sekresi negtif terhadap darah
d. Ht 40-54% (laki-laki), 37-47% ( permpuan)
e. Hb 14-18 gr%
Intervensi :
f. Pantau hitung trombosit dengan jumlah 50.000/ ml, resiko terjadi
perdarahan. Pantau Ht dan Hb terhadap tanda perdarahan
g. Minta pasien untuk mengingatkan perawat bila ada rembesan
darah dari gusi
h. Inspeksi kulit, mulut, hidung urin, feses, muntahan dan tempat
tusukan IV terhadap perdarahan
i. Pantau TV interval sering dan waspadai tanda perdarahan.
j. Gunakan jarum ukuran kecil
k. Jika terjadi perdarahan, tinggikan bagian yang sakit dan berikan
kompres dingin dan tekan perlahan.
l. Beri bantalan tempat tidur untuk cegh trauma
m. Anjurkan pada pasien untuk menggunakan sikat gigi halus atau
pencukur listrik.
6. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan terhentinya
aliran darah sekunder adanya destruksi SDM
Tujuan : perfusi adekuat
Kriteria hasil :
a. Masukan dan haluaran seimbang
b. Haluaran urin 30 ml/jam
c. Kapileri refill <>
d. Tanda vital stabil
e. Nadi perifer kuat terpalpasi
f. Kulit hangat dan tidak ada sianosis
Intervensi :
a. Awasi tanda vital
b. Kaji kulit untuk rasa dingin, pucat, kelambatan pengisian kapiler
Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)
501
http://jurnal.fk.unand.ac.id
c. Catat perubahan tingkat kesadaran
d. Pertahankan masukan cairan adekuat
e. Evaluasi terjadinya edema
f. Kolaborasi :
Awasi pemeriksaan laboratorium ; GDA, AST/ALT,
CPK, BUN
Elektrolit serum, berikan pengganti sesuai indikasi
Berikan cairan hipoosmolar
SIMPULAN
Lebih banyak penderita leukemia mieloblastik akut dengan
jenis kelamin perempuan dibandingkan laki-laki. Lebih dari separuh
penderita leukemia mieloblastik akut mengalami LMA M4
Seluruh penderita leukemia mieloblastik akut mengalami
anemia Sebagian besar mengalami hiperleukositosis. Seluruh penderita
leukemia mieloblastik akut mengalami trombositopenia. Ditemukan
presentasi blast >30% pada hampir seluruh darah tepi pasien leukemia
mieloblastik akut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Kapita selekta hematologi.
Edisi ke-4. Jakarta: EGC; 2005.hlm.
150-66.
2. BaktaI M. Hematologi klinik ringkas. Jakarta: EGC; 2003; 117:120-
31.
3. Desen W. Buku ajar onkologi klinis. Edisi ke-2.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2008.hlm.547-98.
4. Departemen Kesehatan RI. Obesitas dan kurang aktivitas fisik
menyumbang 30% kanker. 2009. Tersedia dari: URL: HYPERLINK
http://www.
indonesia.go.id
5. Yaswir R. Jenis-jenis Leukemia di Laboratorium Patologi Klinik FK
Unand/ RSUP M. Djamil Padang. Padang: Bagian Patologi Klinik
FKUA Padang.
1990.
6. Marlinda. Gambaran hematologi leukemia nonlimfoblastik akut di
RSUP M Djamil Padang periode 1991-1998. Padang: Fakultas
Kedokteran
Universitas Andalas; 1999.
7. Lowenberg B, Cornelissen JJ, Sonneveld P. Leukemia akut dan
kronik. Yogyakarta: Oncology; 1999.hlm.641-8.
8. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, Neyman N, Aminou R,
Waldron W, et al. SEER Cancer statistics review 1975-2008,
National Cancer Institute. Bethesda MD. 2011. Tersedia dari: URL:
HYPERLINK http://seer.cancer.gov/csr/1975_2008/
9. Dores GM, Devesa SS, Curtis RE, Linet MS, Morton LM. Acute
leukemia incidence and patient survival among children and adults
in the United States, 2001-2007. Blood. 2012;119:34.
 502
http://jurnal.fk.unand.ac.id

10. Simamora. Karakteristik penderita leukemia rawat inap di RSUPH

Adam Malik Medan tahun 20042007 (skripsi). Medan: Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Sumatera Utara; 2009.

11. Mehta SV, Shukla SN, Vora HH, Comprehensive FLT3 analysis in
Indian Acute myeloid leukemia. J Blood Lymph. 2012;2(1):1-13.

12. Kurnianda J. Leukemia mieloblastik akut. Dalam: Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing. 2006; 706-9.

13. Kusec R, Marusic-Vrsalovic M, Bobetic T, Ostojic S, Mingo H and

Jaksic B. FMS like tyrosine kinase (FLT3) gene ITD mutation in
acute myeloid leukemia. Department of Medicine Hematology,
Merkur University Hospital Croatia. 2004;1-7.

14. Ozeki K, Kiyoi H, Hirose Y, Iwai M, Ninomiya M, Kodera Y, et al.

Biologic and clinical significance of the FLT3 transcript level in acute
myeloid leukemia. Neoplasia, American Society of Hematology.
2004; 103(5):1901-8.

15. Colovic N, Tosic N, Aveic S, Djuric M, Milic N, Bumbasirevic V, et

al. Importance of early detection and follow up of FLT3 mutations in
patients with acute myeloid leukemia. Ann Hematol. 2007; 86:741-
77.

16. Libura M, Asnafi V, Tu A, Delebesse E, Tigaud I, Cymbalista F, et

al. FLT3 and MLL intragenic abnormalities in AML reflect a common
category of genotoxic stress. Blood. 2013;102:2198-204.

17. Bacarea A. Diagnosis of Acute Myeloid Leukaemia. Myeloid

Leukemia - Clinical Diagnosis and Treatment. In(Dr Steffen
Koschmieder Ed.). InTech.

2012;ISBN 978-953-307-886-1.
18. Hu R, Wu Y, Jiang X, Zhang W, Xu L. Clinical symptoms and
chemotherapy completion in elderly patients with newly diagnosed
acute leukemia: a retrospective comparison study with a younger
cohort. BMC Cancer. ISSN: 1471-2407. 2011; 11:224.

19. Takahashi S. Downstream molecular pathways of FLT3 in the

pathogenesis of acute myeloid leukemia: biology and therapeutic
implications.

Journal of hematology & oncology Japan. 2011;1-

10.
20. Rofinda ZD. Kelainan hemostasis pada leukemia. Padang: Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas; 2012.

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)

 503
http://jurnal.fk.unand.ac.id

Jurnal Kesehatan Andalas. 2017; 6(3)