RANGKUMAN

BLOK DERMATOMUSKULOSKELETAS
MINGGU 2
 FORUM STUDI ISLAM IBNU SINA

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS LAMPUNG

2018/2019

DAFTAR ISI

I. Ilmu Kedokteran Kulit dan Kelamin

1.1 Dermatitis dan Lesi Eritro-Squamosa...............................................................4
1.2 Dermatoterapi................................................................................................... 23
1.3 Kelainan Kelenjar Sebasea dan Ekrin serta Penyakit Vesikobulosa................36
1.4 Tuberkulosis Kulit dan Kusta...........................................................................48
1.5 Acne Vulgaris...................................................................................................57
1.6 Inflamasi Non InfeksI, Reaksi Obat, dan Kelainan pigmentasi........................62
II. Mikrobiologi
2.1 Bakteri dan Virus Penyebab Infeksi Kulit........................................................80
III.Patologi Anatomi
3.1 Morfologi dan Ptologi Kulit.............................................................................97
IV. Farmasi
4.1 Peresepan dan Bentuk Sediaan Obat Setengah Padat (Topikal)......................112
V. Kedokteran Okupasi
5.1 Penyakit Kulit Akibat Kerja.............................................................................119

2
 BAB I
ILMU KEDOKTERAN KULIT DAN KELAMIN

3
 DERMATITIS

 DERMATITIS adalah reaksi reaksi inflamasi yang terjadi pada kulitnoninfeksi

nonmalignancy (tidak ganas)
 Gejala : Rasa terbakar/ tertusuk, gatal
 Tanda : Lesi polimorfik (dermatitis kronik hingga akut)  effloresensinya tumpeng
tindih
 Klasifikasi klinis Dermatitis :
1. Dermatitis Eksogen (akut)
2. Dermatitis endogen (kronik)
 prevalensi:
 Dermatitis Eksogen : PALING BANYAK
 DK iritan/DKI:Asia.Afrika,Amerika Selatan
 DK alergik/DKA: AS, Eropa
 PATOLOGI
o Dilakukan biopsy untuk menyingkirkan diagnosis lain namun, Perubahan
histologi yang terjadi sering sama (sering overlapping antara akut dan
kronis)
 Gambaran Mikroskopik

Akut
 Edema intraseluler/spongiosis
 Vesikel intraepidermal
 Infiltrate mononuclear dermis
 Vasodilatasi
 Infiltrate perivaskuler
Kronik
 Spongiosis menurun
 Vesikel intra epidermal dominan
 Infiltrate mononuclear
 Vasodilatasi menurun
 Infiltrat perivaskuler menurun
 Akantosis dominan
 Mulai paraketosis Dermis
 Terjadi penebalan kolagen sub-
basal

4
DERMATITIS NUMULARIS

 Numularis  lesi berukuran seperti koin (diameter :1-5 cm)

 Ciri-ciri :
o Lesi seperti koin atau discoid
o batas tegas (sirkumskripta)
o papulovesikel mudah pecah,basah,dan sangat gatal
o sembuh tanpa sikatrik
 Etiologi : belum diketahui
 pencetus:trauma,stres emosi,iklim panas
 Predileksi : ekstensor pada ekstremitas atas
 Epidemiologi : Banyak pada orang dewasa dan wanita
 Efflorosensi :
o VesPa EdEr (VESikel, PAPula, EDem, ERitem)
o Ukuran numuler, 5-40 mm
o Lesi Eksudatif/basah, jika kering akan menjadi krusta
o Penyembuhan di mulai dari tengah seperti dermatofitosis
 Terapi
o Topikal : Tergantung Lesi
 Akut : Basah  kompres
Kering  kortikosteroid lemah

 Kronik : kortikosteroid sedang hingga kuat

o Sistemik : K/P
o Edukasi : Hindari factor pencetus, bahan irtan/allergen

5
 DERMATITIS STATIS

 Dermatitis hipostatik, eksema varikosum

 Predileksi : ekstremitas atas, distal varises vaskularisasi kurang baik, ada
hambatanbersifat kronis
 patogenesis:hambatan aliran darahvenaberkelok- kelokvarisesHb pada venake
luartertimbun menjadi hemosiderin/ besi kulit di distal menghitam, atrofi, kencang
sehingga :
o mudah jadi ulkuskaki distal edem
o mengecil seperti leher botol
o ada hambatan aliran Kekurangan O2dan nutrisimudah infeksi
 Faktor pencetus:
o ibu hamil, banyak berdiri
o tumor yang menekan vena
 Diagnosis:
o dermatitis kronis di distal tungkai
o terdapat stasis:varises,pigmentasi,kulit mengencang-halustungkai mengecil
seperti leher botol, kaki di distal:edem, ulkus pada leher botol
o kronis residif
 Terapi:
o terhadap stasis:tidur dengan kaki ditinggikan, bebat elastis, terapi bedah
o terhadap dermatitis: kortikosteroid
o terhadap ulkus:perawatan ulkus
o medikamentosa:obat pelancar aliran darah

6
 NEURODERMATITIS SIRKUMSKRIPTA

 liken simplek kronik

 peradangan kulit kronis,sangat gatal ditandai kulit tebal,garis kulit lebih
menonjolseperti kulit kayu (bark tree)karena garukan/gosokan berulang
 penyebab:belum diketahui dan bersifat kumat-kumatan
 Gejala Klinis:gatal akibat pelepasan mediator/ aktivitas enzim proteolitik, diperberat
faktor emosi, likenifikasi batas tegas,gbran klt rhomboid
 Predisposisi:atopi
 Predileksi:di daerah yang mudah dijangkau tangan, tengkuk,ekstremitas
bawahvulva,pubis,skrotum, mata kaki
 Epidemiologi :>>>dewasa
 Terapi:
 Simtomatik:
o kortikosteroid kuat
o keratolitik:bila ada penebalan
o antihistamin:gatal
 Terhadap pencetus:sedatif/transquilizer
 Edukasi:cegah garukan/gosokan

7
 LESI ERITROSQUAMOSA

PSORIASIS (LEPRA PUTIH/LEPRA ALBUS)

 Bersifat kronis residif

 Etiologi :tdk diketahui
 Predisposisi: genetic HLA (Human Leukocyte Antigen), makanan, ras
 Lama remisi&eksaserbasi:unpredictable
 Ditandai:hiperplasi epidermis, pertukaran epidermis dipercepat
 Pencetus :
o Perubahan musim
o Trauma fisik-psikis
o Obat-obatan
o Muncul setelah infeksi stafilokokus
 Khas:satu sampai tidak terhitung:plak/papul eritem, batas tegas, tertutup skuama tebal
berlapis-lapis, berwarna mengkilap/mikaseus
 etiopatogenesis:
o predisposisi:genetik,makanan
o Pencetus:stress, trauma, musim, perokok/alkoholik, infeksi local, obesitas obat
(penisilin,antimalaria), gangguan metabolik
o turn-over keratinosit 2x 24 jam\
 Gambaran Histologis :
 hiperkeratosis
o Parakeratosis difus
o Penipisan epidermis suprapapiler
o Infiltrat epidermis bagian atas (spongiosis Kogoj) membentuk abses Munro
o Penipisan spinoseluler:mudah berdarah saatskuama dilepas

8
 o Edem pada dermis papilaris
 gejala klinik
o mulai:makula-papula eritematus, skuama melebar scr sentrifugal, variasi
penyebaran:punctata (titik), gutatae (tetesan), numuler, folikularis, universalis
o Tanda tetesan lilin:skuama digores garisputih keruh
o Tanda Auspitz:skuama dilepas sampai dasarperdarahan titik-titik/pin point
bleeding
o Tanda Koebner/isomorfik:pd bekas trauma
o Bekas garukan terbentuk lesi psoriasis baru
 Variasi manifestasi klinik:
o Psoriasis vulgaris:
 Paling banyak dijumpai:plakat spesifik
 Predileksi:daerah menonjol/prominent
o Psoriasis inversa/fleksural:
 Daerah lipatan
o Psoriasis seboroik:
 Daerah seborea:scalp, alis mata, retro-auriculair, cuping hidung, ketiak,
skrotum, dada, interskapula, suprapubic, lipat nasolabial
 kulit tampak berminyak squama putih kasar
 keluhan:seperti ketombe
o Psoriasis gutatae:
 Variasi psoriasis btk plakat
 Erupsi serentak,lesi sebesar tetesan air
 Mendadak:setelah infeksi stafilokokal
 Banyak pada anak:sebagai lesi awal psoriasis
o Psoriasis pustulosa:
 Ditambah radang kulit lokal
 di bagian eritem mcul pustula steril putih kekuning
milier,datar,bergabung menjadi lake of pustule

 2 tipe:
 Psoriasis pustulosa generalisata (Von Zombusch):
o pustula generalisata, pus steril
o gejala sistemik:demam tinggi,rasa panasbisa cachexia
o Lab :AL(Antal Leukosit)> 20.000,penurunan Ca++ serum
o kadang fatal
 Psoriasis pustulosa palmoplantar (Barber)

9
 o pustula pd palmar,plantar,ujung jari
o kumat-kumatan
o dapat terjadi koinsidensi/bersamaan dengam bentuk
plakat
o tidak gatal
o Psoriasis artropati:
 merupakan komplikasi/penyulit psoriasis
 artritis seronegatipASTO (anti streptolisin titer O) - , RF (Rheumatoid
Arthritis) –
 pada sendi kecil  deformitas sendi permanen
 tulang mengecil dan meruncing
 bisa dengan atau tanpa lesi kulit
 Rontgenologik spesifik:
 awal:gambaran radang
 lanjut:periostitis-deformitas
o Psoriasis kuku:
 terutama jari tangan
 matrix kuku:didapat parakeratosis
 klinis:pitting nail (lekuk kuku), diskolorisasi/kekuningan, perubahan
keratin di kuku proximal/subungual hyperkeratosis Lateral
onikolisis:kuku lepas dari matrix
o Psoriasis eksfoliatif:
 bentuk reaktif
 eksfoliasi: > 75 % luas permukaan tubuh
 Terapi:
o causa belum jelassimtomatik, dan membatasi faktor pencetus
o topical :< 5% luas permkaan tubuh: tar (untuk gatal),salisilat, kortikosteroid
asam salisilat (keratolitik,meningkatkan kerja tar)
o tar adalah: antipruritus, keratoplastik, akantoplastik mengeringkan, antiparasit,
antiradang, vasokonstriktor
o sistemik:untuk psoriasis berat atau rekuren
 sitostatika:siklosporin,methotrexate
 isotretinoin (derivat asam vit A)
 Kortikosteroid :untuk psoriasis pustulosa/psoriasis eksfoliatif
o kombinasi:
 p UVA (psoralen + UVA)
 Regimen Gauckermann (tar,UVB)

10
 o edukasi

PITYRIASIS ROSEA

 erupsi eritroskuamosa spesifik

 makula merah muda kekuningan,oval,multipel,skuama,sumbu panjang searah garis lipat
kulit (garis langer)
 sembuh spontan
 causa:tdk diketahui,mungkin virus
 epidemiologi:
o seluruh dunia
o sex:sama
o umur:anak-dewasa
 Klinis:
o awal herald patch/medallion (makula primer dibadan)  diikuti lesi kecil di
sekitar hampir atau seluruh tubuh kecuali telapak tangan dan wajah (gambaran
Hen&chicken configuration) pola pohon cemara (mengikuti garis
Langer)

o tepi cenderung lbh merah (colarrette)

o terutama pada kulit tertutup pakaian
o bentuk atipik:vesikuler
o sembuh dalam 6-12 minggu hipopigmentasi 3-6 bl
 Terapi:
o simtomatik:antihistamin, antiinflamasi
o kortikosteroid sistemik

11
DERMATITIS SEBOROIK

 bentuk khas (sebagian mengandung sisik dan berminyakpada area seborea (scalp, alis
mata, retro-auriculair, cuping hidung, ketiak, skrotum, dada, interskapula, suprapubic,
lipat nasolabial)
 kumat-kumatan
 sangat gatal
 causa:tak jelas,aktivitas kel sebasea >> (?)
 berminyak:pityrosporum ovale lbh subur
 klinis:
o skuama putih kekuningan dg eritem
o batas tegas
o berminyak (bukti:kertas)
o gatal
 Epidemiologi : laki-laki>>>
 Bentuk klinis:
 tipe bayi:
o 2-3 bl (peak:6-8 mg)hormon ibu?
o kepala dan wajah
o skuama tebal:
 tipe dewasa:
 pascapubertas (peak:18-40 th)
o salah satu manifestasi:’ketombe’basah:pityriasis steatoidesdengan kerontokandi
daerah seborea
 faktor memperburuk:makan berlemak, banyak keringat, stres
 terapi:
 bayi:topikal dg minyak/steroid ringan

12
 dewasa:
o topikal steroid sedang
o sistemik : antihistamin, kotikosteroid

PENYAKIT KULIT ALERGI

DERMATITIS ATOPIK

 khas pd individu dg stigmata atopi

 dapat menurun/ genetik
 punya trend menderita asma,hay fever, rinitis alergik, urtikaria, pada penderita/ orang
tuanya
 terdapat kelainan fisik tertentu, kelainan laboratorium, terdapat kepekaan tertentu untuk
bereaksi
o Kelainan fisik tertentu:
 kulit kering/ xerotic skin
 lipatan suborbital Dennie Morgan
 lipatan leher
 hiperlinearis palmaris
 kehitaman sekitar mata
 keratokonus
 sumbatan perifolikuler
o Kepekaan unt bereaksi : disfungsi sistem imun
 gatal/pruritus seluruh tubuh
 mudah mendapat infeksi bakteri,virus
 alergi terhadap makanan (udang dll)
 alergi terhadap wool
 mudah terkena pityriasis alba yang luas

13
  lebih reaktif pada tes kulit tipe I
o Kelainan laboratorium : Kadar Ig E meningkat
 Gejala dan tanda klinis:
o dapat diderita seumur hidup(ada predisposisi)
o kumat-kumatan (tergantung pencetus)
o gambaran klinik khas sesuai umur
 Trigger factor:
o iklim, suhu tinggi:rangsangan gatal
o kelembaban:pakaian oklusif/tidak serap keringat
o alergen banyak:karpet kotor dll
 Bayi :
o 2-6 bln
o Gejala Klinis: dermatitis akut di pipi (eksim susu: ASI), diaper area (popok
basah), daerah ekstensor, cenderung basah/eksudatif,gatal eritem batas
tegas,papula-vesikel milier dan erosi,eksudat,krusta
o kumat-kumatan terutama dg faktor pencetus:telur
 Anak
o 2-12 thn
o Gejala Klinis :daerah fleksor (lipat siku,lipat lutut,leher), simetris, papul-papul
milier,tak eksudatif, cenderung kering
 Dewasa :
o daerah (simetris) wajah,leher,dada bag atas, lipatan siku,lipatan lutut,dorsum
manus
o Gejala Klinis :likenifikasi,hiperpigmentasi, cenderung kering
 Kriteria Hanifin Rajka: 3 kriteria major dan 3kriteria minor
o Major:
 pruritus
 morfologi/distribusi lesi
 dermatitis kronis sering kambuh
 riwayat atopi pada diri dan OT
o Minor
 xerosis
 keratosis pilaris:hiperkeratosis pd foll rambut
 hiperlinearis palmaris:garis-garis palmar >>
 lbh reaktif thd tes hipersensitivitas tipe I
 peningkatan Ig E serum
 mudah kena infeksi bakteri/ virus

14
  dermatitis pada tangan dan kaki
 dermatitis pada areola mamae
 dermatitis pd lipatan leher anterior
 konjunctivitis
 lipatan Dennie Morgan:bayi-anak, suborbital
 keratokonus anterior:penonjolan btk kerucutdi tengah kornea
 periorbital kehitaman
 pucat pada wajah
 pityriasis alba:hipopigmentasi kronis bersisiskdi wajah
 gatal bila berkeringat
 toleransi wooly
 papula perifolikuler
 intoleransi pada makanan tertentu
 dipengaruhi lingkungan dan emosi
 white dermografisme:kepucatan pada tes dengan zat kolinergik

DERMATITIS KONTAK

 Dermatitis karena kulit kontak dengan suatu bahan

 proses:alergi:
o alergen/kontaktan/sensitizer
 (dermatitis kontak alergik)
 (dermatitis kontakta alergika)
o iritasi:iritan
 (dermatitis kontak iritan)

15
DKA (Dermatitis Kontak alergik)

 karenakontak dengan bahan yang dapat timbulkan alergi

 causa:bahan logam berat (nikel,krom), kosmetik(lipstik,deodoran,cat kuku-rambut,
perhiasan, obat-obatan
 tanda:
o terdapat dermatitis
o kontak berulang dg substansi tertentu timbulkan sensitisasi melalui imunitas
seluler
 faktor yang mempengaruhi:
o mans:genetik, ada yg peka-ada yang tidak
o bahan:potensi antigenic:sebagai hapten dengan BM 5000
o derajat exposure/paparan:frekuensi yg sering / kontak yg lama
o keadaan kulit : intak lebih sulit
o ada diskontinyuitas:trauma,inflamasi,oklusif  lebih mudah
 mekanisme sensitisasi:
o bahan/protein kulit  sebagai antigen/ AgAg ditangkap&diproses oleh sel
Langerhans(SL sbg APC/antigen precenting cell) Ag oleh SL dikirim ke
limfosit T Limfosit T menuju nodus limfatikuslimfosit T mengalami
proliferasi menjadi T efektor dan T memori sel T beredar ke slruh tbh sbb kan
sensitisasi,bila kontak berlangsung terus menerus
o Butuh 8-10 hari hingga terjadi allergi
 Pemeriksaan penunjang:
o untuk singkirkan diagnosis lain
o tahap akut
 3 jam pertama :vasodilatasi, infiltrat perivaskuler di dermis
 6 jam:edem intersel/spongiosis epidermis paling bawah,
eksositosis(agregasi lekosit yg bermigrasidalam epidermis)
 12-24 jam :terbentuk vesikel, akantosis/penebalan stratum spinosum,
infiltrat perivaskuler lebih nyata
 Setelah 2 hari:spongiosis hilang, vesikel intraepidermal, akantosis,
parakeratosis
o tahap kronik:akantosis,hyperkeratosis, berbagai infiltrat sel radang
 Manifestasi klinik:
o gatal
o pada tempat kontak:ada gambaran akut/subakut/kronik
o akut:eritem,edem, vesikel-bula, erosi/membasah

16
 o subakut:eritem +/-, edem +/-, vesikel,papul
o kronik:papul, pigmentasi, likenifikasi, ekskoriasi
 Pemeriksaan konfirmasi:patch test/uji tempel
Kulit ditempel bahan/alergen kontak  Ditutup dg penutup khusus
biarkan 48jamDibuka,baca hasilnya:

o tak ada reaksi:negatip

o eritem,papul sedikit:+ lemah
o eritem,edem,papulovesikel:++ kuat
o bula:+++ sangat kuat
o Sensitisasi silang/cross sensitization:Dua zat dg rumus kimia yg hampir
sama/sedikit berbeda,dpt memberi reaksi yg sama
 Terapi:
o hentikan kontak dg penyebab
o topikal:antiinflamasi (kortikosteroid)
o sistemik:antihistamin, kortikosteroid

DKI (Dermatitis Kontak Iritan)

 disebabkan akibat iritasi dari bahan iritan

 dapat mengenai semua:umur,ras,sex
 akut:bila iritan kuat
 kronik:bila iritan lemah
 nonimunologik:iritan nempel kulit merangsang keratinosit mediator keluar
reaksi radang
 DKI akut:
o Misalnya :asam kuat,basa kuat,bulu ulat,daun tumbuhan tertentu, toksin
serangga (cantharidine)
o ciri:sekali kontak langsung bereaksi
o gejala:gatal-panas, terbatas pada area kontak, batas tegas,eritem,vesikel-bula
 DKI kronik:
o ciri:kontak terus menerus/akumulatif, kontak pd kulit yg trauma
o misal:asam lemah,basa lemah, deterjen
o gejala:gatal ringan, terbatas pada area kontak, batas tidak tegas, kulit
kering,eritem,skuamahiperkeratosis,likenifikasilanjut:fisuratumit “tukang
cuci”
 Bahan iritan:

17
 o merusak lapisan tanduk
o denaturasi keratin
o menyingkirkan lemak lap tanduk
o merusak epidermis klt
 Penatalaksanaan: mirip th/ DKA

GANGGUAN AUTOIMUN

LUPUS ERITEMATOUS (LE)

 LE diskoid:penyakit autoimun kolagen pd kulit relatif ringan

 Gejala Klinis khas di wajah,dada,kepala,ekstremitas
 causa:tdk diketahui
 Epidemiologi : usia:10- 40 th ; wanita lbh sering
 penyakit autoimun dengan autoantibodi: Ig G, antibodi polivalent:antinuclear antibody
(ANA)
 Faktor predisposisi:herediter, trauma fisik:hawa dingin, angina, gesekan, sun exposed,
stres emosional
 melibatkan multiorgan:kulit,ginjal,jantung/otot,mata dll
 lesi kutan terbagi atas :kutan spesifik dankutan nonspesifik
 lesi ekstrakutan

18
 gejala klinik:
o lesi awal:makula eritem di wajah,hidung,pipi berbentuk kupu-kupu, sedikit
gatal, tepi eritem dan teleangiektasis, tengah
pucat,atrofi/cekung,berskuama/sumbatan folikuler
 kelainan ekstrakutan:
o mudah Lelah, demam, anoreksi, nyeri sendi
o lupus nefritis:50-60%,peny kardiopulmoner:50-60%, gangguan SS pusat:50-
60%, penyakit gastrointestinal, hepatosplencnomegali, limfadenopati, gangguan
oftalmologik
 LE kutan:
o LEK kronik
1. LE diskoid (LED)
2. LED generalisata
3. LED hipertrofik
4. lupus profundus
o LEK subakut
1. LEKS papula
2. LEKS anuler polisiklik
o LEK akut
1. malar rash/eritem malar:bintik spt kupu2
2. eritem general
3. bulosa/TEN like
 LEK nonspesifik
o lesi vaskuler
o sklerodaktili
o alopesia
o kalsinosis kutis
o lesi mukosal
o urtikaria
o gangguan pigmentasi
o lesi bulosa
 Semua gejala LEK akut  tanda LE Sistemik
 Semua tanda LEK subakut  tanda LE Kutan
 LEK kronis  mungkin LES
o riwayat:demam, Raynaud phenomena, mudah Lelah, nyeri dada (pleuritis), nyeri
sendi, fotosensitivitas, LEK nonspesifik
o pem fisik:kebotakan difus, limfadenopati , LEKS/LEKA, LEK nonspesifik

19
 o Laboratorium:anemi,lekopeni (limfosit < 1000, LED >>, ANA,
hiperglobulinemi, deposit komplek imun di klt
 effloresensi:makula eritem-hiperpigmentasi, numuler-plakat (gambaran kupu-kupu,
teleangiektasis di sekitar lesi, sumbatan folikuler (follicular plug) di tengah lokasi : dua
sisi pipi simetrisdua sisi telinga, retroaurikuler, dada,lengan, scalp
 Laboratorium :darah (rasio albumin/globulin,LED,lekositosis, sel LE), urine
 Terapi:
o topikal:kortikosteroid
o sistemik:klorokuin 2X250 mg, kortikosteroid

SKLERODERMA

 penyakit autoimun kolagenosis kronikterjadi kekakuan pada kulit

 2 btk:
1. lokal/morfea (skleroderma sirkumskripta)
2. sistemik (skleroderma difus progresif)
 khas:bercak putih kekuningan,keras, sering diikuti halo ungu
 awal  stadium inflamatorik, lanjutstadium sklerodermik
 causa:belum diketahui
 predisposisi:familial, pregnancy:bisa memperberat
 Epidemiologi : usia:20- 40 tahun, wanita >>> 3x laki-laki, anak2 lbh sering linear
 patogenesis:belum jelas
1. trofoneurosis:setelah tjd ggn kelenjar tiroidatau setelah penyakit Raynaud
2. setelah terjadi Faktor provokatif:trauma kepala, infeksi, intoksikasi
3. manifestasi gangguan psikis:spasme vaskuler
 Lokal:effloresensi:plak sklerotik,soliter-multipel, bisa gutatae-linear

20
 Gejala Klinik:
o M soliter:
 plak/makula sklerotik
 numuler/selebar palmar
 bulat,batas tegas,mengkilat:lilin
 merah kebiruan/gading:halo ungu
o M gutatae:s
 Sangat jarang
 makula/plak kecil bulat,atrofik
o Skleroderma linear en coup de sabre:
 unilateral,soliter
 bukan di superfisial:lebih dalam
o M segmental:
 wajah
 hemiatrofi
o M generalisata:
 kombinasi 4 bentuk
 disertai atrofi otot timbul disability
 Semua bentuk:menjadi inaktif dalam 3-5 bln, menghilang dalam beberapa tahun,
kecuali skleroderma linear yg makin luas
 Sistemik:difuse progressive scleroderma:
 juga mngenai viseral
 Gejala Klinis : 3 stadium
1. menyerupai morbus Raynaud
o jari tangan:kelainan vasomotor:
 akrosianosis
 akroasfiksia
o wajah:terdapat teleangiektasis
2. menyerang mukosa
o oral:indurasi di lidah+gingiva paroksismal vasomotor,keln sensibilitas
3. menyerang viseral
o esofagus:disfungsi+penurunan motilitasdisfagi dan malabsorbsi
o lambung dan usus:juga terkena
o paru:fibros apneu
o Terapi tergantung pada:
 ditujukan pd alat yg terlibat
 fenomena Raynaud:lindungi dari dingin

21
 medikamentosa: efektif ?
 membaik spontan

22
 DERMATOTERAPI TOPIKAL

I. DASAR-DASAR TERAPI TOPIKAL

Terapi pada penyakit kulit diberikan dalam dua cara, yaitu terapi sistemik dan terapi
topikal. Banyak masyarakat yang mengabaikan mengenai penggunaan obat topikal karena
mudah didapatkan, sehingga mereka menggunakan obat topikal tanpa brdasarkan resep dari
dokter.

DASAR-DASAR TERAPI TOPIKAL

Kerja dari obat topikal dipengaruhi oleh:

1. Absorbsi Perkutan
Absorbsi perkutan adalah masuknya molekul obat dari kulit ke dalam jaringan di
bawah kulit, kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah dengan mekanisme difus
pasif. Absorbsi perkutan adalah seberapa banyak kulit dapat menyerap obat.
Absorbsi perkutan dipengaruhi oleh beberapa faktor, yaitu :
a. Ketebalan kulit
Berikut tingkat absorbsi obat pada berbagai bagian tubuh
s. korneum : 100% pada lengan
: 83% pada palmar
: 14% pada plantar
Contohnya: lesi pada lengan dapat diberikan kortikosteroid lemah, sedangkan
pada plantar diberikan kortikosteroid potensi kuat.
b. Lokasi
Absorbsi obat lebih baik pada kulit yang kaya folikel rambut dan kelenjar ekrin.
Scalp : 3.5 x lengan bawah
Dahi : 6 x lengan bawah
Pipi : 13 x lengan bawah
Skrotum : 42 x lengan bawah
c. Keadaan kulit
Apabila ada defek : lecet, keadaan eksematus maka nilai absorbsi obat akan
meningkat
d. Umur
Bayi memiliki s.korneum yang lebih tipis dan luas permukaan badan/BB yang
lebih besar daripada dewasa
Orang tua memiliki kulit dengan folikel rambut yang berkurang, kelenjar
keringat berkurang, dan s. Korneum yang tipis

23
 Absorbsi pada bayi dan orang tua lebih besar.
e. Kuantitas
Absorbsi berbanding lurus dengan lus kulit yang diobati, lama kontak dengan
bhan, dan frekuensi aplikasi
f. Hidrasi
Absorbsi berbanding lurus dengan hidrasi kulit, hidrasi terjadi karena : Oklusi
alamiah : pakaian rapat, daerah lipatan
Obat topikal : salep berlemak
Oleh karena itu ada obat topikal yang diberikan setelah mandi (kelembaban
tinggi)
g. Koefisien partisi
Kelarutan bahan aktif obat, bahan larut lemak : lebih mudah untuk penetrasi
h. Ukuran partikel
Semakin kecil ukuran partikel, semakin mudah untuk diabsorbsi, contoh
micronized
2. Vehikulum
Basis obat, yaitu bahan dasar obat luar sebagai pembawa bahan aktif
Kriteria ideal vehikulum :
 Inert
 Stabil fisik dan kimiawi
 Noniritatif
 Nonalergik
 Secara kosmetis baik
 Efek samping kecil, minimal

Vehikulum dasar : bedak, salep, cairan

Variasi :

- bedak kocok/shake lotion : salep +bedak

- pasta : salep + bedak  pasta lazzar
- krim : lemak +cairan, perlu stabilitatorberupa emulgator
- o/w (partikel ointment yang dilarutkan dalam air) untuk lesi subakut: siang
- w/o (partikel air yang diemulsikan ke dalam ointment) untuk lesi subkronik :
malam
a. Bedak
 Padat serbuk
 Amilum, ZnO, talkum venetum,kalamin, titan dioksida

24
  Zat aktif : as. Salisilat, menthol, antibakteri, antijamur
 Penggunaan :
o Lesi akut noneksudatif : sebagai pendingin
o Lesi lipatan : penyerap keringat/pelicin
o Jaringan : lesi eksudatif karena membentuk krusta
b. Salep
 Semipadat berasal dari lemak
 Vaselin putih-kuning, silikon, polietilen glikol
 Sifat oklusif, untuk lesi kronik karena penetrasi lebih baik
c. Cairan
 Losio
 Air biasa, air suling, alkohol
 Air : solusio, sol pemanganas kalsikus/ sol kalium permanganas
 Alkohol : tinctura, tinc podofilin

II. BAHAN AKTIF OBAT TOPIKAL

Bahan aktif

- Asam salsilat

- Sulfur

- Ter

- Asam borat

- Kortikosteroid

- Antibiotik

-Antijamur

Beberapa golongan obat yang sering digunakan pada penyakit kulit yakni :

1. Asam salisilat
Guna:

-Kompres: 1‰

25
 -Keratolitik: 3-20%

-Destruktif: 30-60%

-Memperbaiki penetrasi obat: 3-5%

* Sinergik dengan sulfur, tidak aktif bila bercampur dengan zinkoksida

2. Sulfur
- Antiseborhea, antiakne, antiskabies, antibakteri gram +, antijamur

- Bentuk yang sering : Sulfur presipitatum

- Konsentrasi: 4-20%

3. Ter
- Hasil destilasi kering dari:
a. batubara: likuor karbonis detergen (LKD)
b. kayu: oleum kadini, oleum rusi
c. fosil: iktiol
- Efek samping: iritasi, folikulitis, fototoksik, karsinogenik, akne ter,

1) Kortikosteroid Topikal
- Guna: paliatif dan supresif untuk antiinflamasi, antialergi, antipruritus,
antimitotik, vasokontriksi
- Klasifikasi:
 lemah: antiinflamasi, antimitotik (-)  4-6 mgg
 sedang: antiinflamasi, antimitotik sedang
 kuat: antiinflamasi, antimitotik kuat  2 mgg
 sangat kuat: antiinflamasi, antimitotik sangat kuat 

- Indikasi :
 Topikal: dermatitis, psoriasis ringan
 Intralesi: keloid, parut hipertrofik, alopesia areata, aknekistik, prurigo
- KI: infeksi, ulkus
- Lama pakai:
lemah: 4-6 minggu, kuat 2 minggu

26
 - Efek samping: (pemakaian potensi kuat, lama, oklusi), berupa : hipo/atrofi kulit,
strie, telengektasia, purpura, hipertrikosis, dermatitis acneformis, hipopigmentasi,
derm perioral.
2) Antibiotik

Banyak digunakan untuk infeksi kulit superfisial (pyoderma) dan acne

vulgaris.Bakteri penyebab pyoderma adalah Staphylococcus aureus dan
Streptococcus pyogenes.Impetigo (infeksi pada kulit paling luar) dapat diobati
dengan antibiotik topikal.Infeksi kulit lebih dalam seperti folicullitis, erisipelas,
cellulitis, fasciitis diobati dengan penicillin atau makrolid sistemik.

Proprioni bacterium acnes adalah bakteri penyebab terbentuknya

micro comedo.Acne sederhana diobati dengan antibiotik
topikal.Antibiotika sistemik digunakan bila topikal tak responsif yakni dapat
menggunakan tetrasiklin atau makrolid.Untuk akne vulgaris dikombinasi dengan
asam retinoid.

- Indikasi:
 infeksi bakteri
 Mencegah infeksi pada luka bersih
 Pengobatan awal dermatosis & luka
 Acne vulgaris
- Topikal kombinasi AB dg KS dermatosis sekunder: dermatitis diaper, otitis
eksterna, impetigo
- Prinsip:
 efektif sesuai dengan kuman penyebab
 tidak dipakai untuk obat sistemik
 tidak menimbulkan sensitisasi
 murah, mudah
- BACITRACIN, GRAMICIDIN

o Gram + : strepto, pneumo, stafilo-kokus

o anaerob: neisseriae, tetanus & diphteriae
o Kombinasi bahan dasar salep/neomycin, polymyxin B
o ES: Urtikaria, anafilaksis, toksisitassistemik jarang, alergi kontak
- Antibiotika topical

27
 - Antifungi Topikal

3) Antijamur

- Infeksi yang disebabkan oleh jamur disebut mikosis.

- Sulit eradikasi
- Terapi panjang (beberapa mgg – 1 tahun)
- Penyebab: Candida spp. (candidiasis), Dermatophytes

- Infeksi jamur secara umum dibedakan menjadi infeksi jamur sistemik dan topical

28
 - Antijamur untuk infeksi topikal : griseofulvin, imidazol, tolnaftat, nistatin, asam
salisilat, asam undesilinat, haloprogin, natamisin.
- Contoh:
 Nistatin: kandida
 Siklopiroksolamin: dermatofita, M furfur, kandida
 Haloprogin: dermatofita, M furfur, kandida
 Tolnaftat: dermatofita
 Deriavat imidazol: dermatofita, M furfur, kandida
 Toksisitas:
Tergantung vehikulum, oklusi, lokasi, frekuansi, durasi, jenis kel kulit,
kondisi renal, hepar.
 Toksisitas Efek Lokal:
- iritasi, alergi, atrofi, komedogenik, telangektasis, pruritus, nyeri, tersengat,
pengeringan kulit/ merusak kulit epidermis.
- proses pengeringan kulit, atau merusak lapisan kulit epidermis. 

 Toksisitas Efek Sistemik:
- penyerapan perkutan (SSP, shok anafilaktik renal, kardiak, teratogen, dan
karsinogen).
- non imunologik dapat terjadi pada keracunan peptisida.
4) Antiseptik
- Untuk mencegah infeksi pada kulit :preoperasi
- Mengurangi infeksi nosocomial
- Perawatan luka bakar
1) SABUN: - ditambahkan antiseptik

- trichlorocarbanilide/ TCC

- tribromosalisilamide

- bisa sebabkan sensitive

2) RIVANOL: - serbuk kuning, larut dlm air

- sebagai kompres luka/lesi eksudatif

- 0.5- 1 %

3) KALIUM PERMANGANAS
- Sebagai antiseptic

29
 - Sebagai oksidator : membersihkan luka-luka kotor
- Kristal merah ungu
- Konsentrasi:1/10.000
4) POVIDON IODINE:
- Iodium+polyvinyl pirrolidon
- Nontoksik,noniritatif
- Untuk kulit dan mukosa vagina
5) ALKOHOL:

-etilalkohol

-mempunyai sifat antiseptik terbesar pada conc 70%

-hanya dioleskan untuk kompres

-tidak untuk luka sayat

5) ANTIPRURITUS

-hanya untuk simtomatik

-preparat:kalamin urea

phenolmenthol

camphorantihistamin

1) KALAMIN:

-kombinasi seng oksida dan ferioksida

-bedak,obat kocok,krim,salep

2) UREA

-sebagai antigatal

-conc. :2-10 %

-untuk kulit utuh

30
3) PHENOL,MENTHOL,CAMPHOR:

-sebagai pendingin

-conc. : 0.5-1 %

- >2 %: iritatif

4) ANTIHISTAMIN:

- Histamin merupakan mediator alergi yang merangsang serabut saraf-

C dan menimbulkan sensasi gatal.

-ESO: sensitizer
- Antihistamine H-1:
 generasi 1 (sedating): chlorphenon, diphenhydramine,
promethazine,cyproheptadine, doxepine untuk pruritus berat;
 generasi 2 (non-sedating): cetirizine, loratadine, desloratadine,fexofenadine.

- Antihistamine H-2: cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine.

31
 KEGAWATDARURATAN KULIT

1. Stevens Johnson Syndrome

 Definisi
o Kumpulan gejala penyakit pada kulit dan mukosa disertai gejala
sistemik, Eritema multiforme berat ;bersifat akut
o Trias : kulit, mukosa, mata.
 Etiologi
o Pasti belum diketahui.
o Alergiobat>> : Sulfa, penisilin,NSAID, antikonvulsi, antipiretik,
jamu.
o Infeksi : Virus, bakteri, parasit
o Neoplasma, vaksinasi, radioterapi
 Patogenesis
o Pasti ->tidak diketahui, diduga melalui reaksi hipersensitivitas tipe III
dan IV
o R tipe III ->terbentuk komplek Ag-Ab ->mikropresipitasi ->aktivasi
system komplemen ->akumulasi neutrofil ->lisozim ->kerusakan jar. pd
target org
o R tipe IV ->limfosit T tersensitisasi kontak dengan Ag yg sama -
>limfokin -> R radang
 Gejala Klinis
o KU bervariasi : ringan-berat ->koma
o Gejala prodromal : demam tinggi, malaise, nyeri kepala,sakit tenggorok
o Kelainan pada trias
 Kulit akan muncul eritema, vesikel,bula, ->erosi
luaspurpura.Apabila sudah berat ->generalisata
 Mukosa (mulut , faring, alat genital) akan muncul vesikel-bula ->
erosi atau ekskoriasi -> krusta kehitaman
 Mata akan terlihat konjungtivitis kataralis>>konjungtivitis
purulen, perdarahan, simblefaron , ulkuskornea, iritis

32
  Pengobatan
o Tergantungberat – ringan .
o Rawat, Keadaan umum,
o Berikan : kortikosteroid (tappering off segera)
 Deksametasone : 4-6 x 5 mg/hari
 Metilprednisolon iv 2x 62.5- 125 mg
o Antibiotika
o Intake cairan/elektrolit
 Komplikasi
o Bronkopneumoni
o Syok
o Kelainanginjal -> ATN
o Kebutaan
 Komplikasi
o Bertindakcepat dan tepat ->prognosis baik
o Kematian -> 5 - 15 %

2. Toksikepidermolisisnekrotikan
 Definisi
Penyakit yang berat yg ditandai dengan gejala kulit yg khas -
>epidemolisis menyeluruh dapat disertai kelainan mukosa di orifisium dan mata
 Etiologi : Alergiobat ~ SJS dan Infeksi
 Gejala Klinis
o Mirip seperti SJS ygberat
o Prodromal : - sakitberat
o - demam tinggi
o - kesadaran menurun
o Kuliteritem generalisata ->vesikel, bula
o Mukosaerosi, ekskoriasi – krusta
 Pengobatan : Mirip seperti SJS
 Prognosis :
o 50 - 70 % buruk
o Infeksi>baik dari obat
o Kematian 28,6 %
o Sindrom Stevens Johnson 1 %

33
 DERMATOVESIKOBULOSA

1. Pemvigus Bulgaris
 Paling banyak dijumpai
 Mousyodore (bautikus)
 Etiologi belum diketahui
 Bilaberat:mengenai seluruh mukosa
 Epidemiologi :
o Usia : 40 – 50 tahun
o Jenis Kelamin : Laki-laki = wanita
 Patogenesis :terjadi autoantibodi yang komplex imun hingga tejadi
akantolisis
 Jarang terjadi parut
 Gejala klinis
 Keadaan umum : Jelek
 Keadaan awal : Erosi,krusta beberapa bulan kemudian muncul bula
general
 Effloresensi : Bula suprabasal berdinding kendor,eritem,
krusta,erosi,hipohiperpigmentasi
 Lokasi : General

2. Pemfigoid Bulosa
 Definisi
Penyakit kronik dengan bula besar dinding tegang di atas dasar eritematus
 Etiologi : Belum Jelas, kemungkinan autoimun
 Epidemiologi
o Usia : Semuaumurterutama orang tua 50- 60 thn
 Patogenesis : Terjadi komplex Ag-Ab di membran basalis
 Gejalaklinik
o Keadaan Umum :Baik, tampak sakitringan, seringgatal
o Efforesensi : Bula subepidermalnumulersampaiplakat, isijernih-
kadanghemoragik, dindingtegang, bilabulapecah akan terbentuk
daeraherosive
 Lokasi : Ketiak, Lenganfleksor, Lipatpaha, dan mulut
 Pemeriksaan laboratorium:
o Biopsi

34
 o Pemeriksaan imunofluoresensi
o Pemeriksaan sel Tzanck +
 Terapi : Kortikosteroid sistemik dosis tinggi
 Prognosis : Lebih baik daripada pemvigus vulgaris

3. Dermatitis Herpetiformis (MorbusDuhring/Duhring’s disease)

 Penyakit kronis residif
 Etiologi : Belum jelas
 Epidemiologi :
o Usia : Anak dan dewasa terutama dekade 3
 Tatalaksana : Sembuh spontan:10-15 % kasus
 Patogenesis : tidakjelas, terbentuk deposit Ig A pada dermo-epidermal
junction
 Gejala klinik :
o Keadaan umum baik, keluhan gatal-terbakar
o Effloresensi polimorfik terutama berupa vesikel
berkelompok,simetris, dinding tegang, isi jernih serta rasa gatal
hebat. Penyebaran mirip herpes (herpetiformis)
o Sensitif terhadap Iodium, gluten/protgandum
 Laboratorium
o Biopsi PA
o Pemeriksaan imunofluoresensi
o Hipereosinofilia>40% pada darah tepi
o Cairan vesikel-bula:eosinofil 20-90%
 Terapi:
o DDS 50- 300 mg/hari
o Efek Samping Obat :anemihemolitik, lekopeni, met-hemoglobinemia

35
 ALOPECIA

ALOPECIA AREATA

Kelainan kulit yang ditandai munculnya patch pada kulit akibat rambut
menghilang secara komplit dan cepat

Epidemiologi :pada usia dekade 4 – 5, jumlah kasus laki – laki = wanita

Penyebab :belum jelas, stress emosional., riwayat keluarga

Dikaitkan dengan penyakit autoimunhashimoto, vitiligo, colitis ulcerative,

anemia pernisiosa, addisons, SLE, Rheumatoid arthritis.

Gambaranklinis

 Awalmulai dari satu / lebih patch dengan diameter beberapa cm.

 Dapat mengenai rambut seluruh permukaan kulit
 Paling banyak di scalp
 Asimetrik
 Efloresensi patch bulat/oval tanpa rambut, rambut putus – putus di tepi patch yg
berbatsan dengan area normal, bila rambut dicabut, ada folikel rambut yang atrofi.
 Menyeluruhalopesia totalis dan alopesia universalis

Gambaranhistopatologik

 Biopsi dari kulit yg tak berambut: fase anagen

 Bulbus dalam rambut dikelilingi sebukan sel radang kronik terutama limfosit
Pemeriksaanpenunjanglaboratorium

 KOH kerokan kulit  memastikan jika ada infeksi jamur

Diagnosis banding:

 Tinea kapitis terutama pada anak

 Lupus eritematosus diskoid  menimbulkan alopesia areata jugA
Penatalaksanaan

Tergantungberatringannya.

 topikal : kortikosteroid

36
  intralesi : triamcinolone acetonide 5 mg /cc (maksimal 20 mg , ulang 4-6 minggu)
<25 % : sembuh spontan

>25 % : kurang responsif terhadap terapi

Prognosis

 dapat berulang  beberapa tahun kemudian

 hair-loss ekstensif  rekurensi meningkat dan regrow menurun
 occipital terlibat  lebih sulit tumbuh

ALOPECIA ANDROGENETIK

Alopesia progresif yang terjadi sebagai efek kombinasi predisposisi genetik

dengan kerja androgen folikel rambut pada scalp.

Sinonim common baldness, male pattern baldness

Epidemiologialopesia tersering ditemukan pada pria, pada wanita ringan-

sedang.

Faktor genetik : autosom dominan

Onset usia :

 pria: dekade ke 2 (setelah pubertas) dan puncaknya di usia 40an

 wanita: 40 % dekade ke 6
Etiologi :efek kombinasi androgen pada predisposisi genetik folikel rambut
yang 1. autosomal dominan 2. diturunkan dari satu atau kedua orang tuanya

Gambaran klinis

berbeda pola pria wanita

pria : tipe fronto-parietal, vertex, ekstrim  sisi lateral&posterior masih

berambut

wanita : bentuk difus

pria dan wanita: muncul setelah pubertas

37
 bila muncul pada wanita usia muda  perlu evaluasi endokrinologik ( akne,
hirsutisme, virilization )

Diagnosis

anamnesis (genetik)

gambaran klinis termasuk pola alopesia

pemeriksaan rambut

PemeriksaanPenunjangLaboratorium

1. Pemeriksaan kadar hormon, TSH, T4, serum iron, TIBC

2. biopsi : perubahan siklus pertumbuhan rambut, folikel rambut mengecil s.d atrofi

Penatalaksanaan

 topikal minoxidil: berhasil 20-53 % (usia muda dan alopesia ringan)

 preparat anti-androgen
 transplantasi rambut

TELOGEN EFFLUVIUM

Peningkatan kerontokan rambut normal (telogen) yang singkat, bersifat

sementara, ditandai rontoknya rambut tiap hari sehingga terjadi penipisan rambut kepala.

Etiologi dihubungkan dengan faktor genetik

Riwayat penyakit akut :

1. demam tinggi
2. diet ketat
3. malnutrisi
4. operasi

38
 5. obat- obatan
6. kehamilan (95 % mengalami)(dikaitkan dengan berhentinya pil KB)
7. syok hipovolemik karena perdarahan
8. berhentinya penggunaan kortikosteroid
9. 6 - 16 minggu setelah stres berat

Klasifikasi (Headington) :

1. Immediate Anagen Release

 Folikel secara prematur meninggalkan fase anagen
2. Delayed Anagen Release
 Kebanyakan folikel tetap dalam fase anagen kemudian cepat
berpindah ke fase telogen
3. Short Anagen Cycle
4. Immediate Telogen Release
 Kebanyakan folikel mempunyai fase telogen yang pendek
5. Delayed Telogen Release
 Folikel dalam fase telogen yang lebih panjang

Gambaran klinis:

 kulit kepala: normal

 gambaran rambut rontok (bantal, sisir , di baju)
 hanya di kulit kepala
 menyeluruh, predileksi: sisi lateral dan posterior
 gambaran penipisan rambut dan rambut baru
 yang lebih halus
 kuku: gambaran Beau’s line (garis transversal pada nail plate)

Diagnosis:

 anamnesis
 light pull test : +

39
 Pemeriksaan Penunjang Laboratorium

 Pemeriksaan serum iron, TIBC, TSH, serologi

 biopsi  gambaran rambut telogen

Penatalaksanan:

 tidak ada terapi spesifik

 edukasi
 6 – 12 bulan regrowth
 penggunaan rambut palsu (wig)

40
 DERMATO VESIKOBULOSA

PEMFIGUS VULGARIS

 paling banyak dijumpai

 mousy odore:bau tikus
 causa:tdk diketahui
 bila berat:mengenai seluruh mukosa
 Epidemiologi : usia: 40 – 50 tahun; sex:laki2= wanita
 patogenesis:terjadi autoantibodi terbentuk komplex imun  terjadi akantolisis
 jarang terjadi parut
 gejala klinik: keadaan umum buruk
o awal:erosi,krusta  beberapa bulan bula general
o mukosa:mata,hidung,laring,faring,servik,vulva,uretra
o gatal,nyeri
 effloresensi:bula berdinding kendor,eritem,krusta,erosi,hipo-hiperpigmentasi
 lokasi:general
 Bula Suprabasal : Nikolsky sign +:bula ditekan akan melebar  akibat epidermis
lebih fragile
 laboratorium:
o biopsi PA
o pemeriksaan imunofluresensi
o pemeriksaan sel Tzanck +
 terapi: kortikosteroid sistemik dosis tinggi

41
 PEMFIGOID BULOSA

 penyakit kronik dengan bula besar dinding tegang di atas dasar eritematus
 causa:belum jelas, autoimun ?
 Epidemiologi : usia:semua umur tu orang tua 50- 60 thn
 patogenesis:tjd komplex Ag-Ab di mbr basalis
 gejala klinik: keadaan umum baik,sakit ringan, sering gatal
 efforesensi:bula numuler sampai plakat, isi jernih-kadang hemoragik,dinding tegang,
bula pecah daerah erosif
 lokasi:ketiak,lengan fleksor,lipat paha,mulut
 bula subepidermal Nikolsky sign negatip
 laboratorium:biopsi
o biopsi PA
o pemeriksaan imunofluresensi
o pemeriksaan sel Tzanck +
 terapi:kortikosteroid sistemik dosis tinggi
 prognosis:lebih baik daripada pemvigus vulgaris

DERMATITIS HERPETIFORMIS

42
 morbus Duhring/Duhring’s disease
 penyakit kronis residif effloresensi polimorfik, berupa vesikel, berkelompok,simetris
dengan rasa gatal hebat
 causa:belum diketahui, sensitif thd Iodium,gluten/prot gandum
 Epidemiologi : usia:anak dan dewasa tu dekade 3
 sembuh spontan:10-15 % kasus
 patogenesis:tak jelas deposit Ig A pada dermo-epidermal junction
 gejala klinik: keadaan umum baik, keluhan gatal-terbakar
 effloresensi:eritem,papulo-vesikel, vesikel-bula berkelompok-simetris, dinding
tegang,isi jernih, penyebaran mirip herpes(herpetiformis)
 laboratorium:
o biopsi PA
o pemeriksaan imunofluoresensi
o hipereosinofilia >40% pd darah tepi
o cairan vesikel-bula:eosinofil 20-90%
 Terapi:
o DDS (Dapson) 50- 300 mg/hari
o Efek Samping Obat:anemi hemolitik, lekopeni, met-hemoglobinemia

43
 DERMATOSIS VESIKOBULOSA

A. Pemfigus Vulgaris
Epidemiologi

 80% dari semua kasus

 Frekuensi laki-laku = perempuan
 Umur 40-50

Etiologi

 Pemfigus ialah penyakit autoumun.

 Juga dapat disebabkan oleh obat (drug-insuredpemphigus).

Manifestasi Klinis

 KU : buruk
 Lesi berupa erosi  krusta beberapa bulan jadi bula generalisata berdinding
kendur.
 Bula intraepidermal suprabasal (diatas membran basalis).
 Lesi jarang menjadi jaringan parut
 Semua selaput lendir dgn epitel skuamosa dapat diserang. Ex. Konjungtiva mata,
hidung, karung, serviks.
 Tanda nikolskiy : (+) dengan cara menekan dan menggeser kulit diantara 2 bula
sehingga kulit terkelupas atau dengan menekan bula maka bula akan meluas.
 Nyeri dan Tidak pruritus

Khas

 Akantolisis : hilangnya koneksi sel epidermis.

 Adanya IgG terhadap antigen di permukaan keratinosit yg sedang berdiferensiasi.

Pemeriksaan Penunjang

 Imunofloresensi : IgG dan C3

 Biopsi  PA
 Pemeriksaan Tzanck (+)
Tata laksana

44
 Kortikosteroid: presiden 60-150mg/hari atau dosis tinggi diberi deksametasonim/iv.
Tapperingoff 10-20 mg setelah 5-7 hari.

Prognosis : Buruk bila tidak ditatalaksana dengan baik.

B. Pempigoid Bulosa
Etiologi

 Autoimunitas, tetapi pemicunya belum diketahui

Patogenesis

 Terjadi komplek Ag-Ab di membran basalis

Gejala Klinis

 KU : baik
 Kelainan kulit : bula dan dapat bercampur vesikel, berdinding tegang, disertai
eritema.
 Bula pecah  daerah erosive luas tapi tdk bertambah seperti pemfigus vulgaris.
 Bula subepidermal  sel infiltrate eosinofil
 Predileksi : ketiak, tangan bag fleksor, lipat paha.
 Tanda Nicolskiy : (-)

Pemeriksaan Penunjang
 Imunofloresensi : endapan IgG dan C3 tersusun pita
 Biopsi  PA
 Pemeriksaan Tzanck (+)

Tatalaksana

 Kortikosteroid sistemik dosis tinggi

Prognosis : lebih baik dari pemfigus vulgaris

C. Dermatitis Herpetiformis / Morbus Duhring / Duhring’s disease

Etiologi :

45
 belum diketahui pasti. Sensitif thdap Iodium, gluten/prot gandum

Epidemiologi

 Dekade 3 dan anak-anak

 Pria : wanita  3 : 2

Manifestasi Klinis

 Rasa gatal yang hebat

 KU : baik
 Sembuh spontan 10-15%
 Ruam polimorf : Eritema, papulo-vesikel, vesikel/ bula berkelompok dan sistemik
 Dinding vesikel/bula tegang
 Utama : vesikel  seperti Herpes Zoster  shg dinamakan herpetiformis
 Predileksi : punggung, daerah sacrum, bokong, ekstensor lengan atas, siku, lutut.

Pemeriksaan Penunjang

 Imunofloresensi : IgA di papil dermis

 hipereosinofilia >40% pd darah tepi
 cairan vesikel-bula:eosinofil 20-90%
 Biopsi PA

Tatalaksana

 Preparat sulfon yaitu diaminodifenilsulfon (DDS) : 200-300 mg/hari

 Efek samping : agranulositosis, anemia hemolitik, methemoglobinemia

Prognosis

 Sebagian besar kronik dan residif (berulang)

46
47
 TUBERKULOSIS KUTIS

Epidemiologi :
- terutama pada negara sedang berkembang
- insiden sejalan dengan pe insiden TB paru
- RSCM : skrofuloderma 84%
tb kutis verukosa (13%)
lain-lain (3%)

-Mycobacterium tuberculosis tipe human : 91, 5%

-Mycobacterium actipis : 8,5%

Pemeriksaan Lab. :

1. Sediaan mikroskop :
- bahan: pus, jaringan kulit, KGB
- pewrn Ziehl Neelsen, Kinyoun Gabet
- BTA (+) -> kuman merah, dasar biru
2. kultur :
- media Lowensteins-Jensen, 37 C, 8 mg
3. Binatang percobaan (marmut)
- lama pertumbuhan : 2 bulan
4. Tes biokimia
- tes niasin (+) -> M.tuberkulosis tipe human
5. Tes resistensi

Klasifikasi
1. TB kutis Sejati :

A.Primer

B.Sekunder :
1. tb kutis miliaris

48
 2. Skrofuloderm
3. Tb kutis verukosa
4. Tb kutis gumosa
5. Tb kutis orifisialis
6. Lupus vulgaris

2. Tuberkuloid :

1. Papul
2. Bentuk Granuloma & ulseronodulus

Patogenesis (Cara Infeksi) :

1.Penjalaran langsung ke kulit dari organ

dibawah kulit : skrofuloderma
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar
orifisium alat dalam: Tb kutis orifisialis
3. Hematogen : Tb kutis miliaris
4. Limfogen : Lupus vulgaris
5. Penjalaran langsung dari mukosa :
lupus vulgaris
6. Langsung ke kulit : Tb kutis verukosa

Skrofuloderma

 Penjalaran per kontinuitatum dari organ dibawah kulit -> KGB, sendi, tulang
 Seringkali dimulai -> limfadenitis tuberkulosis
 Port d’entre
- leher : tonsil atau paru
- aksila : apeks pleura
- inguinal : ekstremitas bawah
 Gambaran klinis :

TB Kutis verukosa

 Terjadi secara eksogen -> inokulasi langsung pada kulit

 Predileksi : tungkai bawah, kaki

49
 Gambaran klinis :
- lesi bentuk bulan sabit -> penjalaran
- serpigenosa
- lesi : papul lentikular, verukosa, multipel
- di atas kulit yang eritematosa

Pengobatan :

 INH (H) : 5-10 mg/kg BB,dosis tunggal

 Rifamfisin (R) : 10 mg/kg BB, dosis tunggal
 Pirazinamid (P) : 20-35 mg/kg BB, dosis tunggal
 Etambutol (E) : 25 mg/kg BB 2 bulan pertama selanjutnya 15 mg/kg BB, dosis
tunggal
 Streptomisin (S) : 25 mg/kg BB, injeksi
Kombinasi terapi
- R, H (9 bulan) & Z (2 bulan)
- R, H (9 bulan) & E 2 (bulan)

50
 KUSTA

Definisi

 Penyebabnya adalah Mycobacterium leprae

 Dapat menyerang :
- Saraf perifer (afinitas perifer)

- Kulit

- Mukosa traktus respiratorius atas

- Organ lain, kecuali saraf pusat

Sinonim

Lepra ; Morbus Hansen

Epidemiologi

Transmisi penyakit dapat terjadi melalui

 Kontak langsung antar kulit

 Inhalasi, karena M. leprae masih dapat hidup beberapa hari dalam droplet
 Kusta bukan penyakit turunan

Kuman M. leprae dapat ditemukan pada :

- Kulit

- Folikel Rambut

- Kelenjar Keringat

- Air Susu Ibu

- Sputum

51
 Karakteristik Bakteri

- Bakteri tahan asam dan alkohol

- Bakteri gram-positif

- Intraseluler obligat

Gejala Klinis

 Deraja keperahan dari penyakit lepra tergantung dengan imunitas dari pasien oleh
sebab itu kusta juga dapat disebut sebagai penyakit imunologik.
Gejala klinis didasarkan atas 4 hal yaitu :

1. Gambaran Klinis --> terpenting dan paling sederhana

2. Bakterioskopis --> hasil didapatkan setelah 15-30 menit
3. Histopatologis --> hasil didapatkan setelah 10-14 hari
4. Serologis --> hasil didapatkan setelah 3 minggu

Gambaran klinis yang muncul sesuai dengan dan sangat tergantung dengan
Sistem Imunitas Seluler (SIS) pasien

- Apabila SIS baik --> G. Klinis

berupa Tuberkuloid

- Apabila SIS buruk --> G.

Klinis berupa Lepramatousa

GAMBAR
KLASIFIKASI RIDLEY JOPLING

52
Keterangan :

1. TT = Tuberkuloid Polar --> Bentuk Stabil

2. Ti = Tuberkuloid Indefinite

3. BT = Borderline Tuberkuloid

4. BB = Mid-Borderline

5. BL = Borderline Lepramatous

6. Li = Lepramatous Indefinite

7. LL = Lepramatous Polar --> Bentuk Stabil

1. TT = 100% tuberkuloid (stabil)

LL = 100% lepramatousa (stabil)

2. Ti = Bentuk borderline (campuran tuberkuloid dan lepramatousa)

Li = Bentuk borderline (campuran tuberkuloid dan lepramatousa)

3. BB = Tipe campuran (50% tuberkuloid dan 50% lepramatousa)

4. BT & Ti = Lebih banyak tuberkuloid nya

5. BL & Li = Lebih banyak lepramatousa nya

Istilah Lain :

- Multibasilar (MB) merupakan tipe kusta yang mengandung banyak kuman

Contoh = BB, BL, LL

- Karakteristik : Indeks Bakteri (IB) > +2 ; BTA test (+)

- Pausibasilar (PB) merupakan tipe kusta yang mengandung sedikit kuman

Contoh = TT, BT, I

53
 - Karakteristik : Indeks Bakteri (IB) < +2 ; BTA test (-)

Untuk melihat adanya kerusakan pada saraf :

 Untuk mengetahui adanya kerusakan fungsi saraf otonom, maka digunakan

metode pensil tinta (Tanda Gunawan)
- Bila terdapat gangguan, goresan pada kulit normal akan lebih
tebal daripada dengan bagian tengah lesi

 Untuk mengetahui adanya kerusakan fungsi saraf motoris maka diperiksa dengan
pemeriksaan voluntary muscle test
 Untuk mengetahui adanya kerusakan fungsi saraf sensorik maka diperiksa
kepekaan pasien terhadap suhu, perabaan, dan nyeri
 Untuk mengetahui adanya kerusakan fungsi saraf perifer maka saraf yang diperiksa
adalah :
- N. Fascialis
- N. Aurikularis Magnus

- N. Radialis

- N. Ulnaris

- N. Medianus

- N. Poplitea Lateralis

- N. Tibialis Posterior

Yang diperiksa adalah : Pembesaran, Konsistensi, Nyeri Spontan, dan

Nyeri Tekan

54
 Perbedaan Multibasilar dan Pausibasilar

Pausibasilar (PB) Multibasilar (MB)

Jumlah Lesi <5 >5
Lesi Makula hipopigmentasi Mmakula, infiltrat diffuse
Permukaan Kering dan bersisik Halus & mengkilap
Sensibilitas Hipesthesi Ringan / (-)
Saraf 1 Cabang >1 Cabang
Distribusi Asimetris Simetris
Kuman - (+) >>

Tanda Kardinal Menurut Depkes :

Minimal ditemukan 2 kelainan

1. Kelainan Kulit

2. BTA (+)

3. Gangguan Sensibilitas

4. Pembesaran Saraf Perifer

Reaksi Kusta

1. ENL ( Eritema Nodusum Leprosum) / Nodular / Tipe II

 Timbul pada tipe LL dan BL

Gangguan Klinis :
- nodus eritema

- nyeri lengan dan tungkai

- nefritis akut dengan proteinuria

55
 2. Reversal / Non-Nodular / Borderline / Tipe I

 Timbul pada Li, BL, BB, BT, dan Ti

 Terjadi peningkatan Sistem Imunitas Selular (SIS) secara mendadak dan cepat
 Sebagian atau seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan atau timbul lesi baru
dalam waktu singkat.
Tatalaksana

PB : - DDS 100 mg/ hari

- Rifampisin 600 mg/bulan

- Selama 6-9 bulan

MB : - Rifampisin 600 mg/bulan

- DDS 100 mg/hari

- Lampren 300 mg/bulan atau 50 mg/ hari

- Selama 12-18 bulan

Pengobatan Alternatif

- Rifampisin 600mg / hari

- Ofloxacin 400mg / hari

diberikan selama 1 bulan

56
 ACNE VULGARIS

Definisi

 Peradangankronispadafolikelpilosebaseasecaraklinisdenganditandaiadanyakomedo,
papul, pustul, nodul, kistadenganmacamtingkatdankeparahan
 30-60% terjadipadausiaremaja
 Komedomerupakanlesi primer dari AV.

Etiopatogenesis

bersifatmultifaktorial, melibatkaninteraksikompleks 4 faktor.

 Hiperproliferasiepitelfolikular yang
menyebabkansumbatanmuarakeluarfolikelsebaseus
 Hiperplasiakelenjarsebaseadisertaiproduk sebum yang berlebih
 Reaksiinflamasi
 PeningkatankolonisasiPropionibacterium acnes di folikelrambut
 Peningkatankadarhormon androgen, kortikosteroid yang
didugaberperanpadakegiatankelenjarsebasea.
 Faktor lain antara lain adalahusia, familial, dancuaca.

KriteriaDiagnostik

Predileksi -->wajah, punggung, dadaatas, bahu danlenganatas.

COMEDO LESI
MILD <20 <15
MODERATE 20-100 15-50
SEVERE >100 >50

57
 Klinis :
- lesikulitberupakomedohotamdanputih

- papul, pustul, nodul, kista, jaringanparut, dan HPI

58
 PemeriksaanPenunjang

- Ekscochleasikomedo -->komedoekstraktor

- PemeriksaanHistopatologis -->tidakspesifik -->sebukanselradangkronis

Tata Laksana

Menurut Global Alliance (2003)

Ringan

1) TerapiTopikal

Retinoid Topikal -->linipertamapadakasus AV

- anti-inflamasi

- menghambatkomedo

- mencegahstresoksidatif

- merangsangsintesiskolagen

- memperbaikifungsisawar

Efek :Memperbaikideskuamasikeratinosit abnormal

danmengembalikanpergantiandanmaturasikeratinositkekeadaan normal.

- Teradapatbeberapajenis :tretinoin, adopalen, tazaroten

EfekSampingTretinoin :gatal, kulitkering, iritasi, eritema, fotosensitivitas,

kulitterkelupashinggakulitterbakar. (Jangandigunakanpadapagidansianghari)

2) BenzoilPeroksida

 Bersifatbakteriostatik
 Bersifatkomedolitik

59
  EfekSamping :
- Kekeringankulitdaniritasi
- Reaksialergi / iritasikulit

3) AntibiotikTopikal

Yang paling seringdigunakan :EritromisindanKlindamisin

Tujuan :
- Mengurangipopulasidari P. Acne di permukaankulitdanfolikel

- Anti-inflamasiuntukmenekankemotaksisleukosit

Masalahterdapatpadaresistensi yang dapatterjadi.

4) TerapiSistemik

 Pasien acne denganderajatsedang - berat

 Resistensiterhadapterapitopikal
 Aknedenganrisikoterjadijaringanparut
Yang utamaadalahDoksisiklin. jenislainnyaadalahtetrasiklin, eritromisin,
danklindamisin.

5) Isotretinoin

Retinoid sistemik yang diberikanpada acne derajatberat, rekalsitran,

danacnenodulus.

 dosis : 0,5 - 2 mg/kgBB/hari

 efeksamping :xerosis, pruritus, penipisanrambut, konjungtivitis

60
 PERANAN DIET

 Terdapatkorelasiantaraasupansususapidenganprevalensidantingkatkeparahan acne.
 Makanan yang dianjurkanadalahmakanan yang mengandungcarotinoid (wortel),
zinc, dansayuran.
 Penatalaksanaanmempertimbangkanusia.

61
 INFLAMASI NON INFEKSI

MILIARIA

Miliaria —>kelainan kulit berupa erupsi papulovesikular multipel nonfolikular

1-3 MM yang disebabkan oleh keluarnya keringat ekrin ke epidermis atau dermis akibat
pecahnya duktus kelenjar keringat ekrin yang tersumbat.

Sinonim

Biang keringat, keringat Buntet, liken tropikus, prickly heat

Epidemiologi

 Sering terjadi pada kondisi panas, kelembapan yang tinggi, dan kondisi
menyebabkan keringat berlebihan.
 Sering pada neonatus, bisa pada dewasa juga
 Adanya riwayat panas, pemakaian selimut, atau pakaian yang tebal —> pencetus
miliaria
 Orang Asia menderita lebih sedikit miliaria daripada kulit putih

Etiopatogenesis

Patofisiologi primer —> blok mekanik oleh keratotik-plug dari maserasi s.

Korneum akibat keringat yang berlebihan.

Patogenesis, 2 pendapat yaitu sebagai berikut.

 Stafilokokus epidermidis menghasilkan material PAS-positive extracellular

polysaccharide substance (EPS) bersifat lengket dan kelat yang memblok duktus
 Stafilokokus epidermidis mengeluarkan mengeluarkan toksin yang merusak duktus
kelenjar ekrin dan epitel kelenjar ekrin mengeluarkan materi glikoprotein yang
PAS-positive dan memblok duktus

62
 Kondisi yang lembap, panas, dan aktivitas berat —>merangsang kelenjar untuk
hasilkan keringat berlebih —>terdapat blok duktus —> keringat keluar dari duktus ke
epidermis atau dermis —> inflamasi

Manifestasi Klinis

1. Miliaria kristalina (sudamina)

- Lesi : vesikel subkorneal yang jernih, mudah pecah, dan asimtomatik
karena letak kebocoran di stratum korneum, tidak ada proses inflamasi
- Biasanya pada neonatus (4 minggu)
- Cairan vesikel yang menjadi turbid : miliaria pustulosa
- Histopatologi : vesikel intra atau subkorneal yang berhubungan dengan
duktus kelenjar ekrin tanpa ada sel inflamasi di sekitarnya

2. Miliaria rubra (prickly-heat)

- Lesi : makula / papul eritematosa (1- 4 mm) dengan vesikel punktata
di atasnya, dan ekstrafolikuker.
- Sumbatannya terjadi di lapisan dalam epidermis, keringatnya
bermigrasi ke lapisan epidermis atau dermis —> inflamasi
- Disertai keluhan rasa panas atau perih dan gatal
- Histopatologi : spongiosis dan vesikel spongiotik dalam stratum
malpigi yang berhubungan dengan duktus kelnjar ekrin. Terdapat inflamasi
periduktal

3. Miliaria profunda
- Lesi : papul yang “flesh-coloured” mirip goose-flesh (kulit belibis)
- Sumbatanm terletak dalam sehingga kebocoran keringat terjadi pada
papila dermis.
- Sering pada dewasa
- Erupsi dapat hilang atau berkurang setelah penderita kembali ke
tempat yang sejuk
- Predileksi : anggota badan, ekstremitas dan berhubungan dengan lokal
hipohidrosis atau anhidrosis
- Histopatologi :

63
 Lesi awal = infiltrat limfosit periduktal dalam papiladermis dan
epidermis bagian bawah
Lesi lanjut = spongiosis sekitar epidermis dan parakeratotik
hiperkeratosis akrosyringium. Sel inflamasi di dermis bagian bawah. Limfosit di
dalam duktus ekrin.

Diagnosis Banding

 Miliaria kristalina = impetigo bulosa

 Miliaria rubra = eritema toksikum neonatorum, folikulitis dan akne infantil
 Miliaria profund = papular musinosis (papul berbentuk kubah, diskret, sewarna
kukit, diameter 2-4 mm)

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi yaitu infeksi sekunder dan heat intolerance.

Infeksi sekunder = impetigo, abses multipel yang diskret

Heat intolerance = berkembang pada penderita miliaria profunda, berat :

tropical anhydrotic asthenia.

Terapi

 Mengontrol panas dan kelembapan serta pembatasan aktivitas terutama pada udara
panas
 Regular showering
 Memakai pakaian yang longgar atau pakaian tipis yang menyerap keringat
 Hindari pemakaian obat topikal dengan heavy cream atau powder
 Pemberian : losio yang mengandung kalamin, asam borat, atau mentol

Miliaria kristalina tidak perlu diberikan pengobatan karena asimtomatik dan

dapat sembuh sendiri.

64
 Untuk miliaria rubra = krim atau losio klorheksidin dengan atau tanpa asidum
salisilikum 1% (3x sehari).

Untuk kasus gatal berat = topikalk kortikosteroid (betametason 0,1% 2x sehari

selama 3 hari), cold packs, dan antihistamin.

Jika ada infeksi = antibiotik topikal atau sistemik untuk stafilokokus

Miliaria profunda = anhidrous lanolin dan isotretinoin

65
 ERUPSI OBAT

Definisi

Erupsi obat alergik atau adverse cutaneous drug eruption adalah reaksi
hipersensitivitas terhadap obat dengan manifestasi pada kulit yang dapat disertai maupun tidak
keterlibatan mukosa.

Faktor Risiko

 Jenis kelamin - - - Wanita>pria

 Sistem Imun - - - Imunocompromised
 Usia - - - anak-anak>dewasa
 Dosis - - - dosis tinggi, intermitten
 Infeksi dan keganasan

Identifikasi Erupsi Obat Alergik

1. Riwayat-->obat-obat yang dicurigai

(sistemik,topikal) termasuk jamu, waktu

kejadian, keluhan penderita( gatal, demam )

2. Teskulit( Prick test, Patch test )

3. Tesprovokasi

4. Manifestasi klinis-->variasi, distribusi

Tersebar atau terlokalisir, simetris

Bentuk Klinis Erupsi Obat

1) Exanthem (Morbiliform/Scarlatiniform)

Paling sering dijumpai

• Etiologi

66
 - Penisillin

- Sulfa methoxazole / Trimetoprim

Klinis :
- maculopapular (erithema + papula) pada inguinal / aksila

-->menyebar dalam 1 – 2 hari

-->pruritus: ++ -->DD viral infections

Klinis Berat -->Complex exanthems (Hypersensitivity Syndromes)

- demam + rash

- hepatitis

- nephritis

2) Urticaria / Angioderma

Etiologi :Penisilin / B- lactam

Aspirin / NSAID

67
Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor

Patogenesis: - Non imunologi

- Imunologi

Penisilin / B- lactam -->reaksitipe I

Aspirin / NSAID -->urtikaria non imunologi

-->merubah metabolisme prostaglandin -->degranulasi mast cell

ACE inhibitor -->Angioedema (Quincke’s edema)

GejalaKlinisUrtikaria

68
 3) Reaksi Pustular

Acute Generalized Exanthematous Pustulosis(AGEP – PEGA)

Sinonim : Pustular Drug Eruption ; Toxic Putuloderma

Etiologi : - alergiobat

- infeksiakut enterovirus

- hipersensitivitasmerkuri

- dermatitis kontak

Klinis : Scarlatiniform erythema -->menyebar -->pustulasi< 5 mm

(Nikolsky sign: dapat+ ) -->desquamasi

- febris (+)

Lab :NeutrofiliadanEosinofilia

4) Fixed Drug Reaction

Erupsi di tempat yang sama (50% sekitarmulut / genitalia)

Etiologi : - NSAID

- mefenamic acid

- sulfonamide

- trimethoprim

- barbiturate

- tetracyclin

Klinis : : bercak merah --> iris / target lesion --> blister -->erosi --> prolonged /
permanent post inflammatory hyperpigmentation

69
5) Bullous Drug Reaction

a) Erythema Multiforme

b) Steven-Johnsons Syndrome (SJS)

c) Toxic
Epidermal
Necrolysis
(TEN)

T
abelPerbed
aan

70
TabelPerbedaan SJS dan TEN

Penatalaksanaan SJS / TEN

1) Identifikasi penyebab / eliminasi obat penyebab

2) Pengobatan Aktif

- Steroid -->supresi proses penyakit

Metilprednisolon 80-120 mg p.o (1,5-2 mg/kgBB/hr)

Atau injeksi deksametasoni.v (0,15-0,2 mg/kgBB/hr)

b) mempertahankan hemodinamika, elektrolit dan protein

c) Antibiotika untuk infeksi

3) Supportive Therapy

- Kulit (perawatanluka)

71
- Mata

- Pernapasan

- Nutrisi

72
 KELAINAN PIGMENTASI

Gangguan berupa kehilangan atau pengurangan pigmentasu mungkin berhubungan dengan

hilangnya melanosit atau ketidakmampuan melanosit untuk memproduksi melanin atau
transportasi melanosit. Kelainan pigmentasi berupa :

- Hipomelanosis : pengurangan jumlah pigmen melanin atau kurang maupun tidak

adanya sel melanosit
- Hipermelanosis : penambahan jumlah melanosit atau hanya penambahan pigmen
melanin dengan melanosit normal. Dibagi 2 : hipermelanosis cokelat (pigmen di
epidermis) dan hipermelanosis abu-abu (pigmen di dermis)
- Gabungan
A. VITILIGO
Gambaran khas dan sering ditemukan, biasnya diturunkan, dengan gambaran lesi
berupa makula putih seperti susu yang berbatas tegass, tanpa adanya melanosit
- Insiden
Sering menyebabkan lleukoderma(depigmentasi kulit disebabkan oleh substansi
yang spesifik oleh karena dermatosis)
Semua ras dapat terkena
Laki-laki=wanita
- Etiologi
Tampaknya berhubungan dengan
a. Genetik (humal leucocyte antigen dan catalase gen)
b. Penyebab potensial
Setelah trauma fisik, terluka atau abrasi
Pajanan sinar matahari
- Klasifikasi
a. Segmentasi

73
 Makula unilateral pada dermatom
Usia muda, bukan autoimun, lebih dari separuh pasien dengan vitiligo
segmentasi memiliki patch dengan rambut putih yang dikenal dengan poliosis.
b. Akrofasial
Depgmentasi pada distal jari dab area periorifisial(sudut bibir/mulut)
c. Generalisata/vulgaris
Patch depigmentasitersebar dan biasnya simetris
d. Universalis
Makula depigmentasi dan patch hampir seluruh tubuh dan biasanya
berhubungan dengan syndroma endokrinopati.

- Gambaran klinis

74
 a. Trichome vitiligo : adanya depigmented dan hipopigmentasi pada pigmentasi
kult normal
b. Quadrichome vitiligo ; tambahan marginal atau perifolikuler hiperpigmentasii,
biasanya pada area repigmentasi orang kulit gelap
c. Pentachrome vitiigo ; dengan penambahan makula baru keabuan, menandakan
adanyan melaninn incontinen (melanin dermal)
d. Kadang terdapat varian tipe confetti atau vitiligo ponctue. Di mana terdapat
makula hipomelanotik tipis, diskret
e. Inflamatory vitiligo : ditandai dengan eritema pad pingggir makula vitiligo
- Diagnosis banding
a. Wajah : tinea versikolor, pitiriasis alba, hipopigmentasi pasca inflamasi
b. Area anogenital : liken sklerosius et atropikus
- Talak
Tabir surya, kosmetik, topikal (kortikosteroid, calsipitriol 0,005%,
immunomodulator takrolimus), sistemik terapi, terapo psorolen dan UV A.

B. MELASMA
Hipermelanosis didapat, simetris, dikarakteristikkan dengan makula coklat muda
sampai coklat tua, irreguler pada kulit terpajan matahari
Berlangsung kronik, tidak ada keluhan kecuali estetik, wanita>pria.

- Klasifikasi
a. Lokasi
Sentrofasial (pipi medial, dahi, hidung, bibir atas, dagu)
Malarr ( pipi lateral, hidung)

75
 Mandibular (mandibula)
b. Histopatologik
 Tipe epidermal : tampak deposit melanin pada daerah basal dan supra basal
dan kadang pada seluruh lapisan epidermis.
 Tipe dermal : ditandai dengan adanya melanofag yang mengandung melanin
pada dermis bagian atas dan tengah
 Campuran ditemukangambaran keduanya
- Faktor penyebab
Genetik, ras sering pada hispatrik, sinar matahari, hormon, kosmetik, bat oral..
- Prinsip talak
a. Langkah pertama
Menerangkan kepada pasien penatalaksanaannya mencakup pengobatan dan
perawatan (skin care)
b. Langkah kedua
Menerangkan pada pasien dasar pengobatan dan perawatan yaitu :
 Hindari matahari sedapat mungkin, terutama 10.00-15.00
 Penggunaan sunscreen yyang tepat
 Penggunaan jenis dan konsentrasi bahan pemutih yang sesuai
 Menghilangkan atau mencegah semua faktoryang dapat merangsang
timbulnya melasma
c. Langkah ketiga
 penentuan jenis kelaina hiperpigmentasu secara visual, dengan lampu wood
atau dengan pemeriksaan histopatologik
 Pertimbangkan mengenai kegiatan sehari-hari atau olahrag, alternatif
pekerjaaan baik mengenai waktu maupun kondisi lingkungan
 Memeriksa kemungkina adanya penyakit sistemik atau penyakit kulit lain
yang dapat hiperpigmentasu
 Kontrol teratur dan menilai perubahan yang terjadi
d. Langkah keempat
 Memilih bahan pemutih
 Memilih dan menggunajan sunscreen atau sunblock yang sesuai
MED of the sunscreen protection skin
SPF : 𝑀𝐸𝐷 𝑜𝑓 𝑛𝑜𝑛𝑝𝑟𝑜𝑡𝑒𝑐𝑡𝑒𝑑 𝑠𝑘𝑖𝑛
MED : minimal erythema dose
 Obat yang diberikan secara sistemik
 Tindakan bedah (beku, listrik kimia), laser
 Skin care

76
 - Klasifikasi bahan pemutih menurut mekanisme kerja
a. Sebelum sintesi melanin
Transkipsi tirosinase : tretinon
b. Selama sintesis melanin
 Penghambat tirosinase (kidrokinon, arbutin, as. Kojic, ekstrak licorice,
rusinol, vit. E, aloesin, as. Azeleat)
 Product reduction dan ROS scavengers (as. Askorbat, alpha-tocopherol,
D,L-alpha-tocopherol ferulate
c. Setelah sintesis melanin
 Penghambat transfer melnosom (niasinamid, susu soya)
 Percepatan turover kulit (as. Glikolat, as. Retinoid)
C. HIPERPIGMENTASI PASCA INFLAMSI
Hiperpigmentasi yang didapat setelah terjadinya inflamasi kulit atau trauma, misalnya
terbakar attau gesekan
- Lokasi
Di mana saja, baik di permukaan, mukosa atau dalam unit kuku. Biasnya timbul di
tempat peradangan dan muncul setelah eritema mereda. Tidak berbahaya.
- Epidemiologi
Mengeai semua usia, laki=wanita, kulit gelap>terang
- Gambaran klinis
 Makula atau patch hiperpigmentasu dengan warna bervariasi mulai dari
coklat gelap (melanin epidermal), biru abu sampai coklat abu (melanin
dermal)
 Lesi utama yang mendasari biasnya terlihat jelas tetapi kadang dapat tanpa
lesi jelas
 Ukuran, bentul dan pola distribusi dapat menunjukkan penyebab yang
mendasar terjadinya hiperpigmentasu pasca inflamasi
 Dapat mengalami eksaserbasi dengan adanya inflamasi yang berlanjut atau
jika terpajan sinar matahari
- Kelainan yang berasosiasi denga hiperpigmentasi pasca inflamasi
Acne vulgaris, dermatitis atopik, neurodermatitis, impetigo, gigitan serangga,
dermatitis kontak, pitiriasis rosea, psoriasis, SLE, Fixed drugs eruptium, erupsi obat
morbiliformis.
- Diagnosis banding
Erythema dischromicum perstans, melasma, tinea versikolor,
- Talak

77
 Jika drmatosis yang mengawali diobati dengan baik, hiperpigmentasi akan
membaik
 Jika pigmentasi dari dermis tidak terdapat pengobatan topikal yang efektif
 Proteksi terhadap sinar matahari

78
 BAB II
MIKROBIOLOGI

79
 INFEKSI BAKTERI PADA KULIT

Mikrobiota Normal Kulit

 Diphteroid
o >>Spesies Propionibacterium
o Obligatanaerob sehingga tumbuh pada folikelrambut (O2 terbatas)
 Staphylococci
o >> Staphylococcus epidermidis, pada permukaankulit
o Tumbuhbaikdi lingkungankering pada permukaankulit
o Menggunakannutrien di kulit, dapatmencegahkolonisasipatogen
o Menghasilkansubstansiantimikrobial yang dapatmenghambatbakteri Gram
positiflainnya, dan membantukeseimbanganlingkungan pada ekosistemkulit
 Fungi
o Spesies Malassezia merupakan yeast yang tergantung pada lipid yang
terdapat pada kulitmanusiasejak masa remaja
o Pertumbuhannya pada media di laboratoriummembutuhkansubstansi lemak
sepertiminyak olive

Infeksi Pada Kulit

80
 BAKTERI PENYEBAB INFEKSI KULIT

 Streptococcus grup A(piogen)

 Staphylococcus aureus, termasukCA-MRSA

1. Acne Vulgaris
 Etiologi : Propionibacterium acnes
 Gejala dan Tanda
o Perbesarankelenjarsebasea dan peningkatansekresi sebum
o Epitelfolikelrambutmenebal dan membentukgumpalan,
secarabertahapmemblokaliran sebum kepermukaankulit
o Produksi sebum yang terusmenerus oleh glandula yang
terinfeksidapatmendorong material kepermukaan, yang
terlihatsebaginodahitam
 Patogenesis
o Bakteribatang Gram positif yang tumbuh anaerob di dalam dan di sekitar
folikel memiliki lipase yang dapat memecah sebum berminyak pada
glandulasebasesa dan menggunakan asam lemak dan gliserol yang
dihasilkan sebagai sumber makanan
o Sebum terkumpul ketika glandula terblokir, dan merupakan sumber
makanan lagi bagi P. acnes
o Bakteri ini kemudian multiplikasi menjadi jumlah lebih banyak pada
sebum yang terperangkap.
o Produk metabolit bakteri yang membelah menyebabkan respon
inflamasi, memanggil neutrofil dimanaenzimnya merusak dinding folikel
yang membesar
o Folikel pecah, mengeluarkan isinya ke jaringan sekitar.
o Menyebabkan abses (kumpulan pus yang dikelilingi oleh jaringan
inflamasi. Pus
2. Folikulitis
 Definisi
o Folikulitis adalah peradangan bagian distal folikel rambut yang biasanya
hanya mengenai ostium, tapi dapat meluas sedikit ke bawahnya.
o Folikulitis secara histologi adalah terdapatnya sel-sel inflamasi dalam
dinding dan ostium dari folikel rambut, membuat pustul berbasis
folikular.

81
 o Furunkel : Kumpulan folikulitis

Folikulitis Furunkel Karbunkel

o Karbunkel : Kumpulan furunkel

 Etiologi : Staphylococcus aureusatau kontak dengan zat kimia tertentu
 Patogenesis
o Jaringan terbuka akibat cedera atau trauma luka atau dermatitis
o Menjadi port d’entry dari staphylococcus aureus
o S. aureus memiliki kemampuan invasif dan menghasilkan koagulase
o Koagulase berperan penting dalam pembentukan abses dengan
pembentukan protombin dan membentuk trombin sekitar
o Terbentuknya koagulasi fibrin disekitar lesi menghambat proses
peredaran darah dan mengakumulasi sel-sel inflamasi
o Akibatnya sel sekitar menjadi nekrotik dan terbentuk supurasi fokal atau
absses.
 Diagnosis
o Anamnesis
 Riwayat trauma : mencukur rambut, janggut atau waxing.
 Riwayat inflamasi : dermatitis atau acne vulgaris.
 Riwayat penekanan : penggunaan baju ketat, plaster atau plastik.
 Riwayat obat : kortikosteroid topikal
o Gejala Klinis dan pemeriksaan fisik
 Rasa gatal dan terbakar pada daerah rambut
 Predileksinya : wajah, area janggut, kulit kepala, leher, betis,
badan, daerah perut
 Efloresensi : Tipe makula eritematosa, papul, pustul dan krusta;
Ukuranmiliar-lentikular; Regio daerah berambut
o Pemeriksaan Penunjang

82
 Dalam kasus resisten terhadap terapi standar, pemeriksaan
penunjang seperti : kultur, pengecatan gram, KOH, dan biopsi dapat
dilakukan.
 Pewarnaan gram : untuk menunjukan coccus gram positif
 Kultur bakteri : S. aureus atau pada kasus folikulitis berulang
dilakukan kultur nasal dan regio perianal untuk staphylococcus
aureus carriage.
 Kultur jamur : untuk folikulitis dermatofita
 Kultur viral : untuk folikulitis yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks
 KOH : untuk diagnosis dermatofita
 Biopsi : berisi infiltrat, banyak terdapat neutrofil

3. IMPETIGO
 Definisi
o Impetigo adalah infeksi bakteri lokal pada lapisan superfisial epidermis
yang bersifatakut dan menular
o Banyak terjadi pada anak-anak, terutama yang tinggal di iklim lembab
atau panas
o Klasifikasi terbagi menjadi 2 : Impetigo non-bullosa dan Impetigo
bullosa

Impetigo Non-Bullosa

 Pendahuluan
o Disebut juga Impetigo Contagiosa
o 70% dari seluruh kasus Impetigo
o 10% dari seluruh kasus kulit pediatri (merupakan penyakit infeksi kulit
tersering pada anak-anak)
o Lebih menular dibanding Impetigo Bullosa
 Etiologi : Stapylococcus aureus
o Jika terjadi kontak langsung dengan orang yang terinfeksi maka S.
Aureus akan membuat kolonisasi
o Pada kulit yang intak koloni tidak bisa menginvasi, namun bila ada
trauma minor maka dapat berkembang membentuk lesi impetigo sekitar
1-2 minggu kemudian

83
 Patogenesis
o Kulit intak resisten terhadap GAHBS dan S aerus
o Kolonisasi bakteri → jika terjadi trauma atau kerusakan pd permukaan
kulit
o Proses adhesi: dg bntuan as. teikoat dan fibronektin (pada kulit intak
reseptor fibronektin tidak ada)
o Menjembatani kolonisasi dan invasi bakteri
 Gambaran Klinis
o Lesi mula2 : vesikel kecil atau pustul yang ruptur digantikan oleh krusta
berwarna madu, biasanya <2cm
o Krusta meninggi dengan dasar basah
o Lesi sembuh dg sendiri atau krn terapi antibiotik, sembuh tanpa scar
o Dapat menyebar dari daerah yang pertama terkena ke perifer
o Pruritus -> digaruk-> ekskoriasi
o Predileksi: biasanya di wajah (sekitar mulut, hidung), daerah yang sering
terpapar (tangan, kaki)
o Regional adenopati, sering ditemukan

Impetigo Bullosa

 Etiologi :Coagulase-positive group II S aureus, most often phage type

71 , MRSA
 Epidemiologi : Bisa terjadi pada anak-dewasa, tetapi paling sering terjadi
pada bayi dan bayi baru lahir
 Patogenesis

84
 o Exfoliatif Toxin A dan B (ETA dan ETB) → serine protease
(epidermolytic) yg jg menebabkan SSSS (Staphylococcal scalded skin
syndrome)
o Protein adhesi : c/ desmoglesin I diikat dandipecah oleh ET
o Menyebabkan kemampuan adhesi sel terganggu (bentuk lokal)
o Terjadi diantara strat. Granulosum dan strat. Spinosum → terbentuk bula
beratap tipis
 Gambaran Mikroskopis

Terpisahnya
stratum granulosum dan
spinosum, terdapat infiltrasi sel radang, akantolisis di strat. granulosum

 Gambaran Klinis

o
Karakteristik dengan terjadinya perubahan cepat dari vesikel menjadi
bula
o Bula : beratap tipis, lembek, transparan, biasanya kurang dari 3 cm

85
 o Cairan bula : cairan bening, kuning kemudian berubah keruh dan
kuning tua
o Bula mudah ruptur, 1-3 hari, meninggalkan skuama di sekitar dasar yang
basah dan eritem
o Kemudian setelah kering
o Bula pada kulit intak bisa terjadi di intertriginosa, leher, aksila, lipatan
siku, bokong, bisa juga di wajah dan area lain
o Nikolsky sign negatif (sheet-like removal of epidermis by shearing
pressure)
 Pemeriksaan Lab Mikrobiologi
o Spesimen : eksudat dari lesi kulit
o Sediaan langsung pewarnaan Gram
o Kultur bakteri
o Tes kepekaan
o Staph aureus :
 Gram + (kokus muda); Gram – (kokus tua), tidak motil,tidak
berspora, aerob fakultatif
 Fermentasi manitol (stafilokokus lain tidak)
 Tes Koagulase (+)
o Strep pyogenes :
 Gram + , kokus, berantai
 Kultur agar darah : daerah beta-hemolitik
 Kultur non-agar darah : Tes katalase (-) ; Tes Koagulase (+)

INFEKSI VIRUS PADA KULIT

1. Hepres Simpleks
 Etiologi :
o HSV-1 : ginggivostomatitis akut, herpes labialis rekuren,
keratokunjungtivitis, encephalitis
o HSV-2 :Herpes genital, herpes neonatal, aseptik meningitis
 Penularan
o HSV-2 : kontak seksuallesi area genital
o Penularan :Lesiaktif dan lesi asimptomatik dapat juga menularkan
 Patogenesis
o Replikasi pada kulit atau membran mukosa pada lokasiawalinfeksi

86
 o Migrasi up neuron
o Laten pada sel ganglia
o (HSV-1 : trigeminal, HSV-2 : lumbar dan sacral)
o Reaktivasi: inducer (perubahan hormonal, sunlight, trauma, stress, demam)
o migrasi down neuron
o replikasi pada kulit
o Lesi
 Manifestasi Klinis
o Infeksi Primer (HSV-1)
 Biasanya terjadi pada anak-anak, sering asimtomatik.
 Manifestasi klinis :demam, sore throat, lesiulseratif dan vesikular,
ginggivostomatitis, oedema, dan limfadenopati.
 Masa inkubasi 2-12 hari, gejala menghilang dalam 2-3 minggu
o Infeksi primer pada dewasa dengan gejala faringitis dan sindrom
mononukleasis.
o Lesi :
 Vesikel mengandung cairan dengan partikel virus dan sel debris
 Apabila vesikel ruptur virus bebas dan dapat menular
 Sel giant multinuklear ditemukan pada dasarlesi
o Imunitas
 Spesifiktipe, beberapa cross proteksi, imunitas inkomplet
 Reinfeksi dan reaktivasi terjadi walaupun terdapat IgG
 Imunitas yang diperantarai sel

2. Varicella
 Pendahuluan
o Varicella = chickenpox, merupakaninfeksi primer
o Rekuren zoster (shingles)
 Struktur Virus
o Struktur dan morfologiidentikdengan herpesvirus, tetapi antigen berbeda
o Hanyamemiliki 1 serotipe
o Virus yang sama menyebabkan varicella dan zoster
o Manusia merupakan hospes alami
 Replikasi Virus
o Penempelan virus pada permukaan sel
o Entry
o Uncoated

87
 o Genome DNA masuknukleus
o Konfigurasi genom DNA berubah : linear sirkular
o mRNA virus ditranskripsikan oleh RNA polimerase host translasimjd
protein nonstruktural (di sitoplasma) : DNA polimerase dan Thymidine
kinase
o DNA polimerasemereplikasi genome DNA virus  protein struktural
transport kenukleus
o Penyusunan virion
o Virion mendapat envelope melalui Budding pd membrannukleus
o Keluar sel melalui tubulus atau vakuola
 Transmisi
o Transmisi melalui droplet respiratori, kontak langsung dengan lesi
o Sangat menular pada anak-anak
o Terdapat VZV infeksius pada vesikel zoster, dan dapat ditransmisikan ke
anak-anak (melalui kontak) dan menyebabkan varicella
 Patogenesis

 Manifestasi Klinis
o Varicella
 Masa inkubasi 14-21 hari
 Gejalaprodromal :demam, malaise
 Kemudianmunculbercakpapulovaskular

88
 o Zoster
 Berupavesikel yang nyeri pada sarafsensoris pada kepala dan
badan
 Nyeri dapathilangdalam 1 mgg
 terjadiposzozter neuralgia
 Pemeriksaan Lab : Tzanck Smear

3. Streptococcus Pyogens
 Karakteristik Streptococcus
o Sebagian besar fakultatif anaerob
o Beberapa hanya tumbuh lingkungan dengan CO2tinggi (kapnofilik)
o Kebutuhan nutrisinya kompleks, untuk isolasi membutuhkan media yang
diperkaya dengan darah atau serum
o Dapat memfermentasi karbohidrat menghasilkan asam laktat
o Katalase (-)
 Spesies streptococcus yang penting

O Historis
rganisme

St Streptus = pliant, coccus = grain/berry

reptococcus tampakpanjang, rantai cocci yang fleksibel

S. Agalactia = want a milk (mula-

agalactiae muladiisolasidariS.mastidis yang dapatmengalami bovine
mastidis)

89
 S. Anginosus = pertaining to angina
anginosus

S. Bovis, bovine
bovis (mulanyaberhubungandenganpenyakit pada sapi)

S. Constellatus = bertaburbintang,
constellatus formasisatelittidakmengelilingikoloni

S.i Intermedius (keraguanapakahaerobatauanaerob)

ntermedius

S. Mitis = mild (dugaan yang salah

mitiss bahwamenyebabkaninfeksiringan)

S. Mutans = berubah (coccus yang

Mutans tampaksepertibatang, terutamaketikapertama kali diisolasi di
kultur)

S. Pneumon =lung
pneumoniae

S. Pyus, pus (memproduksi pus, terbentuk pus pada

pyogenes luka)

S.s Salivarius = salivary (ditemukan di saliva)

alivarius

a. Streptococcus Pyogenes
o Species terpenting dari streptococcus group A adalah Streptococcus
pyogenes.
o Menyebabkan berbagai penyakit suppuratif dan nonsuppuratif

90
 o Merupakan penyebab faringitis yang paling umum

Left. Gram stain of Streptococcus pyogenes in a clinical specimen.

Right. Colonies of Streptococcus pyogenes on blood agar exhibiting

beta (clear) hemolysis.

b. Patogenesis
Virulensi Streptococcus group A ditentukan berdasarkan kemampuan bakteri :
o Menempel pada permukaansel host
o Invasi ke sel epitel
Streptococcus pyogenes dapat melakukan invasi ke sel epitel,diperantarai
oleh protein M, F dan Ag bakteri lain berperan penting dalam
menyebabkan :
 Infeksi persisten (contoh : recurrent streptococcal pharyngitis)
 Invasi ke jaringan yang lebih dalam
o Menghindar dari opsonisasi dan fagositosis
o Kemampuan memproduksi sejumlah toksin dan enzim
 Pyrogenic exotoxin
 Streptolysins S dan O
 Streptokinase
 Deoxiribonuclease
 C5a peptidase
 Enzim lain
 Hyaluronidase
 Diphosphopyridinenucleotidase (DPNase)
c. Penyakit Klinis

91
 o Infeksi Supuratif
 Pharyngitis :faring dengan eksudat, limfadenopati cervikal
 Scarlet fever :rash eritem difus dimulai pada dada dan meluas ke
ekstremitas, merupakan komplikasi pharyngitis
 Pyoderma :infeksi kulit lokal dengan vesikel yang berubah
menjadi pustula, tidak ditemukan penyakit sistemik
 Erysipelas :infeksi kulit lokal disertai nyeri, inflamasi,
pembesaran limfonodi, dan gejala sistemik
 Cellulitis : infeksi pada kulit sampai jaringansubkutan
 Necrotizing fasciitis :infeksi kulit yang dalam sampai terjadi
kerusakan otot dan lapisan lemak
 Streptococcal toxic shock syndrome :infeksi multiorgan sistemik,
bakteriemia, ditemukan fasciitis
 Penyakit suppuratif lainnya :sepsis puepuralis, lymphangitis,
pneumonia
o Penyakit non-dupuratif
 Rheumatic fever :perubahan inflamatori pada jantung
(pancarditis), sendi (Athralgiasampaiartritis), pembuluh darah,
dan jaringan subkutan
 Acute glomerulonephritis :inflamasi akut glomerulus ginjal
dengan edema, hipertensi, dan proteinuria
d. Patogenesis dan Gejala Klinis
a. Penyakit akibat invasi
o Patogenesis
 Portal of entry menentukankelainanklinik
 Namunada juga perluasan infeksi yang difus dan cepat pada
jaringan dan meluas melalui jaringan limfatik dengan supurasi
lokal yang minimal
 Dari limfatik, infeksi dapat meluas ke aliran darah
o Contoh Penyakit
 Erysipelas
- Jika portal of entry kulit
- Dengan edema masif dan perluasan tepi infeksi yang cepat
 Cellulitis
- Akut, infeksi kulit dan jaringan subkutan yang cepat
meluas

92
 - Mengikuti infeksi yang berhubungan dengan trauma, luka
bakar, luka, atau luka insisi pembedahan
- Gejala nyeri, eritema, bengkak, tenderness
 Necrotizing fasciitis (streptococcal gangrene)
- Infeksi pada jaringan subkutan dan fascia
- Nekrosis pada kulit dan jaringan subkutan meluas cepat
 Puerperal fever
- Streptococcus masuk ke uterus setelah melahirkan
puerperal fever
 Sepsis
- Infeksi pada luka traumatik atau luka bedah dengan
ditemukan streptococcus
b. Penyakit yang diakibatkan oleh infeksi lokal S.pyogen dan produknya
o Streptococcal sore throat
 Merupakan infeksi yang paling banyak dijumpai yang
disebabkan oleh S.pyogene
 S.pyogen menempel ke epitel faring melalui lipoteichoic acid
yang melapisi pili permukaan.
 Fibronectin glikoprotein pada sel epitel kemungkinan merupakan
ligand bagi lipoteichoic acid.
o Streptococcal pyoderma
c. Infective endocarditis
o Endocarditis akut
 Pada bakteriemi, streptococcus hemolitik, pneumococcus
ataubakteri lain dapat menyebabkan kerusakan pada katup baik
katup normal atau yang telah mengalami kerusakan dan
menghasilkan Endocarditisakut
 Pasien dengan katub buatan memiliki resiko lebih tinggi
o Endocarditis subakut
o Sering terjadi pada kelainan katub (karena kelainan kongenital
atau lesi atherosklerosis/rheumatik)
o Adanyaorganisme pada aliran darahlesi trombotikkerusakan
endotel  reaksi inflamasi : fibrin, platelet, sel darah,
bakterimenempel pada katub
o Gejala klinik :demam, anemia, lemah, lien >>, fenomena
embolic, heart murmur.
d. Infeksiinvasif, STSS, dan scarlet fever

93
 Pyrogenic exotoxin dan protein M merupakan superantigen
menstimulasi sel T melalui ikatan pada kompleks MHC II pada regio Vβ
TCR sel T yang teraktivasi menghasilkan sitokin yang menyebabkan
shock dan kerusakan jaringan
e. Post-Streptococcal disease
o Setelah infeksi akut, terdapat periode laten 1-4 minggu
o Pada periode laten diperkirakan bahwa infeksi tidak disebabkan oleh
efek langsung dari bakteri tetapi karena respon hipersensitivitas
o Contoh penyakit :
 Glomerulonefritis akut
 Diinisiasi oleh kompleks Ag-Ab pada membran
glomerulus.
 Antigen yang berperan penting adalah pada membran
protoplast streptococcus.
 Rheumatic fever
 Merupakan sekuele yang paling berbahaya sebab dapat
menyebabkan kerusakan pada otot dan katub jantung
 Antigen pada membran sel S.pyogen cross-reaksi dengan
antigen jaringan jantung
 Sera dari pasien mengandung anibodi terhadap antigen
tersebut.

94
 BAB III
PATOLOGI ANATOMI

95
 PATOLOGI ANATOMI KULIT

A. Kelainan Pigmentasi dan Melanosit

Lentigo

 Idiopatik. Faktor sinar matahari + genetic.

 Segala usia, ras dan sex.
 kulit dan mukosa
 Makros : makula coklat 5-10 mm, oval.
 Mikros: hiperplasia rete pegs, hiperpigmentasi sel basal (di sel basal banyak
melanosit), proliferasi sel melanosit (-)

Nevus Melanositik

 Nevus: lesi kulit kongenital

 Neoplasma melanosit congenital / didapat sebelum umur 30
 Melanoblas migrasi ke neural crest ke epidermis
 Makros: Papula, coklat muda-tua, warna merata, ±5mm, batas tegas melingkar
 Ada 3 : Junctional (kelompokan, ada pigmen melanin), intradermal, compound.

96
 Nevus Diplastik

 Pre-maligna. Jika dibiarka dapat menjadi melanoma maligna

 Sporadis/familial (dominan autosomal)
 Makros: nevus nevoseluler, makula datar-papula, permukaan tidak rata,
variegation, batas ireguler.

Melanoma Maligna (Non-keratinosit)

 Relatif sering mematikan

 Predisposisi : sinar matahari
 Makros: nodul berpigmen, cenderung ulserasi
 ABCD (Asimetris, Border, color, dark/diameter >6mm)
 Histologi pertumbuhan radial dan vertical.
 Clark Level, Breslow Thickness 1 (1,9 mm), Breslow Thickness 3 (3,8mm)
 Prognosis : buruk, karena sel nya punya stem cell sendiri, sehingga jikaa sudah di
buang, akan tumbuh lagi.

97
B. Benign Epithelial Tumors

Keratosis Seboroik

 Umum, usia tengah- lanjut, pria>wanita, spontan

 Badan, ekstremitas, kepala dan leher
 Makros: plak bulat, datar, cokelat muda-tua, permukaan granuler
 Mikros: exophytic, batas tegas, terdiri dari sel basaloid (seperti sel basal)
pigmentasi melanosit, hiperkeratosishorn cyst (inside).

Fibroepithelial Tumor

 Umum ditemukan, usia pertengahan

 Leher, batang badan, wajah, Intertrigo
 Makros : soft flesh color, small stalk
 Mikros: fibrovascular cores covered bysquamous epithel
 Berhubungan dengan  DM, intestinal polyposis,pregnancy
 Seperti polip di kulit

98
 Keratoakantoma
 Usia: >50th kaukasia, pajanan matahari
 Pipi, hidung, telinga dan punggung tangan
 Mengalami akantosis
 Khas : Nodul dengan sumbat isi keratin (seperti kawah), >1cm, warna=kulit
 Mikros: Kawah keratin dikelilingi proliferasi sel- sel epitel, sitoplasma eosinofilik
“kaca”

Appendage Tumor

 Jarang
 Silindroma: differensiasi apokrin, nodul scalp,
 Syringoma : diff ekrin, palpebra inf, multiple
 Tricoepithelioma : diff folikel rambut, face, scalp,neck/up trunk
 Gambar (kiri-kanan-bawah) : Silindroma-Syringoma-Tricoepithelioma

99
 Keratosis Actinic

 Lesi pre-maligna : Matahari + timbunan keratin

 Makros: papul/plak <1cm, cokelat muda-tua/merah, kasar, keratin horn
 Mikros: Atipia sel basal epidermis  diskeratosis, pink /red cytoplasma,
parakeratosis, basal membrane intake
 Dermis  bluegray elasticfibers elastosis, sun damage fibroblas

100
C. Malignant Tumor

Bowen’s Disease

 Makros: plak skuama merah, batas tegas

 Mikros: epidermal atypia
 Epidermis mengalami displasia

Squamous Cell CA (keratinosit)

 Sering, usia lanjut, pajanan matahari, pria > wanita

 Khas : invasi ke lamina basal
 Predisposisi: matahari, ulkus Marjolin, scar luka bakar, industrial carcinogens (tars
& oils), arsen, radiasi dan tembakau (rongga mulut)
 Eksogen: UV light, Imunosupresi, Xeroderma pigmentosum
 Makros: nodular, hiperkeratosis, kemungkinan untuk ulserasi (kalau sudah infeksi),
disorientasi stratum epidermis (ex: keratin yang harusnya superficialdibawah),
mitosis abnormal (bunga)

101
 Basal Cell Carsinoma

 Umum, lambat, jarang metastase, usia >40th, kulit terang (wajah), terpajan matahari
lama, UVB, Gen PTCH1 (salah satu alel inaktif).
 Makros: Papul mengkilap (telangiektasia), bbrp mgd melaninnevus/melanoma
ulserasi, invasi ke tulang/sinus wajah (ulkus roden)
 Khas : Palisade sel basal
 Mikros: Pattern growth Multifokal (extended) or Nodular (down ward),
Palisading

D. Akne Vulgaris
 Modifikasi dari folikular infundibula
 Meningkatnya aktivitas androgen
 Meningkatnya sekresi sebum  sumbatan
 Proliferasi bakteri
 Mikros : struktur pilosebasea berisi keratin + lipid
 Komedo : Blackhead (karena oksidasi lipid) atau whitehead

102
E. Infeksi dan Infestasi

Veruka

 Anak-remaja, disebabkan Human Papiloma Virus

 penularan : kontak langsung/outoinokulasi, swasirna ½-2th
 Veruka vulgaris : tersering, dorsum manus/periungual, papula putih abu2-coklat,
datar, 0,1-1cm, permukaan kasar
 Veruka plana : wajah/dorsum manus, papula datar, halus, coklat muda,
 Veruka plantaris/palmaris: skuama kasar, 1-2cm
 Kondiloma akuminata: veneral, kembang kol, spesifik di genital, lunak kecoklatan
 Mikros: Hiperplasia epidermis, papilomatosa /verukosa, granul keratohialin,
koilositosishalo

103
 Moluskum Kontagiosum

 Umbilicated papul, umumnya di penis, vulva, groin (STD),

 Sembuh sendiri 6-12 bulan
 Epidermal hiperplasia  badan Henderson-Patterson, 35µ,
 Eosinofilik – basofilik intrasitoplasmik inklusi menekan inti dan granula
keratohialin

Lepra

 Tuberkuloid: Respon Tcell baik, lambat, dapat sembuh

Makros: makula anestetik hipopigmentasi
Mikros: granuloma sel epitel/ granuloma tuberkuloid, limfosit>>, kuman<<
 Lepromatosa: Imun rendah, susah sembuh, deformitas
Mikros: foamy macrophage, limfosit<<, kuman>>
 Borderline

104
 Kista Kulit

 Kista epidermal : dibatasi S.Corneum, berkeratinisasi (gambar kiri)

 Kista dermoid : Kongenital, dibatasi epitel dengan berbagai adnexa epidermis,
termasuk fol rambut dan kel sebaseus (gambar kanan)

F. Dermatosis

Urtikaria

 Degranulasi lokal sel Mast  hiperpermeabilitas mikrovaskuler dermis  papul

pluritik ---plak edematosa (urtika)
 Rx Hipersensitivitas tipe I : alergi
 Mikroskopik:
 Infiltrat perivenula superfisial ringan (sel MN & neutrofil)
 Eosinofil di dermis midretikuler
 Berkas kolagen renggang
 Edema ruang perivaskuler dermis superfisial

105
 Dermatitis Ekzematosa Akut

 Eksim  Lesi merah, papulovesikuler, isi cairan & krusta

 Dermatitis spongiosa
 DKI, DKA, ATOPI

Eritema Multiforme

 Respon hipersensitivitas terhadap infeksi dan obat

 Swasirna, lesi multiforme
 SSJ & NET
 Mikroskopik: Infiltrat limfositik superfisial perivaskuler, Edema dermis, nekrosis
epidermis & bula

106
 Psoriasis

 Genetik & imunologik

 Plak batas tegas, merah muda-kekuningan ditutupi skuama longgar putih keperakan

 Koebner Phenomenon

 Mikroskopis : Turn over sel epidermis  akantosis , Rete ridge memanjang, Str.
Granulosum & skuama parakeratotik , Tanda Auspitz, pustul Spongiform,
mikroabses Munro

Liken Planus

 Pruritic, berwarna ungu, papules poligonal, striae wickham

 Mikroskopis: Infiltrat limfositik padat kontinu sepanjang DEJ  zig zag contour (
sawthooting, Badan Civatte, Hiperplasia epidermis, hipergranulosis, hiperkeratosis

107
 Pemfigus

 Rx hipersensitivitas tipe II, auto imun

 Hilangnya integritas jembatan antar sel di epidermis & epitel mukosa
 Pemfigus vulgaris 80%  vesikobulosa mudah pecah
 Pemfigus vegetans  plak vegetans besar, basah, verukosa, dipenuhi pustula
 Pemfigus foliaseus & eritematosa  ringan
 Mikroskopis: Akantolisis, Bula akantolitik suprabasal, Infiltrasi limfositik, histiosit,
eosinofil

Pempigoid Bulosa

 Usia lanjut

 Bula tegang, tidak mudah pecah, isi cairan jernih pd kulit N/ eritematosa

 Mikroskopis: Bula sub epidermis non akantolitik, Edema dermis superfisial &
vakuolisasi lapisan sel basal  bula

108
 Dermatitis Herpetiformis

 Urtikaria & vesikel berkelompok, bilateral & simetris

 Mikroskopis: Mikro abses di ujung papilla dermis ( fibrin & neutrofil),
Vakuolisasi di atasnya  bula sub epidermis
 Imunofluoresens  endapan Ig A

109
 BAB IV
FARMASI

110
 RESEP OBAT TOPIKAL

 Pengertian :

Resep adalah permintaan tertulis maupun elektronik dari dokter, dokter gigi
atau dokter hewan kepada apoteker untuk membuatkan obat dalam BSO tertentu dan
menyerahkannya pada pasien.

Resep adalah wujud akhir dari kompentensi, pengetahuan, keahlian

dokter dalam menerapkan bidang farmakologi dan terapi yang diperuntukan untuk
pasien

 PenulisResep

Menurut Jas (2009) yang berhak menulis resep adalah :

Dokter Umum.

Dokter gigi, terbatas pada pengobatan gigi dan mulut.

Dokter hewan, terbatas pada pengobatan pada hewan/ pasien hanya hewan.

 Tipe resep :

1. Tipe Magistralis

Tipe magistralis adalah komposisi resep yang ditulis sendiri oleh dokter
berdasarkan pengalamannya dan tidak ditemukan dalam buku standar.

2 Tipe Officinalis

Tipe officinalis adalah resep yang ditulis berdasarkan formula yang ada yang
diperuntukan untuk paisen berdasarkan:

- buku standar resmi (literatur)

- Formularium RS

- Standard terapiPuskesmas

111
  Format PenulisanResep

Menurut Jas (2009), resep terdiri dari 6 bagian :

1. Inscriptio :Nama dokter, no. SIP, alamat/telepon/HP/kota/tempat, tanggal

penulisan resep. Untuk obat narkotika hanya berlaku untuk satu kota provinsi. Sebagai
identitas dokter penulis resep.Format inscriptio suatu resep dari rumah sakit sedikit berbeda
dengan resep pada praktik pribadi.

2. Invocatio :permintaan tertulis dokter dalam singkatan latin “R/ = resipe”

artinya ambilah atau berikanlah, sebagai kata pembuka komunikasi dengan apoteker di
apotek.

3. Prescriptio/ Ordonatio :nama obat dan jumlah serta bentuk sediaan yang
diinginkan.

4. Signatura :yaitu tanda cara pakai, regimen dosis pemberian, rute dan interval
waktu pemberian harus jelas untuk keamanan penggunaan obat dan keberhasilan terapi.

5. Subscrioptio :yaitu tanda tangan/ paraf dokter penulis resep berguna sebagai
legalitas dan keabsahan resep tersebut.

6. Pro (diperuntukkan) :dicantumkan nama dan umur pasien. Teristimewa untuk

obat narkotika juga hatus dicantumkan alamat pasien (untuk pelaporan ke Dinkes
setempat).

 Tanda-tandap ada resep

1. Tanda Segera, yaitu: Bila dokter ingin resepnya dibuat dan dilayani segera,
tanda segera atau peringatan dapat ditulis sebelah kanan atas atau bawah blanko resep,
yaitu:

Cito! = segera

Urgent = penting Statim = penting sekali

PIM (Periculum in mora) =berbahaya bila ditunda

Urutan yang didahulukan adalah PIM, Statim, danCito!.

112
 2. Tanda resep dapat diulang. Bila dokter menginginkan agar resepnya dapat
diulang, dapat ditulis dalam resep di sebelahkanan atas dengan tulis aniter (Iteratie) dan
berapa kali boleh diulang. Misal, iter 1 x, artinya resep dapat dilayani 2 x. Bilaiter 2 x,
artinya resep dapat dilayani 1+ 2 = 3 x. Hal ini tidak berlaku untuk resep narkotika, harus
resep baru.

3. Tanda Ne iteratie (N.I) = tidak dapat diulang. Bila dokter menghendaki agar
resepnya tidak diulang, maka tanda N.I ditulis di sebelah atas blanko resep (ps. 48 WG ayat
(3); SK Menkes No. 280/Menkes/SK/V/1981).Resep yang tidak boleh diulang adalah resep
yang mengandung obat-obatan narkotik, psikotropik dan obat keras yang telah ditetapkan
oleh pemerintah/ MenkesRepublik Indonesia.

4. Tanda dosis sengaja dilampaui. Tanda seru diberi di belakang nama obatnya
jika dokter sengaja memberi obat dosis maksimum dilampaui.

5. Resep yang mengandung narkotik. Resep yang mengadung narkotikt idak

boleh ada iterasi yang artinya dapat diulang; tidak boleh adam.i. (mihipsi) yang berarti
untuk dipakai sendiri; tidak boleh adau.c. (ususcognitus) yang berarti pemakaiannya
diketahui.Resep dengan obat narkotik harus disimpan terpisah dengan resep obat lainnya
(Jas, 2009).

113
114
115
116
 BAB V
KEDOKTERAN OKUPASI

117
 PENYAKIT AKIBAT KERJA

Definisi :
Penyakit kulit yang timbul karena pekerjaan dan atau lingkungan kerja

Simposium Internasional mengenai PAK

Penyakit akibat kerja – Occupational Disease:

• Penyakit yang mempunyai penyebab yang spesifik atau asosiasi kuat

dengan pekerjaan, yang pada umumnya terdiri dari satu agen
penyebab yang sudah diakui

Pekerjaan

• Alat-alat, bahan, dll

Lingkungan

• Suhu, kelembaban, polutan, dll

Penyebab Infeksi Kulit Akibat Kerja

FISIK

● panas, dingin, lembab, sinar matahari

MEKANIK

• Gesekan, tekanan, getaran

KIMIAWI

• Asam, basa, garam, logam berat, alkohol, aldehid, bahan pelarut, senyawa
aromatik dan polisiklik(lama, kekerapan, konsentrasi, oklusi)

BIOLOGIK

• Tanaman, bakteri jamur, parasit, serangga

(PSIKIS?)

118
BAHAN KIMIA (paling sering)

• IRITAN (terbatubara, zatwarna, tanamantertentu)

1. merusak lapisan tanduk 7. karsinogenik

(alkali, sabun,
bahanpelarutorganik) (arsen, ter, cahayamatahari, radiasi)

2.melarutkan lemak • SENSITIZER

permukaan kulit
(pelarutorganik + inorganik,
detergent)
3. mengeringkan (dehidrasi)
(asamorganik, alkali)
4. mengoksidasi
(peroksida, bahanpemutih,
chlorin)
Terbataspadasebagianindividu yang
lewatpeka. Cara kerja melalui mekanisme
reaksi hipersensitivitas tipe lambat (tipe
IV)
Contoh
• nikel (garam)
• alkaline dichromate
• ethylene diamine

• senyawamerkuri
5. mereduksi

(asamoksalat, asam format) • Dinitrochlorbenzene

6. photosensitizer • P-phenylenediamine

FAKTOR YANG BERPENGARUH

JENIS PENYEBAB • Umur, jeniskelamin, ras,

genetik
• SIfatkimia
• Luaspermukaan
• Sifatfisika
• Lokalisasi
• Konsentrasi
• Lama paparan
INDIVIDU
• Aktifitaskel.
Keringat/minyak

119
• Ambang rasa gatal

• Adanyapenyakitkulit

LINGKUNGAN

• Suhu

• Kelembaban

• Gesekan,tekanan

• Oklusi

120
 CONTOH PENYAKIT KULIT AKIBAT KERJA

BAHAN KIMIA

• dermatitis kontak

BIOLOGIK

• Jamur : dermatomikosis

• Bakteri: pioderma

• Virus : veruka vulgaris

• Serangga : gigitan, sengatan

• Tanaman : phytodermatitis

FISIK

• Sinar, radiodermatitis, sunburn,

• Photo contact dermatitis

PSIKIS

• Pruritus, urtikaria

Dermatitis Kontak

• Peradangan pada dermis dan epidermis akibat berkontak dengan bahan

penyebab.

• Jenis:

• DKI akibat iritan: bahan yang langsung merusak kulit

• DKA akibat alergen: bahan yang menimbulkan proses

hipersensitivitas (alergi)

Dermatitis Kontak Iritan

• Merupakan dermotosis akibat kerja yang paling sering (+ 80%).

• Penyebab:

• Iritan kuat: asam kuat, basa kuatkecelakaan kerja

121
 • Iritan lemah: deterjen, sabun, desinfektan, air

• Pekerja berisiko;

• Petugas kebersihan, petugas kesehatan, penatara mbut, juru masak

• Faktor eksternal yg mempengaruhi sajian klinis:

* jenis iritan – kuat / lemah

* pajanan : ^ konsentrasi

^ waktu pajanan

^ kekerapan

* lingkungan – kelembaban, suhu

• Umumnya mono/oligomorfi

• Jenis iritan vs sajian klinis:

* iritan kuatpajanan tunggal (asam/basakuat)

* iritan lemahpajanan ulang (deterjen)

Pencegahan Dermatitis kontak iritan

- Identifikasi dan hindari pajanan ulang dengan zat iritan penyebabutama

- Perawatan kulit yang benar, tidak terlalu sering mencuci dengan sabun

- Hindari berbagai zat iritan lain

- Bila hrus berkontak dengan zatiritan, gunakan alat pelindung diri,

misalnya sarung tangan, apron

122
 Dermatitis KontakAlergi

• Penyebab:

• logam, pewangi, perekat, semen, karet, pengawet, pestisida

• Industri / pekerjaberisiko:

• Industri logam, penata rambut, pekerja bangunan, industri kertas

• Pemeriksaan penunjang:

• Uji tempel

Pencegahan Dermatitis kontak alergik

- Identifikasi dan hindari pajanan ulang dengan alergen penyebabutama

- Hindari berbagai bahan yang mengandung alergen penyebabcari

pengganti

Akne

• Penyebab:

• Sumbatan saluran kelenjar sebasea oleh zat kimiaretensi sebum

merangsang keratin komedo + radang

• Gambaran kinis : komedo, papul, pustul s/ kista di daerah sebore dan luar
sebore

• Jenis:

123
 • akne-klor

• akne-cutting oil

• akne-coal tar

• Penyebab:

• cutting oil

• terbatubara

• halogenated hidrokarbon

• kosmetikarias

• Industri / pekerjaberisiko:

• masinis, mekanik kendaraan bermotor, pekerjaan tambang

batubara, industri kabel listrik, industri herbisida / pestisida, artis

Infeksi Jamur

• Jenis:

• Tinea korporis

• Tinea kruris

• Tinea pedis

• panu (pitiriasis versikolor)

• kandidosis kutis

• Penyebab:

• dermatofita

• P. orbiculare

• C. albicans

Gangguan Pigmentasi

• Perubahan warna kulit menjadi hipo- atau hiperpigmentasi tanpa disertai

tanda radang

• Jenis:

124
 • hipopigmentasi

• hiperpigmentasi

• Penyebab:

• Rangsangan fisik: sinar matahari, suhu

• Rangsangan kimia: mono benzileterhidrokinon, fenol

• Industri / pekerja berisiko:

• hipopigmentasi: industri kulit sintetik, lem, germisidal, desinfektan

• hiperpigmentasi: pengguna kosmetika, petani, nelayan, juru masak

Tumor Ganas Kulit

• Jenis:

• Karsinoma sel basal

• Karsinoma sel skuamosa

• melanoma malignum

• Penyebab:

• karsinogen: sinar ultra violet, hidrokarbonpoli-siklik,

radiasiionisasi, arsenanorganik, trauma fisik

• ko-karsinogen: antralin, Tween 80, minyakkroton

• Industri / pekerjaberisiko:

• petani, tukangkebun, nelayan, petugaskesehatan, pabrik cat, tukang

cat, tambangminyak

Diagnosis Okupasi

DIAGNOSIS (Dokter Perusahaan) berdasarkan :

1. klinis
2. Laboratorium & pemeriksaan penunjang
3. Data Lingkungan kerja
Analisis riwayat pekerjaan

125
 7 Langkah diagnosis PAK

1. Diagnosaklinis
2. Identifikasi pajanan yang dialami
3. Konfirmasi hubungan pajanan dan penyakit
4. Signifikansi tingkat pajanan terhadap timbulnya penyakit
5. Identifikasi kerentanan individu
6. Investigasi pajanan non okupasi
7. Penetapan diagnosis Penyakitakibatkerja

Penetapan Diagnosis

Penyakit Akibat Kerja

Penyakit yang berhubungan dengan pekerjaan

Penyakit yang diperberatolehpekerjaan

Penyakit bukan akibat kerja

Prognosis

DIPENGARUHI OLEH :

• JenisDermatosis

• Penyebab

• Jarak waktu sampai ditemukannya penyebab

• Pelaksanaan program pencegahan

Pencegahan

• Material safety data sheet

• Pemeriksaan prakerja

• Krim pelindung: tahan air (water resistant), oil / solvent resistant

• Pembersih kulit

• Pakaianpelindung

• Pengobatan

• Rehabilitasi: mutasi, berhentikerja, kompensasi

Kesimpulan

126
Penyakit Akibat Kerja pada umumnya bisa dicegah

Perlu pelayanan khusus untuk menangani masalah penyakit akibat kerja

Perlu keterlibatan berbagai pihak (tripartit) dan berbagai bidang ilmu

127