BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke didefinisikan sebagai suatu manifestasi klinik gangguan peredaran

darah otak yang menyebabkan defisit neurologik (WHO, 1971). Definisi lain lebih
mementingkan defisit neurologik yang terjadi sehingga batasannya adalah sebagai
berikut:”Stroke adalah suatu defisit neurologik mendadak sebagai akibat iskemia
atau perdarahan sirkulasi saraf otak”.

Dari definisi tersebut, jelas bahwa kelainan utama stroke adalah kelainan pada
pembuluh darah otak, yang tentu saja merupakan bagian pembuluh darah sistemik.
Penyebab dan kelainan patologi pada pembuluh darah tersebut dapat ditemukan
pada pembuluh darah dibagian lain tubuh. Oleh karena itu, stroke harus dianggap
sebagai akibat penyakit sistemik. Komplikasi yang terjadi pada stroke lebih banyak
diakibatkan karena pembuluh darah di otak masih merupakan bagian pembuluh
darah sistemik. Disamping itu, kematian otak yang sudah terjadi tidak akan dapat
diobati dengan cara apapun. Oleh karena itu, penatalaksanaan utama stroke
terutama berupa perawatan umum dan mengatasi komplikasi sistemik, dan
selanjutnya akan mencegah perluasan kerusakan jaringan otak.

Keberadaan unit stroke di rumah sakit tidak lagi sebagai pelengkap, tetapi
sudah menjadi keharusan, terlebih bila melihat angka penderita stroke yang terus
meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Karena penanganan stroke yang cepat,
tepat dan akurat akan meminimalkan kecacatan yang ditimbulkan. Untuk itulah
penulis menyusun makalah mengenai stroke yang menunjukan masih menjadi salah
satu pemicu kematian tertinggi di Indonesia.

1
1.2.Tujuan Penulisan

Referat ini dibuat untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Senior di

RS Umum Daerah Solok, dan juga sebagai bahan pengayaan materi agar
mahasiswa mengetahui dan memahami lebih jauh tentang stroke.

1.3. Manfaat Penulisan

Agar referat ini dapat digunakan sebagai referensi dalam pembelajaran,
menambah ilmu pengetahuan dan agar pembaca lebih memahami tentang stroke.
1.3.1. Bagi Penulis
Adapun manfaat yang dapat diperoleh dari penyusunan referat ini
adalah untuk menambah pengetahuan bagi penulis tentang stroke, terutama
mengenai penegakan diagnosa dan penatalaksanaan penyakit tersebut.
1.3.2. Bagi Pembaca
1. Dapat meningkatkan pengetahuan tentang stroke
2. Dapat meningkatkan pengetahuan tentang penegakan diagnosa dan
penatalaksanaan bagi teman sejawat.
3. Membantu memberikan informasi tambahan pada pembaca mengenai
stroke.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Gambar 1. Vaskularisasi otak.

Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri vertebralis.
Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus
kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus optikus dan retina, akhirnya
bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Arteri karotis interna
memberikan vaskularisasi pada regio sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri
anterior memberikan vaskularisasi pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah,
korpus kalosum dan nukleus kaudatus. Arteri serebri media memberikan
vaskularisasi pada korteks lobus frontalis, parietalis dan temporalis.

3
 Gambar 2. Sirkulus willisi

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di
kolumna vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen
magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli
inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi
arteri basilaris dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat
mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri
posterior. Arteri vertebralis memberikan vaskularisasi pada batang otak dan
medula spinalis atas. Arteri basilaris memberikan vaskularisasi pada pons.
Arteri serebri posterior memberikan vaskularisasi pada lobus temporalis,
oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus, hipokampus, korpus genikulatum
dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak bagian atas.

2.2 Definisi

4
 Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak
fokal maupun global dengan gejala – gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas selain
kelainan vascular (WHO, 2006).

2.3 Epidemiologi
Di seluruh bagian dunia, stroke merupakan penyakit yang terutama
mengenai populasi usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari
populasi usia 55-64 tahun. Di Amerika Serikat Stroke menduduki peringkat ke-3
penyebab kematian setelah penyakit jantung dan kanker. Setiap tahunnya 500.000
orang Amerika terserang stroke di antaranya 400.000 orang terkena stroke iskemik
dan 100.000 orang menderita stroke hemoragik (termasuk perdarahan intraserebral
dan subarakhnoid) dengan 175.000 orang mengalami kematian.

2.4 Klasifikasi
Berdasarkan jenisnya :
2.4.1 Stroke Nonhemoragik/ Stroke Iskemik
a. Definisi
Menurut WHO, stroke iskemik adalah manifestasi klinis dari
gangguan fungsi cerebral, baik fokal maupun menyeluruh, yang
berlangsung dengan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir
dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain daripada gangguan
vaskular.
Stroke iskemik adalah gangguan peredaran darah di otak yang
berupa aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di
otak. Ganggguan perdarahan darah ini mengakibatkan fungsi otak
terganggu, dan bila berat dapat mengakibatkan kematian sebagian sel-
sel otak disebut infark.

b. Etiologi

5
1. Trombosis
Stroke trombotik pembuluh darah besar dengan aliran
lambat biasanya terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami
dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering
berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan
penyempitan atau stenosis di arteria karotis interna atau, yang lebih
jarang di pangkal arteria serebri media atau di taut ateria vertebralis
dan basilaris. Stroke trombotik dapat dari sudut pandang klinis
tampak gagap dengan gejala hilang timbul berganti–ganti secara
cepat. Mekanisme pelannya aliran darah parsial adalah defisit
perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau
tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intra-
arteri, aliran darah yang mungkin bergantung pada tekanan
intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan darah
tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia
otak, dan stroke.
2. Emboli
Stroke embolik terjadi akibat embolus biasanya
menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum
sejak awitan penyakit. Embolus berasal dari bahan trombotik yang
terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena
biasanya adalah bekuan kecil, fragmen– fragmen dari jantung
mencapai otak melalui arteria karotis atau vertebralis. Dengan
demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya tergantung pada bagian
mana sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan
di percabangan arteri sebelum tersangkut. Embolisme dapat terurai
dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala–
gejala mereda. Namun, fragmen–fragmen tersebut kemudian
tersangkut di sebelah hilir dan menimbulkan gejala–gejala fokal.
Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko yang lebih
besar terkena stroke hemoragik, karena terjadi perdarahan ptekie
atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark

6
 beberapa jam atau mungkin hari setelah emboli pertama. Perdarahan
tersebut disebabkan karena struktur dinding arteri sebelah distal dari
okulasi embolus melemah atau rapuh karena perfusi. Dengan
demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan
perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut. Stroke
kriptogenik adalah stroke iskemik akibat sumbatan mendadak
pembuluh intrakranium besar tetapi tanpa penyebab yang jelas.
c. Faktor risiko

Menurut WHO Task Force on Stroke and other Cerebrovascular

Disorders (1988), faktor risiko stroke iskemik adalah:
(1) Hipertensi
(2) Diabetes mellitus
(3) Penyakit jantung
(4) Serangan iskemik sepintas (TIA)
(5) Obesitas
(6) Hiper-agregasi trombosit
(7) Alkoholism
(8) Merokok
(9) Peningkatan kadar lemak darah (kolesterol, trigliserida LDL)
(10) Hiperurisemia
(11) Infeksi
(12) Faktor genetik atau keluarga
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi termasuk usia, jenis
kelamin, dan hereditas. Walaupun faktor ini tidak dapat diubah, namun
tetap berperan sebagai pengidentifikasi yang penting pada pasien yang
berisiko terjadinya stroke, di mana pencarian yang agresif untuk
kemungkinan faktor risiko yang lain sangat penting.

d. Patofisiologi

7
 Gambar 3. Penyumbatan Pembuluh Darah

Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus

stroke. Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh
terbentuknya trombus pada ateromatous plaque pada bifurkasi dari
arteri karotis. Erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriolosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-
macam manifestasi klinik dengan cara :

a. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan

insufisiensi aliran darah.
b. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus
c. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli
d. Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi
aneurisma yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu
juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan
sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel
sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan
permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel
radang. Disekitar daerah iskemik timbul edem glia, akibat

8
 berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak
diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari
pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis
mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemik ringan tetapi jaringan
otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi
stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan.
Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang
rusak ini akan mengeluarkan glutamat. Glutamat ini akan menempel
pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang.
Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal
kalsium. Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan
kematian sel. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal
bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti asam nitrit atau NO),
yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga
membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium.

e. Gejala-gejala penyumbatan system karotis:

1. Gejala penyumbatan arteri karotis interna
a. Buta mendadak (amaurosis fugaks)
b. Disfagia bila gangguan terletak pada sisi dominan
c. Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom horner pada
sisi sumbatan.
2. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri anterior
a. Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih
menonjol.
b. Gangguan mental (bila lesi di frontal)
c. Gangguan sensitibilitas pada tungkai yang lumpuh
d. Inkontinensia
e. Bisa kejang-kejang
3. Gejala-gejala penyumbatan arteri serebri media
a. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama,
bila tidak dipangkal maka lengan lebih menonjol
b. Hemihipestesia

9
 c. Gangguan fungsi luhur pada kortek hemisfer dominan yang
terserang antara lain afasia motorik atau sensorik.
4. Gangguan pada kedua sisi
Karena adanya sklerosis pada banyak tempat, penyumbatan dapat
terjadi pada kedua sisi. Timbul gangguan pseudobulbar, biasanya
pada vascular dengan gejala :
a. Hemiplegi dupleks
b. Sukar menelan
c. Gangguan emosional, mudah menangis
Keadaan ini sering dijumpai pada lues, radang, sklerosis multiple.
Saraf cranial dan inti-intinya dapat terlihat dan menimbulkan
kelumpuhan jenis neuron motorik perifer disertai atrofi otot,
fenomena ini disebut sindrom paralisis bulbar.
5. Gejala-gejala gangguan sistem vertebra-basilar
a. Sumbatan atau gangguan pada arteri serebri posterior
b. Gangguan atau sumbatan pada arteri serebeli posterior inferior
c. Gangguan atau sumbatan pada cababg kecil a.basilaris
f. Diagnosa

Diagnosis didasarkan atas hasil :

Anamnesis

 Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang

mendadak
 Tanpa trauma kepala
 Adanya faktor resiko

Pemeriksaan Fisik

 Adanya defisit neurologi fokal

 Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung)
 Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya

10
 Bisa juga ditegakkan diagnosa dengan menggunakan skore Gajah
Mada dan Skore Siriraj. Skor ini bertujuan membantu mendiagnosis
jenis stroke sebelum dilakukan CT Scan Otak.

 Gajah Mada Skore

Penurunan Nyeri Kepala Refleks Babinsky Interpretasi
Kesadara
n

+ + + Stroke perdarahan

+ + - Stroke perdarahan

+ - - Stroke perdarahan

- + - Stroke perdarahan

- - + Stroke perdarahan

- - - Stroke iskemik

g. Pemeriksaan Penunjang
1. CT Scan dan MRI
Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT scan
menunjukkan gambaran hipodens.

2. Ekokardiografi

Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau

transesofageal).

3. Ultrasound scan arteri karotis

Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis. Disini dipakai
prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk
mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed
ultrasound device yang dikaitkan dengan scanner (duplex scan).

11
 4. Pemeriksaan darah lengkap
Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri

h. Penatalaksanaan

Pengobatan secara umum

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik.

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi
jantung dan organ vital lain.
3. Pertahankan kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah, dan
keseimbangan asam basa yang baik.
Pengobatan stroke iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari
iskemik yaitu daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan
dapat mati, maka hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat
mengembalikan sumbatan aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel
mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran
darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi
yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang beberapa jam.

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut.

a) Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya merubah
sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul systemic lytic state,
serta dapat menimbulkan bahaya infark hemoragik. Fibrinolisis local
dengan tissue plasminogen activator, disini hanya terjadi fibrinolisis local
yang amat singkat.

b) Menghilangkan vasokonstriksi

Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan

belum ada edema otak (GCS >12)

12
 c) Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d) Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik.

2) Mencegah kerusakan sel yang iskemik

a) Mengurangi kebutuhan oksigen: barbiturat

b) Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor adenosine

dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan methionine.

c) Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E.

d) Mengurangi efek brain endorphine : naloxone

3) Memulihkan sel yang masih baik

Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja

dalam bidang ini

4) Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

5) Pengobatan penyebab stroke

Jika terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini
melewati permukaan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white
clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah aspirin
untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk mengurangi
daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh stenosis dan
pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah antikoagulan
sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total dan aliran darah
hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan diganti dengan
aspirin.

2.4.2 Stroke Hemoragik

13
a. Definisi
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi apabila lesi vaskular
intraserebrum mengalami ruptur sehingga terjadi perdarahan ke dalam
ruang subaraknoid atau langsung ke dalam jaringan otak.
b. Etiologi
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah
tinggi kronis melemahkan arteri kecil, menyebabkannya
robek.Penggunakan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan
tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi.Pada
beberapa orang tua, sebuah protein abnormal yang disebut amiloid
terakumulasi di arteri otak.Akumulasi ini (disebut angiopati amiloid)
melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan
2. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun,
perdarahan karena cedera kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan
tidak dianggap sebagai stroke. Sebuah perdarahan spontan biasanya
hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu
pada bagian aneurisma yang menonjol di daerah yang lemah dari
dinding arteri itu. Aneurisma biasanya terjadi di percabangan
arteri.Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran (bawaan), atau
dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana
tekanan darah tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan
perdarahan subaraknoid adalah hasil dari aneurisma kongenital.
Mekanisme lain yang kurang umum adalah perdarahan subaraknoid
dari pecahnya koneksi abnormal antara arteri dan vena (malformasi
arteri) di dalam atau di sekitar otak. Sebuah malformasi arteri dapat
muncul pada saat kelahiran, tetapi biasanya hanya diidentifikasi jika
gejala berkembang.Jarang sekali suatu bentuk bekuan darah pada katup
jantung yang terinfeksi, perjalanan (menjadi emboli) ke arteri yang
memasok otak, dan menyebabkan arteri menjadi meradang.arteri
kemudian dapat melemah dan pecah

14
 c. Faktor risiko
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar
30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka
yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10
tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko
stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya
umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan
bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki
berbanding perMorempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi
sebelum usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara
kembarmonozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki
dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke.
Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali
lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya
meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa
riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga
tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia
kelas menengah atas di California.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal
pada mikrosirkulasi serebral.

15
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih
dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang
fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular
aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi :

Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke
Fibrilasi atrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar
17 kali.
Lainnya :
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
ascending aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi, menunjukkan
bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk
segala usia dan
kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah
batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi
risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa
lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit
hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah
dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia,

16
 hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan
gejala umum, sepertisakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan
kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum,
dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibattrombositosis.
Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadang-kadang dapat
terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke
tingkat fibrinogen trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,
dan kelainan seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan
systempembekuan berhubungan dengan vena thrombotic.
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk
obat methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain.
Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan
difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang
jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah
55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak adahubungan yang
jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.
Kontrasepsi oral Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke
pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan
masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor
risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme
diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang
produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun
Diet Konsumsi alkohol :

17
 Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid
dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda.
Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek
pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-
sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan
miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan
autoregulasi.
Kegemukan :
Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas
telah secara konsisten meramalkan berikutnya
stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya
hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas
rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak
berikutnya.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui
pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah.
Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan
arteritis otak dan infark.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan
faktor musim siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan
diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di
Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif
dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang
dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

d. Patofisiologi

18
 Penghentian total aliran darah ke otak menyebabkan hilangnya
kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang
irreversibel terjadi setelah tujuh hingga sepuluh menit. Penyumbatan
pada satu arteri menyebabkan gangguan di area otak yang terbatas
(stroke).Mekanisme dasar kerusakan ini adalah selalu defisiensi energi
yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga menyebabkan iskemia
dengan menekan pembuluh darah di sekitarnya.
Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan
penyumbatan lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang
mencegah reperfusi, meskipun pada kenyataannya penyebab primernya
telah dihilangkan.Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga
merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh
tempat perfusi yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh
pembuluh darah tersebut.
Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi
menyebabkan kelemahan otot dan spastisitas kontralateral, serta defisit
sensorik (hemianestesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan
postsentralis. Akibat selanjutnya adalah deviasi okular, hemianopsia,
gangguan bicara motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial,
apraksia, dan hemineglect.
Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan
defisit sensorik kontralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada
lengan kiri jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer
dominan ke korteks motorik kanan terganggu. Penyumbatan bilateral
pada arteri serebri anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari
sistem limbic.
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia
kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain
itu, akan terjadi kehilangan memori.
Penyumbatan arteri karotis atau basilaris dapat menyebabkan defisit
di daerah yang disuplai oleh arteri serebri media dan anterior. Jika arteri
koroid anterior tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna

19
 (hemiparesis), dan traktus optikus (hemianopsia) akan terkena.
Penyumbatan pada cabang arteri komunikans posterior di talamus
terutama akan menyebabkan defisit sensorik.
Penyumbatan total arteri basilaris menyebabkan paralisis semua
eksteremitas dan otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang
arteri basilaris dapat menyebabkan infark pada serebelum,
mesensefalon, pons, dan medula oblongata. Efek yang ditimbulkan
tergantung dari lokasi kerusakan:
 Pusing, nistagmus, hemiataksia (serebelum dan jaras aferennya,
saraf vestibular).
 Penyakit Parkinson (substansia nigra), hemiplegia kontralateral dan
tetraplegia (traktus piramidal).
 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anastesia) di
bagian wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus
[V] dan traktus spinotalamikus).
 Hipakusis (hipestesia auditorik; saraf koklearis), ageusis (saraf
traktus salivarus), singultus (formasio retikularis).
 Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom Horner,
pada kehilangan persarafan simpatis).
 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus [X]). Paralisis
otot lidah (saraf hipoglosus [XII]), mulut yang jatuh (saraf fasial [VII]),
strabismus (saraf okulomotorik [III], saraf abdusens [V]).
 Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh
(namun kesadaran tetap dipertahankan).
e. Manifestasi Klinis
1. Perdarahan Intraserebral
Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba.Di sekitar
setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala
parah, sering selama aktivitas.Namun, pada orang tua, sakit kepala
mungkin ringan atau tidak ada.Gejala disfungsi otak menggambarkan
perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan.Beberapa
gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati

20
rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh.Orang mungkin tidak
dapat berbicara atau menjadi bingung.Visi dapat terganggu atau
hilang.Mata dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi
lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum
dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.
2. Perdarahan Subarachnoid
Sebelum robek, aneurisma yang biasanya tidak menimbulkan gejala
kecuali menekan pada saraf atau kebocoran sejumlah kecil darah,
biasanya sebelum pecah besar (yang menyebabkan sakit kepala),
menghasilkan tanda-tanda peringatan, seperti berikut:
 Sakit kepala, yang mungkin luar biasa tiba-tiba dan parah (kadang-
kadang disebut sakit kepala halilintar)
 Sakit pada mata atau daerah fasial
 Penglihatan ganda
 Kehilangan penglihatan tepi
Tanda-tanda peringatan dapat terjadi menit ke minggu sebelum
pecahnya aneurisma. Individu harus melaporkan setiap sakit kepala
yang tidak biasa ke dokter segera.
Aneurisma yang pecah biasanya menyebabkan sakit kepala, tiba-tiba
parah dan mencapai puncak dalam beberapa detik.Hal ini sering diikuti
dengan kehilangan kesadaran singkat.Hampir setengah dari orang yang
terkena meninggal sebelum mencapai rumah sakit.Beberapa orang tetap
berada dalam koma atau tidak sadar dan sebagian lainnya bangun,
merasa bingung, dan mengantuk.Dalam beberapa jam atau bahkan
menit, penderita mungkin menjadi tidak responsif dan sulit untuk
dibangunkan.
Dalam waktu 24 jam, darah dan cairan serebrospinal di sekitar otak
mengiritasi lapisan jaringan yang menutupi otak (meninges),
menyebabkan leher kaku serta sakit kepala terus, sering dengan muntah,
pusing, dan nyeri pinggang.

21
 Sekitar 25% dari orang yang mengalami gejala-gejala yang
mengindikasikan kerusakan pada bagian tertentu dari otak, seperti
berikut:
 Kelemahan atau kelumpuhan pada satu sisi tubuh (paling umum)
 Kehilangan sensasi pada satu sisi tubuh
 Kesulitan memahami dan menggunakan bahasa
f. Diagnosis
1. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil
pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan
dengan Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic
Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG),
Elektroensefalografi (EEG), Ultrasonografi (USG), dan Angiografi
cerebral.
2. Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
Diagnosis didasarkan atas gejala-gejala dan tanda klinis.
Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-
Angiografi, MR Angiografi atau Digital Substraction Angiography
(DSA).
g. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis
stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang
dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah
lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum
glukosa.
Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis.
Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus
didapatkan dalam basis kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam
diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi
seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik
CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat
digunakan.

22
 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk
membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras
dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih
dari 1 cm.
MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan
lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama stroke iskemik. MRI
dapat mengidentifikasi malformasi vaskular yang mendasari atau lesi
yang menyebabkan perdarahan.
Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram
(EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung
dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.
Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas,
maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem
lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis
yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit.
h. Penatalaksanaan
1. Penggantian factor koagulasi dan trombosit jika pasien
mengalami defisiensi. Apabila terdapat gangguan koagulasi
dapat diberikan Vit K 10 mg intravena pada pasien dengan INR
meningkat dan dapat diberikan fresh frozen plasma 2-6 unit.
2. Pencegahan tromboemboli vena dengan stocking elastic.
3. Heparin subkutan dapat diberikan apabila perdarahan telah
berhenti sebagai pencegahan tromboemboli vena.
4. Control tekanan darah dan kadar glukosa darah.
5. Pemberian anti epilepsy apabila terdapat kejang.
6. Prosedur atau operasi, dengan indikasi:
 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan
perburukan klinis atau kompresi batang otak dan
hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya
dibedah.

23
 PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV
atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan
outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau.
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar
yang memburuk.
 Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap
pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas
(>50cm3) masih menguntungkan.

24
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Stroke adalah sindroma klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
otak fokal maupun global dengan gejala – gejala yang berlangsung selama 24 jam
atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa ada penyebab lain yang jelas
selain kelainan vascular. Stroke terdiri dari stroke iskemik dan stroke hemoragik.
Etiologi dari stroke iskemik adalah thrombosis dan emboli, sedangkan stroke
hemoragik adalah perdarahan intrasereberal dan perdarahan subarachnoid. Faktor
resiko dari stroke adalah usia, hipertensi, faktor genetik, TIA dan lain-lain.

25
 DAFTAR PUSTAKA
Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang
gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi
kedua editor Harsono.Gadjah Mada university press, Yogyakarta.
Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC,
Jakarta.
Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
Dewanto, George et al. 2007. Panduan Praktis Diagnosis dan Tata Laksana
Penyakit Saraf. Jakarta: EGC.
Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan metabolisme
otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I. EGC, Jakarta.
Hamid, Abdulbar et al. 2012. Advanced Neurology Life Support. Jakarta: Pokdi
Neuro Intensif PERDOSSI.
Mansjoer, Arief et al. 2000. Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius FKUI, Jakarta.
Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf
dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya.

26