BAB 24 CEDERA KEPALA hal 383

Cedera kepala adalah perubhan fungsi otak atau terdapat bukti patologi pada
otak yang disebabkan oleh kekuatan mekanik eksternal
Klasifikasi
Cedera otak primer  Cedera otak yang segera terjadi saat trauma terjadi
Cedera otak sekunder  Terjadi beberapa saat setelah kejadian trauma
Trauma/benturan pada kepala menyebabkan neuron mengalami regangan dan
tarikan yang termasuk dalam cedera otak primer.
Peristiwa ini mengganggu intergritas dan kerja pompa ion membran sel
sehingga erjadi perpindahan ion natrium dan kalsium ke intrasel dan ion kalium
ke ekstrasel.
Terjadi peningkatan ion kalsium intrasel yang kemudian memiliki konsekuensi,
yaitu aktivasi calpain yang bisa mendegradasi protein sitoskeletal dan induksi
penglepasan glutamat yang akhirnya mengaktivasi reseptor NMDA
Selanjutnya terjadi konsentrasi ion kalsium di mitokondria sehingga terbentuk
radikal bebas (ROS), aktivasi kaspase, apoptosis neuron, dan fosforilasi oksidatif
inefisien.
Konsekuensi akhirnya berupa metabolisme anaerob yang selanjutnya
menyebabkan kegagalan energi.
Inilah yang menjadi inti permasalahan karena neuron membutuhkan energi yang
cukup pada kondisi cedera. Neuron dengan kegagalan energi tidak dapat
berfungsi normal dan selanjutnya terjadi asidosis, edema, dan iskemia yang
menambah berat kerusakan otak.
Lesi Fokal
1. Cedera SCALP
berupa laserasi dan abrasi, menjadi penanda penting tempat terjadinya benturan
dan organ yang cedera
contoh: a. memar periorbita seringkali berkaitan dengan patah tulang orbita
akibat cedera contra coup pada oksiput
b. memar pada mastoid (tanda Battle) dapat disebabkan oleh aliran darah dari
fraktur yang terjadi pada tulang temporal pars petrosus.
2. Fraktur basis kranii
Fraktur basis kranii dapat menjadi indikasi besarnya energi mekanik yang
mengenai kepala. Energi mekanik yang mengenai daerah yang luas pada
tengkorak mengakibatkan fraktur kominutif, sedangkan pada daerah yang
sempit mengakibatkan fraktur impresi.
Fraktur basis kranii dapat mengakibatkan bocornya cairan serebrospinal dan
mengisi sinus-sinus sehingga menjadi sumber infeksi intrakranial
3. Kontusio dan laserasi serebri
robekan (laserasi) pada piamater seringkali berhubungan dengan jejas pada otak
(kontusio). Pada kontusio serebri, parenkim otak mengalami edema dan
perdarahan.
Jejas yang terdapat tepat di titik trauma disebut coup
Jejas coup umumnya terjadi pada kasus akselerasi cepat, misalnya saat kepala
dipukul dengan benda keras. Sementara jejas countercoup umumnya terjadi pada
kasus deselerasi cepat, misalnya jatuh dari atas gedung.
Saat seseorang jatuh dari suatu ketinggian, kepala mengalami akselerasi akibat
gravitasi bumi dan diikuti deselerasi cepat akibat menghantam tanah.
Perdarahan pada kontusio serebri dapat meningkatkan TIK. Perdarahan dapat
meluas hingga ke substansia alba dan rongga subdural, yang umumnya terjadi
pada lobus frontal dan temporal. Dalam beberapa hari perdarahan ini akan
diabsorbsi oleh otak sehingga menghasilkan kavitas pada girus otak. Perdarahan
dapat bersifat asimptomatik, tetapi memiliki risiko mengakibatkan epilepsi di
kemudian hari. Diskotinuitas jraingan otak akibat kontusio disebut dengan
laserasi otak.
4. Perdarahan intrakranial
a. Perdarahan epidural
Perdarahan ini lebih sering terjadi pada pasien usia muda (10-30 tahun). Hal ini
diakibatkan adanya fraktur linear tengkorak, terutama di tulang temporal pars
skuamosa (mungkin karena bentuknya yang tipis cembung ke arah luar) yang
menyebabkan robeknya arteri meningea media.
Oleh karena itu predilkesi perdarahan di area temporal atau temporo parietal
(70-80%).
Perdarahan ini ditandai dengan akumulasi darah di antara duramater dan tlang
tengkorak sehingga gambaran hematomnya khas berbentuk cembung atau
bikonveks
Volume perdarahan merupakan penanda luaran pasien dengan perdarahan
epidural. Pasien dengan volume darah lebih dari 150 mL memiliki prognosis
yang lebih buruk.
Perdarahan epidural secara klinis ditandai dengan adanya lusid interval, yaitu
periode kesadaran pulih diantara dua penurunan kesadaran.
Pada awal terjadi cedera kepala, kesadaran pasien akan menurun. Selanjutnya
pasien akan sadar penuh, tetapi kembali kehilangan kesadaran beberapa saat
kemudian karena adanya akumulasi darah.
Seiring progesivitas penyakit, beberapa pasien dapat ditemukan mengalami
penurunan frekuensi nadi, menurunnya frekuensi pernapasan, dan
meningkatnya tekanan darah (refleksi Cushing).
Gejala lain yang dapat menandakan perdarahan epidural sudah memasuki tahap
lanjut adalah ditemukannya hemiparesis, reflek patologis Babinski positif,
dilatasi pupil yang menetap pada satu atau kedua mata, serta deserebrasi.
Tanda-tanda tersebut merupakan indikasi terjadinya herniasi otak.

Refleks Cushing bersifat kompleks dan saling bertentangan.

Reflek ini diawali saat terjadi peningkatan TIK. Dikarenakan cairan
serebrospinal berlokasi di sekeliling tengkorak, peningkatan TIK juga
menyebabkan peningkatan tekanan cairan ini. Tekanan CSF meningkat sampai
titik dimana ia melebihi MAP. Bila TIK >> MAP, arteriol yang terletak pada
serebrum akan mengalami kompresi. Kompresi ini menyebabkan penurunan
suplai darah ke otak, atau dikenal dengan iskemia serebral
Selama peningkatan TIK, baik sistem saraf simpatik dan parasimpatik
teraktivasi.
Pada stadium awal, sistem saraf simpatik lebih dominan dibandingkan sistem
saraf parasimpatik. Respon simpatik mengaktifasi reseptor alpha-1 adrenergic,
menyebabkan konstriksi badan arteri. Konstriksi ini meningkatkan resistensi
aliran darah dan meningkatkan tekanan darah, atau dikenal dengan hipertensi.
Tekanan darah tinggi berfungsi untuk mengembalikan aliran darah menuju otak
yang iskemik. Stimulasi simpatik juga meningkatkan heart rate dan cardiac
output, dikenal dengan takikardi. Hipertensi dan takikardi merupakan stadium
pertama dari reflek Cushing.
Sementara itu, baroreseptor pada arkus aorta mendeteksi peningkatan tekanan
darah dan merangsang respon parasimpatik melalui nervus vagus. Hal ini
menyebabkan bradikardi atau penurunan heart rate, dan menandakan stadium
kedua dari reflek Cushing. Bradikardi mungkin juga disebabkan oleh
peningkatan TIK melalui mekanisme gangguan langsung pada nervus vagus dan
saling berkaitan dengan respon parasimpatik. Selanjutnya, reflek ini
meningkatan aktifitas parasimpatik yang diduga berperan dalam pembentukan
Ulkus Cushing di lambung, akibat aktifasi sel parietal yang tidak terkontrol.
Tekanan darah tetap dijaga lebih tinggi daripada tekanan CSF untuk menyuplai
aliran darah ke otak. Tekanan ini meningkat sampai titik dimana dapat
melampaui tekanan resistensi arteri dan darah dapat mengalir melaluinya,
memberikan oksigen pada daerah hipoksik di otak. Bila tekanan darah tidak
dapat cukup untuk mengkompensasi kompresi arteri, terjadi infark.
Peningkatan TIK, takikardi, atau stimulus endogen lain dapat menyebabkan
gangguan dan/atau peningkatan tekanan pada batang otak. Dikarenakan batang
otak mengatur pernapasan secara involunter, perubahan sistem homeostasis
sering menyebabkan perubahan pola pernapasan menjadi iregular dan/atau
apneu. Hal ini adalah stadium ketiga dan akhir dari refleks Cushing.

Variabel Perdarahan Epidural Perdarahan Subdural

Topis Ruang antara epidural Ruang antara duramater
dengan tengkorak dan araknoid
Pembuluh darah yg Arteri meningea media Bridging vein
terkena
Interval lusid Sering dijumpai Jarang dijumpai
Usia Dominan muda (10-30 Tua (>40 th)
th)
Progresivitas Cepat Lambat
perburukan
Kronisitas (-) (+)
Kejang Jarang dijumpai Sering dijumpai
Perdarahan di CT Scan Bikonveks, cembung Bulan sabit
Letak perdarahan (pada Ipsilateral fraktur Kontralateral fraktur
umumnya) tengkorak tengkorak

Menurut National Institute for Health an Clinical Excelence (NICE), CT Scan perlu
dilakukan bila
 GCS <13 pasca cedera
 GCS 13 atau 14, dua jam pasca cedera
 Dicurigai mengalami fraktur terbuka atau impresi
 Memiliki tanda fraktur basis kranii
 Mengalami kejang pasca cedera
 Mengalami defisit neurologi sentral
 Mengalami muntah lebih dari 1x
 Menalami amnesia tentang kejadian 30 menit sebelum cedera kepala
Tanda diagnostik fraktur basis kranii”
 Anterior
o Keluarnya cairan likuor melalui hidung/ rinorea
o Perdarahan bilateral periorbital ekimosis/ raccoon eye
o Anosmia
 Media
o Keluarnya cairan likuor melalui telinga/ otorea
o Gangguan N.VII dan N.VIII
 Posterior
o Bilateral mastoid ekimosis/ tanda Battle
Kebocoran cairan serebrospinal melalui telinga atau hidung pada fraktur basis
kranii dapat dideteksi denan adanya halo/ double ring sign. Hal ini terjadi
karena prinsip kromatografi akan memisahkan cairan serebrospinal dan darah
sesuai koefisien difusi saat diteteskan di kassa/kain. Tanda ini dapat muncul bila
kosentrasi cairan serebrospinal sekitar 30-90%.

b. Perdarahan subdural
merupakan perdarahan akibat robeknya vena jembatan (bridging vein) terutama
yang berdekatan dengan sinus sagital posterior. Perdarahan subdural umumnya
disebabkan oleh akselerasi atau deselerasi kepala dengan atau tanpa benturan
langsung. Perdarahan subdural seringkali dialami oleh pasien lanjut usia karena
umumnya telah terjadi atrofi otak yang menyebabkan meningkatnya kapasitas
otak untuk bergerak di dalam rongga otak.
Perdarahan subdural dapat terjadi akut (< 3 hari), subakut (3 hari – 3 minggu
awitan), atau kronik (>3 minggu awitan). Perdarahan subdural akut terdiri atas
bekuan darah yang lembut seperti gel. Setelah beberapa hari, bekuan tersebut
akan dipecah menjadi cairan serosa dan setelah 1-2 minggu akan terbentuk
jaringan granulasi dengan fibroblas dan pembuluh darah baru. Walaupun
perdarahan biasanya akan direabsorbsi, seringkali terjadi perdarahan ulang
akibat pembuluh darah baru yang imatur. Di samping itu, perdarahan subdural
kronik seringkali terjadi pada pasien lanjut usia, orang yang rutin
mengkomsumsi alkohol, dan pasien dengan tekanan intrakranial rendah, seperti
pasien hidrosefalus dengan VP Shunt.

c. Perdarahan Subarachnoid
akumulasi darah di subaraknoid dapat terjadi setelah cedera kepala, terutama
yang berhubungan dengan kontusio dan laserasi.
Perdarahan subaraknoid seringkali menjadi penyulit pada kasus perdarahan
intraventrikular karena kebocoran darah ke ruang subaraknoid melalui foramen
Luschka dan Magendie. Perdarahan subaraknoid karena cedera kepala biasanya
terdistribusi di sulkus-sulkus serebri di sekitar verteks dan tidak mengenai
sisterna basalis. Perdarahan subaraknoid seringkali terjadi akibat benturan pada
otak atau leher dan menyebabkan hilangnya kesadaran secara langsung.
Komplikasi kronik dari perdarahan subaraknoid adalah terbentuknya
hidrosefalus.

d. Perdarahan intraventrikular (IVH)

IVH biasanya akibat sekunder dari perdarahan intraserebral pada daerah ganglia
basal atau kontusio serebri.
e. Perdarahan intrakranial (ICH)
ICH dapat muncul secara sekunder dengan kontusio atau berhubungan dengan
cedera akson difus. Perdarahan ini umumnya terbentuk di daerah ganglia basal,
talamus, dan substansia alba bagian parasagital.

Tatalaksana
Tatalaksana awal sama seperti cedera pada umumnya, yaitu survey primer
ABCD
1. A- Airway
Prinsipnya adalah memastikan jalan napas tidak mengalami sumbatan
Apabila diperlukan dapat digunakan alat bantu seperti OPA
2. B – Breathing
Prinsip pernapasan adekuat adalah dengan memperhatikan pola napas, gerak
dinding perut, dan keseteraan pengembangan dinding dada kanan dan kiri
Apabila tersedia, diharapkan saturasi oksigen >92%
3. C – Circulation
4. D – Disability
Berdasarkan konsensus PERDOSSI, diabilitas mengacu pada ada tidaknya
lateralisasi dan kondisi umum dengan memeriksa status umum dan fokal
neurologis
Sebagai tambahan, perlu dilakukan omobilisasi tulang belakang karena cedera
kepala seringkali dibarengi dengan adanya cedera medula spinalis.
Imobilisasi dilakukan sampai didapatkan bukti tidak terdapat cedera tulang
belakang.

Tatalaksana Farmakologis
Hipotensi adalah salah satu prediktor mortalitas pada cedera kepala berat. Oleh
karena itu, perlu dilakukan resusitasi dengan cepat begitu tanda syok ditemukan.
Banyak pusat trauma merekomendasikan cairan kristaloid isotonik sebagai
cairan pengganti. Cairan hipotonik harus dihindari karena dapat
mengeksaserbasi edema serebral
Untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral sebesar 50mmHg, dibutuhkan
MAP sekitar 70 mmHg
Pada cedera kepala harus diperhatikan tanda peningkatan TIK karena harus
segera diturunkan
Berdasarkan mekanisme hipoksia yang terjadi pada cedera, maka edema yang
terjadi adalah edema sitotoksik sehingga menggunakan manitol 20%. Terapi ini
menggunakan prinsip osmosis diuresis. Manitol memiliki efek ekspansi plasma
yang dapat menghasilkan gradien osmotik dalam waktu cepat. Cairan ini dapat
meningkatkan aliran darah serebral dan tekanan perfusi serebral yang akan
meningkatkan suplai oksigen.
Dosis pemberian manitol dimulai dari 1-2g/kgBB dalam waktu ½-1 jam tetes
cepat. Setelah 6 jam pemberian dosis pertama, dilanjutkan dengan dosis kedua
0,5g/kgBB dalam waktu ½-1jam tetes cepat. Selanjutnya 12 jam dan 24 jam
kemudia diberikan 0,25mg/kgBB selama ½-1 jam tetes cepat.

Tatalaksana Operatif (Hal 398)

1. Perdarahan epidural adalah:
 a. Lebih dari 40cc dengan pergeseran garis tengah pada daerah
temporal/frontal/ parietal dengan fungsi batang masih baik.
b. Lebih dari 30cc pada daerah fossa posterior dengan tanda-tanda
penekanan batang otak atau hidrosefalus dengan fungsi batang otak masih
baik.
c. Perdaraha epidural yang progresif
d. Perdarahan epidural tipis dengan penurunan kesadaran

2. Perdarahan subdural adalah:

a. SDH luas (>40 cc/>5mm) dengan GCS>6, fungsi batang otak masih baik
b. SDH tipis dengan penurunan kesadaran
c. SDH dengan edema serebri/ kontusio serebri disertai pergeseran garis
tengah dengan fungsi batang otak yang masih baik

3. Perdarahan intraserebral adalah:

a. Penurunan kesadaran progresif
b. Hipertensi, bradikardi, dan gangguan pernapasan (refleks Cushing)
c. Terjadi perburukan pada suatu kondisi defisit neurologis fokal

4. Fraktur impresi
5. Fraktur kranii dengan laserasi serebri
6. Fraktur kranii terbuka
7. Edema serebri berat yang disertai dengan peningkatan TIK