PERUBAHAN MIOKARD

Pada syok septik, terdapat bukti penurunan gambaran miokard dalam bentuk penurunan
fraksi ejeksi ventrikel dan gangguan kontraktilitas, yang dapat disebabkan oleh beredarnya
depresan miokard. Agens kausatif yang dicurigai, faktoe depresan miokard, dianggap berasal dari
jaringan pankreas iskemik. Beberapa penelitian lain menunjukkan bahwa gangguan perfusi
koroner dianggap menjadi penyebabnya atau bahwa mediator pain, yang meliputi TNF dan IL-1,
juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Asam laktat yang mengurangi daya tanggap
miokard terhadap katekolamin, juga menjadi sebagian penyebabnya. Apapun mekanismenya,
jantung menunjukkan gangguan kontraktilitas dan gambaran ventrikel.

Pada syok septik awal, dipercaya bahwa jantung bersifat hiperdinamik, dengan curah
jantung tinggi dan SVR rendah. Namun, bukti menunjukkan bahwa bahkan pada tahapan ini,
jantung bekerja kurang dari optimal. Berikutnya, seiring dengan makin banyaknya depresan
jantung yang beredar, jantung menjadi hipodinamik, dengan curah jantung, dengan curah jantung
rendah dan SVR meningkat. Parameter hemodinamik, termasuk cSvo2 / SVo2 dan pengukuran
asidosis metabolik, harus diikuti setiap saat untuk mengenali gagal jantung dini dan progresif.

PERUBAHAN PULMONER

Peristiwa yang dimulai oleh aktivasi respons inflamasi dan mediatornya memengaruhi paru
baik secara langsung maupun secara tidak langsung. Aktivasi sistem saraf simpatis dan pelepasan
epinefrin daei medula adrenal menimbulkan bronodilatasi. Namun, hal ini dapat tumpang tindih
dengan aktivitas sitokin, dan hasil jaringan yang terjadi adalah bronkokonstirksi. Yang lebih
penting, mediator inflamasi dan neutrofil teraktivitasi menyebabkan kebocoran kapiler ke dalam
intertisium paru, yang menyebabkan edema interstisial, daerah perfusi (pirau) paru yang buruk,
hipertensi paru, dan peningkatan kerja pernapasan. Ketika cairan berkumpul di interstisium,
komplians paru berkurang, pertukaran gas terganggu, dan terjadi hipoksemia.

Perubahan paru yang diuraikan sebelumnya dapat berakhir pada sindrom distres
pernapasan akut (ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrome) yang sering kali dikaitkan dengan
syok septik. Empat puluh sampai 60% pasien yang mengalami syok septik beresiko mengalami
ARDS. Selanjutnya, akumulasi cairan yang terus menerus di intestisium paru akhirnya dapat
tumpah ke alveoulus, yang menghasilkan infiltrat alveoulus yang menyediakan daerah subur bagi
pertumbuhan bakteri. Ventilasi mekanis, yang umum dipakai pasien yang menderita ARDS, dapat
menjadi jalan masuk bagi infeksi paru. Oleh karena itu, pneumonia sekunder dapat terjadi,
kemungkinan disebabkan oleh organisme yang berbeda dari yang menyebabkan sepsis.

PERUBAHAN HEMATOLOGIS

Bakteri atau toksinnya menyebabkan aktivitasi rangkauan komplemen. Sepsis melibatkan

respons inflamasi menyeluruh; sehingga aktivitasi komplemen yang terlalu reaktif dapat
menimbulkan respons yang akhirnya berdampak buruk bukannya memberikan perlindungan.
Komolemen menyebabkan sel mast melepaskan histamin, yang kemudian merangsang
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler. Cara kerja ini kemudian menyebabkan
perubhan sirkulasi dalam hal penyebaran volume dan terjadinya edema interstisial.

Kelainan trombosit juga terjadi pada syok septik karena endoktosin secara tidak langsung
menyebabkan agregasi trombosit dan selanjutnya pelepasan lebih banyak zat vasoaktif (serotonin
dan tromboksan A2).

Agregat trombosit yang beredar telah diidentifikasi pada peredsran darah mikro pasien
sepsis. Ini menyebabkan sumbatan aliran darah dan gangguan metabolisme selular. Aktivitasi
berlebihan rangkaian koagulasi tanpa diimbangi fibrinolisis yang adekuat menimbulkan gangguan
perfusi jaringan baik regional maupun global. Setiap saat, faktor pembekuan berkurang dan
koagulopati terjadi, dengan kemungkinan perburukan ke arah koagulasi intravaskular diseminata.

PERUBAHAN METABOLIK

Gangguan metabolik yang meluas disebabkan syok septik. Pelepasan katekolamin yang
berlebihan merangsang glukogenesis dan resistansi insulin. Sel secara progresif tidak dapat
menggunakan glukosa, protein, dan lemak sebagai sumber energi. Hiperglikemia yang resistensi
terhadap terapi insulin merupakan temuan yang kerap dijumpai pada awal syok. Akhirnya, semua
cadangan energi glikogen berkurang, sel kekurangan ATP, dan pompa selular gagal, yang
memburuk hingga menimbulkan kematian jaringan dan organ.

Sebagai respons terhadap efek insulin, protein dipecah yang ditunjukkan dengan tingginya
bitrogen urea darah dan ekskresi nitrogen urine. Protein otot dipecah menjadi asam amino,
sebagian di antaranya digunakan sebagai sumber energi untuk siklus Krebs atau sebagai subtrat
untuk glukoneogenesis. Pada tahap akhir syok, hati tidak dapat menggunakan asam amino karena
adanya kerusakan fungsi metaboliknya. Asam amino kemudian menumpuk di aliran darah.

Seiring dengan perburukan syok, jaringan lemak dipecah (lipolisis)guna menyediakan

lemak bagi hati untuk produksi energi. Metabolisme trigliseeida hati menghasilkan keton, yang
beredsr menuju sel perifer yang dapat menggunakannya untuk produksi ATP pada siklus Krebs.
Namun, saat dan berkumpul di mitokondria, yang menghambat siklus Krebs dan menyebabkan
peningkatan metabolisme anaerob dan produksi laktat.

Efek terhadap jaringan dari gangguan metabolik ini adalah bahwa sel menjadi lapar energi.
Kekurangan energi ini tersirat pada munculnya gagal organ multipel yang sering kali terjadi tanpa
melihat intervensi yang dilakukan untuk menyongkong sistem sirkulasi dan organ.

PENGKAJIAN

Pemahaman yang menyeluruh terhadap respons mediator yang terjadi selama sepsis membantu
pengkajian dan evaluasi respons terhadap terapi.

TEMUAN FISIK

Sebagian tanda dini syok septik mencakup perubahan status mental (konfusi dan agitasi),
peningkatan frekuensi pernapasan sebagai kompensasi akibat asidosis metabolik, dan dapat berupa
demam atau hipotermia. Karena respon inflamasi yang berlebihan disertai perlepasan mediator
vasoaktif, gambaran klinis pasuen sifatnya kompleks. Pasien mengalami edema meski belum
mengalami deplesi intravaskular, dan area trombus kecil dan vasokontriksi menghambat perfusi.
Saat terjadi penggantian cairan, bantalan kapiler yang bocor menggantikan cairan di interstisial,
yang makin membutuhkan resusitasi cairan, yang dapat makin memperberat edema interstisial.
Karena aktivitasi sistemik sistem koagulasi yang tidak tepat, faktor pembekuan berkurang dan
perdarahan spontan dapat terjadi. Ketidakseimbangan perfusi menyebabkan iskemia di beberapa
bantalan vaskuler, yang dapat menyebabkan nekrosis. Curah jantung mungkin tinggi tidak sepeti
biasanya, namun tidak cukup untuk mempertahankan perfusi yang adekuat akibat peredaran fsktor
depresab miokard. Mekanisme kompensasi, seperti aktivasi sistem saraf simpatis, terus
meningkatkan curah jantung. Namun, mediator inflamasi mencegah vasokontriksi yang
dibutuhkan dan SVR tetap rendah dari yang seharusnya, sehingga memperlama krisis hipoperfusi.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik yang dapat membantu identifikasi sepsis.

Meskipun digunakan pemeriksaab tersebut diagnosis dini sepsis dan syok septik biasanya
ditegakkan berdasarkan faktor risiko pasien dan temuan klinis.

Penatalaksanaan

Syok septik membutuhkan pensektan tim multidisplin, agresif dan cepat dengan pemantauan dan
fasilitas terapi yang dijumpai di ICU. Tujuan primer terapi adalah memaksimalkan pasokan
oksigen melebihi kebutuhan konsumsi oksigen selular dan menghentikan respons inflamasi yanh
berlebihan. Panduan perawatan kolaboratif yang menggambarkan beberapa perawatan yang
diberikan pada syok septik.

PENCEGAHAN

Karena diagnosis sepsis sangat kompleks dan kematian akibat syok septik sangat tinggi, maka
penting untuk melakukan tindakan pengendalian infeksi pencegahan. Mekanisme pertahanan
tubuh dapat terganggu dan perlindungan terhadap infeksi yang didapat di rumah sakit
(nosokomial) amat penting dilakukan. Perkiraan biaya penanganan infeksi nosokomial hampir
mencapai $5 milyar dolar per tahun. Oleh karena itu suatu aspek penting asuhan keperawatan
mencakup mematuhi teknik aseptik, mencucintangan secara menyeluruh dan terus mengawasi
berbagai tempat dan penyebab infeksi.

IDENTIFIKASI DAN PENANGANAN INFEKSI

Identifikasi organisme penyebab infeksi dan pemakaian terapi antibiotik yang tepat
amatlah penting. Sebelum organisme penyebab dapat diidentifikasi, terapi antibiotik spektrum luas
mulai diberikan, biasanya dengan berbagai antibiotik yang memiliki cakupan terhadap bakteri
gram negatif dan gram-positif dan bakteri anaerob. Namun, saat organisme infeksius telah dapat
diisolasi, terapi antibiotik harus diganti sehingga antibiotik spesifik yang efektif melawan
organisme tersebut digunakan untuk mencoba meminimalkan perkembangan resistansi antibiotik.
Tindakan pasti lainnya untuk mengurangi penyebab sepsis dapat mencakup reseksi atau drainase
jaringan atau sekresi purulen.
 Namun, terapi antibiotik pada sepsis tidak cukup untuk menangani reaksi inflamasi seluruh
tubuh yang dijumpai dengan syok septik. Tindakan pendukung memantapkan dan
mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat dan terapi lain ditujukan untuk menghambat atau
menggangu kerja berbagai mediator yang terlibat dalam syok. Aspek perawatan suportif mencakup
hal berikut :

 Memulihkan volume intravascular

 Memelihara curah jantung adekuat

 Memastikan ventilasu dan oksigenasu adekuat

 Memulihkan keseimbangan antara koagulasi dan antikoagulasi

 Menyediakan lingkungan metabolik yang tepat

PEMULIHAN VOLUME INTRAVASKULAR

Penggantian volume yang adekuat amat penting untuk mengatasi hipotensi. Pasien mungkin
membutuhkan beberapa liter atau lebih cairan kareba terjadinya vasodilatasi akibat mediator dan
kebocoran kapiler. Penggantian cairan harus dipantau oleh parameter hemodinamik, haluaran
urine, dan indikator asisdosis metabolik (ECTO2, defisit basa, kadae asam laktat). Pasien biasanha
membutuhkan kateterisasi arteri pulmonalis dan arterial untuk pemantauan ketag. Kateter invasuf
yang juga memangah saturasi oksigen vena, membantu dalam memandh resusitasi cairan.
Kecenderungan penurunan penanda asidosis metabolik adalah sebuah indikator perbaikan perfusi
jaringan yang baik.

Pemakaian cairan kristaloid atau koloid untuk penggantian cairan masih diperdebatkan pada
praktik klinik. Kondisi yang mendasari dan resnpons terhadap pemberian cairan membantu
menentukan jenis cairan yang harus digunakan . Produk darah dapat diberikan bahkan jika tidak
ada perdarahan untuk meningkatkan pengiriman oksigen ke sel. Pemberian cairan dan
pemangauan dengan ketat respons terhadap terapi cairan merupakan tanggung jawab keperawatan
yang penting.

PEMELIHARAAN CURAH JANTUNG ADEKUAT

Pada pase awal syok septik, curah jantung dapat normal atau meningjaf. Namh. Curah jantung
tidak adekuat untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan karena penurunan SVR dan
vasodilatasi perifer. Seiring dengan perburukan syok, curah jantung mulai menurun kwrena
kerusakan fungsi jantung. Oleh karena ituz pemeluharaan curah jwntung merupakan tujuan terapi
yang penting.

Jika penggantian volume yang adekuat tidak memperbaiki perfusi jaringan, obat-obatan vasoaktif
diberikan untuk membantu sirkulasi. Dopamin dosis rendah, yang meningkatkan SVR dan
memperbaiki aliran darah gunjal dan mensenterika, dapat digunakan. Dobutamin atau milrinon
dapat ditambahkan guna mendaparkan efek inotropiknya bagi jantung. Obat-obatan
vasokonstrikor yang sering kali digunakan meliputi levarterenol (norepinefrin, vasopresin, dan
fenilefrin). Beberapa pasien dengan curah jantung rendah dan SVR tinggi dapat memperoleh
keuntungan dari pemakaian vasodilator seperti nitroprusid (Nipride) untuk menyebarkan kembali
aliran darah dan memperbaiki perfusi. Sering kali, tidak ada obat tunggal yang dapat mencapai
efek hemodinamik yang diharapkab. Pada situasi ini, berbagai kombinasi obat-obatan disesuaikan
dengan respons pasien. Peran perawat untuk memberikan obat-obatan tersebut, biasanya
menyesuaikan dosis obat hingga mencapai respons atau efek yang diharapkan dan memantau
dengan ketat apakah ada respons dan kemungkinan efek samping yang membahayakan pasien.

PEMELIHARAAN VENTILASI DAN OKSIGENASI ADEKUAT

Memelihara jalan napas paten, meningkatkan ventilasi, dan memastikan oksigenasi yang adekuat
pada pasien yang mengalami syok septik biasanya membutuhkan intubasi endotrajeal dan ventilasi
mekanis. Karena gambaran mirip ARDS, tekanan ekspirasi akhir positif biasanya dibutuhkan
untuk membantu oksigenasi.

Pengkajian bantuan sirkulasi, ventilasi dan oksigenasi amat penting. Kebutuhan pasien akan DaO2
dan Vo2 harus dievaluasi dengan sering. Tujuannya adalah untuk memaksimalkan Dao2 guna
memastikan Vo2 tetap tidak bergantung pada Dao2. Metabolisme anaerob dipertahankan dan
kebutuhan energi jaringan dipenuhi melalui pengiriman oksigen yang adekuat menuju sel.

PEMULIHAN KESEIMBANGAN ANTARA KOAGULASI DAN ANTIKOAGULASI

Terdapat penyelidikan yang terus menerus dilakukan mengenai obat-obatan yang ditujukan secara
langsung pada toksin bakteri dan mediator yang menyebabkan respons inflamasi yang dijumpai
pada sepsis.