PRAKATA

Assalamualaikum, Wr.WbDengan mengucapkan segala puja dan puji syukur ke hadirat Allah
SWT, atas berkatrahmat dan karuniaNya, penulisan referat ini untuk memenuhi syarat mengikuti
programkepanitraan pendidikan profesi dokter di Bagian Ilmu Kedokteran Radiologi telah
selesai disusun. Dalam kesempatan ini Penulis ingin mengucapkan terima kasih sebesar-
besarnyakepada :
1. Dr. Tinon Anindita, selaku dosen pembingbing Ilmu Kedokteran Radiologi
BPRSUPSalatiga2.

Semua pihak yang telah membantu penulis dalam menyusun referat ini.Penulis menyadari bahwa
dalam penyusunan ini tidak lepas dari kekurangan dan jauh darikesempurnaan, maka dari itu
penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun

BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR BELAKANG
Merokok merupakan masalah prioritas dalam manajemen perioperatif karenadapat
meningkatkan peradangan paru-paru local yang mengarah pada disfungsi
paru.Menghisap asap rokok dapat meningkatkan peradangan yang di induksi
khemotaksis,retens, dan aktivasi neutrophils dan makropag. Proses inflamasi mungkin
berperan penting untuk cedera pengembangan paru dan penurunan fungsi paru-paru
berikutnya. Namun, respon patologis untuk merokok bervariasi antara setiap
individu.Paparan kronik asap rokok mempengaruhi metabolism beberapa obat,termasuk
obat bius yang digunakan sebagai muscle relaksan. Merokok juga dapatmempengaruhi
sensitivitas system saraf pusat untuk obat-obatan psikoaktif misalnya benzodiazepine dan
obat bius. Asap rokok mengandung lebih dari 4800zat-zar farmakologis aktif dimana dengan
paparan kronis menghasilkan beberapa efek fisiologis. Merokok juga mempengaruhi
perilku farmakodinamik dan farmkodinamik banyak obat. Selain itu, 5% sevofluran yang
terhirup manusia akan dimetabolisme,didominasi oleh P450 pathway (CYP2EI) yang disebabkan
oleh kebiasaan merokok.Untuk alasan ini, time washout dari sevofluran dapat terganggu
pada perokok.Penelitian ini mengevaluasi pengaruh merokok terhadap time washout satu
jam setelahkonsentrasi alveolar minimum (1 MAC-h) anestesi sevofluran.Anestesi secara
umum berarti suatu tindakan menghilangkan rasa sakit ketikamelakukan pembedahan dan
berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh. Istilah anestesi
digunakan pertama kali oleh Oliver Wendel Holmes Sr pada tahun 1846. 1

Anestesi inhalasi merupakan obat-obatan yang paling sering digunakan untuk keperluan anestesi
umum. Penambahan obat anestesi inhalasi ke dalam oksigeninspirasi sebanyak 1% saja dapat
menyebabkan ketidaksadaran dan amnesia, yangmana keadaan tersebut adalah komponen
esensial untuk anestesi umum.2

Sevofluran merupakan isoprofil eter dengan fluorinasi metil dan berbau.Tekanan penguapannya
hampir sama dengan enfluran dan dapat digunakan padaevaporizer konvensional, kelarutan
sevofluran dalam darah sedikit lebih rendahdibandingkan desfluran namun tetap lebih unggul
dari golongan volatil lainnya.Potensi sevofluran sekitar setengah dari isofluran dan perubahan
strukturnya (kecualifluorinasi) paling sering disebabkan oleh lepasnya rantai profil pada molekul
eternya.Sevofluran tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek
bronkodilator sehingga banyak dipilih untuk induksi melalui sungkup wajah pada anak dan
orangdewasa. Efek vasodilator koroner sevofluran sama degan isofluran tetapi lebih cepat10-20x
dimetabolisme. Seperti halnya isofluran dan metoksifluran, metabolismesevofluran akan
menghasilkan fluorida namun peninggian kadar fluride olehmetabolisme sevofluran diduga tidak
menyebabkan penurunan kadarnya pada ginjalseperti yang terjadi pada metabolisme
metoksifluran. Berbeda dari golongan volatillainnya, sevofluran tidak dimetabolisme menjadi
trifluoroasetat, namun metabolitnya berupa asil halida( hexafluoro-isopropanol) yang tidak
menstimuli pembentukanantibodi sehingga tidak pernah dilaporkan kejadian immune-mediated
hepatitissetelah penggunaannya. Sevofluran tidak membentuk karbon monoksida (CO)
bilaterpapar CO2 absorbents. Bila terpapar CO2 sevofluran akan terurai menjadi vinilhalida yang
disebut unsur (compound) A, yang dalam dosis tertentu bersifak nefrotoksik pada percobaan
(tikus) namun diduga tidak berhubungan dengan gagalginjal pada manusia bahkan dengan aliran
(gas flow) 1l/menit atau kurang

Badan Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun 2008, telah menetapkan Indonesiasebagai negara
terbesar ke tiga sebagai pengguna rokok. Lebih dari 60 juta penduduk Indonesia pun,
menurutnya, mengalami ketidak berdayaan akibat dari adiksi nikotinrokok. Dan kematian akibat
konsumsi rokok tercatat lebih dari 400 ribu orang per-tahun.Prevalensi perokok di Indonesia kian hari
semakin meningkat danmemprihatinkan. Menurut data yang diperoleh Kompas.com,
peningkatan tertinggi perokok di Indonesia terjadi pada kelompok remaja umur 15-19 tahun, yaitu, dari
7,1 persen pada tahun 1995 menjadi 17,3 persen pada tahun 2004, atau naik 144 persen selama 9
tahun. 2

Tujuan PenulisanReferat ini dibuat untuk menambah pengetahuan mengenai

penggunaanPengaruh Merokok Terhadap Time Washout Anestesi Sevofluran. Selain itu referat
inisebagai syarat ujian kepaniteraan klinik Anestesi Rumah Sakit Umum Daerah KotaSalatiga

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

1. MEROKOK
Definisi rokok menurut wikipedia adalah silinder dari kertas berukuran panjang antara 70 hingga
120 mm (bervariasi tergantung negara) dengan diameter sekitar 10 mm yang berisi daun-daun
tembakau yang telah dicacah. Rokok dibakar pada salah satu ujungnya dan dibiarkan membara
agar asapnya dapat dihirup lewatmulut pada ujung lain.Ada dua jenis rokok, rokok yang berfilter
dan tidak berfilter. Filter pada rokok terbuat dari bahan busa serabut sintetis yang berfungsi
menyaring nikotin.Rokok biasanya dijual dalam bungkusan berbentuk kotak atau kemasan kertas
yangdapat dimasukkan dengan mudah ke dalam kantong. Sejak beberapa tahun
terakhir, bungkusan-bungkusan tersebut juga umumnya disertai pesan kesehatan
yangmemperingatkan perokok akan bahaya kesehatan yang dapat ditimbulkan darimerokok,
misalnya kanker paru-paru atau serangan jantung.Manusia di dunia yang merokok untuk pertama
kalinya adalah suku bangsaIndian di Amerika, untuk keperluan ritual seperti memuja dewa atau
roh. Pada abad16, Ketika bangsa Eropa menemukan benua Amerika, sebagian dari para
penjelajahEropa itu ikut mencoba-coba menghisap rokok dan kemudian membawa tembakau
keEropa. Kemudian kebiasaan merokok mulai muncul di kalangan bangsawan Eropa.Tapi berbeda
dengan bangsa Indian yang merokok untuk keperluan ritual, di Eropaorang merokok hanya untuk
kesenangan semata-mata. Abad 17 para pedagangSpanyol masuk ke Turki dan saat itu kebiasaan
merokok mulai masuk negara-negaraIslam

Sekali lagi, sebuah studi memperlihatkan bahwa merokok tidak hanya berbahaya bagi diri sendiri
namun juga bagi lingkungan sekitar mereka. Laporan dariDr Paolo Vineis seperti yang dilansir
oleh The British Medical Journal menyatakananak-anak memiliki resiko paling besar dari para orangtua
perokok.Dampak perokok pada non perokok (perokok pasif) sudah lama diketahui. Namun bahaya
mengenai orangtua perokok pada kesehatan anak-anak baru kinimengemuka. Dari penelitian
yang dilakukan oleh Dr Paolo Vineis disejumlah negaraEropa diketahui bahwa anak-anak
mengalami dampak paling tinggi.Yaitu sekitar tiga kali lipat terkena kanker paru-paru dan
masalah yang berhubungan dengan pernafasan lainya dari orangtua yang perokok.Resiko anak-anak
terkena kanker paru-paru mengalami kenaikan sampai 3.6kali dari orangtua perokok karena
anak-anak ini telah menjadi seorang perokok pasif.Merokok dirumah memang tidak dilarang
namun Dr Paolo menyarankan orangtua seharusnya tidak merokok di rumah saat anak-anak
mereka berada disekitarnya.Dr. Norman Edelman memberikan saran lain bahwa seandainya
harus merokok disarankan untuk tidak merokok diruangan tertutup.Setiap batang rokok yang
dinyalakan akan mengeluarkan lebih 4 000 bahankimia beracun yang membahayakan dan boleh
membawa kematian. Dengan ini setiaphisapan itu menyerupai satu hisapan maut. Di antara
kandungan asap rokok termasuklah bahan radioaktif (polonium-201) dan bahan-bahan yang
digunakan didalam cat (acetone), pencuci lantai (ammonia), ubat gegat (naphthalene),
racunserangga (DDT), racun anai-anai (arsenic), gas beracun (hydrogen cyanide) yangdigunakan
di ³kamar gas maut´. Bagaimanapun, racun paling penting adalah Tar, Nikotin dan Karbon
Monoksida, Tar mengandung sekurang-kurangnya 43 bahan kimia yang diketahui
menjadi penyebab kanker (karsinogen). Bahan seperti benzopyrene yaitu sejenis
policyclicaromatic hydrocarbon (PAH) telah lama disahkan sebagai penyebab kanker. Nikotin,
seperti najis dadah heroin, amfetamin dan kokain, bertindak balas didalam otak dan mempunyai
kesan kepada sistem mesolimbik yang menjadi penyebabutama ketagihan. Nikotin turut menjadi
punca utama risiko serangan penyakit jantungdan strok. Hampir satu perempat pasien penyakit
jantung adalah karena kebiasaanmerokok.Karbon Monoksida pula adalah gas beracun yang
biasanya dikeluarkan olehknalpot kendaraan.Apabila racun rokok itu memasuki tubuh manusia , akan
membawa kerusakkan pada setiap organ yang dilaluinya, bermula dari hidung, mulut, tenggorokan,
saluran pernafasan, paru-paru, saluran darah, jantung, organ reproduksi, sehinggalah kesaluran
kencing dan kandung kemih , yaitu apabila sebahagian dari racun-racun itudikeluarkan dari
badan dalam bentuk air seni.3

2. Pengaruh rokok terhadap obat anastesi

Asap rokok mengandung lebih dari 4000 zat, beberapa di antaranya berbahaya bagi
perokok. Beberapa konstituen menyebabkan penyakit jantung, meningkatkantekanan
 darah dan resistensi vaskuler sistemik.. Beberapa menyebabkan masalah pernapasan,
mengganggu pengambilan oksigen, transportasi, dan pengiriman..Selanjutnya, beberapa
mengganggu fungsi pernapasan baik selama dan sesudahanestesi.. Beberapa juga
mengganggu metabolisme obat. Berbagai efek relaksan otottelah dilaporkan. Risiko
aspirasi mirip dengan yang bukan perokok, tapi insiden mualdan muntah pasca operasi
tampaknya kurang pada perokok dibandingkan bukan perokok.

Bahkan merokok pasif efek anestesi. Terbaik adalah berhenti merokok selama setidaknya 8
minggu sebelum operasi atau, jika tidak, setidaknya selama 24 jam sebelum operasi. Premedikasi
anxiolytic dengan halus, anestesi yang dalam harusmencegah masalah yang paling. Pemantauan
mungkin sulit karena pembacaan salah pada oximeters nadi dan arteri yang lebih tinggi untuk
mengakhiri perbedaan karbondioksida pasang. Pada periode pemulihan, perokok akan
membutuhkan terapi oksigendan analgesik lebih. Ini adalah waktu yang ahli anestesi memainkan
peran lebih kuatdalam menasihati perokok untuk berhenti merokok. 4.

3. Anestesi InhalasiInhalasi anastesi (juga dikenal sebagai anestesi volatile) adalah anestesi
denganmenggunakan gas atau cairan anestetika yang mudah menguap (volatile agen)
masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi melalui paru-paru. Setelah inhalasi obat
biusdidistribusikan ke seluruh jaringan tubuh melalui aliran darah.7

Penambahan obat anestesi inhalasi ke dalam oksigen inspirasi sebanyak 1%saja dapat
menyebabkan ketidaksadaran dan amnesia, yang mana keadaan tersebutadalah komponen
esensial untuk anestesi umum. Peningkatan sedasi/hipnosis dananalgesia dapat dicapai dengan
mengkombinasikan dengan ajuvan intravena, sepertiopioid atau benzodiazepin.2

Obat anestesi inhalasi yang pertama kali dikenal dan digunakan untuk membantu pembedahan
adalah N2O. Kemudian menyusul, eter, kloroform, etil-klorida. Etilen, divinil-eter, enfluran,
isofluran, desfluran dan sevofluran. Dalam duniamodern, anestetik inhalasi yang umum
digunakan untuk prektek klinik adalah N2O,haloten, enfluran, isofluran, desfluran dan
sevofluran.8
Kelemahan terpenting dari anestesi inhalasi adalah sempitnya jarak antaradosis terapeutik dan
dosis letal, namun hal ini dapat dengan mudah diatasi denganmemonitor konsentrasi di jaringan
dan dengan melakukan titrasi ke keadaan akhir klinis yang biasanya.
2
Mekanisme kerja obat anestetik inhalasi sangat rumit masih merupakan misteridalam
farmakologi modern. Ambilan alveolus gas inhalasi ditentukan oleh sifatfisiknya, antara lain:
ambilan oleh paru, difusi gas dari paru ke darah dan distribusioleh darah ke otak dan organ
lainnya.
8
Kadar alveolus minimal (KAM) atau
minimum alveolus concentration
(MAC)ialah kadar minimal zat tersebut dalam alveolus pada tekanan satu atmosfir
yangdiperlukan untuk mencegah gerakan pada 50% pasien yang dilakukan insisi standar.Pada
umumnya immobilisasi tercapai pada 95% pasien, jika kadarnya dinaikkan diatas30% nilai
KAM. Dalam keaadaan seimbang, tekanan parsiel zat anestetik dalamalveoli sama dengan
takanan zat dalam darah dan otak tempat kerja obat.
8
Kelemahan terpenting dari anestesi inhalasi adalah sempitnya jarak antara dosisterapeutik dan
dosis letal, namun hal ini dapat dengan mudah diatasi denganmemonitor konsentrasi di jaringan
dan dengan melakukan titrasi ke keadaan akhir klinis yang biasanya.
2

Gas-gas anestetik yang masih digunakan antara lain:

2,7,8,9

a.

HalotenHalotan termasuk alkana, turunan etana yang tersubstitusi dengan halogen.

Halotanmerupakan cairan tidak berwarna, berbau enak, tidak iritatif, mudah menguap,
tidak mudah terbakar/meledak, tidak bereaksi dengan soda lime, dan mudah diuraikancahaya.
Halotan merupakan obat anestetik dengan kekuatan 4-5 kali eter atau 2 kalikloroform.
Keuntungan penggunaan halotan adalah induksi cepat dan lancar, tidak

perokok. Bahkan merokok pasif efek anestesi. Terbaik adalah berhenti merokok selama
setidaknya 8 minggu sebelum operasi atau, jika tidak, setidaknya selama 24 jam sebelum operasi.
Premedikasi anxiolytic dengan halus, anestesi yang dalam harusmencegah masalah yang paling.
Pemantauan mungkin sulit karena pembacaan salah pada oximeters nadi dan arteri yang lebih
tinggi untuk mengakhiri perbedaan karbondioksida pasang. Pada periode pemulihan, perokok
akan membutuhkan terapi oksigendan analgesik lebih. Ini adalah waktu yang ahli anestesi
memainkan peran lebih kuatdalam menasihati perokok untuk berhenti merokok.
4
3.

Anestesi InhalasiInhalasi anastesi (juga dikenal sebagai anestesi volatile) adalah anestesi
denganmenggunakan gas atau cairan anestetika yang mudah menguap (volatile agen) masuk ke
dalam tubuh melalui inhalasi melalui paru-paru. Setelah inhalasi obat biusdidistribusikan ke
seluruh jaringan tubuh melalui aliran darah.
7
Penambahan obat anestesi inhalasi ke dalam oksigen inspirasi sebanyak 1%saja dapat
menyebabkan ketidaksadaran dan amnesia, yang mana keadaan tersebutadalah komponen
esensial untuk anestesi umum. Peningkatan sedasi/hipnosis dananalgesia dapat dicapai dengan
mengkombinasikan dengan ajuvan intravena, sepertiopioid atau benzodiazepin.
2
Obat anestesi inhalasi yang pertama kali dikenal dan digunakan untuk membantu pembedahan
adalah N2O. Kemudian menyusul, eter, kloroform, etil-klorida. Etilen, divinil-eter, enfluran,
isofluran, desfluran dan sevofluran. Dalam duniamodern, anestetik inhalasi yang umum
digunakan untuk prektek klinik adalah N2O,haloten, enfluran, isofluran, desfluran dan
sevofluran.
8

mengiritasi jalan napas, bronkodilatasi, pemulihan cepat, proteksi terhadap syok, jarang
menyebabkan mual/muntah, tidak mudah terbakar dan meledak. Halotan mulaidiperkenalkan
untuk kegunaan klinik tahun 1956 dan cepat meluas penggunaannya,karena memiliki
keuntungan dengan sifat tidak mudah terbakarnya dan rendahnyadaya larut di jaringan. Halotan
juga memiliki ketajaman yang relatif rendah namun potensi tinggi, sehingga dapat digunakan
secara inspirasi dalam konsentrasi tinggi(tergantung kepada potensinya) untuk keperluan
anestesi, dan telah terbukti dapatdigunakan secara inhalasi untuk dewasa maupun anak-anak. Di balik
keunggulannyasaat itu, halotan juga memiliki kekurangan dan perlu menjadi perhatian.
Kerugiannyaadalah sangat poten, relatif mudah terjadi overdosis, analgesi dan relaksasi
yangkurang, harus dikombinasi dengan obat analgetik dan relaksan, harga mahal,menimbulkan
hipotensi, aritmia, meningkatkan tekanan intrakranial, menggigil pascaanestesi, dan
hepatotoksik. Terpenting adalah bahwa halotan dapatmensensitisasi miokardium terhadap
katekolamin, dan belakangan diketahui bahwametabolit halotan juga berperan dalam nekrosis
hepar. Overdosis relatif mudah terjadidengan gejala gagal napas dan sirkulasi yang dapat
menyebabkan kematian. Dosisinduksi 2-4% dan pemeliharaan 0,5-2%. b.

EnfluranEnfluran merupakan obat anestetik eter berhalogen berbentuk cairan, mudah

menguap,tidak mudah terbakar, tidak bereaksi dengan soda lime. Induksi dengan enfluran
cepatdan lancar. Obat ini jarang menimbulkan mual dan muntah serta masa pemulihannyacepat.
Dosis induksi 2-4,5% dikombinasi dengan O2 atau campuran N2-O2. Dosisrumatan 0,5-3 % volume.
Dengan dosis tinggi diduga menimbulkan aktivitasgelombang otak seperti kejang (pada EEG).
Metabolisme enfluran dalam tubuh
meningkatkan kadar fluor darah dan jarang menyebabkan penurunan kadarnya padaginjal.c.

IsofluranIsofluran merupakan eter berhalogen, berbau tajam, dan tidak mudah

terbakar.Keuntungan penggunaan isofluran adalah irama jantung stabil dan tidak terangsangoleh
adrenalin serta induksi dan masa pulih anestesi cepat. Namun, harga obat inimahal. Dosis induksi 3-
3,5% dalam O2 atau kombinasi N2-O2. Dosis rumatan 0,5-3%. Pada penggunaan klinis isofluran
menempati urutan ke-2, dimana stabilitasnyatinggi dan tahan terhadap penyimpanan sampai
dengan 5 tahun atau paparan sinar matahari dan merupakan gold standard sejak anestesi mulai
dikenalkan pada tahun70an. Pada sebuah peride dilaporkan adanya kemungkinan terjadinya
coronary stealkarena efek vasodilatasi yang kuat pada pasien dengan penyakit jantung
koroner,meskipun pada kenyataannya kejadian ini hampir tidak pernah terjadi.d.

DesfluranDesfluran merupakan fluorinasi eter dengan metil-etil yang berbeda 1 atom

denganisofluran ;yaitu penggantian atom klor dengan fluor pada komponen -etil (Gambar 15-
1). Fluorinasi tersebut menyebabkan perbedaan efek, kelarutan dalam darah dan jaringan lebih
rendah (darah : kelarutan desfluran sama dengan NO) danmenghilangkan potensi ( MAC desfluran 5
kali lebih tinggi dibandingkan isofluran),selain itu fluorinasi metil etil secara lengkap akan
meningkatkan tekanan penguapan(mengurangi ikatan antar molekul). Sekarang dikembangkan
teknologi penguapanagar konsentrasi gas desfluran tetap terjaga, disini diperlukan adanya
penghangatandan pengaturan penguapan dengan tenaga listrik. Satu keunggulan desfluran
adalahtidak adanya metabolisme terhadap trifluoroasetat dalam serum sehingga
tidak menyebankan immune-mediated hepatitis. Karena berbau sangat kuat maka desfluran
tidak dapat diberikan melalui facemask karena dapat menimbulkan batuk, salivasi, penderita
akan menahan nafasnya dan terjadi spasme laring. Dalam CO2 yang sangatkering, desfluran
dapat terurai menjadi karbon monoksida, begitu pula denganisofluran dan enfluran (namun lebih
rendah). Desfluran memiliki tingkat kelarutan paling rendah diantara golongan anestesi volatil,
terlebih kelarutannya dalam lemak hanya setengah dari jenis volatil yang lain. Secara teoritis
desfluran baik digunakanuntuk pembedahan yang lama dengan saturasi jaringan yang rendah.
Desfluran didugamenyebabkan aktivasi simpatis (sementara), hipertensi dan takhikardia bila
digunakandengan konsentrasi tinggi atau diinspirasi secara sering/cepat.e.

SevofluranSevofluran merupakan isoprofil eter dengan fluorinasi metil dan berbau.

Tekanan penguapannya hampir sama dengan enfluran dan dapat digunakan pada
evaporizer konvensional, kelarutan sevofluran dalam darah sedikit lebih rendah
dibandingkandesfluran namun tetap lebih unggul dari golongan volatil lainnya. Potensi
sevofluransekitar setengah dari isofluran dan perubahan strukturnya (kecuali fluorinasi)
palingsering disebabkan oleh lepasnya rantai profil pada molekul eternya. Sevofluran
tidak terlalu berbau (tidak menusuk) dan memiliki efek bronkodilator sehingga banyak dipilih
untuk induksi melalui sungkup wajah pada anak dan orang dewasa. Efek vasodilator koroner
sevofluran sama degan isofluran tetapi lebih cepat 10-20xdimetabolisme. Seperti halnya
isofluran dan metoksifluran, metabolisme sevofluranakan menghasilkan fluorida namun
peninggian kadar fluride oleh metabolismesevofluran diduga tidak menyebabkan penurunan
kadarnya pada ginjalseperti yangterjadi pada metabolisme metoksifluran. Berbeda dari golongan
volatil lainnya,sevofluran tidak dimetabolisme menjadi trifluoroasetat, namun metabolitnya
berupaasil halida( hexafluoro-isopropanol) yang tidak menstimuli pembentukan antibody
sehingga tidak pernah dilaporkan kejadian immune-mediated hepatitis setelah penggunaannya.
Sevofluran tidak membentuk karbon monoksida (CO) bila terpapar CO2 absorbents. Bila
terpapar CO2 sevofluran akan terurai menjadi vinil halida yangdisebut unsur (compound) A,
yang dalam dosis tertentu bersifak nefrotoksik pada percobaan (tikus) namun diduga tidak
berhubungan dengan gagal ginjal pada manusia bahkan dengan aliran (gas flow) 1l/menit atau
kurang.f.

N2O N2O merupakan suatu gas yang berbau, berpotensi rendah (MAC 104%), tidak
mudahterbakar dan relatif tidak larut dalam darah. N2O paling banyak digunakan sebagaianestesi
tambahan pada kombinasi opioid atau volatil pada anestesi umum. Meskipuntidak mudah
terbakar, N2O akan membantu suatu pembakaran. Tidak seperti penggunaan anestesi volatil
lainnya, N2O tidak menghasilkan efek relaksasi ototnamun dikatakan memiliki efek analgesi4.

Peneletian pengaruh rokok terhadap time washout anastesi SevofluraneBerdasarkan jurnal artikel
yang penulis dapatkan dengan judul
Eff
ect o
f
cigarettesmoking on the washout time o
f
sevo
f
lurane anesthesia
pada Pubmed CentralJournal List BMC Anesthesiology pernah dilakukan penelitian oleh Tayfun
Adanir,Aynur Atay, Atilla Sencan, Murat Aksun, dan Nagihan Karahana.

MetodeKami menyelidiki pencucian waktu dari sevofluran di 30 bebas rokok-dan 30merokok

sehat ( 20 batang / hari selama> 1 tahun) ASA I-II status fisik pasien,usia 18-63 tahun, yang
calon otorhinolaryngologic operasi elektif dengan anestesi1MAC-h sevofluran standar. Pada
akhir operasi, penguap sevofluran dimatikandan waktu yang diambil untuk konsentrasi sevofluran untuk
mengurangi ke MAC

terjaga (0,3) dan 0,1 tingkat MAC dicatat. Selain itu, rasio fraksi konsentrasiterinspirasi (Fi) dan
berakhir konsentrasi sevofluran (Fexp) pada 1 MAC dan Fexpdari sevofluran di 0.1MAC dicatat.
Para pasien ventilasi mekanik selama waktu pencucian. b.

HasilKami menemukan perbedaan antara 2 kelompok studi yang berkaitan denganwashout

waktu sevofluran.. The kali 1MAC ke MAC-terjaga (106 ± 48 detik non- perokok vs 97 ± 37 detik
pada perokok,
p>
0,05) dan ke bawah untuk 0.1MAC(491 ± 187 detik di-perokok vs non 409 ± 130 detik di perokok,
p>
0,05) adalahserupa. Demikian pula, tidak ada perbedaan yang signifikan pada rasio Fi / Fexp
di1MAC (1,18 non-perokok vs 1,19 pada perokok,
p>
0,05) dan Fexp darisevofluran di 0.1MAC (0,26 non-perokok vs 0,25 pada perokok ,
p>
0,05).

c.

DiskusiMendonca et al.[12] menemukan bahwa induksi inhalasi dengan sevofluranaman sebagai

teknik induksi dalam 60 perokok rokok. Mirip dengan temuan dalamkelompok-kelompok pasien
lainnya, penggunaan yang tinggi mengurangikonsentrasi awal waktu induksi. Seperti waktu
induksi inhalasi dengan sevoflurantidak dipengaruhi oleh merokok, time washout anestesi-
1MAC sevofluran jugatampaknya tidak dipengaruhi oleh merokok pada pasien tanpa penyakit
paru yangsignifikan.Paparan kronis untuk asap rokok mempengaruhi metabolisme sejumlahobat,
termasuk yang digunakan dalam anestesi, misalnya relaksan otot [13,14]. Biotransformasi
umumnya menggunakan agen volatile terutama dimediasi olehCYP2E1 dan merokok juga
menyebabkan induksi enzim ini [11]. KeluargaCYP2E hanya terdiri dari satu enzim, CYP2E1
(sebelumnya dikenal sebagaidimethylnitrosamine demethylase N-) yang bertanggung jawab
untuk metabolismesenyawa organik kecil, seperti alkohol dan karbon tetraklorida serta agen
anestesihalothane halogenasi, enflurane, dietil eter, trichlorethylene , kloroform, isofluranedan
methoxyflurane [15,16]. Sejak sevofluran dimetabolisme oleh jalur ini, induksi oleh asap rokok,
ada kemungkinan kenaikan pasca operasi dalam serumfluoride anorganik menjadi berlebihan
pada perokok setelah pemberian anestesisevofluran. Ini tidak diamati dalam sebuah studi baru-
baru ini, jadi tidak ada dasar untuk perhatian klinis [17]

Merokok juga dapat mempengaruhi sensitivitas sistem saraf pusat untuk obat-obatan psikoaktif,
seperti benzodiazepine dan anestesi. Lysakowski et al. [18 ] Lysakowski et al. [18] menemukan
bahwa dosis yang lebih tinggi propofoldiperlukan untuk menghapuskan kesadaran dibandingkan dengan
non-perokok,mendukung konsep bahwa merokok dapat mengubah sensitivitas sistem saraf pusat.
Akan tetapi perbedaan ini masih kecil, dan tidak mungkin dari signifikansiklinis.Pemulihan dari
anestesi inhalasi tergantung pada berkurangnya konsentrasianestesi pada jaringan otak. anestesi
inhalasi dieliminasi oleh biotransformasi,kehilangan transkutan, dan pernafasan. Metabolisme
hepatik sevofluranmemberikan kontribusi sekitar 5%, bahkan ketika banyak merokok beberapa
kalilipat meningkatkan fungsi jalur P450, yang hampir dianggap cukup rendah
untuk mempengaruhi kinetika pengeluaran dari agen volatile ini. Rute yang paling penting
penghapusan anestesi inhalasi ini adalah melalui alveoli paru-paru.Banyak faktor yang
mempengaruhi kecepatan induksi, juga kecepatan induksiwashout time : penghapusan
rebreathing, aliran gas segar tinggi, rendahnya sirkuitanestesi-volume, penyerapan yang rendah
oleh sirkuit anestesi, penurunankelarutan, aliran darah otak tinggi, dan meningkatkan ventilasi.
Kecepatanwashout time juga tergantung pada panjang waktu anestesi telah diberikan
[19].Ventilasi alveolar, aliran gas segar dan lamanya waktu yang pembiusan pasien di jaga
konstan dalam penelitian kami.Namun, kami tidak menemukan perbedaanstatistik yang
signifikan antara kelompok untuk washout time dari sevofluran.Walaupun tampaknya ada
kecenderungan pengeluaran yang lebih pendek untuk perokok dibandingkan dengan non-
perokok, signifikansi klinis tidak tercapaiantara kelompok.Merokok aktif juga mempengaruhi
indeks fungsi paru-paru indeks selainFEV1. Pada perokok, neutrofil biasanya ada dalam saluran
nafas paling rendah.Merokok merupakan faktor risiko yang bagi penurunan fungsi paru-paru
padaorang dewasa. Merokok juga telah dikaitkan dengan penyakit paru-paru yangmana kedua
bronchiolar dan peradangan interstisial paru-paru tampaknya akibatdari menghirup asap rokok kronis
[20]. Hubungan antara penurunan kapasitasdifusi paru-paru dan konsumsi rokok telah diamati,
bahkan pada subjek yang

sehat. Airway hiper-responsif juga berkembang pada perokok. Kamimengasumsikan bahwa washout time
obat bius yang dihirup dipengaruhi melaluisemua hasil di atas dan dapat mempengaruhi ventilasi
alveolar.Merokok meningkatkan hemoglobin, hemotocrit, plasma fibrinogen,tekanan darah dan
denyut jantung. Tampaknya untuk meningkatkan aliran darahdan washout time sevofluran
karena induksi CYP2E1. Di sisi lain, tampaknyamenurunkankan washout time sevofluran
melalui paru-paru karena mempengaruhiventilasi alveolar. Namun, kami tidak melihat adanya
perbedaan penurunan efek dari sevofluran antara perokok dan non-perokok dalam penelitian kami.Hasil
penelitian kami mungkin terdapat beberapa keterbatasan yang layak untuk dikomentari.
Penelitian dilakukan pada ukuran sampel sedang dan hasilkami mungkin tidak berlaku bagi perokok
dengan penyakit paru-paru. Jika kitatelah memperoleh tingkat plasma anestesi volatile, data yang
lebih akurat mungkindapat disediakan. Kami tidak menemukan data evaluasi washout time dari
anestesivolatile pada perokok. Studi lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi lebihlanjut dan
agent volatile yang kurang larut pada perokok

B
A
B
IIIKESIMPULAN
Time washout dari 1 MAC h sevoflurane anesthesia tampaknya tidak dipengaruhi oleh merokok
pada pasien yang tidak disertai penyakit paru yangsignifikan

DAFTAR PUSTAKA
1.

Anonim. 2010. Anestesi.http://id.wikipedia.org/wiki/Anestesi 2.

Ebert T.J., dan Schmid P.G. 2009. Anestesi

Inhalasi.http://www.docstoc.com/docs/7804112/CHAPTER-15-anastesi-inhalasi 3.

http://www.lenterabiru.com/2009/10/rokok-kesehatan-kanker-paru-penyakit-sesak.htm 4.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2149030/ 5.

Warner DO: Perioperative abstinence from cigarettes: physiological andclinicalconsequences

.
A
nesthesiology
2006, 104:356-367.6.

Warner DO: Helping surgical patients quit smoking: why, when, and how
.
A
nesth
A
nalg
2005, 99:1766-1773.7.

Warner DO: Preoperative smoking cessation: the role of the primary care provider
.
M
ayo Clin Proc
2005, 80:252-258.8.

van der Vaart H, Postma DS, ten Hacken NH: Acute effects of cigarette smoke oninflammation
and oxidative stress: a review
.
T
horax
2004, 59:713-721.9.

MacNee W, Wiggs B, Belzberg AS, Hogg JC: The effect of cigarette smoking onneutrophil kinetics in human
lungs
.
N
Engl J
M
ed
1989, 321:924-928.10.

Traber DL, Linares HA, Herndon DN, Prien T: The pathophysiology of inhalationinjury: a review
.
B
urns Incl
T
herm Inj
1988, 14:357-364.11.

Basadre JO, Sugi K, Traber DL, Traber LD, Niehaus GD, Herndon DN: The effect of leukocyte depletion on
smoke inhalation injury in sheep
.

S
urgery
1988, 104:208-215.12.

Schroeder T, Melo MFV, Musch G, Haris RS, Winkler T, Venegas JG: PET imagingof regional
18F-FDG uptake and lung function after cigarette smoke inhalation
.
J
N
uc
M
ed
2007, 48:413-419

13.

Lysakowski C, Dumont L, Czarnetzki C, Bertrand D, Tassonyi E, Tramer MR: Theeffect of cigarette

smoking on the hypnotic efficacy of propofol
.

A
naesthesia
2006,61:826-831.
14.

Warner DO: Tobacco dependence in surgical patients

.
Curr Opinion
A
nesth
2007,20:279 283.

15.

Sweeney BP, Grayling M: smoking and anesthesia: the pharmacological implications

.
A
naesthesi
2009, 64:179-186.16.

Mendonca C, Thorpe C: Effect of smoking on induction of anaesthesia withsevoflurane

.
A
naesthesia
2001, 56:19-23.17.

Teiria H, Rautoma P, Yli-Hankala A: Effect of smoking on dose requirements for vecuronium

.
B
J
A
naesth
1996, 76:154-155.18.

Rautoma P, Vartling N: Smoking increases the requirement for rocuronium

.
Canadian J
A
naesth
1998, 45:651-654.19.

Spracklin DK, Hankins DC, Fisher JM: Cytochrome P4502E1 is the principle catalystof human
oxidative halothane metabolism in vitro
.

Journal of Pharmacology and Experimental

T
herapeutics
1997, 281:400-11.20.

Kharasch ED, Thummel KE: Identification of cytochrome P450 2E1 as the predominant enzyme
catalysing human liver microsomal defluorination of sevoflurane, isoflurane and methoxyflurane
.

A
nesthesiology
1993, 79:795-807.21.

Laisalmi M, Kokki H, Soikkeli A, Markkanen H, Yli-Hankala A, Rosenberg P,Lindgren L:

Effects of cigarette smoking on serum fluoride concentrations and renalfunction integrity after 1
MAC-h sevuflurane anaesthesia
.
A
cta
A
naesthesiol
S
cand
2006, 50:982-987.22.

Lysakowski C, Dumont L, Czarnetzki C, Bertrand D, Tassonyi E, Tramer MR: Theeffect of

cigarette smoking on the hypnotic efficacy of propofol
.