ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS

GAGAL JANTUNG

Dosen Pembimbing:
Nur Hidayati, S.Kep. Ns., M.Kep
Disusun Oleh :
Kelompok 10 (7A Keperawatan)

1. Dwi Sinta H 1602012129

2. M. Davika Nendrayana 1602012152
3. Siti Nabila Habibah 1602012166

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH LAMONGAN
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, berkat rahmat dan karuniaNya penulis
akhirnya dapat menyelesaikan tugas makalah ini tepat waktu. Serta mengucap puji syukur atas
curahan kasih karunia-Nya kepada penulis, sehingga dapat menyusun dan menyelesaikan
makalah yang berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG”. Makalah ini
disusun sebagai tugas mata kuliah “KEPERAWATAN KRITIS”.
Segala upaya telah kami lakukan dan tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada
semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini. Diantaranya :
1. Arifal Aris, S.Kep.,Ns.,M.kes. Selaku Dekan Universitas Muhammadiyah Lamongan.
2. Suratmi, S.Kep.,Ns.,M.Kep. Selaku ketua prodi studi S-1 Keperawatan Universitas
Muhammadiyah Lamongan.
3. Nur Hidayati, S.Kep., Ns.,M.Kep. Selaku Dosen Mata Kuliah Keperawatan Kritis yang telah
memberi petunjuk makalah ini.
4. Semua pihak yang telah memberikan dukungan moral dan materi demi terselesainya Makalah
ini.
Dengan segala kerendahan hati merasa bahwa dalam penyusununan makalah ini kurang
sempurna, walaupun makalah ini telah diseleseikan dengan segenap kemampuan, pemikiran dan
usahanya, dan kiranya sangatlah membantu penyempurnaan makalah ini jika pembaca yang
budiman bersedia memberi masukan, saran serta kritikan yang jelasnya mendukung bagi karya
penulis.

Lamongan, 18 September 2019

Penulis
 BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas. Akhir-
akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi
menunjukkan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai gagal jantung.
Kondisi tersebut dinamakan faktor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi
artinya dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan faktor
resiko yang non modifiable yang merupakan konsekuensi genetik yang tak dapat
dikontrol, contohnya ras, dan jenis kelamin. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi
dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk
metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini adalah pertama definisi
gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolik tubuh, kedua penekanan arti gagal
ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. (Brunner & Suddarth, 2002)

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa
negara industri maju dan negara berkembang seperti Indonesia. Berdasarkan diagnosis
dokter prevalensi penyakit gagal jantung di Indonesia tahun 2013 sebesar 0,13% atau
diperkirakan sekitar 229.696 orang, sedangkan berdasarkan diagnosis dokter/ gejala
sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang. Berdasarkan diagnosis dokter,
estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di Provinsi Jawa
Timur sebanyak 54.826 orang (0,19%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki
jumlah penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 144 orang (0,02%). Berdasarkan
diagnosis/ gejala, estimasi jumlah penderita penyakit gagal jantung terbanyak terdapat di
Provinsi Jawa Barat sebanyak 96.487 orang (0,3%), sedangkan jumlah penderita paling
sedikit ditemukan di Provinsi Kep. Bangka Belitung, yaitu sebanyak 945 orang (0,1%).
Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya hidup
masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti
kadar kolesterol lebih dari 200mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan
hipertensi. (Brunner & Suddarth, 2002)
 Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.
Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit
sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-fight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari
pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (noreprinefrin) dari kelenjar adrenal ke
dalam aliran darah, noredrenalin juga dilepaskan ke saraf. Adrenalin dan noredrenalin
adalah sistem pertahanan tubuh pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak. Pada
gagal jantung, adrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu
meningkatkan curang jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat
tertentu. (Brunner & Suddarth, 2002)

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa pengertian gagal jantung?

1.2.2 Apa saja etiologi dari gagal jantung?

1.2.3 Bagaimana patofisiologi dari gagal jatung

1.2.4 Bagaimana pathway gagal jantung

1.2.5 Apa saja manisfestasi klinis dari gagal jantung?

1.2.6 Apa saja pemeriksaan jantung?

1.2.7 Bagaimana komplikasi pada gagal jantung?

1.2.8 Bagaimana penatalaksanaan gagal jantung?

1.2.9 Apa saja diagnose keperawatan dari gagal jantung?

1.2.10 Apa saja intervensi keperawatan dari gagal jantung?

1.3 Tujuan

1.3.1 Untuk mengetahui pengertian gagal jantung

1.3.2 Untuk mengetahui etiologi dari gagal jantung

1.3.3 Untuk mengetahui patofisiologis dari gagal jantung

1.3.4 Untuk mengetahui pathway gagal jantung

1.3.5 Untuk mengetahui manisfestasi klinis dari gagal jantung

1.3.6 Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang gagal jantung

1.3.7 Untuk mengetahui komplikasi pada gagal jantung

1.3.8 Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal jantung

1.3.9 Untuk mengetahui keperawtan dari gagal jantung

1.3.10 Untuk mengetahui intervensi keperawatan dari gagal jantung

 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak
mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting
dari definisi ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan
metabolisme tubuh, dan kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa
jantung secara keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi
miokardium; gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi
mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah
perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya. (Carpenito & Juall, 2006)

Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak

dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju
maupun di negara sedang berkembang. Kelainan primer pada gagal jantung adalah
berkurang atau hilangnya sebagian fungsi miokardium yang menyebabkan penurunan
curah jantung. (Muttaqin & Arif, 2010)

Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar
memuaskan semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal
jantung adalah suatu keadaan ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang
cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-
definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada
satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibat kelainan jantung yang di tandai
dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu keadaan patologis
dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan
yekanan pengisian. (Muttaqin & Arif, 2010)
Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:

1. Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer

dengan penurunan perfusi jaringan.
2. Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan
peningkatan vena jagularis.
3. Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

2.2 DERAJAT GAGAL JANTUNG

Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :

KELAS DEFINISI ISTILAH

I Klien dengan keainan jantung tapi Disfungsi ventrikel kiri yang asimtomatik
tanpa pembatasan aktifitas fisik
II Klien dengan kelainan jantung yang Gagal jantung ringan
menyebabkan sedikit pembatasan
aktifitas fisik
III Klien dengan kelaianan jantung Gagal jantung sedang
yang menyebabakan banyak
pembatasan aktifitas fisik
IV Klien dengan kelaianan jantung Gagal jantung berat
yang segla bentuk ktifitas fisiknya
akan menyebabkan keluhan

Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti
klasifikasi menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan
secara luas di dunia internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung
ringan, sedang, dan berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas
(dispnea). Meskipun klasifikasi ini berguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik
dan beratnya gejala, namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan
lain.

2.3 ETIOLOGI

1. Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau
inflamasi. (Muttaqin & Arif, 2009)

2. Aterosklerosis koroner

mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot

jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitaas menurun. (Muttaqin & Arif, 2009)

3. Hipertensi sistemik atau pulmona

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi

serabut otot jantung. (Muttaqin & Arif, 2009)

4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,

berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun. (Muttaqin & Arif, 2009)

5. Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup
gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load. (Muttaqin & Arif, 2009)

6. Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya
gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia
dan anemia peperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung (Muttaqin & Arif, 2009)

Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan
fungsional :

I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat

II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang

III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan

IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk

berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan
curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik
yangb berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang
berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.
Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan
besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui
batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload) Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal
jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk
memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena
gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return
akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung
menurun.

2.4 GEJALA GAGAL JANTUNG

Gagal Jantung Kiri Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri
menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic dalam ventrikel kiri dan volum akhir
diastolic dalam ventrikel kiri meningkat. (Muttaqin & Arif, 2009)

GEJALA :

1. Perasaan badan lemah

2. Cepat lelah
3. Berdebar-debar
4. Sesak nafas
5. Batuk Anoreksia
6. Keringat dingin.
7. Takhikardia
8. Dispnea
 9. Paroxysmal nocturnal dyspnea
10. Ronki basah paru dibagian basal
11. Bunyi jantung III
A. GAGAL JANTUNG KANAN

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel
kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal
jantung kiri.

GEJALA :

1. Edema tumit dan tungkai bawah

2. Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
3. Bendungan pada vena perifer (jugularis)
4. Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
5. Berat badan bertambah
6. Penambahan cairan badan
7. Kaki bengkak (edema tungkai)
8. Perut membuncit
9. Perasaan tidak enak pada epigastrium.
10. Edema kaki
11. Asites
12. Vena jugularis yang terbendung
13. Hepatomegali
B. GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal
jantung kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan
sistemik bersama dengan bendungan paru. (Carpenito & Juall, 2006)

GEJALA :

1. Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.

 Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala
sangat bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar
jantung. Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan
curah jantung (cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang. Untuk
mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks
homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral,
dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik
gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang
tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan
tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. (Muttaqin & Arif, 2010)

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal
atau bersamaan yaitu : · Beban tekanan
1) Beban volume
2) Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
3) Obstruksi pengisian ventrikel
4) Aneurisma ventrikel · Disinergi ventrikel
5) Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

1) Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)

toksin atau sitostatika.
2) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu : · Beban tekanan
 - Beban volume
- Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole
- Obstruksi pengisian ventrikel
- Aneurisma ventrikel
- Disinergi ventrikel
- Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

1) Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)

toksin atau sitostatika.
2) Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

2.5 PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem
tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai
dengan dengan satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta
suatu keadaan patologik berupa penurunan fungsi jantung. (Juni & Wajan, 2010)

Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang

bertujuan untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh
darah perifer dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari
mekanisme kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal
dan aktivasi system saraf adrenergik. Kemampuan jantung untuk memompa darah guna
memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar
faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah
tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium; yaitu
kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa
tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung. (Juni &
Wajan, 2010)
 Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk
memompa (pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada
beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai
pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi
depresi otot jantung intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung
karena beban jantung yang ringan. Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di
dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme
kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Penurunan
kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi
penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. (Juni & Wajan, 2010)

Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan
darah sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui
hukum Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload,
peninggian preload dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung
sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. (Juni & Wajan, 2010)

Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan

kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng
normal. Konsep curag jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV
dimana curah jantung (CO:Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart
Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume). (Juni & Wajan, 2010)

Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, system saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
memperthankan curah jantung bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
perfusi jaringan yang memadai, maka

volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan

curah janung. Tapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan
serabut otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan efterload. ·

Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimblukan oleh panjangnya regangan serabut jantung. ·

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada

tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium. ·

Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk

memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.
2.6 MANIFESTASI KLINIS

Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena
meningkat akibat penurunan curah jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi . (Juni & Wajan, 2010)

Gagal jantung kiri :

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

1. Dispnea

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat
terjadi ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang
dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

2. Batuk

3. Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi
karena meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
karena distress pernafasan dan batuk.

4. Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

1) Gagal jantung kanan

1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen) Biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,
 3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen Terjadi
akibat pembesaran vena di hepar.
4. Anorexia dan mual Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam
rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.

Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya
bahwa bayinya tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan
berat badannya sulit naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten
yang besar seringkali tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau
yang terjadi masih minimal akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang
masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau
ketiga, gejala gagal jantung baru nyata. (Juni & Wajan, 2010)

Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif,
toleransi berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis
tertentu), sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat). (Juni & Wajan, 2010)

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat
gagal jantung, dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada
stress, misalnya penyakit infeksi akut. (Juni & Wajan, 2010)

Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena
adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan
berupa perasaan badan lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
(Juni & Wajan, 2010)

Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian
basal, bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi
karena gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup
ventrikel kanan menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala
yang ditemukan berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri
tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites.
Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki
bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium. (Juni & Wajan, 2010)

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi :
dyspnea, orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang
hemoptisis, ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta
gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris
pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat,
maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok
kardiogenik. (Juni & Wajan, 2010)

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami
gangguan pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang
penting adalah takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau
lebih saat istirahat). Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.
(Juni & Wajan, 2010)

Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan
struktural yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti,
khususnya pada neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal
jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta
refluks hepatojugular. (Juni & Wajan, 2010)

Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis
perifer akibat penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
ekstremitas teraba dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun
disertai penurunan capillary refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan
yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung
menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan
bahwa bukan gagal jantung. (Juni & Wajan, 2010)

2.7 Pemeriksaan diagnostic

1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T
persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.

2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam

fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.

3. Scan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.

4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu

membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi.
Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau

hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.

6. Pemeriksaan Lab

A.Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung
kongestif akut menjadi kronis.

B. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori
ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

C. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin Peningkatan BUN menunjukkan

penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal
ginjal.
7. Pemeriksaan tiroid Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid
sebagai pre pencetus gagal jantung kongesti

2.8 Komplikasi

1. Kerusakan atau kegagalan ginjal

Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat
membutuhkan dialysis untuk pengobatan.

2. Masalah katup jantung

Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada
katup jantung.

3. Kerusakan hati

Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu

banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang
mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.

4. Serangan jantung dan stroke.

Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung
yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan
darah, yang dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke. (Carpenito
& Juall, 2006)

2.9 Penatalaksanaan

1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
 3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :

1. Glikosida jantung. Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan

memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi
edema
2. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui
ginjal.Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi
tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian
ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
(Muttaqin & Arif, 2010)

2.10 PENCEGAHAN

Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati,

untuk mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul
hanya kongesti paru, maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari
pada penderita yang dirawat dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai
dengan kondisi pasien. Batuk kering dan adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya
indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga paling jelas tedengar pada apeks
pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri. (Brunner & Suddarth, 2002)

Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip
mudah , yang mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan
tangan menggantung, (2) mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional
untuk mengurangi beban ventrikel kiri, dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi
kecemasan, dispnu dan preload. (Brunner & Suddarth, 2002)
 Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya,
yaitu kongesti paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi
penyuluhan pasien akan didiskusikan pada bagian berikutnya. (Brunner & Suddarth,
2002)

Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala

dinaikkan setinggi 25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang
infuse dan tranfusi ke jantung pasien dan lansia. (Brunner & Suddarth, 2002)

Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka
pemberian infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di
tempat tidur dan di bawah pengawasan ketat seorang perawat. (Brunner & Suddarth,
2002)

Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume
yang diberikan. Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau
memperkecil defek katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena
defek seperti itu akan menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien
mengalami kongesti dan edema paru.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Pengumpulan data :nama, usia, jeniskelamin, suku/bangsa, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat
2. Keluhan utama :Lemah saat melakukan aktivitas, sesak nafas
 3. Riwayat penyakit sekarang :

- Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

- Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai

sesak nafas.

- Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan
apakah disertai ketidak mampuan dalam melakukan pergerakan.

- Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

- Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan

beraktifitas, apakah setiap waktu, saat istirahat atau pun saat beraktifitas.

1. Riwayat Penyakit dahulu :

- Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM,

hiperlipidemia.

- Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic,
nitrat, penghambat beta serta anti hipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi
obat.

1. Riwayat penyakit keluarga:Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan

ada kah anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.

2. Riwayatpekerjaan/ kebiasaan :

- Situasi tempat kerja dan lingkungannya

- Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

- Kebiasaan merokok

1. Pengkajian

1. BREATHING
- Terlihat sesak

- Frekuensi nafas melebihi normal

2. BLOOD

- Inspeksi :adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.

- Palpasi :denyut nadi perifer melemah, thrill

- Perkusi : Pergeseran batas jantung

- Auskultasi :Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan

3. BRAIN

- Kesadaran compos mentis

- Sianosis perifer

- Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.

4. BLADDER

- Oliguria

- Edema ekstrimitas

5. BOWEL

- Mual

- Muntah

- Penurunan nafsu makan

- Penurunan berat badan

6. BONE

- Kelemahan
 - Kelelahan

- Tidak dapat tidur

- Pola hidup menetap

- Jadwal olahraga tak teratur

7. PSIKOSOSIAL

- Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.

- Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi,

kesulitan koping

B. Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontrak tilitas jantung.

2. Hipervolemi b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal,
hipoperfusike jaringan perifer dan hipertensi pulmonal.
3. Resiko Ketidak seimbangan Elektrolit b/d Disfungsi ginjal
4. Resiko gangguan sirkulasi spontan
5. Resiko bersihan jalan nafas tidak efektif
6. Resiko gangguan pertukaran gas

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

No DiagnosaKeperawatan SLKI SIKI

1 Penurunan curah H setelah dilakukan tindakan FhPerawatan Jantung

jantung b/d perubahan asuhan keperawatan hvObservasi :
kontrak tilitas jantung. diharapkan tidak ada 111. Identifikasi tanda/gejala primer
penurunan curah jantung penurunan curah jantung
dengan criteria hasil : (meliputi dyspnea, kelelahan,
K, 1. Dispnea menurun edema, ortopnea, paroxysmal
2. Edema menurun nocturnal dyspnea, peningkatan
3. kelelah menurun CVP)
4. Tekanan darah dalam batas 2. 2. Monitor tekanan darah
normal 333. monitor intake dan ouput
5. nadi dalam batas normal cairan
6. RR dalam batas normal 444. monitor keluhan nyeri dada
TeTerapeutik :
111. Posisikan pasien semi fowler
atau fowler dengan kaki
kebawah atau posisi nyaman
222. berikan diet jantung yang
sesuai (batasi asupan kafein,
natrium, kolesterol, dan
makanan tinggi lemak)
3, 3.Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen >94%
E Edukasi :
1. Anjurkan beraktivitas
fisik sesuai toleransi
2. Anjurkan berhenti
merokok
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
2. Rujuk ke program
rehabilitasi jantung
Perawatan Jantung Akut
Observasi :
1. Identifikasi karakteristik
nyeri dada
2. Monitor aritmia
3. Monitor saturasi oksigen
4. Monitor elektrolit yang
meningkatkan resiko
aritmia
Terapeutik :
1. Pertahankan tirah baring
minimal 12 jam
2. Pasanga infus intravena
3. Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi
ansietas dan stress
4. Sediakan lingkungan
yang kondusif untuk
beristirahat dan
pemulihan
Edukasi :
1. Anjurkan segera
melaporkan nyeri dada
 2. Jelaskan tindakan yang
dijalani pasien
3. Ajarkan teknik
menurunkan kecemasan
dan ketakutan
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
obat-obatan
2. Kolaborasi pemeriksaan
x-ray

2HiHipervolemi b/d Setelah diakukan asuhan Manajemen Hipervolemia

keperawatan diharapkan tidak
berkurangnya curah terjadi hipervolemi dengan
jantung, retensi cairan kriteriahasil :
1. Haluaran urin
dan natrium olehginjal, meningkat
hipoperfusi ke jaringan 2. Edema menurun
perifer dan hipertensi 3. Denyut nadi dalam
batas normal
pulmonal. 4. Tekanan darah dalam
batas normal
3R Resiko Setelah dilakukan asuhan
keperawatan di harapkan
Ketidakseimbangan resiko ketidakseimbangan
Elektrolit b/d Disfungsi elektrolit dapat di cegahdengan
kriteriahasil :
ginjal 1. Serum natrium
membaik
2. Serum kalium
membaik
Observasi :
1. Periksa tanda dan gejala
hypervolemia
2. Monitor status
hemodinamik
3. Monitor intake dan
output cairan
4. Monitor kecepata ninfus
secara ketat
Terapeutik :
1. Batasi asupancairan
2. Tinggi kankepala 30-
40%
Edukasi :
1. Ajarkancara membatasi
cairan
2. Anjurka nmelapor jika
pengeluaran urin<0,5
mL/kg/jam dalam 6 jam
Kolaborasi :
1. Kolaborasi pemberian
deuretik
2. Kolaborasi pemberian
continuous renal therapy
(CRRT)
Pemantauan Elektrolit
Observasi :
1. Identifikasi kemungkinan
penyebab
ketidakseimbangan
elektrolit
2. Monitor mual,muntah,
dan diare
3. Monitor tanda dan gejala
3. Serum klorida hyperkalemia
membaik Terapeutik :
1. Atur interval waktu
pemantauan sesuai
dengan kondisi pasien
2. Dokumentasi kan hasil
pemantauan
Edukasi :
1. Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
2. Informasikan hasil
pemantauan
 BAB IV
PENTUTUP
3.1. Kesimpulan
Dari makalahini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung
merupakan penyakit yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ vital dari tubuh
manusia.Oleh karena itu harus segera ditangani, apabila tidak segera ditangani maka akan dapat
menyebabkan kematian bagi si penderita.
3.2. Saran
Saran yang dapat kami berikanya itu bagi penderita gagal jantung agar melakukan
pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.
 Daftar Pustaka

Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.

Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klianik.Jakarta:Salemba
Medika.
Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta.EGC
Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.
 PEMBAGIAN TUGAS

1. Dwi Sinta H :
- Mencari materi
- Menyusun makalah
- Membuat ppt
- Menjawab pertanyaan
2. Siti Nabila Habibah
- Mencari materi
- Menyusun makalah
- Menjawab pertanyaan
- Print ketiga
3. M. Davika Nendrayana
- Mempresentasikan
- Print pertama dan kedua
 PERTANYAAN PRESENTASI
1. Fitria Rosalina
Bagaimana cara mencegah atau menghindari gagal jantung?
Jawab : Siti Nabila Habibah
Cara mencegah gagal jantung adalah :
1. Mengkonsumsi makanan yang sehat
2. Membatasi asupan garam, lemak, dan gula
3. Menjaga berat badan dengan olahraga secara rutin
4. Berhenti merokok dan membatasi minuman keras
5. Menjaga kadar kolesterol dan tekanan darah dalam batas normal
2. Ah. Dandi
Siapa saja orang-orang yang beresiko terkena gagal jantung dan bagaimana cara
pencegahannya?
Jawab : Siti Nabila Habibah
Orang yang beresiko terkena gagal jantung adalah
- Yang memiliki berat badan lebih
- Memiliki kebiasaan merokok
- Hobi mengkonsumsi makanan yang berlemak
- Kurang olahraga
- Mengkonsumsi alcohol secara berlebihan.
Cara mencegah gagal jantung adalah :
1. Mengkonsumsi makanan yang sehat
2. Membatasi asupan garam, lemak, dan gula
3. Menjaga berat badan dengan olahraga secara rutin
4. Berhenti merokok dan membatasi minuman keras
5. Menjaga kadar kolesterol dan tekanan darah dalam batas normal
3. Juliana Nur Alifah
Bagaimana cara pemasangan katarisasi jantung dan bekerja untuk apa?
Jawab : Dwi Sinta H
Katerisasi jantung adalah tindakan medis yang dirancang untuk mengetahui kondisi
kesehatan jantung.
Cara pemasangan :
1. Di lakukan oleh dokter spesialis jantung
2. Pasien dibius agar tidak mersakan sakit
3. Pasien dipasang infus untuk memasukkan obat-obat
4. Pasien ditusuk bagian lengan atas atau tungkai. Jika kateter masuk lewat pembuluh
darah arteri di tungkai dokter akan membuat sayatan pada kulit untuk masuknya jalur
kateter
5. Katerisasi jantung berlangsung kurang dari satu jam