Laporan GGK KLP 1

Anda mungkin juga menyukai

Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN PLENO

BLOK KEPERAWATAN ANAK II

DI SUSUN OLEH :

KELOMPOK 1

1. RIKA AMALIYA G1B117004


2. DWI ARIF PURNOMO AJI G1B117005
3. NOVA RIZKILIANA G1B117013
4. AULIA MAHESA G1B117014
5. TATA HAYATI G1B117020
6. RINIDA ELVITA G1B117021
7. DITYA RAHMA RIZKY G1B117025
8. NOPI DESPIA MANDALA G1B117026
9. ARDILA TSENAWATME G1B117036
10. YENI GUSMIDA PABUNTA G1B117037
11. MUHAMMAD ALVIN ABDILLAH G1B117028
12. TITI DWI ELFINA G1B117016

DOSEN PEMBIMBING :
Ns.Fadliyana Ekawati, M.Kep, Sp.Kep.An

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2019
KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah swt, Tuhan sekalian alam
yang selalu melimpahkan petunjuk rahmat serta hidayah-Nya sehingga kelompok
satu dapat menyelesaikan Makalah Pleno BLOK “Keperawatan Anak II ini
dengan kasus “Gagal Ginjal Kronik” kami mengucapkan terima kasih kepada
dosen pembimbing yang telah membantu, sehingga kami merasa lebih ringan dan
lebih mudah menulis laporan tutor ini.
Kami menyadari bahwa laporan tutor ini masih jauh dari kesempurnaan dan
masih terdapat banyak kekurangan dan kelemahan, baik dari segi penulisan,
penyusunan kata demi kata maupun dalam penyusunan bahasa. Oleh karena itu,
kami mengharapkan kepada semua pihak untuk memberikan sumbangan
pemikiran berupa kritik dan saran dari para pembaca yang sifatnya membangun
yang akan kami terima dengan senang hati demi penyempurnaan karya tulis ini di
masa yang akan datang.

Jambi, September 2019

Kelompok 1

i
DAFTAR ISI

Halaman Judul

Kata Pengantar ................................................................................................. i

Daftar Isi........................................................................................................... ii

BAB I Pendahuluan ....................................................................................... 1

1.1. Latar Belakang ................................................................................... 1

1.2. Rumusan Masalah ............................................................................. 1

1.3. Tujuan Penulisan ............................................................................... 1

BAB II Pembahasan ....................................................................................... 3

2.1 Definisi GGK ..................................................................................... 3

2.2 Patofisiologi GGK ............................................................................. 3

2.3 Etiologi GGK ..................................................................................... 4

2.4 Manifestasi Klinis GGK ..................................................................... 4

2.5 Tanda dan Gejala GGK ....................................................................... 4

2.6 Pemeriksaan Penunjang GGK ............................................................ 5

2.7 Penatalaksanaan GGK........................................................................ 5

BAB III Tinjauan Kasus ............................................................................... 9

3.1 Step 1 Klarifikasi Istilah Sulit ........................................................... 10

3.2 Step 2 Identifikasi Masalah ............................................................... 12

3.3 Step 3 Analisa Masalah ..................................................................... 13

3.4 Step 4 Mind Mapping ....................................................................... 16

3.5 Step 5 Learning Objektif .................................................................... 17

3.6 Asuhan Keperawatan ........................................................................ 22

ii
BAB IV PENUTUP ........................................................................................ 29

4.1 Kesimpulan ........................................................................................ 29

4.2 Saran ................................................................................................... 30

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................... 31

iii
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan fungsi ginjal yang progresif


yang berakhir fatal pada uremia (kelebihan urea dalam darah). (Nettina,
2002:185).

Gagal Ginjal Kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang


menahun irreversible serta cukup lanjut (silvia A Price, 1999:812).
Sedang menurut (Brunner dan Suddarth, 2002: 448) Gagal Ginjal Kronik
adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
keseimbangan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.

Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi


glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia konginetal, penyakit ginjal
polikistik, diabetes militus, hipertensi, sistemik lupus, sindrom Alport’s,
amiloidosis. (Susan M Tucker, 1998:538).

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari Gagal Ginjal Kronik ?
2. Apa patofisiologi dari Gagal Ginjal Kronik ?
3. Apa etiologi dari Gagal Ginjal Kronik ?
4. Apa manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Kronik ?
5. Apa tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Kronik ?
6. Apa pemeriksaan penunjang dari Gagal Ginjal Kronik ?
7. Apa penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Kronik ?
C. Tujuan
1. Mengetahui definisi dari Gagal Ginjal Kronik
2. Mengetahui patofisiologi dari Gagal Ginjal Kronik
3. Mengetahui etiologi dari Gagal Ginjal Kronik
4. Mengetahui manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Kronik
5. Mengetahui tanda dan gejala dari Gagal Ginjal Kronik

1
6. Mengetahui pemeriksaan penunjang dari Gagal Ginjal Kronik
7. Mengetahui penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Kronik

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan fungsi ginjal yang progresif
yang berakhir fatal pada uremia (kelebihan urea dalam darah). (Nettina,
2002:185).
Gagal Ginjal Kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang
menahun irreversible serta cukup lanjut (silvia A Price, 1999:812). Sedang
menurut (Brunner dan Suddarth, 2002: 448) Gagal Ginjal Kronik adalah
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
keseimbangan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia.
Gagal Ginjal Kronik atau CRF terjadi setelah sejumlah keadaan
yang menghancurkan massa nefron ginjal. Pada keadaan ini ginjal
kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi
cairan tubuh dalam keadaan diet makanan dan minuman normal.

2. Patofisiologi
Kerusakan nefron yang terus berlanjut namun sisa nefron yang
masih utuh tetap bekerja secara normal untuk mempertahankan
keseimbangan air dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami
hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal.
Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi beban solute dan reabsorbsi tubular
dalam ginjal turun dibawah nilai normal. Akhirnya 75% massa nefron
sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi setiap nefron
demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus, tubulus tidak lagi di
pertahankan (keseimbangan antara peningkatan filtrasi, reabsorsi dan
fleksibilitas proses ekskresi maupan konservasi solute dan air menjadi
berkurang). Sedikit perubahan dapat mengubah keseimbangan yang rawan
karena makin rendah GFR semakin besar perubahan kecepatan ekskresi
pernefron, hilang kemampuan memekatkan / mengencerkan kemih

3
menyebabkan berat jenis urine 1,010 atau 285 m Os mol sehingga
menybabkan poliuria dan nokturia. (Price, 1995:814).

3. Etiologi
Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi
glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia konginetal, penyakit ginjal
polikistik, diabetes militus, hipertensi, sistemik lupus, sindrom Alport’s,
amiloidosis. (Susan M Tucker, 1998:538)

4. Manifestasi Klinis
Menurut (Sylvia A Price, 1995:813). Perjalanan umum pada gagal
ginjal kronis dapat di bagi mnjadi tiga stadium :
1. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini kreatinin serum dan kadar
BUN normal. Penderita asimtomatik gangguaan fungsi ginjal diketahui
dengan tes pemekatan urine yang lama.
2. Stadium II
Insufisiensi ginjal, dimana lebih dari 75% jaringan telah rusak (GFR
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN dan kreatinin mulai
meningkat. Azotemia ringan kecuali jika stress (infeksi, payah jantung),
nokturia dan poliuria karena gagal pemekatan.
3. Stadium III
Uremia dimana 90% massa nefron telah hancur. GFR 10% dari normal,
krelin kreatinin < 5-10 ml/menit. BUN dan kreatinin meningkat sangat
menyolok. Urine BD = 1,010, oliguria < 50 ml/24 jam, terjadi perubahan
biokimia yang komplek dan gejalanya.

5. Tanda dan Gejala


Menurut (Brunner dan Suddarth, 2002:1448), tanda dan gejala
pada pasien Gagal Ginjal Kronik ini tergantung tingkat keparahannya.
Seperti pada Kardiovaskular: Hipertensi, gagal jantung kongestif, edema
pulmonary, perikarditis. Dermatologi: pruritus, kulit kering, mudah lecet,

4
perubahan pada rambut (mudah patah, tipis, merah). Gastrointestinal:
anoreksia, mual, muntah, cegukan, nausea, berat badan menurun, gastritis,
diare, ulkus peptikum. Neuromuskuler; perubahan tingkat kesadaran,
tingkat kemampuan konsentrasi, kejang, kedutan otot.

6. Pemeriksaan Penunjang
Menurut (Doengoes, 2000:628) pada pasien Gagal Ginjal Kronik
dilakukan pemeriksaan, yaitu :
1. Kreatinin plasma meningkat, karena penurunan laju filtrasi glomerulus
2. Natrium serum rendah / normal
3. Kalium dan fosfat meningkat
4. Hematokrit menurun pada animia Hb : biasanya kurang dari 7-8 gr/dl
5. GDA : PH : penurunan asidosis matabolik (kurang dari 7,2)
6. USG ginjal
7. Pielogram retrograde
8. Arteriogram ginjal
9. Sistouretrogram
10. EKG
11. Foto rontgen
12. SDM waktu hidup menurun pada defisiensi eritopoetin
13. Urine :
Volume : Oliguria, anuria
Warna : Keruh.
Sedimen : Kotor, kecoklatan.
BD : Kurang dari 1,0125.
Natrium : Lebih besar atau sama dengan 40 m Eq/L.
Protein : Proteinuria.

7. Penatalaksanaan
Pengobatan GGK dibagi dalam dua tahap yaitu penanganan
konservatif dan terapi pengganti ginjal dengan cara dialsis atau
transplantasi ginjal atau keduanya. Penanganan GGK secara konservatif

5
terdiri dari tindakan untuk menghambat berkembangnya gagal ginjal,
menstabilkan keadaan pasien, dan mengobati setiap faktor yang reversible.
Ketika tindakan konservatif tidak lagi efektif dalam mempertahankan
kehidupan pasien pada hal ini terjadi penyakit ginjal stadium akhir satu-
satunya pengobatan yang efektif adalah dialisis intermiten atau
transplantasi ginjal (Wilson, 2006).
Tujuan terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal
ginjal secara progresif, meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi
toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara optimal dan
memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
Beberapa tindakan konservatif yang dapat dilakukan sebagai berikut:
1. Diet protein
Pada pasien GGK harus dilakukan pembatasan asupan protein.
Pembatasan asupan protein telah terbukti dapat menormalkan kembali dan
memperlambat terjadinya gagal ginjal. Asupan rendah protein mengurangi
beban ekskresi sehingga menurunkan hiperfiltrasi glomerulus, tekanan
intraglomerulus dan cidera sekunder pada nefron intak (Wilson, 2006).
Asupan protein yang berlebihan dapat mengakibatkan perubahan
hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan
intraglomerulus yang akan meningkatkan progresifitas perburukan ginjal
(Suwitra, 2006).
2. Diet Kalium
Pembatasan kalium juga harus dilakukan pada pasien GGK dengan cara
diet rendah kalium dan tidak mengkonsumsi obat-obatan yang
mengandung kalium tinggi. Pemberian kalium yang berlebihan akan
menyebabkan hiperkalemia yang berbahaya bagi tubuh. Jumlah yang
diperbolehkan dalam diet adalah 40 hingga 80 mEq/hari. Makanan yang
mengandung kalium seperti sup, pisang, dan jus buah murni (Wilson,
2006).
3. Diet kalori

6
Kebutuhan jumlah kalori untuk GGK harus adekuat dengan tujuan
utama yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen memlihara
status nutrisi dan memelihara status gizi (Sukandar, 2006).

4. Kebutuhan cairan
Asupan cairan membutuhkan regulasi yang hati-hati pada GGK.
Asupan yang terlalu bebas dapat menyebabkan kelebihan beban sirkulasi,
edem dan intoksikasi cairan. Asupan yang kurang dapat menyebabkan
dehidrasi, hipotensi, dan pemburukan fungsi ginjal (Wilson, 2006).
Ketika terapi konservatif yang berupa diet, pembatasan minum, obat-
obatan dan lain-lain tidak bisa memperbaiki keadaan pasien maka terapi
pengganti ginjal dapat dilakukan. Terapi pengganti ginjal tersebut berupa
hemodialisis, dialisis peritoneal dan transplantasi ginjal (Rahardjo et al,
2006).
1. Hemodialisis
Hemodialisis adalah suatu cara dengan mengalirkan darah ke
dalam dialyzer (tabung ginjal buatan) yang teridiri dari 2 komparten yang
terpisah yaitu komparetemen darah dan komparetemen dialisat yang
dipisahkan membran semipermeabel untuk membuang sisa-sisa
metabolisme (Rahardjo et al, 2006).
Sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran darah
manusia itu dapat berupa air, natrium, kalium, hidrogen, urea, kreatinin,
asam urat, dan zat-zat lain. Hemodialisis dilakukan 3 kali dalam seminggu
selama 3-4 jam terapi (Brunner dan Suddarth, 2001).
2. Dialisis peritoneal
Dialisis peritoneal merupakan terapi alternatif dialisis untuk
penderita GGK dengan 3-4 kali pertukaran cairan per hari (Prodjosudjadi
dan Suhardjono, 2009). Pertukaran cairan terakhir dilakukan pada jam
tidur sehingga cairan peritoneal dibiarkan semalaman (Wilson, 2006).
Terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien Dialisis
Peritoneal (DP). Indikasi medik yaitu pasien anak-anak dan orang tua

7
(umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami
perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting,
pasien dengan stroke, pasien dengan residual urin masih cukup, dan pasien
nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-
medik yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri, dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal (Sukandar,
2006).
3. Transplantasi ginjal
Transplantasi ginjal merupakan cara pengobatan yang lebih disukai
untuk pasien gagal ginjal stadium akhir. Namun kebutuhan transplantasi
ginjal jauh melebihi jumlah ketersediaan ginjal yang ada dan biasanya
ginjal yang cocok dengan pasien adalah yang memiliki kaitan keluarga
dengan pasien. Sehingga hal ini membatasi transplantasi ginjal sebagai
pengobatan yang dipilih oleh pasien (Wilson, 2006).

8
BAB III

SKENARIO KASUS

SKENARIO I

An. B , usia 16 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan edema anasarka,
tampak edema pada bagian kedua kaki, perut dan wajah khususnya pipi dan
palpebra. BB saat ini adalah 43 kg, BB sebelum masuk RS 39 kg. Keadaan
umum pasien tidak tampak lemah, kesadaran CM, TD 120/80 mmHg, RR
18x/mnt, S;36,7 c, N: 97x/mnt, lingkar perut 80 cm, terdapat asites pada
abdomen, saat ini terpasang infus RL 7 tpm. An. B mendapatkan diet rendah
garam dan pembatasan intake cairan, An B dianjurkan minum 2 gelas sehari,
pola makan diatur 3x sehari di jam 07.00, jam 12.00 dan jam 19.00 wib.
Menurut orang tua An B sebelum sakit sangat suka mengkomsumsi minuman
ale-ale, frutamin dan vita jelly dan makan makanan instant seperti mie. Pasien
kurang mengkonsumsi air putih, dalam sehari hanya minum 2 -3 gelas saja.
Obat yang didapat saat ini adalah Captopril 3x 12,5 mg/oral, Prednison 3 x 1
(5 mg/oral), Furosemid 2x 1 (50 g/IV), IVFD 7 tpm, amoxicillin 3x1 (500
mg/oral, ranitidine 2x50 g/IV, albumin 20%100 cc 2x/IV.
Hasil laboratorium: albumin: 1,7 mg/dl, Hb 6,1 gr/dl, eritrosit 2.82x 106 /ul,
hematokrit 17,7%, limfosit 16,6%fl, trombosit 263 x103/ul, BUN 124.0 mg/dl,
kreatinin darah 7.09 mg/dl. Saat ditanya orang tua mengatakan takut dengan
kondisi anaknya saat ini, orang tua lebih banyak menggeleng ketika
ditanyakan pemahaman tentang penyakit gagal ginjal kronik yang sedang
dialami anaknya.

9
STEP 1

1. Edema Anasarka
2. Palpebra
3. Asites
4. Captofril
5. Prednison
6. Furosemid
7. BUN
8. Kreatinin
9. Gagal ginjal kronik

Jawaban :

1. Edema anasarka adalah adanya pembengkakan pada berat pada seluruh


tubuh, baik di tangan, kaki, wajah dan bagian tubuh lainnya akibat retensi
garam dan air. Adanya penyakit tertentu yang memicu retensi garam dan
air dapat membuat tubuh membengkak. Setiap orang dapat mengalami
pembengkakan ini, terutama ketika : menstruasi, kehamilan, sedang dalam
pengobaan, dehidasi, overhidrasi, diet, injuri dan kondisi klinis lainnya.

2. Palpebra adalah lipatan tipis yang terdiri atas kulit, otot dan jaringan
fibrosa yang berfungsi melindungi struktur-struktur mata yang rentan.
Palpebra sangat mudah digerakkan karena kulitnya paling tipis diantara
kulit bagian tubuh yang lain. Palpebra juga berperan penting pada fungsi
penyebaran air mata melalui kornea dan konjungtiva serta membantu
drainase air mata melalui system pompa lakrimal

3. Asites adalah kondisi di mana terdapat cairan pada rongga perut, tepatnya
antara dinding perut bagian dalam dengan organ dalam perut. Kondisi ini
umumnya disebabkan oleh beberapa penyakit, seperti penyakit liver,
kanker, gagal ginjal, atau gagal jantung.

10
4. Captopril adalah obat untuk mengobati tekanan darah tinggi (hipertensi).
Captropril masuk ke dalam kelompok obat-obatan jantung yang disebut
ACE inhibitors. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim pengubah
angiotensin yang kemudian menurunkan jumlah angiotensin II (hormon
yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah dan meningkatkan
tekanan darah)

5. Prednison adalah obat golongan kortikosteroid yang berfungsi untuk


mengurangi peradangan dalam beberapa kondisi medis, seperti artritis,
asma, kelainan sistem kekebalan tubuh, kelainan darah, gangguan paru dan
pernapasan, alergi parah, penyakit persendian dan otot, serta penyakit
kulit. Selain itu, obat ini juga dapat membantu dalam pengobatan penyakit
kanker. Secara umum, predison bekerja dengan menekan sistem kekebalan
tubuh untuk mengurangi peradangan dan pembengkakan.

6. Furosemide adalah obat golongan diuretik yang digunakan untuk


membuang cairan atau garam berlebih di dalam tubuh melalui urine dan
meredakan pembengkakan yang disebabkan oleh gagal jantung, penyakit
hati, penyakit ginjal atau kondisi terkait.

7. Blood Urea Nitrogen atau ureum adalah produk limbah hasil metabolisme
protein yang bersifat racun bagi tubuh. Kadar ureum darah perlu diuji
melalui tes Blood Urea Nitrogen (BUN) untuk mengetahui nilai ureum
normal atau tidak.

8. Kreatinin adalah produk limbah kimia hasil metabolisme otot yang


digunakan selama kontraksi. Kreatinin dihasilkan oleh kreatin, yakni
sebuah molekul penting dalam otot yang bertugas dalam memproduksi
energi.

9. Gagal Ginjal Kronis (GGK) adalah kondisi saat fungsi ginjal menurun secara
bertahap karena kerusakan ginjal. Secara medis, gagal ginjal kronis

11
didefinisikan sebagai penurunan laju penyaringan atau filtrasi ginjal selama 3
bulan atau lebih.

STEP 2

1. Apa yang membuat minuman dan mie instan pada kasus telah membuat anak
edema?

2. Apakah ada hubungannya anak yang sering memakan mie dgn gagal
ginjal?

3. Bagaimana tindakan kep. Yang diberikan pada kasus?

4. Penyebab dari asites tersebut?

5. Masalah kep. Pada kasus?

6. Efek samping dari penggunaan obat furosemide?

7. Kenapa padakasus pasien mendapatkan diet rendah garam dan pembatasan


intake cairan?

8. Apakah hasil lab pada kasus sudah normal?

9. Kenapa pasien bisa mengalami penumpukan cairan? Padahal pasien


kurang minum?

10. Bagaimana cara pengobatan dari gagal ginjal kronik dikasus?

11. Indikasi pemberian ranitidine padahal ranitidine untuk mengurangi asam


lambung?

12. Kenapa pasien diberikan albumin?


13. Kenapa anak bisa terkena edema anasarka?

14. Kenapa edema bisa sampai ke pipi dan palpebra?

15. Kenapa BB anak bisa naik?

16. Kenapa lingkar perut pasien 80 cm? Apakah itu normal?

17. Kenapa pola makan anak diatur?

18. TD normal anak usia 17th kebawah?

19. Perbedaan orang yang mengalami edema dengan orang yang mngalami
kenaikan BB?

12
20. Interpretasi pemeriksaan apakah sudah normal? Apakah ada hubungannya
dengan obat gagal ginjal?

STEP 3

1. konsumsi mie instan yang kaya akan kandungan sodium bisa membuat
pembengkakan pada tubuh penderita sindrom nefrotik menjadi lebih parah.
Hal ini berarti, bagi penderita sindrom nefrotik, konsumsi mie instan
sangatlah tidak disarankan karena bisa membuat ginjal bekerja dengan lebih
berat dan memperparah kondisi sindrom nefrotik yang diderita.
2. Ada, Mie instant kaya akan kandungan sodium yang dapat menyebabkan
kerusakan pada ginjal. Terutama jika sering dikonsumsi, potensi terserang
penyakit tersebut sangat tinggi.
3. LO
4. penurunan protein albumin yang dibawa dalam darah. Penumpukan cairan
dan garam pada tubuh. Asites sering dikaitkan dengan penumpukan cairan
akibat gagal ginjal
5. -Kelebihan Volume Cairan
-Intoleransi Aktivitas
-Resiko gangguan nutrisi
-gangguan integritas kulit
6. – pusing
-vertigo
-mual dan muntah
-penglihatan buram
-diare
-konstipasi
7. Karena Pasien gagal ginjal seringkali mengalami masalah overload cairan
yang dapat menimbulkan masalah kesehatan lainnya bahkan dapat berujung
dengan kematian. Oleh karena itu, dibutuhkan program pembatasan cairan
yang efektif dan efisien untuk mencegah komplikasi tersebut, diantaranya
melalui upaya pemantauan intake output cairan.
8. Hasil lab pada kasus

13
- Albumin tidak normal
- HB rendah
- Eritrosit rendah
- Limfosit rendah
- Trombosit normal
- BUN tinggi
- Kreatinin tinggi
9. Penumpukan cairan di sebabkan karena ginjal tidak mampu/ proses kerja
ginjal berat karena ada kerusakan pada ginjal itu sendiri, Karena dia nggak
mampu mengeluarkan air lewat kencing, maka terjadi penumpukan cairan,
Oleh karena itu, anjuran untuk banyak minum tetap ada batasannya apalagi
pada penderita gagal ginjal. Kurang minum tetap tidak bagus, tetapi kelebihan
minum air putih juga tidak lebih sehat khususnya saat kondisi ginjal tidak
berfungsi normal.
10. Selain pemberian obat, penderita gagal ginjal kronis juga disarankan untuk
melakukan perubahan pola hidup yang meliputi:

 Menjalankan pola makan yang sehat dan seimbang dengan mengurangi


konsumsi garam, serta membatasi asupan protein dan kalium dari makanan
untuk meringankan kerja ginjal. Makanan dengan kadar kalium tinggi, di
antaranya adalah pisang, jeruk, kentang, bayam, dan tomat.
Sedangkan makanan dengan kadar kalium rendah, antara lain adalah apel,
kol, wortel, buncis, anggur, dan stroberi. Selain itu, batasi juga konsumsi
minuman beralkohol.
 Berolahraga secara teratur, setidaknya 150 menit dalam seminggu.
 Menurunkan berat badan jika berat badan berlebih atau obesitas.
 Tidak mengonsumsi obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS) yang dapat
menyebabkan gangguan pada ginjal.
 Menerima vaksinasi karena GGK membuat tubuh rentan terserang infeksi.
Contohnya adalah vaksinasi flu dan dan pneumonia.
 Berkonsultasi dan senantiasa mengamati kondisi kesehatan dengan
memeriksakan diri ke dokter secara teratur.

14
11. Ranitidin diberikan pada pasien GGK untuk mengurangi sekresi asam
lambung yang diekskresikan melalui ginjal 70% untuk dosis intravena.
12. Karena pada kasus albumin klien dibawah normal,kadar normal albumin
yaitu 3,5 hingga 5,9 gram per desiliter (g/dL) dan pada pasien gagal ginjal
terjadi kebocoran protein melalui urine maka dibutuhkan pemberian albumin.
13. Karena akumulasi cairan yang berlebihan terjadi bersamaan dan tersebar
secara luas di dalam semua jaringan dan rongga tubuh yang terjadi pada saat
yang bersamaan yang dialami klien maka terjadinya edema anasarka
14. Pada anak-anak, edema yang disebabkan sindrom nefrotik dapat diamati dari
pembengkakan di wajah. Dan dikasus anak mengalami edema anasarka,
karena edema anasarka tersebar secara luas di dalam semua jaringan dan
rongga tubuh
15. Pada gagal ginjal terjadi penumpukan cairan pada tubuh klien dan edema
,penumpukan cairan yang dialami klien mengakibatkan berat badan klien naik
16. LO
17. LO
18. Usia 14-17 tahun TD 120/65 mmHg
19. -Orang yang mengalami kenaikan BB terjadi penumpukan lemak di dalam
tubuh yang membuat tubuh menjadi melar dan membesar.
-Orang yang mengalami edema memiliki ciri berupa kulit yang tampak
meregang. Ketika ditekan, akan terbentuk cekungan pada kulit yang lebih
lama kembali ke posisi semua. Sedangkan edema pada rongga perut, akan
menyebabkan perut tampak membesar.
20. LO

STEP 4

15
Definisi

ASKEP Etiologi

Gagal Ginjal
Kronik
Manifestasi
Patofisiologi
Klinis

Pemeriksaan Penata
Penunjang laksanaan

16
STEP 5

1. Apa tindakan keperawatan yang ada pada kasus?


2. Kenapa lingkar perut pasien 80? Dan berapa normal lingkar perut pada
anak?
3. Kenapa pola makan anak di atur?
4. Interpertasi pemeriksaanapakah normal? Apakah ada hubungan nya
dengan obat?

Jawaban

1. – monitor status cairan turgor kulit, membrane mukosa dan urine autput.
- Auskultasi TD dan timbang berat badan
- Kaji warna kulit, suhu, sianosis,nadi feriper, dan diaphoresis secara
teratur
- Kaji tingkat aktivitas,respon terhadap aktivitas(kelelahan dapat
menyertai GGK juga anemia obserfasi diet pasien terhadap kaferian
- Berikan makanan rendah garan
- Kaji tingkat stress pada anak
- Bantukan aktifitas diri yang di perlukan
2. -
3. Karena Makanan yang diberikan tidak bisa sembarangan. Salah-salah,
memberikan makanan pada si kecil yang sedang mengalami gagal ginjal,
malah akan membuat penyakitnya semakin parah. Menerapkan diet pola
makan yang sesuai dengan kondisi anak bisa membuatnya cepat pulih.
4. Interpertasi

a. serum Kreatinin: Kreatinin adalah produk limbah dalam darah Anda


yang berasal dari aktivitas otot. Hal ini biasanya dikeluarkan dari darah
oleh ginjal Anda, tetapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat
kreatinin meningkat. Dokter Anda harus menggunakan hasil tes serum
kreatinin Anda untuk menghitung GFR Anda.
b. Glomerular Filtration Rate (GFR): GFR Anda memberi tahu berapa banyak
fungsi ginjal yang Anda miliki. Hal ini dapat diperkirakan dari tingkat darah
kreatinin. Jika GFR Anda turun di bawah 30 Anda akan perlu periksa ke

17
spesialis penyakit ginjal (disebut nefrologis), dokter ginjal Anda akan
berbicara kepada Anda tentang pengobatan untuk gagal ginjal seperti dialisis
atau transplantasi ginjal. GFR di bawah 15 menunjukkan bahwa Anda perlu
mulai salah satu perawatan ini.
c. Nitrogen Urea darah (BUN): nitrogen urea adalah produk limbah normal
dalam darah Anda yang berasal dari pemecahan protein dari makanan yang
Anda makan dan dari metabolisme tubuh Anda. Zat ini biasanya dikeluarkan
dari darah oleh ginjal Anda, tetapi ketika fungsi ginjal melambat, tingkat BUN
meningkat. BUN juga dapat meningkat jika Anda makan lebih banyak protein,
dan bisa rendah jika Anda makan lebih sedikit protein.
d. Protein Urin: Bila ginjal rusak, kebocoran protein terjadi dalam urin Anda.
Sebuah tes sederhana dapat dilakukan untuk mendeteksi protein dalam urin
Anda. Protein gigih dalam urin merupakan tanda awal dari penyakit ginjal
kronis.
e. Mikroalbuminuria: Ini adalah tes sensitif yang dapat mendeteksi sejumlah
kecil protein dalam urin.
f. Kreatinin Urin: Tes ini memperkirakan konsentrasi urin Anda dan membantu
untuk memberikan hasil protein yang akurat. Protein-to-Kreatinin Ratio: ini
memperkirakan jumlah protein Anda disekskresikan dalam urin Anda dalam
sehari dan menghindari kebutuhan untuk mengumpulkan sampel urin Anda
24 jam .
g. Serum Albumin: Albumin merupakan jenis protein tubuh yang terbuat dari
protein yang Anda makan setiap hari. Tingkat rendah albumin dalam darah
Anda dapat disebabkan oleh tidak cukupnya protein atau kalori dari diet Anda.
Tingkat rendah albumin dapat menyebabkan masalah kesehatan seperti
kesulitan melawan infeksi. Tanyakan ahli diet Anda bagaimana untuk
mendapatkan jumlah yang tepat dari protein dan kalori dari diet Anda.
h. nPNA: nPNA Anda (kenampakan normal protein nitrogen) adalah tes untuk
mengetahui apakah Anda makan cukup protein. Pengukuran ini berasal dari
studi laboratorium yang mencakup pengumpulan urin dan tes darah. Ahli diet
Anda dapat meminta catatan makanan yang akurat untuk melakukan tes ini.

18
i. Subjective Global Assessment (SGA): Ahli diet Anda dapat menggunakan
SGA untuk membantu memeriksa tanda-tanda masalah gizi. Ahli diet akan
menanyakan beberapa pertanyaan tentang diet harian Anda dan memeriksa
berat badan, lemak dan otot di wajah, tangan, lengan, bahu dan kaki Anda.
Tanyakan ahli diet Anda tentang skor Anda pada SGA. Jika skor Anda terlalu
rendah, tanyalah bagaimana untuk memperbaikinya.
j. Hemoglobin: Hemoglobin adalah bagian dari sel darah merah yang membawa
oksigen dari paru-paru ke seluruh bagian tubuh Anda. Tingkat hemoglobin
Anda memberit ahu dokter Anda jika Anda memiliki anemia, yang membuat
Anda merasa lelah dan memiliki sedikit energi. Jika Anda memiliki anemia,
Anda mungkin memerlukan pengobatan dengan suplemen zat besi dan
hormon yang disebut eritropoietin (EPO). Tujuan pengobatan anemia adalah
untuk mencapai dan mempertahankan tingkat hemoglobin minimal 11 sampai
12.
k. Hematokrit: Hematokrit adalah ukuran dari sel-sel darah merah yang tubuh
Anda buat. Hematokrit yang rendah dapat berarti Anda memiliki anemia dan
membutuhkan pengobatan dengan zat besi dan EPO. Anda akan merasa
kurang lelah dan memiliki lebih banyak energi ketika hematokrit Anda
mencapai minimal 33 hingga 36 persen.
l. TSAT dan Serum Feritin: TSAT Anda dan serum feritin adalah kadar dari zat
besi dalam tubuh Anda. TSAT Anda harus berada di atas 20 persen dan feritin
serum Anda harus di atas 100. Ini akan membantu Anda membangun sel-sel
darah merah. Dokter akan merekomendasikan suplemen zat besi bila
diperlukan untuk mencapai tingkat target bagi Anda.
m. Hormon Paratiroid (HPT): Tingginya kadar hormon paratiroid (HPT) mungkin
akibat dari rendahnya keseimbangan kalsium dan fosfor dalam tubuh Anda.
Hal ini dapat menyebabkan penyakit tulang. Tanyakan kepada dokter Anda
jika tingkat HPT Anda berada dalam kisaran yang tepat. Dokter Anda
mungkin memberikan bentuk resep khusus dari vitamin D untuk membantu
menurunkan HPT Anda. Perhatian: Jangan mengambil vitamin D yang
beredar di pasaran kecuali diperintahkan oleh dokter Anda.

19
n. Kalsium: Kalsium adalah mineral yang penting untuk tulang kuat. Tanyakan
kepada dokter Anda berapa tingkat kalsium Anda sebaiknya. Untuk membantu
menyeimbangkan jumlah kalsium dalam darah Anda, dokter Anda mungkin
akan meminta Anda untuk menggunakan suplemen kalsium dan bentuk resep
khusus dari vitamin D. Hanya gunakan suplemen dan obat yang
direkomendasikan oleh dokter Anda.
o. Fosfor: Tingkat fosfor yang tinggi dapat menyebabkan tulang lemah.
Tanyakan kepada dokter Anda berapa tingkat fosfor Anda yang sebaiknya.
Jika tingkat fosfor Anda terlalu tinggi, dokter mungkin meminta Anda untuk
mengurangi asupan makanan yang tinggi fosfor dan meninum jenis obat yang
disebut pengikat fosfat dengan makanan Anda dan makanan ringan.
p. Kalium: Kalium adalah mineral dalam darah Anda yang membantu jantung
dan otot berfungsi dengan baik. Tingkat kalium yang terlalu tinggi atau terlalu
rendah dapat melemahkan otot-otot dan mengubah detak jantung Anda.
Apakah Anda perlu mengubah jumlah asupan kalium tinggi dalam diet Anda
tergantung dari penyakit ginjal Anda. Tanyakan kepada dokter Anda berapa
tingkat kalium yang Anda harus miliki. Ahli diet Anda dapat membantu Anda
merencanakan diet Anda untuk mendapatkan jumlah kalium yang tepat.
q. Berat badan: Menjaga berat badan yang sehat adalah penting untuk kesehatan
Anda secara keseluruhan. Jika Anda kehilangan berat badan bahkan tanpa
berusaha, Anda mungkin tidak mendapatkan nutrisi yang tepat untuk tetap
sehat. Ahli diet Anda dapat menyarankan cara aman menambah kalori ekstra
untuk diet Anda jika diperlukan. Di sisi lain, jika Anda perlahan-lahan
mendapatkan berat badan terlalu banyak, Anda mungkin perlu untuk
mengurangi kalori dan meningkatkan tingkat aktivitas Anda. Berat badan yang
tiba-tiba meningkat juga dapat menjadi masalah. Jika disertai dengan
pembengkakan, sesak napas dan peningkatan tekanan darah, mungkin menjadi
tanda terlalu banyak cairan dalam tubuh Anda. Bicaralah dengan dokter Anda
jika berat badan Anda terasa berubah.
r. Tekanan darah: Tanyakan kepada dokter Anda berapa tekanan darah yang
baik bagi Anda. Jika tekanan darah Anda tinggi, pastikan untuk mengikuti
semua langkah-langkah dalam pengobatan yang diresepkan untuk Anda, yang

20
mungkin termasuk menggunakan obat tekanan darah tinggi, mengurangi
jumlah garam dalam diet Anda, mengurangi berat badan berlebih dan
mengikuti program latihan rutin.
s. Kolesterol Total: Kolesterol adalah zat lemak yang ditemukan dalam darah
Anda. Tingkat kolesterol tinggi dapat meningkatkan kesempatan Anda
memiliki masalah jantung dan sirkulasi darah. Bagi banyak pasien, tingkat
yang baik untuk kolesterol total adalah di bawah 200. Jika kadar kolesterol
Anda terlalu tinggi, dokter mungkin meminta Anda untuk membuat beberapa
perubahan dalam diet Anda dan meningkatkan tingkat aktivitas Anda. Dalam
beberapa kasus, obat-obatan juga digunakan.
t. Kolesterol HDL: Kolesterol HDL adalah jenis kolesterol “baik” yang
melindungi jantung Anda. Bagi banyak pasien, tingkat target untuk kolesterol
HDL di atas 40.
u. Kolesterol LDL: Kolesterol LDL adalah jenis kolesterol “buruk”. Kadar LDL
yang tinggi dapat meningkatkan kesempatan Anda memiliki masalah jantung
dan sirkulasi darah. Bagi banyak pasien, tingkat target untuk kolesterol LDL
di bawah 100. Jika tingkat LDL Anda terlalu tinggi, dokter mungkin meminta
Anda untuk membuat beberapa perubahan dalam diet Anda dan meningkatkan
tingkat aktivitas Anda.
v. Trigliserida: trigliserida adalah jenis lemak yang ditemukan dalam darah
Anda. Tingkat trigliserida tinggi bersamaan dengan tingkat tinggi dari
kolesterol total dan LDL dapat meningkatkan kesempatan Anda untuk
masalah jantung dan sirkulasi darah.

21
ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
Nama : An.B
Umur : 16 tahun
Jenis kelamin :
Alamat :
Agama :
Diagnose medis : gagal ginjal kronik
Tanggal pengkajian : 25 September 2019
2. Riwayat penyakit
a. Riwayat penyakit
Pasien datang kerumah sakit dengan keluhan utama edema anasarka,
tanpak edema pada bagian kedua kaki, perut dan wajah khususnya pipi
dan palpepra.
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan edema anasarka,
tampak edema pada bagian kedua kaki, perut dan wajah khususnya
pipi dan palpebra. BB saat ini adalah 43 kg, BB sebelum masuk RS 39
kg. Keadaan umum pasien tidak tampak lemah, kesadaran CM, TD
120/80 mmHg, RR 18x/mnt, S;36,7 c, N: 97x/mnt, lingkar perut 80
cm, terdapat asites pada abdomen, saat ini terpasang infus RL 7 tpm.
An. B mendapatkan diet rendah garam dan pembatasan intake cairan,
An B dianjurkan minum 2 gelas sehari, pola makan diatur 3x sehari di
jam 07.00, jam 12.00 dan jam 19.00 wib.
Menurut orang tua An B sebelum sakit sangat suka
mengkomsumsi minuman ale-ale, frutamin dan vita jelly dan makan
makanan instant seperti mie. Pasien kurang mengkonsumsi air putih,
dalam sehari hanya minum 2 -3 gelas saja. Obat yang didapat saat ini
adalah Captopril 3x 12,5 mg/oral, Prednison 3 x 1 (5 mg/oral),
Furosemid 2x 1 (50 g/IV), IVFD 7 tpm, amoxicillin 3x1 (500 mg/oral,
ranitidine 2x50 g/IV, albumin 20%100 cc 2x/IV.

22
Hasil laboratorium: albumin: 1,7 mg/dl, Hb 6,1 gr/dl, eritrosit
2.82x 106 /ul, hematokrit 17,7%, limfosit 16,6%fl, trombosit 263
x103/ul, BUN 124.0 mg/dl, kreatinin darah 7.09 mg/dl.
c. Riwayat penyakit dahulu
Tidak ada riwayat penyakit dahulu/tidak terkaji
d. Riwayat kesehatan keluarga
Tidak ada riwayat penyakit keluarga/tidak terkaji
3. Pemeriksaan fisik
a. Tampak edema pada bagian kedua kaki, perut dan wajah
khususnya pipi dan palpebral
b. Keadaan umum tidak tampak lemah
c. Kesadaran CM
d. TD : 120 mmHg, RR : 18x/menit, S : 36,7 C, N : 97x/menit,
lingkar perut 80 cm, terdapat asites pada abdomen, saat ini
terpasang infus RL 7tpm.
4. Pemeriksaan fungsional
a. Kepala : edema pada wajah khususnya pipi
b. Mata : edema palpebra
c. Hidung : tidak terkaji
d. Mulut : tidak terkaji
e. Telinga : tidak terkaji
f. Leher : tidak terkaji
g. Dada : tidak terkaji
h. Abdomen : Terdapat asites
i. Ekstremitas : edema kedua kaki
5. Pemeriksaan penunjang
a. Albumin : 1,7 mg/dl
b. Hemoglobin : 6,1 gr/dl
c. Eritrosit : 2,82 x 106/ul
d. Hematokrit : 17,7 %
e. Limfosit : 16,6 %fl
d. Trombosit : 263 x 103/ul

23
e. BUN : 124,0 mg/dl
f. Kreatinin darah : 7,09 mg/dl
6. Terapi/obat yang didapat
a. captrofil : 3 x 12,5 mg/oral
b. prednisone : 3 x1 ( 5 mg/oral )
c. furosemide : 2 x1 ( 50 g/IV )
d. amoxicillin : 3 x1 ( 500 mg/oral )
e. ranitidine : 2 x 50 g/IV
f. albumin : 20% 100 cc 2 x IV
g. IVFD : 7 tpm
B. ANALISA DATA
NO. DATA ETIOLOGI PROBLEM
1. DS : Gangguan Kelebihan volume
pasien mengeluh adanya mekanisme cairan.
edema anasarka yang regulagi
tampak pada bagian
kedua kaki, perut dan
wajah khususnya pipi
dan palpebra.
DO :
Sebelum masuk rumah
sakit Berat badan An.B
39 kg, dan saat ini berat
badan An.B 43 kg,
Lingkar perut 80 cm,
terdapat asites pada
abdomen.
2. DS : - Kurangnya Defisit
DO : Saat ditanya orang informasi pengetahuan
tua mengatakan takut
dengan kondisi anaknya

24
saat ini, orang tua lebih
banyak menggeleng
ketika ditanyakan
pemahaman tentang
penyakit gagal ginjal
kronik yang sedang
dialami anaknya.

C. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan ganguan mekanisme
regulasi
2. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi

25
D. INTERVENSI
NO. DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI
KRITERIA HASIL
1. Kelebihan Setelah dilakukan 1. Kaji status cairan
volume cairan tindakan dengan
berhubungan keperawatan 3 x 24 menimbang berat
dengan jam diharapkan badan pasien
gangguan edema berkurang setiap hari
mekanisme atau hilang dengan 2. Ukur intake dan
regulasi kriteria hasil : output setiap 24
1. Menunjukkan jam.
perubahan berat 3. Pantau respon
badan kembali pasien terhadap
normal. terapi yang
2. Mempertahan diberikan.
kan pembatasan 4. Monitor edema
diet dan cairan. pasien.
5. Monitor tanda-
tanda vital
6. Batasi masukan
cairan
7. Jelaskan pada
pasien dan
keluarga tentang
pembatasan cairan
8. Bantu pasien
dalam
menghadapi
ketidaknyamanan
pembatasan cairan
9. Kolaborasi dengan
tim medis lain

26
dalam pemberian
terapi obat pda
pasien.

2. Defisit Setelah dilakukan 1. Membina


pengetahuan tindakan hubungan saling
berhubungan keperawatan selama percaya baik
dengan 3x24 jam dengan pasien
kurangnya diharapkan maupun keluarga
informasi. keluarga dan klien 2. Kaji ulang
menyatakan pengetahuan
pemahaman tentang pasien atau
kondisi atau proses keluarga tentang
penyakit dan penyakit
pengobatan. 3. Jelaskan kepada
Kriteria Hasil : pasien maupun
1. Pasien dan keluarga tentang

27
keluarga mampu pengertian,
menjelaskan penyabab, gejala
kembali apa yang mungkin
yang dijelaskan muncul.
oleh perawat 4. Identifikasi
atau tim medis penyebab dengan
lain. cara yang tepat
2. Berpartisipasi 5. Dukung pasien
dalam program untuk
pengobatan. mengeksplorasika
n atau
mendapatkan
second opinion
dengan cara yang
tepat atau
diindikasikan.

28
BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Gagal ginjal kronik adalah gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana keseimbangan tubuh gagal mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit menyebabkan uremia. Patofisiologi gagal
ginjal kronik yaitu kerusakan nefron yang terus berlanjut namun sisa nefron yang
masih utuh tetap bekerja secara normal untuk mempertahankan keseimbangan air
dan elektrolit kemudian sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam
usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal dan terjadi peningkatan
kecepatan filtrasi beban solute dan reabsorbsi tubular dalam ginjal turun dibawah
nilai normal.

Penyebab paling umum dari gagal ginjal kronik meliputi


glomerulonefritis, pielonefritis, hipoplasia konginetal, penyakit ginjal polikistik,
diabetes militus, hipertensi, sistemik lupus, sindrom alport’s, amiloidosis.
Perjalanan umum pada gagal ginjal kronis dapat di bagi menjadi tiga stadium
yaitu stadium 1 terjadinya penurunan cadangan ginjal, selama stadium ini
kreatinin serum dan kadar BUN normal, stadium 2 yaitu insufisiensi ginjal dimana
lebih dari 75% jaringan telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal), stadium 3
yaitu uremia dimana 90% massa nefron telah hancur GFR 10% dari normal krelin
kreatinin < 5-10 ml/menit.

Tanda dan gejala pada pasien gagal ginjal kronik ini tergantung tingkat
keparahannya. Pada pasien gagal ginjal kronik dilakukan pemeriksaan yaitu
kreatinin plasma meningkat karena penurunan laju filtrasi glomerulus, natrium
serum rendah / normal, kalium dan fosfat meningkat, hematokrit menurun, GDA :
PH : penurunan asidosis metabolic kurang dari 7,2 ), USG ginjal, pielogram
retrograde, arteriogram ginjal, dan lain – lain. Pengobatan gagal ginjal kronik
dibagi dalam dua tahap yaitu penanganan konservatif dan terapi pengganti ginjal
dengan cara dialsis atau transplantasi ginjal atau keduanya, penanganan gagal
ginjal kronik secara konservatif terdiri dari tindakan untuk menghambat

29
berkembangnya gagal ginjal kemudian menstabilkan keadaan pasien dan
mengobati setiap faktor yang reversible, sedangkan terapi pengganti ginjal
tersebut berupa hemodialisis, dialisis peritoneal dan transplantasi ginjal.

4.2 Saran

1. Bagi Mahasiswa
Diharapkan kepada mahasiswa dapat menjadikan laporan ini sebagai
materi dan referensi untuk bahan pembelajaran dan menambah
pengetahuan mahasiswa khususnya mengenai asuhan keperawatan pada
kasus gagal ginjal kronik.
2. Bagi Institusi Pendidikan
Diharapkan kepada institusi pendidikan khususnya kepada Prodi
Keperawatan Universitas Jambi untuk menambah referensi pembelajaran
mengenai gagal ginjal kronik.

30
DAFTAR PUSTAKA

1. Brunner and Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,


Alih Bahasa : Agung Waluyo, et al, Edisi 8, EGC, Jakarta.
2. Doengoes, 2000, Rencana Asuhan keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Pasien, Edisi 3, Alih Bahasa : I
Made Kariasa. Yasmin Asih. EGC, Jakarta.
3. Nettina, 2002, Pedoman Praktek Keperawatan, EGC, Jakarta.
4. Price, 1995, Patofisiologi konsep Klinis Proses Penyakit, EGC, Jakarta.

31

Anda mungkin juga menyukai