2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 yaitu :
a. Hipertensi primer (esensial), penyebab hipertensi tidak diketahui (90-95%)
b. Hipertensi sekunder, disebabkan oleh :
1) Gangguan ginjal (2-6% dari seluruh pasien hipertensi)
- Renal parenchymal disease : penyakit glomeruler, penyakit tubule-
interstitial kronik, penyakit polikstik, uropati obstruktif.
- Renovasculer disease : renal artery stenosis (RAS) karena
atherosclerosis dan diplasia fibromuskuler, arthritis, kompresi a.
renalis oleh factor ekstrensik.
- Lain-lain : tumor yang menghasilkan rennin, retensi Na ginjal (liddle’s
syndrome)
2) Gangguan endokrin :
- Kelainan adeno-kortikal: aldosteronisme primer, hyperplasia adrenal
congenital, syndrome Chusing.
- Adrenal –medulary tumors: phaeochromocytoma.
- Thyroid disease: hipertiroid, hipotiroid.
- Hyperparathyroidism : hipercalsemia
- Akromegali
- Carcinoid tumors
3) Exogenous medications and drugs
Kontrasepsi oral, simpatometik, glukokortikoid, mineralikortikoid,
OAINS, cyclosporine, erithropoitin, MAO inhibitor dll.
4) Kehamilan : pre eklamsia dan eklamsia
5) Co –arctation of aorta
6) Gangguan neurologi:
Sleep apnea, peningkatan tekanan intracranial (tumor otak), gangguan
afektik, spinal cord injury (guillain-bare syndrome), disregulasi
Baroreflex.
7) Factor psikososial
8) Intravascular volume overload
9) Hipertensi sistolik:
- Hilangnya elastisitas aorta dan pembuluh darah besar.
- Hyperdimamic cardiac output: hipertiroid, insufisiensi,aorta, anemia,
fistula arterovenous, beri-beri, penyaki paget tulang.
c. Factor resiko cardivaskuler
3. Patofisiologi
Kerja jantung terutama ditentukan oleh besarnya curah jantung dan
tahanan perifer. Curah jantung pada penderita hipertensi umumnya normal.
Kelainannya terutama pada peninggian tahanan perifer. Kenaikan tahanan
perifer ini disebabkan karena vasokonstriksi arteriol akibat naiknya tonus otot
polos pembuluh darah tersebut. Bila hipertensi sudah berjalan cukup lama
maka akan dijumpai perubahan-perubahan struktural pada pembuluh darah
arteriol berupa penebalan tunika interna dan hipertropi tunika media. Dengan
adanya hipertropi dan hiperplasi, maka sirkulasi darah dalam otot jantung
tidak mencukupi lagi sehingga terjadi anoksia relatif. Keadaan ini dapat
diperkuat dengan adanya sklerosis koroner.
4. Manifestasi klinis
- Tekanan darah sistole diatas 140 mmHg dan diastole diatas 90 mmHg.
- Pada mata, pembuluh darah retina menjadi tipis, licin atau bisa hemorragi
(pada pemeriksaaan opthalmoskop)
- Sakit kepala, nause, vomitus pada pagi hari
- Terdapat sesak nafas pada klien yang mengalami gagal jantung
- Oedema perifer jika terdapat pada gagal jantung kanan
- Pasien mengeluh palpitasi
- Pasien menjadi pelupa dan lekas marah
- Bisa terjadi epistaksis, akibat penambahan tekanan pada sistem sirkulasi
5. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laborat
- Hb/Ht : untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume
cairan(viskositas) dan dapat mengindikasikan factor resiko seperti :
hipokoagulabilitas, anemia.
- BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi
ginjal.
- Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi)
dapatdiakibatkan oleh pengeluaran kadar ketokolamin.
- Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal
danada DM.
b. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
c. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian
gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
d. UP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu
ginjal,perbaikan ginjal.
e. Photo dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area
katup,pembesaran jantung.
6. Penatalaksanaan
ALGORITME PENGOBATAN HIPERTENSI
Tidak mencapai target tekanan darah (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg untuk
penderita diabetes atau penyakit ginjal kronik)
PILIHAN OBAT AWAL
Optimalkan dosis atau berikan tambahan obat sampai target tekanan darah
Penatalaksanaan
tercapai. Non Farmakologis
Pertimbangkan konsultasi dengan ahli hipertensi.
a. Diet
Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat
menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin
dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
b. Aktivitas
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan
denganbatasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan,
jogging,bersepeda atau berenang.
c. Farmakologis
Secara garis besar terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam
pemberian atau pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
Mempunyai efektivitas yang tinggi.
Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
Tidak menimbulakn intoleransi.
Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
d. Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi
sepertigolongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis
kalsium,golongan penghambat konversi rennin angitensin.
Diagnosa
No Tujuan Dan Kriteria Hasil Intervensi rasionalisasi
Keperawatan
1 Resiko tinggi terhadap Tujuan: 1. Pantau TD, ukur pada kedua 1. Perbandingan dari tekanan memberikan
penurunan curah Tidak terjadi penurunan curah tangan/paha untuk evaluasi awal. gambaran yang lebih lengkap tentang
jantung berhubungan jantung selama 3 hari perawatan Gunakan ukuran manset yang tepat keterlibatan/bidang masalah vaskuler
dengan peningkatan Kriteria Hasil : dan teknik yang akurat
afterload, 1. Mempertahankan TD dalam 2. Catat keberadaan, kualitas denyutan 2. Denyutan koratis, juguralis, radialis, dan
vasokonstriksi, iskemia rentang individu yang dapat sentral dan perifer femoralis mungkin teramati/terpalpasi, denyutan
miokard, hipertropi diterima. pada tungkai mungkin menurun, mencerminkan
ventricular. 2. Memperlihatkan irama dan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan
frekwensi jantung stabil kongesti vena.
dalam rentangnormal pasien. 3. Auskultasi tonus jantung dan bunyi 3. S4 umum terdengar pada pasien hipertensi berat
napas karena adanya hipertrofi atrium (peningkatan
volume/tekanan atrium). Perkrmbangan S3
menunjukkan hipertrofi ventrikel dan kerusakan
fungsi. Adanya krakles, dapat mengindikasikan
kongesti paru sekunder terhadap terjadinya/
gagal jantung kronik
4. Amati warna kulit, kelembapan, 4. Adanya pucat, dan dingin, kulit lembab dan masa
suhu, dan masa pengisian kapiler pengisiankapiler lambat mungkin berkaitan
dengan vasokontriksi/ mencerminkan
dekompensasi/ penurunan curah jantung
5. Catat edema umum/tertentu 5. Dapat dengindikasikan gagal jantung, kerusakan
ginjal/ vaskuler
6. Berikan lingkungan yang tenang, 6. Membantu untuk menurunkan ranhsangan
nyaman, kurangi aktivitas/keributan. simpatis, meningkatkan relaksasi
7. Pertahankan pembatasan aktivitas, 7. Menurunkan stres dan ketegangan yang
seperti istirahat ditempat tidur/kursi mempengaruhi tekanan darah dan perjalanan
2 penyakit hipertensi
Sobel, Barry J, et all (1999). Hipertensi : Pedoman Klinis Diagnosis dan Terapi,
Hipokrates. Jakarta.
Smith Tom (1995) Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana
mengatasinya, Arcan. Jakarta.