Osteoartritis

(OA) adalah gangguan kronis sendi sinovial di mana terdapat pelunakan progresif dan
disintegrasi tulang rawan artikular disertai dengan pertumbuhan tulang rawan dan tulang baru
pada margin sendi (osteofit), pembentukan kista dan sklerosis pada tulang subkondral, sinovitis
ringan dan serat kapsul. Ini berbeda dari keausan sederhana karena terdistribusi secara asimetris,
sering dilokalisasi hanya pada satu bagian dari sambungan dan sering dikaitkan dengan
pembebanan abnormal daripada keausan gesekan. Dalam bentuknya yang paling umum, penyakit
ini tidak disertai oleh penyakit sistemik apa pun dan, meskipun kadang-kadang ada tanda-tanda
lokal peradangan, ini bukan terutama gangguan peradangan. Ini juga bukan gangguan
degeneratif murni, dan istilah 'artritis degeneratif' - yang sering digunakan sebagai sinonim untuk
OA - adalah istilah yang salah. Osteoartritis adalah fenomena dinamis; itu menunjukkan fitur
baik kerusakan dan perbaikan. Pelunakan dan disintegrasi tulang rawan disertai sejak awal
dengan pembentukan tulang baru yang hiperaktif, osteofitosis, dan remodeling. Gambaran akhir
ditentukan oleh kekuatan relatif dari proses-proses yang berlawanan ini. Selain itu, ada berbagai
faktor sekunder yang memengaruhi perkembangan gangguan: penampilan kristal yang
mengandung kalsium di sendi; perubahan iskemik (terutama pada orang tua) yang menghasilkan
area osteonekrosis pada tulang subkondral; penampilan ketidakstabilan sendi; dan efek dari obat
anti-inflamasi yang berkepanjangan

Etiologi
Hal yang paling jelas tentang OA adalah meningkatnya frekuensi seiring bertambahnya usia. Ini
tidak berarti bahwa OA hanyalah ekspresi penuaan. Tulang rawan memang 'menua',
menunjukkan berkurangnya seluleritas, berkurangnya konsentrasi proteoglikan, hilangnya
elastisitas dan penurunan kekuatan putus dengan bertambahnya tahun. Faktor-faktor ini mungkin
merupakan predisposisi OA, tetapi signifikan bahwa perubahan progresif yang terkait dengan
penurunan klinis dan radiologis terbatas pada sendi tertentu, dan untuk area spesifik dari sendi
tersebut, sementara area lain menunjukkan sedikit atau tidak ada perkembangan seiring
bertambahnya usia (Byers). et al., 1970). Perubahan utama dalam matriks tulang rawan mungkin
(secara teoritis) melemahkan strukturnya dan dengan demikian menjadi predisposisi kerusakan
tulang rawan; penyakit deposisi kristal dan ochronosis adalah contoh yang terkenal. 'Warisan'
selama bertahun-tahun dianggap memainkan peran dalam pengembangan OA. Sejumlah
penelitian telah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam prevalensi OA umum pada
kerabat tingkat pertama pasien dengan OA dibandingkan dengan kontrol (Kellgren, 1963) dan
yang lain telah menerbitkan pengamatan serupa untuk OA pinggul (Lanyon et al., 2000). Namun,
orang harus ingat bahwa OA dari sendi besar sering disebabkan oleh variasi anatomi, misalnya
displasia asetabular dan bentuk lain dari displasia epifisis, dan inilah yang diturunkan daripada
kecenderungan untuk mengembangkan OA sebagai kelainan primer. Pada tingkat molekuler,
kerusakan genetik pada kolagen tipe II telah dibuktikan dalam beberapa kasus
Osteoartritis
87
5
(a) (b) 5.3 Osteoartritis: non-progresif dan progresif (a) Perubahan OA non-progresif umum
terjadi pada orang tua; di sini kita melihat mereka di sepanjang tepi inferomedial kepala femoral,
sedangkan tulang rawan artikular di seluruh kepala terlihat sempurna. (B) Perubahan OA
progresif terlihat khas di daerah bantalan beban maksimal; di pinggul ini adalah bagian superior
dari persendian. Tulang rawan artikular telah hancur, meninggalkan patch botak di kubah kepala
femoral.

(Palotie et al., 1989; Knowlton et al., 1990), tetapi tidak mungkin bahwa ini merupakan faktor
etiologi utama dalam sebagian besar kasus. Tulang rawan artikular dapat rusak oleh trauma atau
gangguan peradangan sebelumnya. Enzim yang dilepaskan oleh sel sinovial dan leukosit dapat
menyebabkan pencucian proteoglikan dari matriks, dan interleukin-1 (IL-1) yang diturunkan
secara sinovial dapat menekan sintesis proteoglikan. Ini bisa menjelaskan penampilan OA
'sekunder' pada pasien dengan penyakit rheumatoid; apakah proses serupa beroperasi dalam OA
'primer' ('idiopatik') tidak diketahui. Dalam kebanyakan kasus, penyebab OA yang meningkat
adalah meningkatnya tekanan mekanik di beberapa bagian permukaan artikular. Ini mungkin
disebabkan oleh peningkatan beban (mis. Dalam deformitas yang memengaruhi sistem tuas di
sekitar sambungan) atau karena berkurangnya bidang kontak artikular (mis. Dengan
ketidaksesuaian atau ketidakstabilan sambungan). Kedua faktor tersebut bekerja pada varus
deformitas lutut dan displasia acetabular - prekursor umum OA. Perubahan pada tulang
subchondral juga dapat meningkatkan konsentrasi tegangan pada tulang rawan atasnya, baik
dengan mengubah bentuk permukaan artikular atau dengan peningkatan kepadatan tulang
(misalnya setelah penyembuhan fraktur) yang mengurangi efek peredam goncangan dari tulang
kanselus pendukung. Dari uraian di atas harus jelas bahwa pembagian osteoartritis menjadi
'primer' (ketika tidak ada faktor anteseden yang jelas) dan 'sekunder' (ketika mengikuti kelainan
yang dapat dibuktikan) agak artifisial. Hal ini terbukti dalam praktik klinis: pasien dengan OA
'sekunder' dari lutut setelah menisektomi telah ditemukan juga memiliki insiden OA 'primer'
yang lebih tinggi dari biasanya pada sendi lain (Doherty et al., 1983). Mungkin faktor primer,
umum (genetik, metabolik, atau endokrin) mengubah sifat fisik tulang rawan dan dengan
demikian menentukan siapa yang cenderung mengembangkan OA, sementara faktor sekunder
seperti cacat anatomi atau trauma menentukan kapan dan di mana itu akan terjadi. OA, pada
akhirnya, lebih banyak proses daripada penyakit, terjadi dalam kondisi apa pun yang
menyebabkan disparitas antara tekanan mekanik dimana tulang rawan artikular terpapar dan
kemampuan tulang rawan untuk menahan tekanan itu.

Patogenesis
Tahap awal OA telah dipelajari dalam model hewan dengan ketidakstabilan sendi yang diinduksi
dan mungkin tidak mewakili semua jenis OA. Perubahan paling awal, sementara kartilago masih
utuh secara morfologis, adalah peningkatan kadar air kartilago dan ekstraksi matriks
proteoglikan yang lebih mudah; Temuan serupa dalam tulang rawan manusia telah dianggap
berasal dari kegagalan jaringan kolagen internal yang biasanya menahan gel matriks. Pada tahap
sedikit kemudian ada kehilangan proteoglikan dan
cacat muncul di tulang rawan. Karena tulang rawan menjadi kurang kaku, kerusakan sekunder
pada kondrosit dapat menyebabkan pelepasan enzim sel dan kerusakan matriks lebih lanjut.
Deformasi tulang rawan juga dapat menambah tekanan pada jaringan kolagen, sehingga
memperkuat perubahan dalam siklus yang mengarah pada kerusakan jaringan. Tulang rawan
artikular memiliki peran penting dalam mendistribusikan dan menghilangkan kekuatan yang
terkait dengan pemuatan sendi. Ketika kehilangan integritasnya, kekuatan-kekuatan ini semakin
terkonsentrasi di tulang subchondral. Hasilnya: degenerasi trabekuler fokal dan pembentukan
kista, serta peningkatan vaskularisasi dan sklerosis reaktif di zona pemuatan maksimal. Apa yang
tersisa tulang rawan masih mampu regenerasi, perbaikan dan renovasi. Ketika permukaan
artikular menjadi semakin malaposis dan sendi tidak stabil, tulang rawan di tepi sendi kembali ke
aktivitas pertumbuhan dan osilasi endokhondral yang lebih muda, sehingga menimbulkan
ekskresi tulang, atau osteofit, yang dengan jelas membedakan osteoartritis (dulu disebut ' artritis
hipertrofik ') dari gangguan' atrofi 'seperti penyakit reumatoid.

Patologi
Ciri-ciri utamanya adalah: (1) destruksi kartilago progresif; (2) pembentukan kista subartikular,
dengan (3) sklerosis tulang sekitarnya; (4) pembentukan osteofit; dan (5) serat kapsul. Awalnya
perubahan tulang rawan dan tulang terbatas pada satu bagian dari sendi - bagian yang paling
banyak dimuat. Ada pelunakan dan fraying, atau fibrilasi, dari kartilago yang biasanya halus dan
berkilau. Istilah chondromalacia (Gr = pelunakan tulang rawan) tampaknya cocok untuk tahap
penyakit ini, tetapi hanya digunakan pada permukaan artikular patela di mana ia merupakan
salah satu penyebab nyeri lutut anterior pada orang muda. Dengan disintegrasi tulang rawan yang
progresif, tulang di bawahnya menjadi terbuka dan beberapa area dapat dipoles, atau dibakar,
hingga kehalusan seperti gading (eburnation). Kadang-kadang berkas kecil serat tulang terlihat
tumbuh keluar dari permukaan tulang. Di kejauhan dari daerah yang rusak tulang rawan artikular
terlihat relatif normal, tetapi di tepi sendi ada remodeling dan pertumbuhan osteofit ditutupi oleh
tulang rawan kebiruan tipis. Di bawah tulang rawan yang rusak, tulangnya padat dan sklerotik.
Seringkali di dalam area ini sklerosis subkondral, dan segera berbatasan dengan permukaan,
adalah satu atau lebih kista yang mengandung bahan tebal dan agar-agar. Kapsul sendi biasanya
menunjukkan penebalan dan fibrosis, terkadang dengan derajat yang luar biasa. Lapisan sinovial,
sebagai suatu peraturan, terlihat hanya sedikit meradang; kadang-kadang, bagaimanapun, itu
tebal dan merah dan ditutupi oleh vili. Penampilan histologis sangat bervariasi, sesuai dengan
tingkat kehancurannya. Awal, tulang rawan menunjukkan penyimpangan kecil atau terbelah di
permukaan, sementara di lapisan yang lebih dalam ada hilangnya metakromasia secara merata
(jelas terkait dengan penipisan matriks proteoglikan). Yang paling mencolok, bagaimanapun,
adalah peningkatan seluleritas, dan penampilan kluster, atau klon, kondrosit - 20 atau
lebih ke batch. Pada tahap selanjutnya, celah menjadi lebih luas dan di beberapa daerah tulang
rawan hilang ke titik di mana tulang di bawahnya benar-benar gundul. Kelainan biokimia yang
sesuai dengan perubahan ini dijelaskan oleh Mankin et al. (1971). Tulang subchondral
menunjukkan aktivitas osteoblastik yang ditandai, terutama pada aspek yang dalam dari setiap
kista. Kista itu sendiri mengandung bahan amorf; asalnya misterius - bisa timbul dari disintegrasi
stres trabekula kecil, dari daerah osteonekrosis lokal atau dari pemompaan kuat cairan sinovial
melalui retakan pada lempeng tulang subkondral. Seperti pada semua jenis artritis, area kecil
osteonekrosis cukup umum. Osteofit tampaknya muncul dari hiperplasia tulang rawan dan
osifikasi di tepi permukaan artikular. Kapsul dan sinovium sering menebal tetapi aktivitas seluler
sedikit; Namun, kadang-kadang ada peradangan atau fibrosis pada jaringan kapsuler. Ciri OA
yang sulit untuk diapresiasi dari anatomi morbid adalah vaskularisasi yang ditandai dan kongesti
vena tulang subchondral.
Ini dapat ditunjukkan oleh studi angiografi dan demonstrasi peningkatan tekanan intraoseus. Hal
ini juga terlihat dari aktivitas intens di sekitar sendi osteoarthritic pada pemindaian radionuklida

Prevalensi
Osteoarthritis adalah yang paling umum dari semua penyakit sendi. Ini adalah gangguan yang
benar-benar universal, mempengaruhi kedua jenis kelamin dan semua ras; setiap orang yang
hidup cukup lama akan memilikinya di suatu tempat, dalam tingkat tertentu. Namun, ada
perbedaan yang signifikan dalam tingkat kejadiannya dalam kelompok etnis yang berbeda, jenis
kelamin yang berbeda dalam kelompok mana pun, dan pada persendian yang berbeda. Laporan
tingkat prevalensi bervariasi, tergantung pada metode evaluasi. Studi otopsi menunjukkan
perubahan OA pada semua orang di atas usia 65 tahun. Survei radiografi menunjukkan bahwa
prevalensi meningkat dari 1 persen di bawah usia 30 tahun menjadi lebih dari 50 persen pada
orang di atas usia 60 tahun. Osteoartritis sendi jari sangat umum terjadi pada wanita lanjut usia,
mempengaruhi lebih dari 70 persen dari mereka. lebih dari 70 tahun. Pria dan wanita sama-sama
cenderung mengembangkan OA, tetapi lebih banyak sendi yang terkena pada wanita daripada
pada pria. Osteoartritis lebih sering terjadi pada beberapa persendian (jari-jari, pinggul, lutut, dan
tulang belakang) daripada yang lain (siku, pergelangan tangan, dan pergelangan kaki). Ini
mungkin hanya mencerminkan fakta bahwa beberapa sendi lebih rentan terhadap kelainan
predisposisi daripada yang lain. Penjelasan serupa dapat menjelaskan perbedaan geografis dan
etnis dalam prevalensi. Sebagai contoh, rasio perempuan-ke-laki-laki untuk OA pinggul adalah
sekitar 1: 1 di Eropa utara tetapi lebih dekat 2: 1 di Eropa selatan di mana terdapat insiden tinggi
displasia asetabular pada anak perempuan. Yang lebih mengejutkan adalah tidak adanya pinggul
OA di Cina selatan dan kulit hitam Afrika (Hoagland et al., 1973; Solomon, 1976); ini mungkin
hanya karena gangguan predisposisi seperti perpindahan perkembangan pinggul, penyakit
Perthes dan epiphisis femoralis yang tergelincir jarang terjadi pada populasi ini. Bahwa mereka
tidak memiliki resistensi yang melekat pada OA ditunjukkan oleh fakta bahwa mereka sering
mengalami kondisi pada sendi lain, misalnya lutut.

Faktor-faktor risiko
Displasia sendi Gangguan seperti displasia asetabular kongenital dan penyakit Perthes
menunjukkan risiko OA yang lebih besar daripada normal di kemudian hari. Tidak selalu mudah
untuk menemukan derajat minor displasia dan penelitian yang cermat mungkin harus dilakukan
jika ini tidak boleh dilewatkan. Trauma Fraktur yang melibatkan permukaan artikular merupakan
prekursor yang jelas dari OA sekunder, sehinggalebih kecil
cedera yangmenyebabkan ketidakstabilan sendi. Yang kurang pasti adalah apakah malunion
fraktur tulang panjang merupakan predisposisi OA dengan menyebabkan kelebihan segmental
pada sendi di atas atau di bawah fraktur yang sembuh (misalnya, di lutut atau pergelangan kaki
setelah fraktur tibialis). Berlawanan dengan kepercayaan umum, penelitian menunjukkan bahwa
deformitas sudut tibia (hingga 15 derajat) sedang tidak berhubungan dengan peningkatan risiko
OA (Merchant dan Dietz, 1989). Ini berlaku untuk fraktur mid-shaft; malunion yang dekat
dengan sendi mungkin merupakan predisposisi
OA sekunder. Pekerjaan Ada bukti yang baik tentang hubungan antara OA dan pekerjaan
tertentu yang menyebabkan tekanan berulang, misalnya OA lutut pada pekerja yang terlibat
dalam aktivitas menekuk lutut (Felson, 1991), OA pada tungkai atas pada orang yang bekerja
dengan alat bergetar berat. (Schumacher et al., 1972) dan OA dari tangan pekerja pabrik kapas
(Lawrence, 1961). Yang lebih kontroversial adalah hubungan OA dengan aktivitas olahraga.
Boxer tentu saja cenderung mengalami OA pada tangan tetapi ini mungkin karena trauma. Hal
yang sama berlaku untuk pemain sepak bola dengan OA lutut dan pelempar bisbol dengan OA
bahu. Bukti yang lebih meyakinkan dari hubungan sebab-akibat datang dari penelitian terbaru
yang menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam risiko OA pinggul dan lutut pada atlet
(Harris et al., 1994; Kulkala et al., 1994). Kepadatan tulang Sudah lama diketahui bahwa wanita
dengan fraktur leher femur jarang mengalami OA pada pinggul. Hubungan negatif antara OA
dan osteoporosis tercermin dalam penelitian yang lebih baru yang telah menunjukkan
peningkatan yang signifikan dalam kepadatan mineral tulang pada orang-orang dengan OA
dibandingkan dengan mereka yang tidak (Hannan et al., 1992; Hart et al., 1994). Namun, ini
mungkin bukan sebab dan akibat yang sederhana: kepadatan tulang ditentukan oleh berbagai
faktor genetik, hormon, dan metabolisme yang mungkin juga memengaruhi metabolisme tulang
rawan secara independen dari efek apa pun karena kepadatan tulang. Obesitas Gagasan
sederhana bahwa obesitas menyebabkan peningkatan pemuatan sendi dan karena itu merupakan
predisposisi OA mungkin benar - setidaknya sebagian. Hubungan ini lebih dekat pada wanita
daripada pria dan oleh karena itu (seperti halnyatulang
kepadatan) dapat mencerminkan faktor-faktor endokrin atau metabolik lainnya dalam
patogenesis OA. Riwayat keluarga Wanita yang ibunya menggeneralisasi OA lebih mungkin
untuk mengalami kondisi yang sama. Sifat khusus yang bertanggung jawab untuk ini tidak
diketahui (lihat di atas di bawah etiologi).

Gejala
Pasien biasanya muncul setelah usia pertengahan. Keterlibatan sendi mengikuti beberapa pola
yang berbeda: gejala berpusat pada satu atau dua dari persendian berat badan (pinggul atau
lutut), pada sendi interphalangeal (terutama pada wanita) atau pada setiap sendi yang telah
mengalami afeksi sebelumnya (misalnya displasia kongenital, osteonekrosis). atau fraktur intra-
artikular). Riwayat keluarga adalah umum pada pasien dengan OA polyarticular. Nyeri adalah
gejala yang biasa muncul. Seringkali ini cukup luas, atau dapat dirujuk ke tempat yang jauh -
misalnya, nyeri pada lutut akibat OA pinggul. Itu dimulai secara diam-diam dan meningkat
perlahan selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun. Ini diperburuk oleh aktivitas dan lega
dengan istirahat, meskipun dengan waktu lega semakin kurang lengkap. Pada tahap akhir pasien
mungkin merasa sakit di tempat tidur pada malam hari. Ada beberapa kemungkinan penyebab
nyeri: peradangan sinovial ringan, fibrosis kapsuler dengan nyeri pada peregangan jaringan yang
menyusut; kelelahan otot; dan, mungkin yang paling penting dari semuanya, tekanan tulang
karena kongesti vaskular dan hipertensi intraoseus. Kekakuan adalah hal biasa; biasanya terjadi
setelah periode tidak aktif, tetapi dengan waktu itu menjadi konstan dan progresif.
Pembengkakan mungkin intermiten (menunjukkan efusi) atau kontinu (dengan penebalan
kapsular atau osteofit besar). Deformitas dapat terjadi akibat kontraktur kapsular atau
ketidakstabilan sendi, tetapi perlu diketahui bahwa deformitas tersebut sebenarnya telah
mendahului dan berkontribusi pada timbulnya OA. Kehilangan fungsi, meskipun bukan yang
paling dramatis, seringkali merupakan gejala yang paling menyedihkan. Pincang, kesulitan
dalam menaiki tangga, pembatasan jarak berjalan, atau ketidakmampuan progresif untuk
melakukan tugas sehari-hari atau menikmati rekreasi akhirnya dapat mendorong pasien untuk
mencari bantuan. Biasanya, gejala OA mengikuti jalan yang terputus-putus, dengan periode
remisi kadang berlangsung selama berbulan-bulan.

Tanda
Pembengkakan sendi mungkin merupakan hal pertama yang dilihat seseorang pada sendi perifer
(terutama jari, pergelangan tangan, lutut dan jari kaki). Ini mungkin karena efusi, tetapi
punggungan keras ('menonjol') di sekitar tepi interphalangeal distal, metatarsophalangeal atau
sendi lutut pertama bisa sama jelasnya. Bekas bekas luka menunjukkan kelainan sebelumnya,
dan pengecilan otot menunjukkan disfungsi yang sudah berlangsung lama. Deformitas mudah
terlihat pada sendi yang terbuka (lutut atau sendi metatarsophalangeal jari kaki besar), tetapi
deformitas pinggul dapat ditutupi oleh penyesuaian postur panggul dan tulang belakang.
Kelembutan lokal sering terjadi, dan pada cairan sendi superfisial, penebalan sinovial atau
osteofit dapat dirasakan. Gerakan terbatas dalam beberapa arah tetapi tidak yang lain biasanya
merupakan fitur, dan kadang-kadang dikaitkan dengan rasa sakit pada gerakan ekstrem. Krepitus
bisa dirasakan di atas sendi (paling jelas di lutut) selama gerakan pasif. Ketidakstabilan umum
terjadi pada tahap akhir kerusakan artikular, tetapi mungkin terdeteksi jauh lebih awal dengan
pengujian khusus. Ketidakstabilan dapat disebabkan oleh hilangnya tulang rawan dan tulang,
kontraktur kapsular asimetris dan / atau kelemahan otot. Sendi lain harus selalu diperiksa;
mereka mungkin menunjukkan tanda-tanda gangguan yang lebih umum. Juga bermanfaat untuk
mengetahui apakah masalah pada persendian lain menambah kesulitan pada yang dikeluhkan
(misalnya tulang belakang yang kaku atau lutut yang tidak stabil membuatnya lebih sulit untuk
mengatasi gerakan terbatas pada pinggul osteoartritik). Fungsi dalam kegiatan sehari-hari harus
dinilai. Penampilan X-ray tidak selalu berkorelasi dengan tingkat nyeri atau kapasitas fungsional
aktual pasien. Bisakah pasien dengan rematik lutut berjalan naik dan turun tangga, atau naik
dengan mudah dari kursi? Apakah dia pincang? Atau gunakan tongkat? Pemeriksaan terperinci
atas sambungan-sambungan spesifik dibahas dalam Bagian 2 buku ini.

Pencitraan
sinar-X Penampilan sinar-X sangat khas sehingga bentuk-bentuk lain dari pencitraan jarang
diperlukan untuk penilaian klinis biasa. Tanda-tanda kardinal adalah hilangnya kartilago
asimetris (penyempitan 'ruang sendi'), sklerosis tulang subkondral di bawah area kehilangan
kartilago, kista yang dekat dengan permukaan artikular, osteofit pada margin sendi, dan
remodelling ujung tulang. di kedua sisi sendi. Fitur terlambat mungkin termasuk perpindahan
sendi dan kerusakan tulang. Perhatikan dengan cermat tanda-tanda gangguan sebelumnya
(misalnya cacat bawaan, patah tulang lama, penyakit Perthes atau rheumatoid arthritis). Kasus-
kasus seperti ini biasanya disebut sebagai 'osteoartritis sekunder', walaupun dalam arti tertentu
OA selalu sekunder dari beberapa kelainan sebelumnya jika saja kita dapat menemukan apa itu!
Pemindaian radionuklida Pemindaian dengan 99mTc-HDP menunjukkan peningkatan aktivitas
selama fase tulang di daerah subchondral pada sendi yang terkena. Ini karena peningkatan
vaskularisasi dan pembentukan tulang baru. CT dan MRI Pencitraan tingkat lanjut kadang-
kadang diperlukan untuk menjelaskan masalah tertentu, misalnya deteksi dini fraktur
osteokartilaginosa, edema tulang, atau nekrosis avaskular. Metode-metode ini juga digunakan
untuk penilaian tingkat keparahan dalam uji klinis

Arthroscopy
Arthroscopy dapat menunjukkan kerusakan tulang rawan sebelum perubahan x-ray muncul.
Masalahnya adalah bahwa itu mengungkapkan terlalu banyak, dan gejala-gejala pasien mungkin
dianggap berasal dari chondromalacia atau OA ketika mereka, pada kenyataannya, karena
beberapa kelainan lain.

Riwayat alamiah
Osteoartritis biasanya berkembang sebagai kelainan progresif yang lambat. Namun, gejalanya
khas lilin dan berkurang dalam intensitas, kadang-kadang menghilang selama beberapa bulan.
Sinar-X tidak menunjukkan fluktuasi seperti itu. Namun, ada variasi yang cukup besar antara
pasien dalam tingkat kerusakan dan perbaikan. Sebagian besar pria dan setengah dari wanita
memiliki reaksi hipertrofik, dengan sklerosis dan osteofit besar. Dalam sekitar 20 persen dari
kasus - kebanyakan dari mereka wanita - perubahan reaktif lebih tenang, mengundang deskripsi
seperti OA atrofi atau osteopaenic. Kadang-kadang OA mengambil bentuk gangguan progresif
cepat (Solomon, 1976; Solomon, 1984).
Komplikasi
Herniasi kapsular Osteoartritis lutut kadang-kadang dikaitkan dengan efusi yang ditandai dan
herniasi kapsul posterior (kista Baker). Badan yang longgar Tulang rawan dan fragmen tulang
dapat menimbulkan tubuh yang longgar, menghasilkan episode penguncian. Disfungsi rotator
cuff Osteoartritis pada sendi acromioclavicular dapat menyebabkan pelampiasan manset rotator,
tendinitis atau robekan cuff. Stenosis spinal OA hipertrofi lama dari sendi apophyseum lumbar
dapat menimbulkan stenosis spinal yang didapat. Abnormalitas paling baik ditunjukkan oleh CT
dan MRI. Spondylolisthesis Pada pasien yang berusia lebih dari 60 tahun, OA destruktif pada
sendi apofisis dapat menyebabkan ketidakstabilan segmental yang parah dan spondylolisthesis
(disebut spondylolisthesis 'degeneratif', yang hampir selalu terjadi pada L4 / 5).

Varian klinis osteoartritis

Meskipun gambaran OA pada persendian tertentu cukup konsisten, gambaran klinis keseluruhan
menunjukkan variasi yang menentukan sejumlah subkelompok.
1. OSTEOARTHRITIS MONARTIKULER DAN PAUCIARTICULAR. Dalam bentuk
'klasiknya', OA hadir dengan rasa sakit dan disfungsi pada satu atau dua sendi berat yang
besar. Mungkin ada kelainan yang mendasari jelas: displasia epifisis multipel, displasia
asetabular lokal, penyakit Perthes tua, epiphysis tergelincir sebelumnya, penyakit sendi
inflamasi, nekrosis avaskular, patah tulang sebelumnya atau kerusakan pada ligamen atau
menisci. Namun, pada sebagian besar, kelainan itu lebih halus dan mungkin muncul
hanya dengan teknik pencitraan khusus.
2. OSTEOARTHRITIS POLYARTICULAR (UMUM). Sejauh ini, ini merupakan bentuk
OA yang paling umum, meskipun sebagian besar pasien tidak pernah berkonsultasi
dengan ahli bedah ortopedi. Pasien biasanya adalah wanita paruh baya yang mengalami
nyeri, pembengkakan dan kekakuan sendi jari. Sendi carpometacarpal dan jempol kaki
metatarsophalangeal pertama, lutut dan sendi facet lumbar mungkin terpengaruh kurang
lebih pada waktu yang sama.
Perubahan paling jelas ada di tangan. Sendi interphalangeal menjadi bengkak dan lunak,
dan pada tahap awal mereka sering tampak meradang. Selama periode bertahun-tahun,
osteofit dan pembengkakan softtissue menghasilkansecara khas
 penampilan yang menonjoldari sendi interphalangeal distal (Herberden's node) dan, yang
lebih jarang, sendi interphalangeal proksimal (Node Bouchard); rasa sakit mungkin
kemudian hilang tetapi kekakuan dan kelainan menetap. Beberapa pasien datang dengan
lutut atau sakit punggung yang menyakitkan dan jari-jarinya yang menonjol hanya
terlihat lewat. Ada hubungan yang kuat dengan sindrom terowongan karpal dan
tenovaginitis terisolasi. Sinar-X menunjukkan ciri-ciri khas OA, biasanya maksimal pada
sendi interphalangeal distal jari-jari.

3. OSTEOARTHRITIS DESTRUKTIF SECARA CEPAT (lihat juga hal. 84) Seringkali

pasien dengan OA yang tampak jelas menunjukkan perkembangan cepat kerusakan tulang yang
mengejutkan. Kondisi ini pada suatu waktu dianggap disebabkan oleh berkurangnya impuls nyeri
oleh obat antiinflamasi yang kuat - sejenis 'artropati analgesik'. Sekarang diketahui bahwa ini
terjadi terutama pada wanita lanjut usia dan berhubungan dengan pengendapan kristal kalsium
pirofosfat dihidrat, meskipun apakah ini merupakan penyebab kondisi atau akibatnya masih
belum diputuskan.

Diagnosis banding osteoarthritis

Sejumlah kondisi mungkin meniru OA, beberapa menunjukkan sebagai monartritis dan
beberapa sebagai poliartritis yang mempengaruhi sendi jari.
Nekrosis avaskular 'Idiopatik' osteonekrosis menyebabkan nyeri sendi dan efusi lokal. Diagnosis
dini dibuat oleh MRI. Penampilan rontgen kemudian biasanya patognomonik; namun begitu
kerusakan tulang terjadi, perubahan x-ray dapat disalahartikan sebagai OA. Ciri pembeda
kardinal adalah bahwa dalam osteonekrosis 'ruang sendi' (tulang rawan artikular) dipertahankan
dalam menghadapi keruntuhan dan kelainan bentuk tulang yang progresif, sedangkan pada
tulang rawan artikular OA, kehilangan tulang rawan mendahului kerusakan tulang. Arthropati
peradangan Rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis dan penyakit Reiter mungkin dimulai
pada satu atau dua sendi yang besar. Sejarahnya singkat dan ada tanda-tanda lokal peradangan.
Sinar-X menunjukkan artritis yang dominan atrofi atau erosif. Cepat atau lambat sendi lain akan
terpengaruh dan fitur sistemik muncul.
Polyarthritis dari jari-jari OA Polyarticular mungkin bingung dengan gangguan lain yang
mempengaruhi sendi jari (lihat Gambar 5.10). Pengamatan dekat menunjukkan beberapa fitur
yang membedakan. OA nodal terutama mempengaruhi sendi distal, artritis reumatoid sendi
proksimal. Artritis psoriatik adalah artropati yang murni merusak dan tidak ada 'simpul'
interphalangeal. Gout topase dapat menyebabkan jari-jari yang menonjol, tetapi kenopnya adalah
tophi, bukan osteofit. Sinar-X akan menunjukkan perbedaannya. Diffuse idiopathic skeletal
hyperostosis (DISH) Ini adalah kelainan yang cukup umum pada orang paruh baya, ditandai oleh
proliferasi tulang pada ligamentum dan insersi tendon di sekitar sendi perifer dan diskus
intervertebralis (Resnick et al., 1975). Pada pemeriksaan rontgen, taji tulang besar mudah
disalahartikan sebagai osteofit. DISH dan OA sering muncul bersamaan, tetapi DISH bukan OA:
taji tulang terdistribusi secara simetris, terutama di sepanjang apophyses panggul dan di seluruh
kolom vertebral. Ketika DISH terjadi dengan sendirinya biasanya tidak menunjukkan gejala.
Diagnosis berganda Osteoartritis sangat umum terjadi setelah usia paruh baya sehingga sering
ditemukan pada pasien dengan kondisi lain yang menyebabkan nyeri pada atau sekitar
persendian. Sebelum melompat ke kesimpulan bahwa gejalanya disebabkan oleh fitur OA yang
terlihat pada x-ray, pastikan untuk menyingkirkan gangguan periartikular serta kelainan yang
lebih jauh sehingga menimbulkan nyeri yang dirujuk.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan OA tergantung pada persendian (atau persendian) yang terlibat, tahap
gangguan, keparahan
gejala, usia pasien, dan kebutuhan fungsionalnya. Tiga pengamatan harus diingat: (1) gejala khas
lilin dan berkurang, dan nyeri dapat mereda secara spontan untuk waktu yang lama; (2) beberapa
bentuk OA sebenarnya menjadi kurang menyakitkan dengan berlalunya waktu dan pasien
mungkin tidak lebih dari jaminan dan resep untuk pembunuh rasa sakit; (3) pada ekstrem yang
lain, pengakuan (dari sinar-X seri) bahwa pasien memiliki tipe OA yang progresif cepat dapat
menjamin langkah awal untuk pembedahan rekonstruktif sebelum keropos tulang
membahayakan hasil dari setiap operasi.

PENGOBATAN AWAL Sampai saat

ini, belum ada obat yang dapat memodifikasi efek OA. Pengobatan, oleh karena itu, bergejala.
Prinsipnya adalah: (1) menjaga gerakan dan kekuatan otot; (2) melindungi sambungan dari
'kelebihan beban'; (3) meringankan rasa sakit; dan (4) memodifikasi kegiatan sehari-hari. Terapi
fisik Perawatan utama dalam kasus awal adalah terapi fisik, yang harus diarahkan untuk
mempertahankan mobilitas sendi dan meningkatkan kekuatan otot. Program ini dapat mencakup
latihan aerobik, tetapi harus berhati-hati untuk menghindari kegiatan yang meningkatkan
pemuatan dampak. Langkah-langkah lain, seperti pijatan dan penerapan kehangatan, dapat
mengurangi rasa sakit tetapi perbaikannya berumur pendek dan perawatan harus diulang.
Pengurangan beban Melindungi sambungan dari beban berlebihan dapat memperlambat laju
kehilangan tulang rawan. Ini juga efektif dalam menghilangkan rasa sakit. Langkah-langkah akal
sehat seperti pengurangan berat badan untuk pasien obesitas, memakai sepatu penyerap
goncangan, menghindari kegiatan seperti naik tangga dan menggunakan tongkat berjalan sangat
bermanfaat. Obat analgesik Penghilang rasa sakit adalah penting, tetapi tidak semua pasien
memerlukan terapi obat dan mereka yang melakukannya mungkin tidak memerlukannya
sepanjang waktu. Jika tindakan lain tidak memberikan perbaikan gejala, pasien dapat
menanggapi analgesik sederhana seperti parasetamol. Jika ini gagal untuk mengendalikan rasa
sakit, persiapan anti-inflamasi non-steroid mungkin lebih baik.

PERAWATAN PERMASALAHAN Debridemen

sendi (pengangkatan badan yang longgar, kartilago, mengganggu osteofit atau labrum
asetetabular atau glenoid yang robek) dapat memberikan perbaikan. Ini dapat dilakukan dengan
artroskopi atau dengan operasi terbuka. Jika gambaran radiografi yang tepat menunjukkan bahwa
gejala disebabkan oleh kelebihan artikular lokal yang timbul akibat malalignment sendi (mis.
Kelainan bentuk varus pada lutut) atau ketidaksesuaian (misalnya displasia kepala asetabular dan
femoralis), osteotomi korektif dapat mencegah atau menunda perkembangan kerusakan tulang
rawan. Teknik-teknik ini dibahas dalam bab-bab yang relevan di Bagian 2.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan OA tergantung pada persendian (atau persendian) yang terlibat, tahap
gangguan, keparahan
gejala, usia pasien, dan kebutuhan fungsionalnya. Tiga pengamatan harus diingat: (1) gejala khas
lilin dan berkurang, dan nyeri dapat mereda secara spontan untuk waktu yang lama; (2) beberapa
bentuk OA sebenarnya menjadi kurang menyakitkan dengan berlalunya waktu dan pasien
mungkin tidak lebih dari jaminan dan resep untuk pembunuh rasa sakit; (3) pada ekstrem yang
lain, pengakuan (dari sinar-X seri) bahwa pasien memiliki tipe OA yang progresif cepat mungkin
memerlukan langkah awal untuk pembedahan rekonstruktif sebelum keropos tulang
membahayakan hasil dari setiap operasi.

PENGOBATAN AWAL Sampai saat

ini, belum ada obat yang dapat memodifikasi efek OA. Pengobatan, oleh karena itu, bergejala.
Prinsipnya adalah: (1) menjaga gerakan dan kekuatan otot; (2) melindungi sambungan dari
'kelebihan beban'; (3) meringankan rasa sakit; dan (4) memodifikasi kegiatan sehari-hari. Terapi
fisik Perawatan utama dalam kasus awal adalah terapi fisik, yang harus diarahkan untuk
mempertahankan mobilitas sendi dan meningkatkan kekuatan otot. Program ini dapat mencakup
latihan aerobik, tetapi harus berhati-hati untuk menghindari kegiatan yang meningkatkan
pemuatan dampak. Langkah-langkah lain, seperti pijatan dan penerapan kehangatan, dapat
mengurangi rasa sakit tetapi perbaikannya berumur pendek dan perawatan harus diulang.
Pengurangan beban Melindungi sambungan dari beban berlebihan dapat memperlambat laju
kehilangan tulang rawan. Ini juga efektif dalam menghilangkan rasa sakit. Langkah-langkah akal
sehat seperti pengurangan berat badan untuk pasien obesitas, memakai sepatu penyerap
goncangan, menghindari kegiatan seperti naik tangga dan menggunakan tongkat berjalan sangat
bermanfaat. Obat analgesik Penghilang rasa sakit adalah penting, tetapi tidak semua pasien
memerlukan terapi obat dan mereka yang melakukannya mungkin tidak memerlukannya
sepanjang waktu. Jika tindakan lain tidak memberikan perbaikan gejala, pasien dapat
menanggapi analgesik sederhana seperti parasetamol. Jika ini gagal untuk mengendalikan rasa
sakit, persiapan anti-inflamasi non-steroid mungkin lebih baik.

PERAWATAN PERMASALAHAN Debridemen

sendi (pengangkatan badan yang longgar, kartilago, mengganggu osteofit atau labrum
asetetabular atau glenoid yang robek) dapat memberikan perbaikan. Ini dapat dilakukan dengan
artroskopi atau dengan operasi terbuka. Jika gambaran radiografi yang tepat menunjukkan bahwa
gejala disebabkan oleh kelebihan artikular lokal yang timbul akibat malalignmen sendi (mis.
Kelainan bentuk varus pada lutut) atau ketidaksesuaian (misalnya displasia kepala acetabular dan
femoralis), osteotomi korektif dapat mencegah atau menunda perkembangan kerusakan tulang
rawan. Teknik-teknik ini dibahas dalam bab-bab yang relevan di Bagian 2.

PENGOBATAN TERLAMBAT
Kerusakan sendi progresif, dengan meningkatnya rasa sakit, ketidakstabilan dan kelainan bentuk
(terutama salah satu sendi yang menahan beban), biasanya memerlukan operasi rekonstruksi.
Tiga jenis operasi, pada waktu yang berbeda, memegang bidang: penataan kembali osteotomi,
artroplasti dan arthrodesis. Penataan kembali osteotomi Sampai pengembangan operasi
penggantian sendi pada tahun 1970-an, penataan kembali osteotomi banyak digunakan.
Perbaikan dalam teknik, perangkat dan instrumentasi fiksasi menyebabkan hasil yang dapat
diterima dari operasi di pinggul dan lutut, memastikan bahwa pendekatan ini belum sepenuhnya
ditinggalkan. Osteotomi tibialis tinggi masih dianggap sebagai alternatif yang layak untuk
penggantian sendi parsial untuk OA unicompartmental lutut, dan osteotomi femoral
intertrochanteric kadang-kadang lebih disukai untuk pasien muda dengan OA destruktif lokal
pinggul. Operasi ini harus dilakukan ketika sambungan masih stabil dan sinar-x dan bergerak
menunjukkan bahwa sebagian besar permukaan artikular ('ruang sendi' radiografi)
dipertahankan. Penghilang rasa sakit sering dramatis dan dianggap berasal dari (1) dekompresi
vaskular tulang subkondral, dan (2) redistribusi kekuatan pemuatan ke arah bagian-bagian sendi
yang kurang rusak. Setelah memuat redistribusi, fibcartilage dapat tumbuh untuk menutupi
tulang yang terpapar. Penggantian sendi Penggantian sendi, dalam satu atau lain bentuk, saat ini
merupakan prosedur pilihan untuk OA pada pasien dengan gejala yang tidak dapat ditoleransi,
kehilangan fungsi yang nyata dan pembatasan aktivitas harian yang parah. Untuk OA pinggul
dan lutut pada pasien setengah baya dan lebih tua, penggantian sendi total dengan teknik modern
menjanjikan peningkatan yang berlangsung selama 15 tahun atau
lebih. Operasi serupa untuk bahu, siku dan pergelangan kaki kurang berhasil tetapi teknik
meningkat dari tahun ke tahun. Namun, operasi penggantian sendi sangat tergantung pada
keterampilan teknis, desain implan, instrumentasi yang tepat dan perawatan pasca operasi -
persyaratan yang tidak selalu dapat dipenuhi, atau mungkin tidak hemat biaya, di semua bagian
dunia. Arthrodesis Arthrodesis masih merupakan pilihan yang wajar jika kekakuan dapat
diterima dan sendi-sendi yang berdekatan tidak mungkin berprasangka. Ini kemungkinan besar
berlaku untuk sendi kecil yang rentan terhadap OA, misalnya sendi karpal dan tarsal dan sendi
metatarsophalangeal jempol kaki besar.

OSTEOARTHRITIS ENDEMIK
Osteoartritis kadang-kadang terjadi sebagai kelainan endemik yang menyerang seluruh
komunitas. Fenomena ini dapat disebabkan oleh displasia umum yang mendasarinya dalam
komunitas yang terisolasi secara genetik atau beberapa faktor lingkungan yang khas di wilayah
tersebut.

PENYAKIT KASHIN-BECK
Pada tahun 1859 Kashin, seorang dokter Rusia, melaporkan terjadinya bentuk osteoartritis
polyarticular yang tidak biasa terkait dengan pertumbuhan kerdil pada populasi Siberia. Sekarang
diketahui bahwa kondisi tersebut mempengaruhi sejumlah besar anak-anak dan orang dewasa
(perkiraan bervariasi dari 1 hingga 6 juta!) Di daerah yang membentang dari Cina Utara
melintasi Siberia Timur ke Korea Utara (Allander, 1994).

Gambaran klinis Kondisi ini dimulai pada masa kanak-kanak dengan nyeri sendi dan tanda-tanda
progresif pembengkakan polyarticular, kelainan bentuk dan pendeknya postur tubuh. Orang
dewasa dengan kondisi ini mungkin lumpuh parah. Sinar-X menunjukkan distorsi epifisis pada
tulang tubular selama pertumbuhan, dan meningkatnya tanda-tanda osteoartritis pada sendi yang
terkena selama kehidupan dewasa.
Patogenesis Hingga saat ini, belum ada kesepakatan tentang etiologi dan patogenesis kondisi ini.
Penyebab hipotetis yang paling banyak mendapat perhatian adalah (a) kekurangan elemen jejak
seperti selenium dan yodium di dalam tanah dan (b) kontaminasi produk biji-bijian pokok oleh
mikotoksin selama penyimpanan. Kombinasi ini dapat menyebabkan akumulasi radikal bebas
dan kerusakan selanjutnya pada pertumbuhan kondrosit di komunitas yang terpapar. Namun, ada
beberapa argumen yang menentang penyebab murni lingkungan: pertama, tidak ada korelasi
yang konsisten antara selenium lokal dan tingkat yodium dan prevalensi penyakit Kashin-Beck;
kedua, kondisinya mungkin umum di satu desa dan sama sekali tidak ada di desa lain yang hanya
berjarak 30-50 mil (Allender, 1994). Perubahan radiografi awal hanya muncul di epifisis dan
lempeng pertumbuhan yang berdekatan dan tidak di bagian lain dari tulang tubular yang harus,
pada tahap sebelumnya, sebagian besar terdiri dari tulang rawan. Ini, serta penampilan klinis dan
kecenderungan kondisi muncul dalam kelompok keluarga, mengingatkan pada kelainan genetik
seperti displasia spondylo-epiphyseal, penyebab yang dikenali dari pertumbuhan kerdil, kelainan
tulang dan OA polartikular sekunder. Penjelasan yang paling mungkin untuk gangguan endemik
ini adalah bahwa itu merupakan ekspresi cacat genetik langsung yang menyebabkan jenis
chondrodysplasia atau bahwa cacat genetik menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap efek
racun dari defisiensi elemen jejak tertentu.
Perawatan Tidak ada perawatan khusus untuk kondisi ini. Langkah-langkah pencegahan
terutama terdiri dari suplemen selenium dalam makanan anak-anak atau ditambahkan ke pupuk
pertanian. Di daerah yang kekurangan yodium, yodium juga diberikan. Dosis harus dipantau
karena kelebihan selenium dapat menyebabkan efek samping yang tidak menyenangkan dan,
dalam beberapa kasus, penyakit parah. Pasien dengan artritis yang sudah mapan akan
membutuhkan perawatan untuk bentuk OA lainnya.

PENYAKIT BERSAMA MSELENI Selama bertahun-tahun pengunjung yang bepergian di

sepanjang pesisir timur Afrika Selatan telah mengetahui tentang jenis OA polyarticular yang
melumpuhkan yang umum di antara orang-orang Tsonga yang tinggal di sekitar Stasiun Misi
Mseleni di Zululand Utara (kini Kwazulu). Laporan pertama dalam literatur medis muncul pada
tahun 1970 (Wittman dan Fellingham, 1970). Studi lebih lanjut menunjukkan tingkat prevalensi
keseluruhan setidaknya 5 persen, dengan wanita yang terkena lebih sering daripada pria dan
kerabat individu yang terkena jauh lebih umum daripada kerabat orang yang tidak terpengaruh
(Fellingham et al., 1973; Yach dan Botha, 1985). Sebuah survei radiografi kemudian
menunjukkan bahwa
polyarthropathy sebenarnya terdiri dari dua perintah berbeda: satu dengan beberapa displasia
epifisis yang memengaruhi pria dan wanita dalam proporsi yang sama dan lainnya dengan fitur
khas protrusio acetabuli yang terjadi hampir secara eksklusif pada wanita (Solomon et al., 1986)
.

Gambaran klinis Pada kelompok pertama, gejala-gejala seperti ketidaknyamanan sendi, sedikit
kelainan bentuk dan pertumbuhan pendek mulai muncul pada anak laki-laki dan perempuan
selama masa kanak-kanak. Ketika perubahan x-ray muncul, mereka adalah displasia epifisis
epifisis berdistribusi simetris yang memengaruhi terutama pinggul, lutut, dan pergelangan kaki;
kadang-kadang tubuh vertebra juga berkembang secara tidak normal. Selama masa dewasa sendi
yang terkena mengembangkan OA sekunder: mereka menjadi nyeri dan bengkak, tidak stabil dan
semakin berubah bentuk. Kelompok kedua terutama terdiri dari anak perempuan pada masa
pubertas atau satu atau dua tahun kemudian. Keluhan utama mereka adalah nyeri pada
persendian pinggul dan bahkan pada usia tersebut fitur rontgen protrusio acetabuli dini dapat
dilihat. Selama masa dewasa mereka yang memiliki perubahan paling ditandai mengembangkan
fitur khas OA sekunder.
Penyebab Berbagai penelitian tentang etiologi penyakit sendi Mseleni telah gagal
mengidentifikasi nutrisi yang meyakinkan atau penyebab lingkungan lainnya untuk kondisi ini.
Tampaknya ada sedikit keraguan bahwa kelompok dengan ciri khas perubahan epifisis mewakili
bentuk turunan dari beberapa displasia epifisis atau displasia spondylo-epifisis. Tidak pasti
apakah mereka yang protrusio acetabuli telah sepenuhnya diselidiki sebagai entitas yang
terpisah. Namun, apa yang diketahui dengan baik adalah bahwa fitur rakitis kekurangan kalsium
ditemukan pada anak-anak Afrika dari daerah ini (Pettifor, 2008) dan bahwa (setidaknya di masa
lalu) gadis-gadis muda di Kwazulu adalah orang-orang yang secara tradisional diberi pekerjaan
membawa banyak air dan bahan makanan lain yang dibutuhkan oleh keluarga mereka -
seringkali jarak jauh. Anak laki-laki tidak diharapkan melakukan pekerjaan ini. Mungkinkah
kombinasi faktor-faktor yang memengaruhi anak perempuan ini telah menyebabkan distorsi
soket acetabular sebelum penutupan tulang rawan triradiate? Apakah lingkungan budaya yang
berubah akan memperbaiki situasi masih harus dilihat.
Pengobatan Di masa lalu, orang-orang Mseleni hidup sebagai kelompok yang cukup terisolasi
tanpa menikah di antara orang-orang tetangga dan dengan demikian mengubah kumpulan gen.
Seperti gangguan endemik lainnya, penyakit Mseleni sebagian merupakan masalah sosial dan
orang dapat memperkirakan prevalensinya akan turun dengan meningkatnya mobilitas sosial dan
kondisi kehidupan yang lebih baik. Sementara itu, pasien diperlakukan seperti mereka dengan
jenis OA lain, yaitu dengan menggunakan campuran obat analgesik, terapi fisik dan operasi
rekonstruksi jika diperlukan dan layak.

PENYAKIT BERSAMA HANDIGODU BERSAMA

Ini adalah satu lagi polyosteoarthopathy endemik, mirip dengan penyakit sendi Mseleni, yang
ditemui sekitar 30 tahun yang lalu di sebuah komunitas Dalit
di Handigodu, India Barat Daya. Ini jelas dimulai pada masa kanak-kanak dan pada awal masa
dewasa pasien muncul dengan nyeri, bengkak sendi (terutama pinggul dan lutut), kelainan
bentuk dan pertumbuhan pendek. Dalam kasus yang paling parah, mereka mengalami kesulitan
berjalan dan berkurang menjadi merangkak. Seperti penyakit sendi Mseleni di masa lalu,
komunitas ini terisolasi dari populasi umum dan pasien muncul dalam kelompok keluarga.
Kemungkinan besar, ini adalah bentuk turunan dari beberapa displasia epifisis multipel.

PENYAKIT BERSAMA NEUROPATHIC

Charcot, pada tahun 1868, menggambarkan sejenis artropati destruktif yang terkait dengan
penyakit pada sistem saraf pusat. Hampir semua pasiennya menderita tabes dorsalis, tetapi nama
'penyakit sendi Charcot' mulai diterapkan pada artropati destruktif yang timbul karena hilangnya
kepekaan nyeri dan kepekaan posisi. Saat ini penyebab paling umum adalah neuropati diabetik,
yang terjadi pada 0,2-0,5 persen pasien dengan diabetes mellitus; penyebab lainnya adalah tabes
dorsalis, kusta (yang mempengaruhi terutama sendi tungkai bawah), syringomyelia (tungkai atas
dan bawah), multiple sclerosis, myelomeningocele, kompresi sumsum tulang belakang dan
ketidakpedulian bawaan terhadap rasa sakit. Istilah ini juga diterapkan (kurang akurat) pada
bentuk osteoartritis yang cepat merusak di mana tidak ada lesi neurologis.
Patogenesis dan patologi Sendi neuropatik kekurangan perlindungan refleks normal terhadap
stres atau cedera abnormal dan tulang subchondral hancur dengan kecepatan yang
mengkhawatirkan. Tidak seperti bentuk osteoartritis yang biasa, ini adalah kondisi yang sangat
merusak dan ada beberapa tanda perbaikan. Beberapa kasus menunjukkan peningkatan
vaskularisasi dan aktivitas osteoklastik di tulang subchondral; pada yang lain, kelemahan
kapsular dan ligamentum serta ketidakstabilan sendi berjalan seiring dengan disintegrasi
artikular. Perubahan awal mirip dengan osteoartritis. Namun, segera menjadi jelas bahwa ini
adalah proses yang cepat merusak; permukaan artikular pecah, fragmen tulang dan tulang rawan
muncul di sendi atau tertanam di sinovium, dan ada penebalan membran sinovial dan ditandai
efusi sendi. Pada tahap akhir, ada kehilangan tulang rawan artikular, fragmentasi tulang
subkondral dan subluksasi sendi.
Gambaran klinis Pasien mengeluhkan kelemahan, ketidakstabilan, pembengkakan, kelemahan
dan kelainan bentuk sendi: biasanya sendi tarsal atau pergelangan kaki pada penderita
diabetes,besar

sendi tungkai bawahpada kusta dan tab dorsalis dan sendi tungkai atas (terutama bahu) pada
syringomyelia. Sendi itu tidak hangat atau terlalu lunak, tetapi pembengkakan ditandai, cairan
sangat meningkat dan pada tahap akhir bit tulang dapat dirasakan di mana-mana. Selalu ada
beberapa ketidakstabilan dan dalam kasus terburuk sambungannya adalah fil. Penampilan
menunjukkan bahwa gerakan akan menyakitkan, namun seringkali tidak menyakitkan.
Paradoksnya adalah diagnostik. Pemeriksaan umum dapat mengungkap gambaran kelainan
neurologis yang mendasarinya. Fraktur atau dislokasi dapat memulai proses destruktif dan dalam
kasus-kasus itu, pemburukan klinis lebih cepat dan lebih menyakitkan daripada biasanya.
Sinar-X Perubahan radiogaphic mungkin awalnya keliru bagi mereka yang menderita
osteoarthritis. Namun, penipisan ruang artikular sangat cepat dan ada sedikit cara pembentukan
osteofit. Pembengkakan sendi dan penampilan 'kalibrasi' intra-artikular adalah petunjuk lebih
lanjut. Pada akhirnya ada erosi permukaan artikular dan perpindahan sendi yang parah.
Perawatan Tidak ada cara untuk menghentikan atau memperlambat proses destruktif. Perawatan
biasanya konservatif dan terdiri dari splintage sendi yang tidak stabil. Terlepas dari penampilan
yang aneh, pasien sering tampak berhasil dengan baik. Beberapa pasien mengeluh sakit dan
mungkin memerlukan obat analgesik. Sendi yang menahan beban terkadang sangat tidak stabil
sehingga percikan tidak berguna. Arthrodesis mungkin dicoba, tetapi pasien harus diingatkan
bahwa hanya ada sedikit peluang untuk berhasil.
ARTHROPATI HAEMOPHILIC Perdarahan
intra-artikular berulang dapat menyebabkan sinovitis kronis dan destruksi artikular progresif.
Secara klinis ini hanya terlihat pada hemofilia klasik, di mana terdapat defisiensi faktor
pembekuan VIII, dan penyakit Natal, karena defisiensi faktor IX. Keduanya merupakan
gangguan resesif terkait-X yang bermanifestasi pada pria tetapi dibawa oleh wanita. Insiden
mereka sekitar 1 per 10.000 kelahiran laki-laki. Kadar faktor pembekuan plasma di atas 40
persen dari normal sesuai dengan kontrol perdarahan yang normal. Pasien dengan kadar faktor
pembekuan di atas 5 persen ('hemofilia ringan') mungkin mengalami perdarahan yang lama
setelah cedera atau operasi; mereka dengan kadar di bawah 1 persen ('hemofilia parah') sering
mengalami perdarahan sendi dan otot secara spontan.
Patologi Perdarahan ke dalam sendi menyebabkan iritasi sinovial, peradangan, dan fibrosis
subsinovial. Haemosiderin muncul dalam sel sinovial dan makrofag dan setelah perdarahan
berulang sinovium menjadi kental dan sangat berpigmen. Pannus vaskular merayap di atas
permukaan artikular dan tulang rawan secara bertahap terkikis. Tulang subchondral dapat
diekspos dan ditembus, dan kadang-kadang kista besar berkembang di ujung tulang. Perubahan-
perubahan ini dikaitkan dengan enzim yang diperdagangkan secara kartilago yang dilepaskan
oleh prolovatif sinovitis dan oleh sel-sel yang telah menumpuk zat besi, tetapi faktor tambahan
mungkin adalah gangguan dengan nutrisi tulang rawan yang normal karena imobilisasi sendi
yang berkepanjangan atau berulang. Pendarahan ke dalam otot kurang umum tetapi sama-sama
berbahaya. Meningkatnya ketegangan dapat menyebabkan nekro otot
Osteoartritis
99
55.16 Penyakit Charcot Vertebra terdistorsi dan padat, bokong menunjukkan sisa-sisa bekas
suntikan radio-opak; sendi lutut, siku dan pinggul terlihat aneh. Moral: 'Jika ini aneh, lakukan
"WR"'. Perhatikan juga senyum bahagia (meskipun tidak semua sendi Charcot adalah tabetik dan
juga tidak selalu menyakitkan).

sis, fibrosis reaktif dan kontraktur sendi. Terkadang saraf dikompresi, menyebabkan neurapraxia;
kelemahan sementara dapat berkontribusi lebih lanjut pada perkembangan kelainan sendi. Kista
dan pseudotumor adalah fenomena langka. Hematoma jaringan lunak yang besar dapat
dienkapsulasi sebelum diserap, dan kemudian dapat menarik lebih banyak cairan dengan osmosis
untuk menghasilkan 'kista' yang meluas secara perlahan. Hematoma subperiosteal kadang-
kadang merangsang resorpsi kistik tulang menyerupai tumor.
Gambaran klinis Hanya laki-laki yang terkena dan perdarahan sendi hemofilia parah biasanya
dimulai ketika anak mulai berjalan. Gambaran klinis tergantung pada keparahan gangguan,
tempat perdarahan dan kemanjuran pengobatan jangka panjang. Gambaran yang paling umum
adalah perdarahan akut pada sendi atau otot, artritis kronis dan kontraktur sendi. Situs yang
paling sering terlibat adalah lutut, pergelangan kaki, siku, bahu dan pinggul.
BUTEDA AKUT KE BERSAMA, OTOT ATAU SARAF Dengan cedera sepele sendi (biasanya
lutut, siku atau pergelangan kaki) dapat dengan cepat terisi dengan darah. Rasa sakit, hangat,
bengkak bengkak, nyeri tekan dan gerakan terbatas adalah fitur yang luar biasa. Kemiripan
dengan peradangan sendi tingkat rendah sangat mencolok, tetapi riwayatnya bersifat diagnostik.
Perdarahan akut pada otot (terutama lengan bawah, betis atau paha) lebih jarang terjadi.
Pembengkakan yang menyakitkan muncul dan gerakan sendi yang terkait ditahan. Perbedaan
dari hemarthosis mungkin sulit
(misalnya dengan nyeri pangkal paha karena pendarahan iliopsoas); biasanya hanya gerakan-
gerakan yang meregangkan otot-otot yang terkena yang menyakitkan, sedangkan pada
hemarthrosis semua gerakan menyakitkan. Pendarahan ke saraf perifer menyebabkan rasa sakit
hebat diikuti oleh tingkat perubahan sensorik dan kelemahan otot yang bervariasi. Fungsi saraf
biasanya pulih setelah beberapa bulan. Gejala dan tanda neurologis juga dapat disebabkan oleh
hematoma jaringan lunak yang besar. Setelah pengobatan yang efektif, hematoma biasanya
diserap dalam 10-14 hari tetapi gerakan penuh mungkin membutuhkan waktu lebih lama untuk
kembali. Pendarahan ke lengan bawah atau tungkai dapat menimbulkan sindrom kompartemen
klasik. Tanda-tanda nyeri akut dan ketegangan jaringan harus diperhatikan sebelum gangguan
sensorik dan motorik terlihat.

DEGENERASI BERSAMA Ini, sekuel perdarahan berulang, biasanya dimulai sebelum usia 15
tahun. Sinovitis kronis diikuti oleh degenerasi tulang rawan. Sendi yang terkena menunjukkan
pemborosan, keterbatasan pergerakan dan deformitas tetap tidak seperti persendian tuberkulosis
atau reumatoid. Dalam kasus yang sudah lama, kerusakan artikular dapat menyebabkan
ketidakstabilan. Perubahan sinar-X bervariasi sesuai dengan tahap gangguan. Klasifikasi yang
berguna adalah Arnold dan Hilgartner (1977): Tahap I - pembengkakan jaringan lunak; Tahap II
–osteoporosis dan pertumbuhan berlebih epifisis; Tahap III - sedikit penyempitan ruang artikular
dan mengkuadratkan ujung tulang; Tahap IV - ditandai penyempitan ruang artikular; dan Tahap
V - disintegrasi sendi. Kista dan pseudotumor adalah komplikasi yang jarang terjadi.

Perawatan
Aspek terpenting dari perawatan adalah untuk menangkal perdarahan segera setelah itu terjadi,
atau lebih baik lagi untuk mencegah pendarahan berulang. Pasien diajarkan untuk mengenali
gejala awal perdarahan dan mengatur faktor pembekuan yang tepat untuk memusatkan diri. Di
beberapa pusat konsentrat faktor diberikan secara profilaksis dua atau tiga kali seminggu; ini
diberikan secara intravena, jika perlu dengan berdiamnya kateter. Sangat penting untuk
menegakkan diagnosis yang tepat: faktor VIII atau IX hanya efektif untuk gangguan spesifik.
Pada tahun-tahun sebelumnya (dan mungkin masih di beberapa bagian dunia) plasma beku segar
atau konsentrat yang belum mengalami inaktivasi virus digunakan untuk penggantian faktor,
tetapi ini membawa risiko kontaminasi HIV. Produk-produk ini tidak lagi direkomendasikan dan
telah digantikan oleh konsentrat faktor yang dilemahkan oleh virus. Pendarahan akut Pendarahan
ke dalam jaringan diobati dengan penggantian faktor segera. Analgesik diberikan untuk rasa
sakit dan ekstremitas diimobilisasi dalam bidai - tetapi tidak lebih dari satu atau dua hari. Setelah
episode akut berlalu, gerakan dianjurkan, di bawah penutup dengan faktor konsentrat. Aspirasi
dihindari kecuali distensi parah atau ada kecurigaan kuat infeksi. Saraf palsy mungkin
memerlukan splintage dan fisioterapi intermiten sampai neurapraxia pulih, dan selama waktu ini
kulit harus dilindungi dari cedera. Arthropati kronis Tujuannya adalah untuk mencegah
perkembangan kontraktur sendi, kekakuan dan kelemahan otot progresif. Di bawah penutup
infus faktor pasien diberikan fisioterapi, dan kontraktur yang akan datang dikelola oleh splintage
intermiten dan, jika perlu, traksi atau koreksi pasif oleh bidai yang tidak dapat digerakkan.
Perawatan operasi telah menjadi lebih aman sejak diperkenalkannya konsentrat faktor
pembekuan. Namun, pasien yang mengembangkan antibodi anti-faktor tidak cocok untuk segala
bentuk operasi. Penting juga untuk menskrining pasien terhadap virus hepatitis B dan antibodi
HIV, karena kehadiran mereka menuntut tindakan pencegahan khusus selama operasi.
Konsentrasi faktor pembekuan harus dinaikkan menjadi di atas 25 persen untuk faktor VIII dan
di atas 15 persen untuk faktor IX, dan itu harus dijaga pada tingkat-tingkat tersebut selama
periode pasca operasi. Tak perlu dikatakan bahwa perawatan operasi harus dilakukan di rumah
sakit dengan keahlian multidisiplin yang sesuai di situs. Prosedur yang bermanfaat adalah
pemanjangan tendon (untuk mengoreksi kontraktur), osteotomi (untuk deformitas yang sudah
ada) dan arthrodesis lutut atau pergelangan kaki (untuk kerusakan sendi yang menyakitkan).
Sinovektomi kadang-kadang dilakukan tetapi manfaatnya meragukan. Penggantian pinggul total
secara teknis memungkinkan, tetapi diseksi jaringan harus dijaga seminimal mungkin danteliti
diperlukan hemostasis yang. Tidak mengherankan, tingkat komplikasi lebih tinggi daripada
penggantian pinggul pada nonbleeders (Nelson et al., 1992).