A. DEFENISI
Pneumonia, inflamasi parenkim paru, merupakan penyakit yang sering
terjadi pada kanak-kanak namun lebih sering terjadi pada masa bayi dan masa
kanak-kanak awal (Wong, 2009).
Pneumonia adalah peradangan paru dimana asinus tensi dengan cairan,
dengan atau tanpa di sertai infiltrat sel radang kedalam dinding alveoli dan
rongga intistisium (Ridha, 2014).
Pneumonia adalah peradangan paru dimana asinus paru terisi cairan
radang dengan atau tanpa disertai infiltrasi dari sel radang kedalam dinding
alveoli dan rongga interstisium. (secara anatomis dapat timbul pneumonia
lobaris maupun lobularis / bronchopneumonia. pneumonia adalah proses
inflamasi, yang melibatkan parenkim paru (Jaypee, 2006).
B. KLASIFIKASI
Menurut Wong, 2009. Secara morfologik pneumonia di golongkan menjadi :
1. Pneumonia lobaris : Melibatkan semua atau segmen yang luas dari satu
lobus paru atau lebih. Jika kedua paru terkena disebut pneumonia bilateral
atau pneumonia ganda.
2. Bronkopneumonia : Dimulai pada bronkiolus terminal, yang tersumbat
dengan eksudat mukopurulen yang membentuk bidang yang terkonsolidasi
pada lobus didekatnya disebut juga pneumonia lobularis.
3. Pneumonia intertisial : Proses inflamasi dengan batas-batas yang lebih atau
kurang dalam dinding alveolus (intertisium) dan jaringan peribronkial dan
interlobaris.
4. Pneumonitis adalah inflamasi akut lokal paru tanpa toksemia yang berkaitan
dengan pneumonia lobaris.
C. ETIOLOGI
Menurut Ridha, 2014. Pneumonia bisa disebabkan karena beberapa faktor,
diantaranya adalah :
1. Bakteri (pneumokokus, streptokokus, H. Influenza, klebsiela mycoplasma
pneumonia)
2. Virus (virus adena, virus para influenza, virus influenza).
3. Jamur / fungi (kandida abicang, histoplasma, capsulatum, koksidiodes).
4. Protozoa (pneumokistis karinti)
5. Bahan kimia (aspirasi makan/susu/isi lambung, keracunan hidrokarbon
(minyak tanah, bensin, dan lain-lain)).
D. PATOFISIOLOGI
Sistem pertahanan tubuh terganggu menyebabkan virus masuk ke dalam
tubuh setelah menghirup kerosin atau inhalasi gas yang mengiritasi. Mekanisme
pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang
diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar,
dan imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu,
atau bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas
bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas
bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan
kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan
mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun.
Ketika mikroorganisme penyebab pneumonia berkembang biak,
mikroorganisme tersebut mengeluarkan toksin yang mengakibatkan
peradangan pada parenkim paru yang dapat menyebabkan kerusakan pada
membran mukus alveolus. Hal tersebut dapat memicu perkembangan edema
paru dan eksudat yang mengisi alveoli sehingga mengurangi luas permukaan
alveoli untuk pertukaran karbondioksida dan oksigen sehingga sulit bernafas.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif
jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.
Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran
pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan
infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi
jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital.
Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi menyebabkan
terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang
kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi oksigen
menyebabkan peningkatan kerja jantung.
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan
disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada
kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana eksudat
dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan dikeluarkan
melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke kavitas pleura,
supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema. Resolusi dari reaksi
pleura dapat berlangsung secara spontan, namun kebanyakan menyebabkan
penebalan jaringan ikat dan pembentukan perlekatan (Bennete, 2013).
E. PATHWAY
Peningkatan set poin
menyerang alveoli dihipothalamus
Metabolisme tubuh
Peningkatan sekresi menurun
mukus
ATP menurun
KETIDAKEFEKTIFAN
BERSIHAN JALAN
NAFAS
G. KOMPLIKASI
1. Sianosis: warna kulit dan membran mukosa kebiruan atau pucat karena kandungan oksigen
yang rendah dalam darah.
2. Hipoksemia: penurunan tekanan parsial oksigen dalam darah, kadang-kadang khusus
sebagai kurang dari yang, tanpa spesifikasi lebih lanjut, akan mencakup baik konsentrasi
oksigen terlarut dan oksigen yang terikat pada hemoglobin
3. Bronkaltasis merupakan kelainan morfologis yang terdiri dari pelebaran bronkus yang
abnormal dan menetap disebabkan kerusakan komponen elastis dan muskular dinding
bronkus.
4. Atelektasis (pengembangan paru yang tidak sempurna/bagian paru-paru yang diserang
tidak mengandung udara dan kolaps). Terjadi akibat penumpukan secret.
5. Meningitis: terjadi karena adanya infeksi dari cairan yang mengelilingi otak dan sumsum
tulang belakang.
(Elizabeth, 2009)
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial); dapat juga
menyatakan abses)
2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi semua
organisme yang ada.
3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme khusus.
4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas berat penyakit dan
membantu diagnosis keadaan.
5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
6. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi
7. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing
(Elizabeth, 2009)
I. PENATALAKSANAAN
Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi tapi karena hal itu perlu
waktu dan pasien pneumonia diberikan terapi secepatnya:
1. Penicillin G: untuk infeksi pneumonia staphylococcus.
2. Amantadine, rimantadine: untuk infeksi pneumonia virus
3. Eritromisin, tetrasiklin, derivat tetrasiklin: untuk infeksi pneumonia mikroplasma.
4. Menganjurkan untuk tirah baring sampai infeksi menunjukkan tanda-tanda
5. Pemberian oksigen jika terjadi hipoksemia.
6. Bila terjadi gagal nafas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup.
(Roudelph, 2007).
J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Data dasar pengkajian pasien:
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : letargi, penurunan toleransi terhadap aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : riwayat adanya
Tanda : takikardia, penampilan kemerahan, atau pucat
c. Makanan/cairan
Gejala : kehilangan nafsu makan, mual, muntah, riwayat diabetes mellitus
Tanda : sistensi abdomen, kulit kering dengan turgor buruk, penampilan kakeksia
(malnutrisi)
d. Neurosensori
Gejala : sakit kepala daerah frontal (influenza)
Tanda : perusakan mental (bingung)
e. Nyeri/kenyamanan
Gejala : sakit kepala, nyeri dada (meningkat oleh batuk), imralgia, artralgia.
Tanda : melindungi area yang sakit (tidur pada sisi yang sakit untuk membatasi
gerakan)
f. Pernafasan
Gejala : adanya riwayat ISK kronis, takipnea (sesak nafas), dispnea.
Tanda : - sputum: merah muda, berkarat
perpusi: pekak datar area yang konsolidasi
premikus: taksil dan vocal bertahap meningkat dengan konsolidasi
Bunyi nafas menurun
Warna: pucat/sianosis bibir dan kuku
g. Keamanan
Gejala : riwayat gangguan sistem imun misal: AIDS, penggunaan steroid, demam.
Tanda : berkeringat, menggigil berulang, gemetar
h. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : riwayat mengalami pembedahan, penggunaan alkohol kronis
Tanda : DRG menunjukkan rerata lama dirawat 6 – 8 hari
Pengkajian Keperawatan menurut Betz & Sowden, 2004 yaitu:
a. Kaji kepatenan jalan napas
b. Kaji adanya tanda-tanda gawat pernapasan dan respons terhadap terapi oksigen.
Pantau nilai saturasi oksigen
c. Kaji tanda-tanda dehidrasi.
d. Kaji respons anak terhadap pengobatan
e. Kaji kemampuan keluarga untuk mengelola program pengobatan di rumah.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan inflamasi trachea
bronchial, pembentukan edema, peningkatan produksi sputum.
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan compliance paru menurun
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan kapasitas pembawa oksigen
darah.
d. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan,
penurunan masukan oral.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
f. Hipertermi berhubungan dengan isolasi respiratory
(NANDA, 2012)
Betz & Sowden. 2004. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC.
Elizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi: Edisi Revisi 3. Jakarta: EGC.
Jaypee Brothers. 2006. IAP Textbook of Pediatrics: Third Edition. India: Medical Publhishers.
Lippincott Williams & Wilkins. 2006. Oski’s Pediatrics: Principles & Practice: 4th Edition.
Philadelphia.
Ridha, Nabiel. 2014. Buku Ajar Keperawatan Anak. Yogyakarta : Pustaka Pelajar
Roudelph. 2007. Buku Peditria Rubolph. Edisi , 20. Volume Jakarta : EGC
Wong, Donna L. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Edisi 6. Volume 6. Jakarta : EGC