LAPORAN PENDAHULUAN

UNSTABLE ANGINA PECTORIS

I. KONSEP DASAR
A. PENGERTIAN
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana pasien mendapat serangan sakit
dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas
berhenti (Wijaya & Putri, 2013).
Angina pektoris tidak stabil merupakan suatu keadaan yang dapat berubah seperti keluhan
yang bertambah progresif, sebelumnya dengan angina stabil atau angina pada pertama kali.
Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja. Pada pemeriksaan biasanya
ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai ciri tersendiri. (Kasron, 2012).
Angina pektoris tidak stabil atau Unstable angina (UA) adalah keadaan pasien dengan
gejala iskemia sesuai dengan sindroma coroner akut tanpa terjadinya peningkatan
enzim penanda iskemia jantung (CKMB, troponin) dengan atau tanpa perubahan EKG
yang menunjukkan iskemia (depresi segmen ST, inversi geombang T dan elevasi
segmen ST yang transien).

B. ETIOLOGI
Biasanya angina merupakan akibat dari penyakit arteri pembuluh jantung yaitu :
 Faktor penyebab angina pectoris antara lain:
1) Arteriosklerosis
2) Spasme arteri pembuluh jantung
3) Anemia berat
4) Artritis
5) Aorta insufisiensi: stenosis katup aorta (penyempitan katup aorta), regurgitasi
katup aorta (kebocoran katup aorta).
6) Stenosis subaortik hipertrofik
7) Spasme arterial (kontraksi sementara pada arteri yang terjadi secara tiba-tiba)
 .Faktor risiko terjadinya angina pectoris antara lain:
1) Dapat diubah (dimodifikasi)
2) Diet (hyperlipidemia)
3) Rokok
 4) Hipertensi
5) Stress
6) Obesitas
7) Kurang aktifitas
8) Diabetes Mellitus
9) Pemakaian kontrasepsi oral

Kasron (2012)

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada ketidakadekuatan
supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa
penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakit
arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan
meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada
jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksida) yang
berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini
dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan
atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75
%. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai
darah ke koroner akan berkurang. Sel - sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang
menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif
untuk membentuk energi.Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan
terjadi sebagai respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel -
sel miocard di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang,
dan daerah abdomen.Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen
juga akan meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka
arteri - arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan.
Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada
penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap peningkatan
kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel miocard mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asalm laktat. Asam
laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada angina pectoris.
Apabila kebu
tuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay
oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif
membentuk energy melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam lakt
at, sehingga nyeri angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina
adalah nyeri yang berlangsung singkat (Corwin, 2009)

D. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala angina pectoris yaitu:
1. Nyeri dada substernal atau retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah
interskapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas, kadang-
kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1-5 menit, tidak lebih dari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta: sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizziness.
6. Gambaran EKG: depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
8. Nyeri juga bisa dirasakan di bahu kiri atau lengan kiri sebelah dalam, punggung,
tenggorokan, rahang atau gigi, lengan kanan (kadang-kadang).
(Kasron, 2012)
E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG)
Monitor EKG terdapat aritmia
 Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevasi ataupun depresi dan
gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi nekrosis
2. Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada
pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar
3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu spesifik dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut
maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut
akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih
normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor risiko seperti hyperlipidemia
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus
yang juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris
(Kasron, 2012).

G.PENATALAKSANAAN
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
1. Mencegah terjadinya infark miokard dan kematian jaringan, dengan demikian
meningkatkan kuantitas hidup.
2. Mengurangi symptom dan frekuensi serta beratnya ischemia, dengan demikian
meningkatkan kualitas hidup.
Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah meningkatkan pemberian oksigen (dengan
meningkatkan aliran darah pembuluh jantung) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan
mengurangi kerja jantung).
1. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain: pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontrasepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.
2. Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti ischemia
3.
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah
tujuan
ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas
arteri koroner atau angioplasty koroner transluminal perkutan (PTCA=
percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi
antara terapi medis dan pembe
dahan.
a.
Penyekat Beta
-
adrenergik
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan
kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung,
kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan pada dinding ventrikel k
iri.
Efek samping biasanya muncul bradikardi dan timbul blok atrioventrikuler.
Obat penyekat beta antara lain: atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.
b.
Nitrat dan Nitrit
Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk mengurangi
symptom a
ngina pectoris, di samping juga mempunyai efek antitrombotik dan
antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen miokard melalui
pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel dan
tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan nitrat
jangka panjang adalah
terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi
dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat yang cukup yaitu 8
-
12
jam. Obat golongan nitrat dan nitrit adalah: amil nitrit, ISDN, isosorbid
mononitrat
, nitrogliserin. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah
(sublingual) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri
iskemia dalam 3 menit.
c.
Kalsium Antagonis
Obat ini bekerja dengan cara
menghambat masuknya kalsium melalui saluran
kalsium melalui saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos
pembuluh darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial
dan sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kebutuhan o
ksigen miokard
dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat kalsium
antagonis adalah amlodipin, berpridil, diltiazem, felodipin, isradipin, nikardipin,
nifedipin, nimodipin, verapamil.
H. KOMPLIKASI
1. Kematian karena jantung secara mendadak
2. Infarksi miokardium yang akut (serangan jantung)
3. Aritmia kardiak
Smeltzer & Bare (2012)

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas pasien
b. Riwayat kesehatan dahulu
1) Riwayat serangan jantung sebelumnya
2)Riwayat penyakit pernafasan kronis
3)Riwayat penyakit hipertensi, DM dan ginjal
4)Riwayat perokok
5)Diet rutin dengan tinggi lemak
c.Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga penyakit jantung, DM, hipertensi, stroke dan penyakit
pernafasan (asma).
d.Riwayat kesehatan sekarang
-
Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan
fisik, emosi yang berlebihan atau setelah makan.
-
Nyeri dapat timbul mendadak
(dapat atau tidak berhubungan dengan
aktivitas).
-
Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan di daerah midsternal dada anterior,
substernal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang
menggambarkan sakitnya seperti ditusuk
-
tusuk, dibakar ataupun ditimpa
benda berat/tertekan.
-
Penjalaran rasa nyeri rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri,
lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, punggung
dan leher, .
-
Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti: mual, muntah keringat
din
gin, berdebar
-
debar, dan sesak nafas.
-
Waktu atau lamanya nyeri: pada angina tidak melebihi 30 menit dan
umumnya masih respon dengan pemberian obat
-
obatan anti angina,
sedangkan pada infark rasa sakit lebih 30 menit tidak hilang dengan
pemberian obat
-
obatan
anti angina, biasanya akan hilang dengan pemberian
analgesic.
e.
Pemeriksaan fisik
1)
Keadaan umum
2)
Tanda
-
tanda vital
-
Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
-
Heart rate
/nadi dapat terjadi bradikardi/takikardi, kuat/lemah, teratur
ataupun tidak.
-
Re
spirasi meningkat
-
Suhu dapat normal ataupun meningkat
3)
Kepala
-
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
-
Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
-
Terdapat/tidak nyeri pada rahang.
4)
Leher
-
Tampak distensi vena jugularis
-
Terdapat/tidak nyeri pada leher
5)
Thorak
-
Jantung
Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur
menunjukkan gangguan katup jantung atau disfungsi otot papilar,
perikardi
tis.Irama jantung dapat normal
teratur (vesikuler)
atau
(unvesikuler)
tidak
-
Paru
-
paru
-
Suara nafas
teratur tapi bisa juga tidak
.
Terdapat batuk dengan atau tanpa
produksi sputum
.
Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah
muda
6)
Abdomen
-
Terdapat ny
eri atau rasa terbakar epigastrik (
ulu hati
)
-
Bising usus normal
atau
menurun
7)
Ekstremitas
-
Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin
-
Terdapat edema perifer
2.
Diagnosa Keperawatan
a.
Penurunan curah jantung b.d peningkatan frekuensi jantung
b.
Nyeri akut berhubungan
dengan iskemik miokardium
c.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung,
berkurangnya curah jantung

Penurunan curah jantung b.d peningkatan frekuensi jantung

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan penurunan curah jantung
teratasi dengan KH:
1.Penurunan tekanan darah
2.Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil
Mandiri
1.
Pantau tanda dan
gejala penurunan
curah jantung
2.
Posisikan klien
dengan kaki
ditinggikan
3.
Klien tirah
baring total, dan
semua stressor
dikurangi
4.
Bantu klien
dalam
menghemat
energy, seperti
istirahat
sebelum
dan sesudah
melakukan
aktivitas (makan
dan minum)
5.
Auskultasi tonus
jantung dan
bunyi nafas
Kolaborasi
1.
Berikan obat
-
obatan sesuai
indikasi
2.
Bantu klien
jika akan
dipasang
alat
-
alat
untuk
menolong
mekanik
jantung
3.
Berikan
pembatas
cairan dan
diit
sesuai
indikasi

Nyeri akut
berhubungan
dengan
agen cidera
biologis
S
etelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 3x24 jam
diharapkan nyeri
pasien berkurang
atau teratasi dengan
KH:
1.
Pasien
menyatakan
atau
melaporkan
nyeri
berkurang
atau tidak
nyeri
alat
-
alat
untuk
menolong
mekanik
jantung
3.
Berikan
pembatas
cairan dan
diit
sesuai
indikasi
Mandiri
1.
Anjurkan pasien
untuk
memberitahu
perawat dengan
cepat bila
merasakan nyeri
dada
2.
Identifikasi
faktor pencetus
(lokasi,
frekuensi)
3.
Pantau tanda dan
gejala perubahan
irama jantung
4.
Pantau tanda
-
tanda vital tiap 5
menit selama
serangan
angina
5.
Pertahankan
tenang,
lingkungan
nyaman, batasi

I
ntoleransi aktifitas
b.d
serangan
iskemia otot
jantung,
berkurangnya curah
jantung
Setelah dilakukan
tindakan
keperawatan
selama 3x24 jam
diharapkan pasien
terjadi peningkatan
curah jantung
dengan KH:
Pasien
melaporkan
sudah tidak merasa
sesak nafas
pengunjung bila
perlu
Kolaborasi
1.
Berikan obat
-
obatan sesuai
indikasi
Mandiri
1.
Pantau ttv
2.
Pertahankan
tiring baring
3.
Ciptakan
lingkungan
tenang
4.
Bantu klien
dalam
kegiatan
sehari
-
hari
Kolaborasi
1.
pemberian
obat sesuai
indikasi

DAFTAR PUSTAKA
Corwin
,
EJ
. 2009
.
Buku satu patofisiologi, 3 edisi revisi.
Jakarta:EGC
.
Kasron
. 2012
.
Kelainan dan penyakit jantung.
Yogyakarta: Nuha Medika
.
Nanda International. 2015
.
Diagnosa Keperawatan :
definisi dan klasifikasi 2015
-
2017
.
Jakarta: EGC
.
Wijaya
, A.S dan Putri, Y.M. 2013
.
Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa
Teori dan Contoh Askep
. Yogyakarta : Nuha Medika
.